1. KATA PENGANTAR
Pertama-tama kami mengucapkan puji dan syukur atas kehadirat Tuhan Yang
Maha Esa yang telah memberikan kami berkat, rahmat, dan karunia-Nya sehingga kami
dapat meyusun laporan tutorial ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.
Laporan ini merupakan tugas hasil kegiatan tutorial pertama dalam blok 7
Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya tahun 2013. Di sini
kami membahas sebuah kasus kemudian dipecahkan secara kelompok berdasarkan
sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis masalah,
meninjau ulang dan menyusun keterkaitan antarmasalah, serta mengidentifikasi topik
pembelajaran.
Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antaranggota kelompok dan
bahan ajar dari dosen-dosen pembimbing.
Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Tuhan
Yang Maha Esa, orangtua, tutor dr. Irwan, dan para anggota kelompok yang telah
mendukung baik moril maupun materil dalam penyelesaian kasus dan pembuatan laporan
ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena
itu, kami mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami
di kesempatan mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.
Terima kasih.
Palembang, Maret 2013
Penulis
2|Page

2. DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
PETUGAS KELOMPOK 4
SKENARIO B : Ir. Cek Nang 5
I. Klarifikasi Istilah 5
II. Identifikasi Masalah 6
III. Analisis Masalah 7
IV. Keterkaitan Antar Masalah 7
V. Topik Pembelajaran 8
VI. Kerangka Konsep 8
VII. Merumuskan Keterbatasan dan Learning Issues 10
VIII. Sintesis 11
IX. Kesimpulan 64
DAFTAR PUSTAKA 66
3|Page

3. PETUGAS KELOMPOK L7
Tutor : dr. Irwan
Moderator : M. Fadhil Oktavian E (04121001037)
Sekretaris :
a. Papan : Solastika Olivia MCS (04121001082)
b. Meja : Amanda Putri Utami (04121001051)
Anggota : Yulia Rahmi Z.J (04121001027)
Amirah Adillah (04121001028)
Sri Wahyuni (04121001063)
Fitri Amaliah (04121001073)
Rani Diah Novianti (04121001074)
Libna Shabrina (04121001080)
Maureen Grace Rotua (04121001138)
Dalila (04121001139)
M. Adam Mudzakir (04111001134)
4|Page

4. SKENARIO B (BLOK 7) TAHUN 2013
Setelah pensiun sebagai Direktur PT. Batubara Palembang, Ir. Cek Nang (56
tahun), ingin memenuhi cita-cita masa kecilnya yaitu berlibur ke pegunungan Alpen di
Swiss. Ia pergi ke resort ―Verbier Les-Quartre‖ di dekat kota St-Bernard yang memiliki
ketinggian 3200 meter di atas permukaan laut.
Setelah 1 hari sampai di sana, Ia mengeluh mengalami sesak nafas, sakit kepala,
terasa melayang, serta susah tidur. Sesak tetap terjadi meski sedang duduk dan bertambah
berat bila berjalan/ naik tangga. Ia juga mengeluh mual.
Selama ini ia tidak pernah mengalami gangguan respirasi ataupun gangguan
kardiovaskular. Ir. Cek Nang pergi ke klinik resort.
Pemeriksaan Vital Sign :
Temp. 36,3 o C, HR : 101x/min, RR : 36x/min, TD : 110/80 mmHg.
Pemeriksaan Fisik :
Tampak pernafasan cepat dan pendek (tachypneu) dan terlihat kebiruan pada kuku jari.
Hasil pemeriksaan lab :
EKG : tampak normal
Tekanan gas arteri : PO2 : 60 mmHg, PCO2 : 30 mmHg
Dokter yang merawat menyatakan bahwa, Ir. Cek Nang tidak mengidap penyakit
jantung/paru-paru dan hanya tidak terbiasa dengan ketinggian.
I. KLARIFIKASI ISTILAH:
Sesak nafas : Pernapasan yang sukar atau sesak.
Sakit kepala : Nyeri pada kepala.
Terasa melayang : Sensasi terombang-ambing dan perasaan adanya
pergerakan di dalam kepala; pusing.
Susah tidur : Keadaan terjaga yang abnormal.
Mual : Sensasi yang tidak menyenangkan yang samar di
epigastrium dan abdomen (Dorland).
Gangguan kardiovaskular : Berkenaan dengan jantung dan pembuluh darah.
5|Page

5. Gangguan respirasi : Gangguan pada pertukaran oksigen dan
karbondioksida antara atmosfer dan sel tubuh
meliputi ventilasi ( inspirasi dan ekspirasi).
Vital sign : Tanda-tanda yang penting untuk atau berkenaan
dengan kehidupan.
EKG : Grafik yang menelusuri variasi potensial elektrik
yang disebabkan oleh eksitasi otot jantung dan
dideteksi pada permukaan tubuh .
II. IDENTIFIKASI MASALAH:
No Fakta Kesesuaian Concern
Ir. Cek Nang, 56 thn, pensiunan PT. Batubara
Palembang, pergi ke resort ―Verbier Les-Quartre‖ di
1 - **
dekat kota St-Bernard yang memiliki ketinggian 3200
meter di atas permukaan laut.
Setelah 1 hari sampai di sana, ia mengeluh mengalami
sesak nafas (saat duduk dan bertambah saat berjalan/
2 - ***
naik tangga), sakit kepala, terasa melayang, susah tidur,
dan mual.
Hasil pemeriksaan (Vital Sign) :
3 Temp. 36,3 o C, HR : 101x/min, RR : 36x/min, TD : - **
110/80 mmHg.
Pemeriksaan Fisik :
4 Tampak pernafasan cepat dan pendek (tachypneu) dan -
**
terlihat kebiruan pada kuku jari.
Hasil pemeriksaan lab :
EKG : tampak normal
5
Tekanan gas arteri : PO2 : 60 mmHg, PCO2 : 30 - **
mmHg
6|Page

6. Ir. Cek Nang tidak mengidap penyakit jantung/paru-
6 + *
paru dan hanya tidak terbiasa dengan ketinggian
III. ANALISIS MASALAH:
1. Bagaimana kondisi lingkungan di ketinggian 3200 meter? (Suhu, tekanan udara,
kadar O2)
2. Bagaimana respon tubuh terhadap perubahan lingkungan?
3. Bagaimana mekanisme/ patofisiologi:
a. Sesak nafas,
b. Sakit kepala,
c. Terasa melayang,
d. Susah tidur, dan
e. Mual
4. Bagaimana kompensasi hal di bawah ini dalam mempertahankan homeostasis?
a. Sistem respirasi,
b. Kardiovaskular,
c. Darah, dan
d. Syaraf
5. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?
a. HR dan RR
b. Tachypneu
c. Cyanosis pada jari kuku
6. Bagaimana interpretasi pemeriksaan labor (tekanan gas arteri)?
7. Bagaimana hubungan tekanan O2 dan CO2 terhadap difusi gas eksterna dan
interna?
8. Bagaimana fisiologi sistem respirasi?
9. Bagaimana fisiologi sistem kardiovaskular?
IV. KETERKAITAN ANTARMASALAH
Ir. Cek Nang, laki-laki, 56 tahun
7|Page

7. Berada di ketinggian 3200 m di atas permukaan
laut
Tidak terbiasa dengan ketinggian
Supply oksigen ke jaringan berkurang
HIPOKSIA
Sesak nafas Sakit kepala Terasa melayang Mual Susah tidur
V. TOPIK PEMBELAJARAN
1. Fisiologi sistem respirasi
2. Anatomi sistem respirasi
3. Fisiologi sistem kardiovaskular
4. Anatomi sistem kardiovaskular
5. Homeostasis
6. Hipoksia
VI. KERANGKA KONSEP
Ir. Cek Nang, laki-laki, 56 tahun
8|Page

8. Kondisi lingkungan pada
ketinggian 3200 meter
PO2 atmosfer
PO2 paru-paru
Jaringan saraf batang otak (pons
Hipoksia
dan medulla oblongata) terganggu
Deoksihemoglobin Heart rate RR (hiperventilasi) Vasodilatasi kapiler
otak
Sianosis kuku jari Alkalosis respiratory Pusing, melayang,
(tachypneu) susah tidur
9|Page

9. VII. KETERBATASAN PENGETAHUAN DAN LEARNING ISSUE
No Topik What I know What I don‘t know What I have to prove How I learn
1 Fisiologi Respirasi Jenis-Jenis Mekanisme Kapasitas volume
Respirasi respirasi, transpor dalam respirasi,
udara tekanan selama
pernafasan
2 Anatomi respirasi Organ-organ yang Mekanisme
berperan respirasi pada tiap
organ yang terlibat
3 Fisiologi Kardiovaskular Organ-organ yang Elektrofisiologis Faktor- faktor yg
terlibat dalam otot jantung, sistem mempengaruhi kerja
sistem konduksi jantung jantung, periode kerja
kardiovaskuler, jantung, peran dan
fungsi umum otot kerja sistem vaskuler,
jantung,
pengaturan fungsi Text Book,
otot jantung Jurnal, artikel
ilmiah,
4 Anatomi kardiovaskular Nama- nama garis Peran dan cara internet.
besar sistem kerja jantung dan
vaskuler dan sistem
bagian- bagian vaskularisasinya
anatomis jantung
5 Homeostasis Pengertian Mekanisme Cakupan- cakupan
homeostasis homeostasis, homeostasis
kontrol aktivitas
dalam sistem
homeostasis
6 Hipoksia Pengertian Kategori hipoksia, Akibat/pengaruh dari
hipoksia, faktor mekanisme hipoksia, tanda-tanda
penyebab terjadinya hipoksia seseorang mengalami
hipoksia hipoksia
10 | P a g e

10. VIII. SINTESIS
1. FISIOLOGI RESPIRASI
Respirasi mencakup dua proses yang berkaitan, yaitu respirasi eksternal dan
respirasi internal. Respirasi eksternal atau pernapasan pulmoner adalah suatu proses yang
merujuk pada mekanisme pertukaran gas O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel
tubuh (Sherwood 2011). Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner
(Pearce 2011):
1. Ventilasi pulmoner atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan
udara luar.
2. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dengan kapiler darah paru
3. Transpor oksigen dan karbon dioksida ke dan dari jaringan perifer sehingga oksigen
dapat mencapai semua bagian tubuh (Guyton 2009)
4. Pertukaran oksigen dan karbondioksida antara jaringan dan darah melalui proses difusi
menembus kapiler sistemik (Sherwood 2011)
Proses kedua adalah respirasi jaringan atau respirasi internal. Proses ini merujuk pada
proses-proses metabolik intrasel yang dilakukan di dalam mitokondria, yang menggunakan
oksigen dan menghasilkan karbondioksida selagi mengambil energy (ATP) dari molekul
nutrien (Sherwood 2011).
A. Mekanika Pernapasan
Udara cenderung mengalir dari daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan
tekanan rendah (menuruni gradient). Gradien tekanan antara alveolus dan atmosfer secara
bergantian berbalik arah saat bernafas sehingga memungkinkan udara mengalir masuk dan
keluar. Tiga tekanan penting dalam ventilasi pulmoner (Sherwood 2011)
1. Tekanan atmosfer
2. Tekanan intra-alveolus atau intraparu
3. Tekanan intrapleura (tidak terjadi pertukaran udara di sini karena tidak ada
komununikasi langsung antara rongga pleura dan paru atau atmosfer. Kantung
pleura tertutup tanpa lubang)
Karena udara mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan, maka tekanan intra-
alveolus harus lebih kecil dari tekanan atmosfer saat inspirasi. Demikian juga tekanan
intra-alveoulus harus lebih besar dari tekanan atmosfer saat ekspirasi. Tekanan intra-
alveolus dapat berubah dengan mengubah volume paru (Hukum Boyle: pada suhu konstan,
tekanan yang ditimbulkan suatu gas akan berbanding terbalik dengan volumenya).
Permulaan Inspirasi
11 | P a g e

11. Otot-otot pernapasan berada dalam keadaan lemas, tidak ada udara yang megalir dan
tekanan intra-alveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada pernapasan tenang normal,
kontraksi diafragma (dipersarafi N. Phrenicus) dan musculus intercosta external menarik
permukaan bawah paru ke bawah sehingga rongga thorax membesar (Guyton 2009).
Sewaktu rongga thorax membesar, volume paru akan meningkat sehingga menurunkan
tekanan intra-alveolus karena jumlah molekul udara di dalam paru lebih besar.
Permulaan Ekspirasi
Sebelum akhir inspirasi, volume di dalam paru meningkat sehingga tekanan intra-
alveolus menurun. Terjadi perbedaan tekanan antara intra-alveous terhadap atmosfer
sehingga udara mengalir keluar. Pada akhir inspirasi , diafragma melemas, otot ekspirasi
(musculus intercostal internal) melemas , recoil elastik paru, dinding thorax dan struktur
abdomen menekan paru. Aliran udara yang keluar akan terhenti ketika tekanan intra-
alveolus telah sama dengan tekan atmosfer (Sherwood 2011).
Memmler‘s The Human Body in Health and Disease,10th ed.
B. Pertukaran Gas
12 | P a g e

12. Udara atmosfer total adalah 760 mmHg di permukaan laut. Tekanan yang ditimbulkan
oleh gas tertentu berbanding lurus dengan persentase gas tersebut dalam campuran udara
total. Komposisi oksigen dalam atmosfer adalah 21% maka tekanan atmosfer oksigen
(PO2) adalah 160 mmHg. Tekanan yang ditimbulkan oleh masing-masing gas dalam suatu
campuran gas di udara dikenal sebagi tekanan parsial (Sherwood 2011). Gas-gas yang larut
dalam cairan darah atau cairan tubuh menimbulkan tekanan parsial. Semakin besar tekanan
parsialm semakin banyak gas terlarut.
Pada saat respirasi, terdapat gradient tekanan parsial antara udara alveolus dan darah
kapiler paru. Sama halnya juga gradien tekanan parsial pada kapiler sistemik dan jaringan
sekitar. Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida intrasel sama prinsipnya dengan
respirasi pulmoner, yaitu prinsip menuruni gradien konsentrasi.
Pada alveolus, komposisi udara tidak akan sama dengan atmosfer. Udara yang masuk
dari atmosfer ke saluran napas melalui nasal akan dilembabkan dan dihangatken terlebih
dahulu sehingga udara akan jenuh dengan H2O. Kelembapan ini akan menimbulkan
tekanan parsial gas-gas yang terinspirasi menjadi menurun (Guyton 2009). Dalam udara
lembap PH2O = 47 mmHg, sehingga PN2 = 563 mmHg dan PO2 = 150 mmHg (Tekanan
udara tersebut harus sama dengan atmosfer sehinngga PH2O + PN2 + PO2 = 760 mmHg)
Selain itu, yang menyebabkan ketidaksamaan komposisi udara alveolus dan atmoser
adalah PO2 alveolus lebih rendah dari PO2 atmosfer akibat percampuran dengan udara
lama yang tersisa di paru. Kurang dari 15% udara di alveolus adalah udara segar pada
akhir inspirasi. Akibat pelembapan dan pertukaran udara alveolus yang rendah, maka PO2
alveolus rerata adalah 100 mmHg (Sherwood 2011).
Situasi sama tetapi terbalik akan terjadi pada karbondioksida. Karbondioksida akan
terus-menerus diproduksi oleg jaringan sebagai produk sisa metabolisme dan secara tetap
ditambahkan ke darag di tingkat kapiler sistemik. Di kapiler paru, karbondioksida akan
berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya. Hanya saja, tekanan parsial karbondioksida
lebih kecil, yaitu 40 mmHg.
Saat melewati paru, oksigen akan berdifusi ke dalam darah dan karbondioksida akan
berdifusi keluar darah dan kembali ke paru dengan menuruni gradien tekanan parsial.
13 | P a g e

13. Pertukaran gas di paru-paru
C. Transpor Gas
Oksigen diangkut terutama dalam keadaan berikatan dengan hemoglobin ke kapiler
jaringan. Di dalam jaringan, oksigen akan dipakai untuk bereaksi dengan bahan makanan
untuk mendapatkan energy (ATP) dan juga menghasilkan karbondioksida. Karbondioksida
ini kemudian akan masuk ke kapiler jaringan dan diangkut kembali ke paru.
1. Transpor oksigen dalam darah
Sekitar 97% oksigen diangkut ke jaringan dalam keadaan terikat dengan Hb secara
kimiawi, sisanya diangkut ke jaringan dalam kadaan larut di dalam cairan plasma
dan sel. Hb berikatan dengan oksigen jika PO2 tinggi. Ketika darah melewati
kapiler paru dengan PO2 tinggi (100 mmHg), Hb akan menyerap banyak oksigen.
Sewaktu melewakit kapiler jaringan, PO2 akan menurun (40 mmHg) sehingga Hb
akan membebaskan sejumlah besar oksigen yang kemudian akan kembali berdifusi
menuju paru-paru (Guyton 2009)
2. Transpor karbondioksida dalam darah
Sekitar 70% karbondioksida diangkut dalam ion bikarbonat (HCO3-) sedangkan
23% terikat bersama Hb dan protein plasma, sisanya 7% larut dalam cairan darah
(Guyton 2009)
Transpor dalam bentuk HCO3-
Karbondioksida adalah hasil metabolisme dari pemakaian oksigen yang
direaksikan dengan zat-zat makanan. Energi yang dihasilkan akan disimpan
tubuh sebagai ATP sedangkan karbondioksida akan larut dalam air di sel darah
merah dengan membentuk H2CO3 (asam karbonat). Reaksi ini dikatalis oleh
14 | P a g e

14. enzim karbonat anhydrase. Secara parsial asam karbonat ini akan terpecah
menjadi ion hydrogen dan ion karbonat. Ion hydrogen ini akan bereaksi dengan
Hb sedangkan ion karbonat akan berdifusi ke dalam plasma dan ion klorida
akan berdifusi ke sel darah merah untuk menggantikan tempat ion karbonat
(chloride shift).
Transpor dalam ikatan Hb dan plasma darah
Beberapa molekul karbondioksida (23%) dapat bereaksi langsung dengan Hb
dengan membentuk senyawa karboaminohemoglobin (HbCO2). Kombinasi ini
adalah reaksi reversibel yang merupakan ikatan longgar yang mudah
dibebaskan ke alveolus ketika PCO2 lebih rendah dari kapiler jaringan.
15 | P a g e

15. Pengangkutan oksigen ke jaringan.
Mentransport oksigen melalui 5 tahap, yaitu sebagai berikut :
1. Tahap I. Oksigen atmosfer masuk ke dalam paru – paru dan pada waktu kita
menarik napas, tekanan parsial oksigen dalam atmosfer 159 mm Hg. Dalam
alveoli, komposisi udara berbeda dengan komposisi atmosfer. Tekanan parsial O 2
dalam alveoli 105 mm Hg.
2. Tahap II. Darah mengalir dari jantung menyjy paru – paru untuk mengambil
oksigen yang berbeda dalam alveoli.
3. Tahap III. Oksigen yang telah berada dalam pembuluh darah diedarkan keseluruh
tubuh. Ada 2 mekanisme peredaran oksigen dalam darah yaitu oksigen yang larut
dalam plasmma darah yang merupakan bagian terbesar dan sebagian terkecil
oksigen yang terikat dalam hemoglobin dalam darah.
4. Tahap IV. Sebelum sampai pada sel yang membutuhkan, oksigen dibawa melalui
cairan interstisial terlebih dahulu.
5. Tahap V. Tekanan parsial oksigen dalam sel kira – kira antara 0 - -20 mm Hg.
Proses transportasi oksigen.
Pencampuran gas dalam hukum dalton. Udara pernapasan bukanlah gas tunggal
tetapi gas campuran antara molekul nitrogen (N2), paling banyak 78,5 % dari total
atmosfer molekul gas ; molekul oksigen 21 % ; molekul air 0,5 % ; dan molekul CO2 0,04
%. Tekanan atmosfer 760 mm Hg merupakan efek perpaduan yang melibatkan setiap tipe
molekul. Pada saat perpaduan ini, konsentrasi tiap gas merupakan total tekanan.
Perbandingan ini di kenal sebagai hukum dalton.
PN2 + PO2 + PH2O + PCO2 = 760 mmHg
16 | P a g e

16. Pengaruh kenaikan curah jantung pada sirkulasi paru.
Selama bekerja berat aliran darah melalui paru meningkat sampai 4 kali lipat. Aliran ekstra
ini ditampung melalui 2 cara, yaitu sebagai berikut :
1. Dengan meningkatkan jumlah kapiler yang terbuka sampai 3 kali.
2. Dengan meregangkan semua kapiler dan meningkatkan kecepatan aliran.
Kecepatan aliran pada setiap kapiler lebih dari 2 kali liapt.
Pertukaran cairan kapiler paru.
Dinamika pertukaran cairan melalui kapiler paru secara kualitatif sama dengan dinamika
cairan pada jaringan prifer. Namun secara kuantitatif terdapat perbedaan.
1. tekanan kapiler paru cukup rendah, kurang dari 7 mm Hg, jika dibandingkan
dengan tekanan kapiler fungsional pada jaringan prifer, 17 mm Hg.
2. tekanan cairan interstesial dalam paru sedikit lebih negaif dari pada tekanan cairan
interstesial di jaringan subkutan prifer.
3. kapiler paru lebih mudah dilalui oleh molekul protein sehingga tekanan osmotik
koloid pada cairan intersetial paru kira – kira 14 mm Hg. Yaitu kurang daru separo
tekanan osmotik koloid di jaringan prifer.
4. dinding alveolus sangat tipis dan epitel alveolus yang menutupi permukaan
alveolus sangat lemah sehingga sel – sel setiap tekanan positif dalam ruang
interstesial yang lebih besar dari tekanan atmosfer (lebih dari 0 mmHg)
menyebabkan cairan melimpah dari ruang interstesial ke dalam alveolus.
D. Kontrol Pernapasan
Pola bernapas yang ritmik dihasilkan oleh aktivitas saraf yang siklik ke otot-otot
pernapasan. Kontrol saraf respirasi melibatkan tiga komponen (Sherwood 2011):
1. Faktor yang menghasilkan irama inspirasi atau ekspirasi bergantian
2. Faktor yang mengatur besar ventilasi (Kecepatan dan kedalaman bernapas) untuk
kebutuhan tubuh
3. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk tujuan lain (untuk bicara atau
maneuver batuk dan bersin)
Modifikasi ini dapat bersifat volunter, misalnya kontrol pernapasan saat berbicara, atau
involunter, misalnya manuver pernapasan yang terjadi pada saat batuk atau bersin.
Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak bertanggung jawab untuk
menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pusat kontrol pernapasan primer, pusat
pernapasan medulla (medullary respiratory center), terdiri dari beberapa agregat badan
17 | P a g e

17. sel saraf di dalam medulla yang menghasilkan keluaran ke otot pernapasan. Selain itu,
terdapat dua pusat pernapasan lain yang lebih tinggi di batang otak, di pons, yaitu pusat
apnustik dan pusat pneumotaksik. Pusat-pusat di pons ini mempengaruhi keluaran dari
pusat pernapasan medula. Bagaimana pastinya berbagai daerah ini berinteraksi untuk
menciptakan ritmisitas bernapas masih belum jelas, tetapi faktor-faktor berikut diduga
berperan.
1. Neuron inspirasi dan ekspirasi di pusat medulla
Kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti-ganti otot-otot
pernapasan, yaitu diafragma dan otot antariga eksternal, yang masing-masing dipersarafi
oleh saraf frenikus dan saraf interkostalis. Badan sel dari serat-serat saraf yang membentuk
saraf-saraf tersebut terletak di korda spinalis. Impuls yang berasal dari pusat medulla
berakhir di badan sel neuron motorik ini. Pada saat diaktifkan, neuron-neuron motorik ini
kemudian merangsang otot-otot pernapasan, sehingga terjadi inspirasi; sewaktu neuron-
neuron ini tidak aktif, otot-otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Pusat pernapasan
medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan
dorsal dan kelompok pernapasan ventral.2
Kelompok respirasi dorsal (dorsal respiratory group, DRG) terutama terdiri dari
neuron inspirasi yang serat-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang
mempersarafi otot-otot inspirasi. Saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial
aksi, terjadi inspirasi; ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi.
Ekspirasi berakhir saat neuron-neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan
muatan. Dengan demikian, DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar
ventilasi.2
DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral
respiratory group, VRG). VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang
keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai
mekanisme overdrive (penambah kecepatan) selama periode pada saat kebutuhan akan
ventilasi meningkat. Selama bernapas tenang, tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-
jalur desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif, neuron-neuron
ekspirasi merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi. Selain itu, neuron
inspirasi VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan
akan ventilasi meningkat.2
Pengaruh pusat pneumatik dan apnustik
18 | P a g e

18. Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu ‗mematikan‘/swith off
neuron inspirasi, sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah
neuron inspirasi dari proses switch off, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pusat
pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik.2
Refleks Hering-Breuer
Apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter), misalnya ketika berolahraga, refleks
Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Reseptor regang
paru (pulmonary stretch reflex) yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran
pernapasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume besar.
2. Pengatur besarnya ventilasi
Seberapapun banyaknya O2 yang diesktraksi dari darah atau CO2 yang ditambahkan ke
dalamnya di tingkat jaringan, PO2 dan PCO2 darah arteri sistemik yang meninggalkan paru
tetap konstan, yang menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara ketat.
Gas-gas darah arteri dipertahankan dalam rentang normal secara eksklusif dengan
mengubah-ubah kekuatan ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan penyerapan O2
dan pengeluaran CO2.
Pusat pernapasan medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai
kebutuhan tubuh akan pertukaran gas. Kemudian pusat ini berespons dengan mengirim
sinyal-sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan
untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan-
kebutuhan tersebut. Dua sinyal yang paling jelas untuk meningkatkan ventilasi adalah
penurunan PO2 arteri dan pengikatan PCO2 arteri. Kedua faktor ini memang mempengaruhi
tingkat ventilasi, tetapi tidak dengan derajat yang sama dan melalui jalur yang sama. Juga
terdapat faktor ketiga, H+, yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan.
3. Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan
kebutuhan pasokan O2 atau pengeluaran CO2
Kecepatan dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar
kebutuhan akan pasokan O2 atau pengeluaran CO2. Refleks-refleks protektif, misalnya
bersin dan batuk, secara temporer mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk
mengeluarkan bahan-bahan iritan dari saluran pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu
sering memicu penghentian ventilasi. Nyeri yang berasal dari bagian lain tubuh secara
refleks merangsang pusat pernapasan (sebagai contoh, seseorang ‗megap-megap‘ jika
19 | P a g e

19. merasa nyeri). Modifikasi bernapas secara involunter juga terjadi selama ekspresi berbagai
keadaan emosional, misalnya tertawa, menangis, bernapas panjang, dan mengerang.
Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantarai oleh hubungan-hubungan
antara sistem limbik otak (yang bertanggung jawab untuk emosi) dan pusat pernapasan.
Selain itu, pusat pernapasan secara refleks dihambat selama proses menelan, pada saat
saluran pernapasan ditutup untuk mencegah makanan masuk ke paru.
Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol
bernapas secara volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat
pernapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuron-neuron
motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot pernapasan. Kita dapat secara sengaja
melakukan hiperventilasi atau pada keadaan ekstrim yang lain, menahan napas kita, tetapi
hanya untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan-perubahan kimiawi yang kemudian
terjadi di darah arteri secara langsung dan secara refleks mempengaruhi pusat pernapasan
yang kemudian mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain
bentuk-bentuk ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan
untuk melakukan berbagai tindakan volunter, misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul.
Beberapa nervus yang terlibat dalam mengendalikan respirasi
2. ANATOMI SISTEM RESPIRASI
Secara anatomi, fungsi pernapasan ini mulai dari hidung sampai ke paru-paru.
20 | P a g e

20. Traktus respiratorius
Secara fungsional saluran pernapasan dibagi atas bagian yang berfungsi sebagai
konduksi (pengantar gas) dan bagian yang berungsi sebagai respirasi (pertukaran gas).
Pada bagian konduksi, udara seakan akan bolak balik diatmosfir dan jalan napas. Oleh
karena itu, bagian ini seakan akan tidak berfungsi, dan disebut ―dead space‖. akan tetapi,
fungsi tambahan dari konduksi, sperti proteksi dan pengaturan kelembapan udara, justru
dilaksanaka pada bagian ini. Adapun yang termasuk dalam konduksi adalah ronga hidung,
rongga mukut, faring laring, trakea, sinkus bronkus dan bronkiokus nonrespiratorius.
Pada bagian respirasi akan terjadi pertukaran udara (difusi) yang sering disebut dengan
unit paru (lung unit), yang terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, atrium
dan sakum alveolaris.
Bila ditinjau dari traktus respiratorisu, maka yang berfungsi sebagai konduksi adalah
trakea, bronkus utama, bronkus labaris, bronkus segmental, bronkus terminalis, bronkiolus,
21 | P a g e

21. bronkiolus nonrespiratorius. Sedangkan yang bertindak sebagai bagian respirasi adalah
bronkiolus respirasi, bronkiolus terminalis, duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli.
Percabangan trakea sampai kepada sakus alveolaris dapat diklasifikasikan sebagai
berikut: bronkus utama sebagai percabangan utama, bronkus lobaris sebagai percabangan
kedua, bronkus segmental sebagai perjalanan ketiga, bronkus subsegmental sebagai
percabangan keempat, hingga sampai bagian yang keenam belas sebagai bagian yang
berperan sebagai konduksi, sedangkan bagian percabangan yang ketujuh belas sampai
sembilan belas yang merupakan percabangan bronkiolus respiratorius dan percabangan
yang kedua puluh sampai kedua puluh dua yang merupakan percabangan duktus alveolaris
dan sakus alveolaris adalah percabangan terakhir yang seluruhnya merupakan bagian
respirasi.
Dengan demikian, kita temukan bahwa tractus respiratorius terdiri dari 1 trakea, 2
bronkus utama, 7 bronkus lobaris, 9 bronkus segmental, 38 bronkus subsegmental, 1.00
bronkus terminalis, 35.000 bronkiolus terminalis, 630.000 bronkiolus terminalis
respiratorius, dan 17 juta duktus alveolaris dan 300 juta alveoli dengan diameter 0,35-
0,30mm.
Rongga Hidung
Rongga hidung terdiri atas:
Vestibulum yang dilapisi oleh sel submukosa sebagai proteksi.
Dalam rongga hidung terdapat rambut yang berperan sebagai penapis udara.
Struktur konka yang berfungsi sebagai proteksi terhadap udara luar karena
strukturnya yang berlapis.
Sel silia yang berperan untuk melemparkan benda asing ke luar dalam usaha
untuk membersihkan jalan napas.
Rongga hidung dimulai dari vestibulum, yakni pada bagian anterior kebagian posterior
yang berbatasan dengan nasofaring. Rongga hidung terbagi atas dua bagian yakni, yakni
secara longitudinal oleh septum hidung dan secara transversal konka superior, medialis
dan inferior..
Adapun fungsi dari rongga hidung, sebagai bagian dari respirasi, adalah:
22 | P a g e

22. Sebagai fungsi preventif, dilaksanakan oleh:
o Bulu hidung sebagai penyaring debu.
o Silia yang tumbuh pada pseudokolumna epithelium. Berdasarkan atas
momentum dari partikel benda asing di udara, maka benda asing itu
akan ditangkapa oleh silia di konka superior, hanya udara yang
berpartikel 4-6 mikron saja yang dapat masuk kesaluran yang lebih
bawah.
Sebagai fungsi ―lubrikasi‖ (pelicin).
Sesuai dengan fungsi ini, maka jalan napas tidak menjadi kering. Fungsi ini
dilaksanakan oleh kelenjar mkosa dan sel goblet.
Sebagai fungsi pemanas dan pendingin udara.
Fungsi ini dilaksanakan oleh karena kayanya vaskularisasi yang terdapat di
dalam rongga hidung, yang berfungsi sebagai konduksi dari panas, dan oleh
karena adanya perputaran dari udara inspirasi dan ekspirasi.
Jalan masuk udara dari hidung ke faring
Sinus
23 | P a g e

23. Walaupun sinus tidak termasuk ke dalam sistem saluran pernapasan, tetapi skarena
bermuara dalam rongga hidung, maka sekresinya berpengaruh pula pada jalan pernapasan.
Adapun sinus yang bermuara kedalam rongga hidung ini adalah sinus sfenoidalis, sinus
maksilaris, sinus etmoidalis dan sinus frontalis.
Rongga mulut
Pada bagia atas berbatasan dengan labium, palatum duru dan palatum mole, sedangkan
bagian belakangnya berbatasan dengan orofaring.
Peranannya sebagi pengunyah makanan dikarenakan terdapatnya gigi geligi, berbagai
kelenjar ludah yang mengandung enzim ptialin. Peranannya dalam jalan pernah hanya
pada waktu bersuara dan tersumbatnya rongga hidung.
Faring
Merupakan bagian belakang dari rongga hidung dan rongga mulut. Terdiri dari
nasofaring (bagian yang berbatasan dengan rongga hidung), orofaring (bagian yang
berbatasan dengan rongga mulut), hipofaring (bagian yang berbatasan dengan laring),
yakni bagian dimana pemisah antara udara dan makanan terjadi.
Laring
Walaupun fungsi utamanya adalah sebagai alat suara, akan tetapi didalam saluran
pernapasan fungsinya adalah sebagi jalan udara, oleh karena cela suara diantara pita suara
berfungsi sebagai pelindung dari jalan udara.
Bila dilihat secara frontal maupun lateral, pada gambaran laring dapat dilihat adanya
epiglotis, tulang hilod, tulang rawan tirois, tulang aritenoid, dan tulang rawan krikoid.
Tulang rawan krikoid merupakan batas terbawah dari tulang rawan laring, yaitu terletak 2-
3 cm dibawah laring. Dibawah dari tulang krikoid biasanya dilakukan tindakan trakeotomi
yang bertuuan untuk memperkecil ―dead space‖ dan mempermudah sekresi.
Trakea
Trakea merupakan suatu cincin tulang rawan yang tidak lengkap, dimana pada bagian
belakangnya terdiri dari 16-20 cincin tulang rawan. Panjang trakea kira-kira 10 cm,
tebalnya 4-5 mm, diameternya lebih kurang 2,5 cm dan luas permukaannya lebih kurang 5
24 | P a g e

24. cm2. Lapisan trakea terdiri dari mukosa kelnjar submukosa dan dibawahnya terdapat
jaringan otot yang terletak pada bagian depan yang menghubungkan kedua bagian tulang
rawan. Diameter trakea ini bervariasi pada saat inspirasi dan ekspirasi.
Tulang dan kartilago penyusun trakea
Bronkhi utama (primary bronchi)
Bronkhi merupakan suatu struktur yang terdapat didalam mediastinum. Bronkhi juga
merupakan percabangan dari trakea yang membentuk bronkus utama kiri dan bronkus
utama kanan. Panjangnya lebih kurang 5 cm, diameternya 11-19 mm, dan luas
penampangnya 3,2 cm2. Percabangan dari trakea sebelum masuk mediastinum disebut
dengan bifurkasi dan sudut tajam yang dibentuk oleh percabangan ini yang disebut karina.
Karina ini penting di dalam bronkoskopi, yakni untuk mengintepretasikan bagian dari
kelainan di dalam mediastinum. Karina membentuk sudut 20-30 derajat pada bronkus kiri
dan sudut 45-55 derajat pada bronkus kanan.
Bronkus lobaris (Secondary bronchus)
Bronkus lobaris merupakan percabangan dari bronkus utama. Bronkus utama kanan
mempunyai tiga percabangan, yakni superior medialis, dan inferior, sedangkan bronkus
25 | P a g e

25. utama kiri bercabang menjadi bronkus labaris superior dan bronkus lobaris inferior.
Diameter dari bronkus lobaris adalah 4,5-11, 5 mm dengan luas penampang 2,7 cm2.
Bronkus segmental merupakan percabangan dari bronkus lobaris.
Alveolus
Alveolus adalah struktur anatomi yang memiliki bentuk berongga. Terdapat pada
parenkim paru-paru, yang merupakan ujung dari saluran pernapasan, dimana kedua sisi
merupakan tempat pertukaran udara dengan darah. Membran alveolaris adalah permukaan
tempat terjadinya pertukaran gas. Darah yang kaya karbon dioksida dipompa dari seluruh
tubuh ke dalam pembuluh darah alveolaris, dimana, melalui difusi, ia melepaskan karbon
dioksida dan menyerap oksigen.
VASKULARISASI
Vaskularisasi dari paru dibagi atas sistem pembuluh darah dan sistem limfatik.
Sistem pembuluh darah
26 | P a g e

26. Sistem pembuluh darah ini terdiri dari dua bagian, yakni:
Bagian pertama yang berfungsi sebagai respirasi, yakni arteri pulmonalis yang
keluar dari ventrikel kanan. Pembuluh arteri ini bercabang sesuai dengan
percabangan bronkus dan selanjutnya bermuara kedalam vena pulmonalis.
Beberapa sifat dari aliran darah pada arteri pulmonalis antara lain menerima
seluruh ―cardiac output‖. Kurangna otot otot pada pembuluh darah arteriola
dan venula, tidak adanya otot otot pada pembuluh darah prekapiler, dan tidak
adanya katup katup, serta kurangnya saraf yang menginervasi pembuluh darah
dapat menyebabkan terjadinya hubungan antara tekanan darah paru dan
aktifitas dinamik jantung. Hal ini penting dalam patofisiologi terjadinya kor
pulmonale.
Sistem pembuluh darah yang kedua, yakni arteri bronkialis yang berperan
dalam menyediakan bahan bahan makanan yang dibutuhkan oleh aru. Arteri ini
merupakan cabang dari arteri interkostalis yang berasal dari aorta. Arteri ini
memegang peranan penting dalam terjadinya hemoptisis oleh karena pada
infeksi sering terjadi hipervaskularisasi.
Sistem limfatik
Saluran pembuluh limfe
Antara cabang-cabang arteri pulmonalis dn cabang cabang arteri bronkiolus, serta dari
pleura yag bebas terdapat septa dan dari septa inilah aliran limfe berasal. Jumlah alira yang
mengalir dari septa ke pembuluh limfe dan dri pembuluh darah ke septa selalu seimbang.
Factor-faktor yang mempengaruhi jumlah cairan ini antara lain tekanan koloid osmotic,
teknan hidrostatik kapiler, surfakan, dan tekanan hidrostatik interstitial. Keseibangan dari
gaya gaya inilah yang menyebabkan tidak terjadinya pengumpulan cairan didalam paru.
Patofisiologi ini penting dalam terjadinya edema atau pmbentkan cairan pada efui pleura.
Sebagaimana yang dinyatakan diatas, dimana pembuluh kapiler berbatasan dengan dinding
alveoli, dapat menyebabkan terbentuknya cairan interstitial.
Pembuluh limfe yang lebih besar bermuara kedalam kelompok kelenjar limfe. Kelenjar
limfe ditemukan mulai dari dinding bronkus dan bronkiolus da melalui pembuluh limfe
yang lebih besar akan bermuara kedalam kelompok kelenjar limfe yang terdapat
27 | P a g e

27. disepanjang dinding bronkus maupun dipercabangan bronkus. System pengaliran lime ini
berperan penting ala metastasis kanker paru.
Percabangan pembuluh arteri bronkiolus, vena bronkialis, arteri pulmonalis, vena
pulmonalis, dan pembuluh limfe yang terbanyak adalah di pleura viseralis. Dengan
demikian apabila terjadi ketidakseimbangan dalam pengalia cairan di pembuluh ini, maka
caira akan terkumpul dirongga pleura. Hal ini merupaka dasar dari terjadinya efusi pleura.
Aliran limfe dalam paru berperanan didalam terjadinya edema paru, efusi pleura, dan
metastasi kanker paru.
INNERVASI
Respirasi mempunyai dua system inervasi, yakni:
System saraf motorik, yang ditujukan pada diafragma dan otot otot respirasi.
System saraf otonom, terutama system saraf simpatik dan parasmpatik,
dimana bertidak terutama sebagai aferen dari ―stretch‖ reseptor yang menuju
ke pusat respirasi simpatik dan parasimpatik juga memegang peranan penting
dalam pembuluh darah arteriola yang terdapat di paru.
3. FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR
Siklus Jantung
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang
saling terkait. Gelombang rangsangan listrik tersebar dari nodus sinoatrium (SA) melalui
system konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik
ini disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi.
Respons mekaniknya adalah sistolik dan diastolik. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara
grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi.
Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secra keseluruhan dapat dilihat dalam suatu
elektrokardiogram.
1) Elektrofisiologi
28 | P a g e

28. Aliran listrik jantung terjadi akibat aliran ion- ion natrium, kalium, dan kalsium
melewati membran sel jantung. Seperti semua sel dalam tubuh, Na+ dan Ca++ terutama
merupakan ion ekstrasel, dan K+ terutama merupakan ion intrasel. Perpindahan ion –ion ini
melewati membran sel jantung dikendalikan oleh berbagai hal, termasuk difusi pasif,
sawar yang bergantung pada waktu dan voltase, serta pompa Na+, K+ - ATPase.
Potensial Aksi
Hasil perpindahan ion antar membran merupakan suatu perbedaan listrik
melewati membrane sel yang dapat digambarkan secara grafik sebagai suatu potensial
aksi. Potensial aksi yang menggambarkan muatan listrik bagian dalam sel dalam
hubungannya dengan muatan listrik bagian luar sel, disebut potensial transmembran.
Perubahan potensial transmembran akibat perpindahan ion digambarakan sebagai fase 0-4.
Dua tipe utama potensial aksi (yang diklasifikasikan menurut penyebab depolarisasi
primer, yaitu saluran Na+ cepat dan saluran Ca++ lambat) yaitu :
a. Potensial Aksi Respons Cepat
Terdapat dalam sel – sel otot ventrikel dan atrium, demikian juga dengan
serabut purkinje. Potensial transmembran dalam sel ini saat istirahat adalah -90mV.
Terdapat beberapa factor yang mempertahankan potensial transmembran saat istirahat
yang negative. Yang pertama adalah permeabilitas selektif membrane sel terhadap K +
dibandingkan dengan ion Na+ . Penyebab kedua adalah pompa Na+ , K+-ATPase.
Fase potensial aksi respons cepat. Rangsangan yang meningkatkan potensial
transmembran menjadi -65mV disebut juga sebagai potensial ambang, berperan dalam
memulai depolarisasi. Diperlukan potensial transmembran -65mV untuk mengaktivasi
saluran Na+ cepat. Dengan terjadinya aktivasi, Na+ tercurah ke dalam sel sesuai dengan
perbedaan listrik dan konsentrasi. Perubahan positif cepat dalam potensial transmembran
berhubungan dengan depolarisasi, atau fase 0 potensial aksi. Perubahan positif pada
potensial transmembran menjadi 0 mV menyebabkan inaktivasi Na+ menjadi menutup
tetapi tidak terjadi sebelum voltase menurun ringan. Setelah depolarisasi, terjadi
repolarisasi awal membrane sel yang digambarkan oleh fase 1 potensial aksi. Fase 1
memperlihatkan kembalinya negativitas sebagai perpindahan K+ keluar sel sesuai dengan
perbedaan listrik dan kimiawi. Selama fase 2, terjadi suatu plateau dalam potensial
29 | P a g e

29. transmembran karena Ca++ berpindah ke dalam sel dan menetralkan secara listrik
perpindahan K+ ke luar sel. Plateau berlangsung dalam waktu relative lama karena saluran
Ca++ lambat membuka dan lambat menutup. Begitu menutup, K+ terus berpindah ke luar
sel. Aksi ini menyebabkan kembalinya negativitas potensial transmembran seperti yang
terlihat pada fase 3, yang disebut juga sebagai repolarisasi akhir. Potensial transmembran
terus menurun hingga tercapai potensial saat istirahat (-90mV) yang disebut juga sebagai
fase 4.
Periode Refrakter. Sekaj awitan fase 0 hingga pertengahan fase 3, sel jantung
tidak dapat distimulasi ulang, disebut periode refrakter absolute atau efektif. Dimana
saluran Na+ cepat diinaktivasi dan tidak dapat diaktifkan ulang walaupun diberi stimulus
kuat. Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4, stimulus yang lebih kuat
daripada stimulus normal akan menyebabkan terbentuknya potensial aksi, karena saluran
Na+ cepat mulai pulih dari inaktivasi, disebut periode refrakter relative. Setelah tercapai
fase 4, setiap stimulus yang mencapai ambang dapat menghasilkan suatu potensial aksi.
b. Potensial Aksi Respons Lambat
Nodus SA maupun nodus AV (atrioventrikel) memperlihatkan potensial aksi
respons lambat. Sel – sel nodus ini memiliki lebih sedikit saluran K+ dan lebih bocor
terhadap Na+ . Oleh karena itu potensial transmembran saat istirahat tidak begitu negative
(-60mV). Pada potensial transmembran ini, saluran Na+ cepat yang bergantung voltase
tetap tidak teraktivasi. Selain keadaan ini, saluran lain dalam membrane sel secara
herediter mengalami kebocoran terhadap Na+, menyebabkan sejumlah besar Na+ yang
bocor ke dalam sel. Potensial membrane akhirnya mencapai -40mV, yang merupakan
potensial ambang dalam sel respons lambat. Saluran Ca++ respons lambat yang bergantung
voltase menjadi teraktivasi, dan influx Ca++ ,menyebabkan terjadinya depolarisasi sel.
Fase potensial aksi respons lambat. Bentuk potensial aksi respons lambat
berbeda dari yang terdapat pada potensial aksi respons cepat. Depolarisasi (fase 0) terjadi
lebih lambat pada sel – sel yang berespons lambat. Tidak terjadi fase 1. Fase 2 tidak jauh
dari fase 3. Fase 3 timbul segera setelah fase 0 karena saluran Ca++ lambat menjadi tidak
teraktivasi. Pada waktu bersamaan, sejumlah besar K+ berpindah ke luar sel, menyebabkan
potensial membrane saat istirahat kembali menjadi -55mV hingga -60mV (fase 4), yaitu
30 | P a g e

30. titik ketika saluran K+ . Na+ terus bocor ke dalam sel, menyebabkan meningkatnya
potensial transmembran hingga -40mV, dan siklus ini dimulai lagi.
Sel Pacemaker
Serabut sistem hantaran khusus jantung (nodus SA, nodus AV, dan serabut
purkinje) memiliki cirri khas automatisasi, yang berarti bahwa serabut ini dapat
mengeksitasi diri sendiri, atau menghasilkan potensial aksi secara spontan. Nodus SA
adalah pacemaker dominan pada jantung, karena mampu mengeksitasi diri sendiri dengan
laju lebih cepat dibanding nodus AV dan serabut purkinje. Perpindahan ion selama fase 4
menentukan automatisasi nodus SA maupun nodus AV. Terjadi depolarisasi lambat pada
fase 4 karena Na+ berpindah ke dalam sel, yang secra relative juga terjadi pada K+.
Perpindahan ini meningkatkan potensial transmembran ke nilai ambang, dan kemudian
timbul suatu potensial aksi. Potensial aksi ini timbul secara berulang dalam pola siklik
teratur, yang menunjukkan karakteristik lain dari kerja nodus SA dan nodus AV-ritmisitas.
2) Ultrastruktur Otot
Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun oleh dua
miofilamen yang saling tumpang –tindih : filament tebal myosin dan filament tipis aktin.
Filamen myosin memiliki jembatan penghubung. Filamen aktin tersusun atas 3 komponen
protein : aktin, tropomiosin, da troponin. Kontraksi otot terjadi bila tempat aktif pada
filament aktin berikatan dengan jembatan penghubung myosin, menyebabkan filament
aktin tertarik ke pusta filament myosin, pemendekan sarkomer. Kalsium berperan penting
dalam ikatan aktin-miosin. Bila tidak terdapat kalsium, tropomiosin dan troponin
melindungi tempat aktif pada filaemn aktin, sehingga mencegah ikatan dengan myosin.
Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. Bila terdapat kalsium, efek inhibisi
tropomiosin dan troponin dapat dihambat sendiri sehingga tempat aktif pada filament aktin
dapat berikatan dengan jembatan penghubung myosin. Hal ini menyebabkan pemendekan
sarkomer dan kontraksi otot jantung. Kalsium yang penting ini tersedia selama stimulasi
listrik sel jantung, yaitu saat timbul potensial aksi.
3) Fase Siklus Jantung
Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik)
serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolik). Secara klinis, sistolik juga dapat
31 | P a g e

31. dijelaskan sebagai suatu periode antara S1 dan S2, dan diastolic dijelaskan sebagai suatu
periode antara S2 dan S1. S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV
dan semilunaris. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka
dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Pada awal diastolic, darah mengalir
cepat dari atrium, melewati katup mitral, dan ke dalam ventrikel. Dengan mulai
seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel, darah mengalir dari atrium ke
ventrikel.melambat. Hal ini disebut periode diastasis. Kontraksi atrium kemudian terjadi ,
berperan dalam bertambahnya 20-30% pengisian atrium. Kemudian terjadi kontraksi
ventrikel, dan karena tekanan dalam ventrikel lebih besar dibandingkan dengan yang
terdapat dalam atrium, maka katup mitral menutup (S1). Hal ini memulai terjadinya
sistolik dan kontraksi isovolumik (secara spesifik). Dengan berlanjutnya kontraksi
ventrikel, tekanan dalam ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta.
Perbedaan tekanan mendorong katup aorta membuka, dan darah tercurah ke luar ventrikel.
Hal ini disebut sebagai periode pemompaan ventrikel. Sekitar 70% pengosongan ventrikel
terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan. Sehingga sepertiga pertama disebut
sebagai pemompaan ventrikel cepat. Dua pertiganya disebut pemompaan ventrikel lambat,
karena hanya terjadi pengosongan 30%. Ventrikel lalu relaksasi. Relaksasi ventrikel
menyebabkan tekanan dalam ventrikel menurun dibawah tekanan dalam aorta (disebut
periode relaksasi isovolumik), dan katup aorta menutup (S2), menyebabkan awitan
diastolic. Sementara tekanan ventrikel menurun, terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran
balik vena melawan katup mitral yang tertutup. Perbedaan tekanan ini menyebabkan
pembukaan katup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel.
Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat, dan siklus jantung dimuali lagi.
Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit.
Sementara volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per
detik. Curah jantung rata – rata adalah 5L/menit. Namun, hal ini bervariasi untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer.
Aliran Darah ke Perifer
Aliran darah melaluipembuluh darah bergantung pada dua variabel yang saling
berlawanan : perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah dan resistensi
32 | P a g e

32. terhadap aliran darah. Resistensi adalah obstruksi aliran darah. Resistensi dipengaruhi oleh
lumen pembuluh darah, panjang pembuluh darah, dan viskositas darah. Kecepatan aliran
darah sepanjang system pembuluh darah bergantung pada luas penampang pembuluh
darah. Aliran darah didistribusi pada banyak system organ sesuai dengan kebutuhan
metabolism dan tuntutan fungsional jaringan. Kebutuhan jaringan terus menerus
mengalami perubahan sehingga aliran darah hanya terus menerus disesuaikan.
Cadangan Jantung
Dalam keadaan normal, jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di atas
daya pompa dalam keadaan istirahat. Cadangan jantung memungkinkan jantung normal
untuk meningkatkan curahnya hingga 5x lebih banyak. Frekuensi denyut jantung biasanya
dapat ditingkatkan dari 60-100 dpm pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 dpm,
terutama melalui rangsangan simpatis. Frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi dari itu
berbahaya karena dua alasan : 1) dengan meningkatnya frekuensi denyut jantung, fase
diastolic menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang.
Dengan demikian volume sekuncup akan menurun, sehingga tidak dapat lagi
meningkatkan frekuensi jantung. 2) Frekuensi jantung yang tinggi dapat memengaruhi
proses oksigenasi miokardium, karena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolic
(yaitu saat – saat pengisian pembuluh koroner) menjadi berkurang.
SISTEM SIRKULASI
Sistem sirkulasi terbagi menjadi dua, yaitu:
Sirkulasi paru (pulmonalis)
Terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang
mengangkut darah antara jantung dan paru.
Sirkulasi sistemik
Sirkuit pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan sistem
tubuh lain. Fungsi :
- Transpor zat-zat nutrisi dan oksigen
- Transpor sisa-sisa metabolisme jaringan
- Transpor darah ke ginjal
- Transpor nutrisi yang diabsorbsi dari pencernaan
- Regulasi cairan & suhu tubuh
Berlaku prinsip hemodinamik/hukum fisika
STIMULASI LISTRIK JANTUNG
33 | P a g e

33. Stimulasi listrik jantung dilakukan oleh otot jantung . Stimulasi
dibangkitkan oleh nodus sino-atrial (SA-node). SA-node terletak di
belakang atrium kanan . SA-node disebut juga pacemaker
(pencetus/pembangkit rangsang).
Aliran Potensial Listrik
o SA-Node
o Menyebar ke atrium
o Berkumpul ke Nodus Atrio-ventrikel (AV-Node)
o Mengalir ke ventrikel melalui bundle his dan sistem purkinye Ke apeks
jantung
o Menyebar ke ventrikel kiri & kanan
o Setiap aliran listrik lewat, langsung diikuti kontraksi
Urutan kontraksi
Atrium  ventrikel tengah  ventrikel ujung  ventrikel samping
kiri/kanan
o Saat di AV-Node, aliran listrik ditahan 1/100 detik
Menunggu aliran atrium tuntas (seluruh atrium selesai berkontraksi)
baru ke ventrikel
o Di sistem purkinye, aliran listrik dipercepat 6x lipat
Kontraksi ventrikel cepat, kuat dan serentak kanan & kiri
Periode Refraktori
Periode refraktori merupakan periode tidak ada impuls/sinyal listrik
melewati otot jantung. Terjadi setelah impuls menyebar (saat otot kontraksi) .
Memungkinkan jantung berelaksasi setelah berkontraksi.
Kecepatan normal aliran listrik :
1/100-1/60 detik
Sehingga jantung dapat berdenyut 60-100x/menit
< 60x  bradikardi
> 100x  tachikardi
34 | P a g e

34. Katup Jantung
Katup jantung merupakan pintu yang membatasi ruang jantung . Terdiri dari 4
Katup
 Mitral (atrium-ventrikel kiri)
 Trikuspidalis (atrium-ventrikel kanan)
Katup mitral dan trikuspidalis disebut juga sebagai katup atrio-
ventrikular (Av)
 Aortal (ventrikel kiri-aorta)
 Pulmonal (ventrikel kanan-arteri pulmonalis)
Katup aortal & pulmonal disebut juga sebagai katup semilunar
Fungsi katup
Katup hanya membuka ke 1 arah dan ditahan oleh masing-
masing daun katup. Fungsi katup adalah agar Darah tidak dapat
kembali ke belakang
Bunyi Jantung
Melalui stetoskop bunyi jantung akan terdengar Lub-Dub—Lub-
Dub
Lub : Bunyi jantung I (sound-1/S1)
Dub : Bunyi jantung II (sound-2/S2)
S1 adalah Penutupan katup AV (mitral & trikuspid)
secara bersamaan . S2 adalah Penutupan katup semilunar
(aortal & pulmonal) secara bersamaan
Penutupan & Pembukaan Katup
Penutupan & Pembukaan Katup terjadi Karena perubahan tekanan
di ventrikel
 AV menutup
 Darah di ventrikel penuh dan ventrikel berkontraksi
(menyempit)
 Tekanan ventrikel
 Mendorong AV menutup, semilunar membuka
35 | P a g e

35.  Semilunar Menutup
 Darah di ventrikel kosong, ventrikel relaksasi (membesar)
 Tekanan ventrikel
 Di sistemik (aorta/arteri pulmonal) ada tahanan perifer
(tekanan )
 AV membuka, semilunar menutup
Siklus Jantung : Sistolik-Diastolik
Fase sistolik :
 Ventrikel kontraksi
 Darah keluar dari ventrikel ke sistemik
 Terjadi antara sound 1-sound 2 (lub-dub)
 Katup atrioventrikular menutup, semilunar membuka
 Gelombang EKG : antara QRS - T
Fase diastolik:
 Ventrikel relaksasi
 Darah dari atrium masuk ke ventrikel
 Terjadi antara sound 2-sound 1 (dub-lub)
 Katup atrioventrikular membuka, semilunar menutup
 Gelombang EKG : antara T-QRS
Tekanan Darah
Tekanan darah merupakan Besaran gaya, timbul dari darah terhadap
dinding vaskular & gaya balasan distensi vaskular yang elastis.
Menyebabkan darah mengalir dan keluar dari pembuluh darah. Tekanan
darah Tertinggi di aorta adalah 120/80 mmHg. Ke kapiler (10 mmHg),
vena lebih turun, (0 mmHg di atrium kanan)
Tekananan Darah dipengaruhi oleh:
Daya dorong kontraksi jantung
36 | P a g e

36. Resistensi aliran darah
 Gesekan/friksi darah thd dinding
Semakin panjang pembuluh darah maka friksi semakin
tinggi dan tekanan darah semakin tinggi
 Viskositas/ kekentalan darah
Semakin Kental darah maka resistensi semakin tinggi dan
mengakibtakan tekanan darah semakin tinggi
Kontrol Sistem Saraf terhadap Jantung
Jantung membangkitkan listrik sendiri, namun Dalam keadaan tertentu
dipengaruhi sistem saraf otonom (simpatis/parasimpatis):
 .Simpatis  CO, saat tubuh butuh energi besar
 Diaktivasi adrenalin
 ritme SA-node  HR
37 | P a g e

37.  kecepatan hantar AV-node  HR
 daya kontraksi otot jantung
 aliran darah arteri koronaria
 Parasimpatis  CO, saat tubuh akan istirahat
 Diaktivasi asetilkolin
 ritme SA-node
 kecepatan hantar AV-node
 daya kontraksi otot jantung
 aliran darah koroner
Pemeriksaan fisik: Vital sign: HR= 101x/min, RR= 36x/min.
Heart rate penting untuk mengetahui atau menentukan konsumsi oksigen tubuh.
Semakin tinggi heart rate berarti semakin banyak konsumsi oksigen. Sebenarnya, ada
beberapa macam heart rate : RHR (Resting Heart Rate ), HRR (Heart Rate Reverse, HRR
= MHR - RHR), MHR (Maximum Heart Rate, MHR = 220-usia), dan THR (Training
Heart Rate, THR = ( % dosis latihan x HRR) + RHR)).
Diketahui bahwa Heart Rate (HR) normal untuk orang dewasa dalam keadaan
istirahat adalah 60-100x per menit. Jika < 60x per menit disebut brakikardi, jika >100x per
menit disebut takikardi. Jadi dapat dikatakan HR Ir. Cek Nang dalam kasus ini tinggi,
menandakan bahwa konsumsi oksigen oleh jaringan tinggi atau supply oksigen kurang
sehingga jantung harus bekerja lebih keras memompakan darah.
Sementara Respiratory Rate (RR) adalah jumlah bernafas yang dilakukan per menit.
Frekuensi normal 12 -18 kali per menit, bila lebih dari 18 kali/menit disebut takipneu,
sedangkan kurang dari 12 kali permenit disebut bradipneu. Karena itu dikatakan dalam
kasus ini Ir. Cek Nang mengalami takipneu (pernafasan yang sangat cepat dan pendek).
Jelas dalam kasus ini, Tachypneu bisa terjadi karena konsumsi oksigen oleh jaringan
tinggi atau supply oksigen kurang sehingga tubuh perlu mengambil lebih banyak oksigen
dari udara luar.
38 | P a g e

38. 4. ANATOMI SISTEM KARDIOVASKULAR
Kardiovaskular, terdiri dari kata kardio dan vascular, maka kardiovaskular pastilah
mengenai jantung dan pembuluh darah.
1. Jantung
Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid
dan di dalam perikardium di mediastinum. Berada di belakang corpus sternum dan
cartilago costalis 2 sampai 6. Di depan vertebrae thoracic ke 5 sampai ke 8. 1/3
berada pada sisi kanan dari garis medial dan 2/3 berada pada sisi kiri.
Jantung mempunyai tiga permukaan : facies sternocostalis (anterior), facies
diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai
apex yang arahnya ke bawah, depan, dan kiri. Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh
atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus
atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh
ventriculus sinister dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dan sinister
dipisahkan oleh sulcus interventricularis anterior. Facies diaphragmatica jantung terutama
dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis
posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior juga
ikut membentuk facies diaphragmatica. Basis cordis atau facies posterior terutama
39 | P a g e

39. dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara 4 vena pulmonalis. Basis letaknya
berlawanan dengan apex. Apex cordis, dibentuk oleh ventriculus sinister. Apex terletak
setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah.
Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricula sinistra
dan dibawah oleh ventriculus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus
dexter tetapi juga oleh atrium dextrum dan apex oleh ventriculus sinister.
Ruang – Ruang Jantung
Jantung memiliki 4 ruang : atrium dexter dan sinister, ventriculus dexter dan
sinister. Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang diluar dibungkus
oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh
selapis sel endotel, disebut endocardium.
1) Atrium Dextrum
40 | P a g e

40. Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula dextra. Pada
permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat
sebuah sulcus vertical, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi,
crista terminalis. Bagian utama, yang terletak posterior terhadap rigi berdinding licin,
sementara bagian anterior rigi berdinding kasar karena tersusun atas berkas – berkas
serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.
Atrium dextrum mempunyai 3 inlet yaitu : vena cava superior, vena cava inferior, dan
sinus coronarius. Juga mempunyai 1 outlet yaitu ostium atrioventriculare dextrum.
2) Ventriculus Dexter
Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium
atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci
pulmonalis. Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium
dextrum dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh
berkas – berkas otot. Rigi – rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat
seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae, yang terdiri dari 3 jenis. Jenis pertama
terdiri dari musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada
dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali – tali fibrosa (chorda tendineae) ke
cupis valve tricuspidalis. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding
ventrikel, dan bebas pada bagian tangahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula
septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Jenis ketiga
hanya terdiri dari rigi – rigi yang menonjol. Antara ventriculus dexter dan atrium dexter
terdapat valva tricuspidalis yang terdiri dari 3 cuspis yang dibentuk oleh lipatan
endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya : cuspis anterior, septalis,
dan inferior (posterior). Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi
papillaris. Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas 3
valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardiumdisertai sedikit jaringan fibrosa
yang meliputinya. Ketiga valvula semilunaris ini tersusun sebagai satu yang terletak di
posterior (valvula semilunaris sinistra) dan dua di anterior (valvula semilunaris anterior
dan dextra).
3) Atrium Sinistrum
41 | P a g e

41. Terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Bagian dalam atrium sinistra licin
tetapi pada auricula sinistra terdapat rigi-rigi otot. Empat vena pulmonalis yang tidak
mempunyai katup bermuara ke atrium ini dan antara atrium sinister dan ventriculus sinister
terdapat katup, valva mitralis.
4) Ventriculus Sinister
Ventriculus sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui ostium
atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus
sinister 3x lebih tebal dari ventriculus dexter (tekanan darah di dalam ventriculus sinister
6x lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam ventriculus dextra). Terdapat
trabecula carneae yang berkembang baik, dua buah musculi papillaris yang besar, tetapi
tidak terdapat trabecula septomarginalis. Valva mitralis melindungi ostium
atrioventriculare sinistrum, dan terdiri dari 2 cuspis, cuspis anterior dan posterior. Valva
aortae melindungi ostium aortae, mempunyai 3 cuspis, satu cuspis terletak di anterior
((valvula semilunaris dextra) dan dua di posterior (valvula semilunaris posterior dan
sinistra).
2. Vaskular
Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan
darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke jantung.
Sementara darah adalah medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan –
bahan ( misalnya O2, CO2, nutrient, zat sisa, elektrolit, dan hormone) yang akan diangkut
jarak jauh ke berbagai bagian tubuh.
Arteri utama untuk kepala dan thorax
42 | P a g e

42. 43 | P a g e

43. Arteri utama untuk Pelvis dan Abdomen
44 | P a g e

44. Arteri untuk extremitas superior
Arteri untuk extremitas inferior
45 | P a g e

45. Vena utama untuk kepala dan thorax
46 | P a g e

46. Vena utama untuk extremitas superior
Vena utama untuk extremitas inferior
47 | P a g e

47. Vena utama untuk pelvis dan abdomen
3. Blood circulation
a. Pulmonary circulation
Sirkulasi pulmonary membawa darah ke dan dari paru-paru
b. Systemic circulation
48 | P a g e

48. Sirkulasi Sistemik membawa darah ke dan dari sisa anggota tubuh
selain paru-paru
Hubungann sistem kardiovaskular ke kasus adalah:
Pada hipoksia terjadi edema serebri akut. Hal ini dipercaya terjadi karena
pembuluh darah otak mengalami vasodilatasi lokal akibat hipoksia. Dilatasi arteriol-
49 | P a g e

49. arteriol akan meningkatkanaliran darah meunju kapiler, sehingga meningkatkan tekanan
kapiler, yang pada gilirannya dapat meyebabkan pembesaran cairan ke jaringan otak.
Interpretasi PO2 dan PCO2
Seharusnya PO2 dan PCO2 Cek Nang tidak serendah itu untuk ketinggian 3000 m.
Karena pada ketinggian 10.000m kaki saja PCO2 adalah 40 mm Hg dan PO2 adalah 104
mm Hg . Pajanan PO2 rendah secara mendadak akan merangsang kemoreseptor arteri
sehingga kemoreseptor tersebut akan meningkatkan ventilasi alveolus. Kenaikan ventilasi
paru yang mendadakpada saat menaiki tempat yang tinggi akan menghilangkan sejumlah
besar karbon dioksida, sehingga PCO2 turun dan meningkatkan pH cairan tubuh.
Semua perubahan itu akan menghambat pusat pernapasan batang otak dan dengan
demikian melawan efek PO2 yang rendah unuk merangsang pernapasan menggunakan
kemoreseptor pernapsan perifer di badan karotid dan badan aortik. Namun, efek
penghambatan ini perlahan-lahan hilang dalam waktu dua sampai lima hari, sehingga pusat
pernapasan dapat mengadakan respons maksimal terhadap rangsangan kemoreseptor
sebagai akibat dari hipoksia. Dan ventialsi meningkat sekitar lima kali normal.
Penyebab hilangnya hambatan pernapasan ini terjadi terutama karena adanya
penurunan kadar ion bikarbonat dalam cairan serebrospinal sebagaimana dalam jaringan
otak. Perubahan-perubahan tersebut akan menurunkan Ph cairan di sekelililng neuron
kemosensitif di pusat pernapasan, dengan demikian akan meningkatkan aktivitas pusat
tersebut dalam menstimulasi pernapasan
Mekanisme penting penurunan berkala konsentrasi bikarbonat merupakan
kompensasi ginjal terhadap alkalosis respiratorik. Ginjal memberikan respon terhadap
penurunan PO2 dengan cara menurukan sekresi ion hidrogen dan meningkatkan eksresi
bikarbonat.
5. HOMEOSTASIS
Homeostasis pertama kali dikenalkan oleh Walter Canon menyebutkan bahwa keadaan
stabil dinamis unsur-unsur pokok lingkungan internal (milleu interiur) yang mengelilingi
dan saling bertukar berbagai zat dengan sel. Homeostasis mengacu kepada pemeliharaan
suatu keadaan stabil dinamis di dalam lingkungan cairan internal yang membasuh semua
sel tubuh. Karena sel-sel tubuh tidak berkontak langsung dengan lingkungan luar,
kelangsungan hidup sel bergantung pada pemeliharaan lingkungan cairan internal yang
stabil yang berhubungan langsung dengan sel. Sebagai contoh, di lingkungan internal O2
dan zat-zat gizi harus terus menerus diganti sesuai kecepatan penggunaannya oleh sel.
50 | P a g e

50. Istilah dari homeostasis juga digunakan oleh ahli fisiologi untuk menjelaskan
pemeliharaan aneka kondisi yang hampir selalu konstan di lingkungan dalam. Pada
dasarnya, semua organ dan jaringan tubuh melakukan aneka fungsi untuk membantu
mempertahankan kondisi yang konstan ini. Misalnya, paru menyediakan oksigen bagi
cairan ekstrasel untuk menggantikan oksigen yang dipakai oleh sel, ginjal
mempertahankan konsentrasi ion agar konstan, dan sistem gastrointestinal menyediakan
nutrient.
Homeostasis sangat penting bagi kelangsungan hidup sel yaitu untuk mempertahankan
fungsi sel. Faktor-faktor lingkungan dalam yang perlu dipertahankan homeostasis
mencakup :
1. Konsentrasi molekul zat-zat gizi.
2. Konsentrasi O2 dan CO2.
3. Konsentrasi zat-zat sisa berbagai reaksi kimia.
4. Konsentrasi PH.
5. Konsentrasi air, garam-garam, elektrolit-elektrolit.
6. Suhu.
7. Volume dan tekanan.
Fungsi-fungsi yang dilaksanakan oleh masing-masing dari ketujuh tubuh diarahkan
untuk mempertahankan homeostasis. Fungsi sistem tubuh akhirnya bergantung pada
aktivitas-aktivitas khusus sel-sel yang menyusun setiap sistem. Dengan demikian,
homeostasis penting bagi kelangsungan hidup setiap sel, dan setiap sel memberikan
kontribusinya untuk mempertahankan homeostasis. Sistem kontrol yang mengatur aktivitas
berbagai sistem tubuh untuk mempertahankan homeostasis dapat diklasifikasikan sebagai
1. Kontrol intrinsik, yaitu respons kompensatorik inheren suatu organ
terhadap perubahan, dan
2. Kontrol ekstrinsik, yaitu respons suatu organ yang dicetuskan oleh
faktor-faktor di luar organ tersebut, seperti sisem saraf dan endokrin.
Baik kontrol intrinsik maupun ekstrinsik umumnya beroperasi berdasarkan prinsip
umpan balik negatif, yaitu suatu perubahan pada sebuah variabel yang diatur mencetuskan
respons yang mendorong variabel itu berlawanan arah dengan perubahan awal, sehingga
terjadi perlawanan terhadap perubahan.
Komponen dari sistem homeostasis:
1. Regulated variable adalah variabel yang akan dijaga konstan.
2. Set point adalah nilai yang diinginkan dari regulated variable.
51 | P a g e

51. 3. Sensor menilai status regulated variable.
4. Feedback controller membandingkan kondisi saat ini dengan set point.
5. Efektor membawa status regulated variable sejalan dengan set point.
Karakteristik homeostasis:
1. Efektor bisa mempunyai tindakan yang bertentangan.
2. Negative feedback adalah proses untuk mencegah perubahan.
3. Positive feedback adalah proses untuk mempertahankan perubahan.
4. Feed forward control adalah stimuli luar yang mengubah respon umpan balik.
Keadaan suhu, tekanan, dan kadar oksigen di lingkungan dengan ketinggian 3200 m
di atas permukaan laut:
SUHU
Semakin tinggi kedudukan suatu tempat, temperatur udara di tempat tersebut akan
semakin rendah, begitu juga sebaliknya semakin rendah kedudukan suatu tempat,
temperatur udara akan semakin tinggi.
TEKANAN
Dataran rendah punya tekanan udara lebih tinggi dataran tinggi, tekanan udaranya
lebih rendah, penurunan tekanan berbanding lurus dengan laju penurunan suhu.
Perbedaanya: Dataran rendah Dataran tinggi
1. Kadar Oksigen Lebih tinggi Lebih rendah
2. Suhu Lebih tinggi Lebih rendah
52 | P a g e

52. 3. Tekanan parsial gas Tinggi Rendah
Oksigen Pada permukaan laut Pada ketinggian 3 km,
tekanan parsial gas oksigen tekanan parsial gas oksigen
sebesar 0,2 atm. sekitar 0,14 atm
Kompensasi sistem respirasi, kardiovaskular, darah, dan syaraf dalam
mempertahankan homeostasis:
a) Sistem respirasi
Peningkatan ventilasi paru: Perubahan system respirasi; pajanan PO2 yang
rendah akan segera merangsang kemoreseptor arteri sehingga terjadi peningkatan
ventilasi alveolus. Peningkatan ventilasi paru ini akan menghilangkan sebagian
besar karbondioksida, sehingga PCO2 turun, dan meningkatkan pH cairan tubuh
(semakin basa/H+ berkurang). Penurunan kadar H+ ini akan dikompensasi oleh
ginjal dengan menurunkan kadar ion bikarbonat, termasuk pada cairan
serebrospinal. Penurunan pH di sekeliling neurokemosensitif di pusat pernapasan
ini akan meningkatkan aktivitas pusat tersebut dalam menstimulasi pusat
pernapasan.
Peningkatan kapasitas difusi paru. Peningkatan kapasitas difusi akan terjadi
pada tempat yang tinggi. Peningkatan ini disebabkan oleh peningkatan volume
darah kapiler paru, yang menyebabkan pelebaran kapiler dan peningkatan luas
daerah tempat oksigen berdifusi ke dalam darah. Peningkatan volume udara paru,
juga akan menyebabkan antarmuka kapiler-alveolus meluas. Bagian terakhir yang
menyokong adalah peningkatan tekanan darah arteri paru, yang akan mendorong
darah untuk melewati lebih banyak kapiler alveolus.
b) Kardiovaskular
Peningkatan vaskularisasi jaringan perifer. Perubahan system
kardiovaskular dan sirkulasi; segera setelah mencapai suatu tempat tinggi, curah
jantung akan meningkat, dan kemudian akan turun kembali menjadi normal seiring
dengan terjadinya hematokrit darah, sehingga jumlah oksigen yang diangkut ke
dalam jaringan kembali normal. Adaptasi sirkulasi yang lain adalah peningkatan
jumlah pertumbuhan sirkuler yang bersirkulasi secara sistemik di jaringan non-
paru, yang disebut sebagai peningkatan kapiler jaringan.
c) Darah
Peningkatan jumlah sel darah merah. Hipoksia merupakan rangsangan
utama yang akan menyebabkan peningkatan produksi sel darah merah. Produksi
eritropoietin dirangsang oleh hipoksia jaringan ginjal yang disebabkan oleh
53 | P a g e

53. perubahan takanan O2 atmosfir, penurunan kandungan O2 darah arteri, dan
penurunan kandungan hemoglobin. Eritropoietin akan merangsang sel-sel induk
untuk memulai proliferasi dan maturasi sel-sel darah merah.
d) Saraf
Jika aliran darah ke otak tidak mencukupi untuk memenuhi jumlah oksigen
yang diperlukan, mekanisme defisiensi oksigen untuk menimbulkan vasodilatasi,
akan menyebabkan vasodilatasi sehingga dapat mengembalikan aliran darah otak
dan transport oksigen ke jaringan otak sampai mendekati normal. Jadi, mekanisme
pengaturan aliran darah setempat pada otak ini hampir sama dengan yang terjadi
pada pembuluh darah koronaria, di otot-otot rangka dan sebagian besar area
sirkulasi tubuh lainnya.
6. HIPOKSIA
Hipoksia adalah kekurangan O2, di tingkat jaringan. Istilah ini lebih tepat
dibandingkan anoksia, sebab jarang dijumpai bahwa benar-benar tidak ada O2 tertinggal
dalam jaringan.
Hipoksia merujuk kepada kondisi kurangnya O2 di tingkat sel. Terdapat empat kategori
umum hipoksia:
1. Hipoksia hipoksik ditandai oleh rendahnya PO2 darah arteri disertai oleh kurang
adekuatnya saturasi Hb. Hal ini disebabkan oleh (a) malfungsi pernapasan yang
menyebabkan kurang memadainya pertukaran gas, dicirikan oleh PO2 alveolus
yang normal tetapi PO2 arteri berkurang, atau (b) berada diketinggian atau
lingkungan yang menyesakkan dimana PO2 atmosfer berkurang hingga PO2
alveolus dan arteri juga berkurang
2. Hipoksia anemic adalah berkurangnya kapasitas darah mengangkut O2. Hal ini
dapat terjadi karena (a) penurunan jumlah sel darah merah, (b) berkurangnya
jumlah Hb di dalam sel darah merah, atau (c) keracunan CO. pada semua kasus
hipoksia anemic, PO2 arteri normal tetapi kandungan O2 darah arteri lebih rendah
daripada normal karena berkurangnya ketersediaan Hb.
3. Hipoksia sirkulasi terjadi jika darah beroksigen yang dialirkan ke jaringan terlalu
sedikit. Hipoksia jaringan mungkin terbatas di daerah tertentu karena spasme atau
54 | P a g e

54. sumbatan pembuluh darah. Atau tubuh dapat mengalami hipoksia sirkulasi secara
umum akibat gagal jantung kongensif atau syok sirkulasi. PO2 dan kandungan O2
arteri biasanya normal tetapi darah beroksigen yang mencapai sel terlalu sedikit.
Pada Hipoksia histotoksik, penyaluran O2 ke jaringan normal tetapi sel tidak dapat
menggunakan O2 yang tersedia.
Penyebab:
Di dalam tubuh manusia terdapat suatu sistem kesetimbangan yang berperan dalam
menjaga fungsi fisiologis tubuh untuk beradaptasi dengan lingkungannya. Salah satu
proses adaptasi yang dilakukan oleh tubuh manusia adalah beradaptasi terhadap perubahan
ketinggian yang tiba-tiba. Jika seseorang yang bertempat tinggal di Jakarta dengan
ketinggian 0 km dari permukaan laut (dpl) pergi dengan pesawat terbang ke Mexico City
dengan ketinggian 2,3 km dpl, maka setelah tiba di Mexico City akan merasa pusing,
mual, atau rasa tidak nyaman lainnya.
Oleh karena itu, kasus Hypoxia ini tidak terjadi pada penduduk setempat yang
sudah terbiasa hidup di daerah dataran tinggi tersebut dan bagi pendaki gunung diperlukan
pos-pos pemberhentian agar tubuh selalu dapat beradaptasi secara baik terus-menerus.
Kesetimbangan Pengikatan Oksigen oleh Hemoglobin
Keadaan tersebut dapat dijelaskan berdasarkan sistem reaksi kesetimbangan
pengikatan oksigen oleh hemoglobin:
Hb(aq) + O2(aq) ↔ HbO2(aq)
HbO2 merupakan oksihaemoglobin yang berperan dalam membawa oksigen ke
seluruh jaringan tubuh termasuk otak. Tetapan kesetimbangan dari reaksi tersebut
adalah:
Kc = [HbO2] / [Hb][O2]
Pada ketinggian 3 km, tekanan parsial gas oksigen sekitar 0,14 atm, sedangkan pada
permukaan laut tekanan parsial gas oksigen sebesar 0,2 atm.
55 | P a g e

55. Kesetimbangan akan bergeser ke kiri
Berdasarkan azas Le-Chatelier, dengan berkurangnya gas oksigen berati
kesetimbangan akan bergeser ke kiri, dan berakibat kadar HbO2 di dalam darah menurun.
Akibat yang ditimbulkan dari keadaan tersebut, suplai oksigen ke seluruh jaringan akan
berkurang. Hal inilah yang mengakibatkan terjadinya rasa mual dan pusing, serta perasaan
tidak nyaman pada tubuh.
Kondisi tersebut akan mengakibatkan tubuh berusaha beradaptasi dengan
memproduksi hemoglobin sebanyak-banyaknya. Dengan meningkatnya konsentrasi
hemoglobin akan menggeser kembali kesetimbangan ke kanan dan HbO2 akan meningkat
kembali seperti semula. Penyesuaian ini berlangsung kurang lebih 2-3 minggu.
Dari penelitian, diketahui bahwa kadar hemoglobin rata-rata penduduk yang
bertempat tinggal di dataran tinggi akan memiliki hemoglobin lebih tinggi daripada
penduduk yang bertempat tinggal di dataran rendah.
Peningkatan konsentrasi hemoglobin terjadi 1-2 hari pertama pendakian dan terus
meningkat sampai beberapa minggu disebabkan oleh peningkatan viskositas darah.
Selanjutnya hipoksia akan merangsang produksi eritropoetin dari aparatus
jukstaglomerular ginjal dan hati sehingga produksi hemoglobin akan meningkat.
Petunjuk adanya hipoksia dan hipoksemia:
Gas darah / Sistem Temuan Laboratorium/ Tanda Klinis
Gas darah arteri PaO2 : 80-100 mmHg (normal)
60-80 mmHg (Hipoksemi ringan)
40-60 mmHg (Hipoksemia sedang)
<40 mmHg (Hipoksemia berat)
SaO2 : 95%-97% (normal)
<90% (dapat mengindikasikan hipoksemia)
pH : 7,35-7,45 (normal)
<7,35 (asidemia)
>7,45 (alkalemia)
PaCO2 : 35-45 mmHg (normal)
>45 mmHg (Hipoventilasi)
<35 mmHg (Hiperventilasi)
56 | P a g e

56. Sistem Pernapasan Tacypnea, menurunnya volume tidal, dyspnea, menguap mengunakan otot-otot
pernapasan tambahan, lubang hidung melebar.
Sistem saraf pusat Sakit kepala (akibat vasodilatasi cerebral)
Kekacauan mental, tingkah laku yang aneh, gelisah
Mudah terangsang, ekspresi wajah cemas, berkeringat
Rasa mengantuk yang dapat berlanjut menjadi koma jika hipoksia berat.
Sistem kardiovaskular Mula-mula takikardia; kemudian bradikardia jika otot jantung tidak cukup
mendapat O2.
Peningkatan tekanan darah yang diikuti dengan penurunan tekanan darah jika
hipoksia tidak diatasi; disritmia
Kulit Sianosis pada bibir, mukosa mulut, dan dasar kuku.
Hypoxic responses
• Respirasi
– ↑ rate
• Kardiovaskular
– ↑ rate dan stroke volume.
– Pulmonary vasoconstriction and cerebral vasodilatation (increases PA
pressure)
• Hematologi
– ↑ red blood cell mass dan plasma viscosity
– O2 Hb disosiasi kurva bergeser ke kiri untuk meningkatkan afinitas untuk
O2 (pengiriman ke jaringan kurang)
Kadang orang yang berdiam terlalu lama di tempat tinggi, namun tubuh kurang
bisa beradaptasi dengan baik, akan terjadi gejala berikut:
1. Sel darah merah dan hematokrit meningkat tinggi sekali
2. Tekanan arteri pulmonalis meningkat, bahkan melebihi peningkatan normal yg
terjadi selama aklimatisasi
3. Jantung sisi kanan sangat membesar
4. Tekanan arteri perifer menurun
5. Terjadi gagal jantung kongesif
Kematian sering terjadi, kecuali pasien segera dipindahkan ke tempat rendah
57 | P a g e

57. Penyebab peristiwa-peristiwa tersebut mungkin tiga hal, yaitu: Pertama, massa sel
darah merah menjadi terlalu besar sehingga viskositas darah meningkat beberapa kali lipat;
peningkatan viskositas darah ini akan menurunkan aliran darah jaringan sehingga
pengangkutan oksigen juga berkurang. Kedua, arteriol paru mengalami vasokonstriksi
akibat hipoksia paru. Hal ini terjadi akibat mekanisme konstriksi akibat sebagai reaksi
terhadap hipoksia, yang secara normal terjadi dengan tujuan mengalihkan aliran darah dari
alveoli rendah oksigen ke alveoli tinggi oksigen. Tetap, karena semua alveoli sekarang
berada dalam keadaan rendah oksigen, semua arteriol mengalami konstriksi, tekanan arteri
pulmonalis meningkat hebat, sehingga terjadilah payah jantung kanan. Ketiga, spasme
arteriol alveolus mengalihkan banyak aliran darah ke pembuluh paru nonalveolar,
menyebabkan banyak aliran darah paru memintas ke pembuluh darah yang oksigenasinya
rendah, dan hal ini akan lebih mempersulit keadaan. Jika proses adaptasi terus-menerus
gagal, sehingga penderita kekurangan oksigen secara berat, maka dampak terparah yaitu
timbulnya kematian. Jadi penderita harus segera diberikan oksigen atau dibawa ke tempat
yang lebih rendah untuk pulih kembali.
Aliran darah pulmoner
Hiperventilasi karena ketinggian akan diikuti peningkatan curah jantung, frekuensi
jantung dan tekanan darah sistemik. Efek ini akibat perangsangan simpatis sistem
kardiovaskular yang menyebabkan perangsangan kemoreseptor arteri dan peningkatan
inflasi paru. Selain itu mungkin juga merupakan akibat langsung efek hipoksia
miokardium yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah pulmoner Peningkatan
curah jantung, vasokonstriksi hipoksik pulmoner dan rangsang saraf simpatis pembuluh
darah menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmoner rata-rata yang selanjutnya dapat
mengakibatkan hipertensi pulmoner serta peningkatan kerja ventrikel kanan.
Pada ketinggian tekanan atmosfer dan tekanan oksigen inspirasi akan menurun
secara linear, menjadi 50% dari nilai permukaan laut pada ketinggian 5000 meter dan
hanya 30% dari nilai permukaan laut pada ketinggian 8900 meter (Puncak Everest).Seiring
dengan penurunan PO, tubuh akan mengkompensasinya dengan meningkatkan ventilasi.
Hipoksia juga akan menyebabkan vasokonstriksi pulmoner yang selanjutnya
mengakibatkan hipertensi pulmoner dan high altitude pulmonary oedema (HAPE). Selain
itu ketinggian juga dapat menyebabkan gejala acute mountain sickness (AMS) dan chronic
58 | P a g e

58. mountain sickness (CMS).Insidens HAPE bervariasi antara 0,01% - 15%. Laki-laki dan
perempuan dapat menderita HAPE, walaupun laki-laki muda lebih mempunyai risiko.
Orang Tibet dan Sherpa mempunyai proteksi genetik terhadap HAPE walaupun pernah
dilaporkan terjadi pada populasi ini. Pendakian cepat pada ketinggian menyebabkan
perubahan fisiologik dan kelainan paru sehingga diperlukan penanganan yang
tepat.Udara mengandung 78,08 % nitrogen, 0,03 % CO2, 20,95 % O2, dan 0,01 % unsur
lain. Gas ini bersama-sama mempunyai tekanan 760 mmHg pada 0 dpl dan disebut dengan
tekanan barometer. Tekanan tiap-tiap gas berhubungan secara proporsional dengan
jumlahnya, sehingga tekanan oksigen sebesar 159 mmHg. Pada ketinggian 3500 m tekanan
barometer berkurang menjadi 493 mmHg dan tekanna oksigen berkurang hingga 35%
dibandingkan dengan permukaan laut, dan pada ketinggian 4500 m tekanan parsial oksigen
menjadi 91 mmHg atau turun sebesar 40 %. Turunnya tekanan oksigen pada tempat tinggi
menyebabkan berkurangnya saturasi oksigen darah arteri karena proporsi pembentukan
oksihemoglobin dalam darah tergantung pada tekanan parsial oksigen dalam alveoli.
Di tempat tinggi karbondioksida diekskresi terus-menerus dari darah ke alveoli,
begitu juga air akan menguap ke dalam udara inspirasi dari permukaan alat pernapasan,
Kedua gas ini akan mengencerkan oksigen di dalam alveoli, sehingga menurunkan kadar
oksigen. Tekanan uap air di dalam alveoli teteap 47 mm Hg selama suhu tubuh normal,
tidak bergantung pada ketinggian. Lain halnya dengan karbondioksida, selama berada di
tempat yang sangat tinggi Pco2 alveolus turun dari 40 mmHg ( nilai di permukaan laut ) ke
nilai yang lebih rendah. Sedangkan untuk PO2 di alveolus 104 mm Hg (nilai di permukaan
laut) menjadi 60 mm Hg pada ketinggian 3200 meter. Pada seseorang yang teraklimitisasi,
maka ventilasinya akan meningkat sampai lima kali lipat, sehingga perubahannya tidak
terlalu berarti. Saturasi oksigen arteri akan sangat menurun pada ketinggian tertentu.
Bila Po2 alveolus diturunkan sampai 60 mm Hg, saturasi oksigen hemoglobin arteri
masih 89 persen, yaitu hanya 8 persen dibawah saturasi normal sebesar 97 persen.
Selanjutnya jaringan masih mengeluarkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap 100
mililiter darah yang melalui jaringan tersebut. Untuk mengeluarkan oksigen PO2 darah
vena turun menjadi 35 mm Hg , hanya 5 mm Hg dibawah normal sebesar 40 mm Hg .
Dengan demikian PO2 jaringan hampir tak berubah, walaupun PO2 alveolus secara nyata
menurun dari 104 mm Hg menjadi 60 mm Hg.
59 | P a g e

59. Pada dasarnya tubuh akan mengadakan adaptasi pada daerah tinggi, sehingga
seseorang yang secara tiba-tiba berada pada daerah tinggi akan mengalami beberapa
perubahan fisiologis demi mengembalikan homoeostasis.
- Peningkatan ventilasi paru (peran kemoreseptor arteri)  Kenaikan ventilasi paru yang
mendadak pada saat kita naik ke tempat tinggi akan menghilangkan sejumlah besar karbon
dioksida, sehingga PCO2 turun, dan meningkatkan pH cairan tubuh. Semua perubahan itu
akan menghambat pusat pernapasan batang otak dan dengan demikian melawan efek PO2
yang rendah untuk merangsang pernapasan menggunakan kemoreseptor pernapasan perifer
di badan karotid dan badan aortic. Namun efek hambatan ini perlahan-lahan akan hilang
dalam waktu dua sampai lima hari, sehingga pusat pernapasan dapat mengadakan respons
maksimal terhadap rangsangan kemoreseptor sebagai akibat dari hipoksia, dan ventilasi
meningkat sekitar lima kali normal. Penyebab hilangnya hambatan ini dipercaya terjadi
terutama karena adanya penurunan kadar ion bikarbonat dalam cairan serebrospinal
sebagaimana dalam jaringan otak. Perubahan-perubahan tersebut akan menurunkan pH
cairan di sekeliling neuron kemosensitif di pusat pernapasan, dengan demikian akan
meningkatkan aktivitas pusat tersebut dalam menstimulasi pernapasan.
- Peningkatan jumlah sel darah merah dan konsentrasi hemoglobin  Hipoksia
(kekurangan oksigen dalam jaringan) merupakan rangsangan utama yang menyebabkan
peningkatan produksi sel darah merah. Namun jika hanya dalam beberapa hari, belum ada
peningkatan berarti. Setelah terpajan berminggu-minggu dan tubuh telah mengadakan
adaptasi, hematokrit akan meningkat hingga 60, dan kadar Hb dari nilai normal 15g/dl
dapat meningkat menjadi 20g/dl.
- Peningkatan kapasitas difusi  Kita ingat bahwa kapasitas difusi normal untuk oksigen
ketika melalui membrane paru kira-kira 21 ml/mm Hg/menit, & kapasitas difusi ini dapat
meningkat sebanyak 3 kali lipat di tempat tinggi. Sebagian dri peningkatan ini disebabkan
oleh peningkatan volume darah kapiler paru, yg menyebabkan terjadinya pelebaran kapiler
& peningkatan luas daerah permukaan tempat oksigen berdifusi ke dalam darah. Sebagian
lagi disebabkan oleh peningkatan volume udara paru, yg mengakibatkan antarmuka
(interface) kapiler-alveolus lebih meluas lagi. Bagian yg terakhir menyokong ialah
peningkatan tekanan darah arteri paru; tenaga ini akan mendorong darah utk melalui lebih
60 | P a g e

60. banyak kapiler alveolus daripada dalam keadaan normal, terutama bagian atas paru, yg
pada keadaan biasa perfusinya buruk.
- Perubahan system sirkulasi perifer (Peningkatan kapilaritas jaringan)  Segera setelah
mencapai tempat tinggi, curah jantung seringkali meningkat sampai 30 persen, tetapi
kemudian turun kembali menjadi normal dalam hitungan minggu seiring terjadinya
peningkatan hematokrit darah, jadi jumlah oksigen yang diangkut ke jaringan tubuh perifer
tetap dalam kisaran normal.
- Adaptasi sirkulasi yang lain ialah peningkatan jumlah pertumbuhan kapiler yang
bersirkulasi secara sistemik di jaringan non paru, yang disebut sebagai peningkatan
kapilaritas jaringan (atau angiogenesis). Hal ini terutama terjadi pada binatang yang lahir
dan dibiakkan di tempat tinggi, dan kurang nyata efeknya pada binatang yang baru berada
di tempat tinggi setelah umurnya cukup tua.
Peningkatan kapilaritas akan terlihat sangat nyata pd jaringan aktif yg terpajan
hipoksia kronik. Contoh, kepadatan kapiler dlm otot ventrikel kanan meningkat secara
bermakna akibat hipoksia & beban kerja yg berat, yang disebabkan oleh hipertensi
pulmonal pada ketinggian.
Sesak napas (dispnea) ,terasa melayang, dan susah tidur terjadi karena
hiperventilasi yang terjadi di paru-paru. Pada saat terpapar Po2 yang rendah secara
mendadak, akan merangsang kemoreseptor arteri sehingga meningkatkan ventilasi
alveolus menjadi maksimal 1,65 kali di atas normal. Kenaikan ventilasi paru yang
mendadak akan menghilangkan sejumlah besar karbondioksida, akibatnya Pco2 turun
(hipokapnia). Efek dari berkurangnya karbondiaksida dalam dalam adalah terjadi alkalosis
respiratorik. CO2 dapat bereaksi dengan air untuk membentuk asam karbonat (H2CO3),
asam karbonat kemudian dipecah menjadi ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-). Kekurangan
CO2 akan menyebabkan kurangnya ion H+ sehingga pH naik.Turunnya pH tubuh
menghambat pusat pernapasan di medulla oblongata dan melawan efek dari turunnya Po2.
Efek ini akan menghambat perangsangan pernapasan dengan menggunakan kemoreseptor
pernapasan perifer di badan karotid dan aortik. Efek ini akan hilang setelah beberapa hari
karena penurunan kadar ion bikarbonat dalam cairan serebrospinal sebagaimana dalam
jaringan otak. Hal ini akan menurunkan kembali pH cairan di sekitar neuron kemosensitif
61 | P a g e

61. di pusat pernapasan. pH ini dikontrol juga oleh ginjal sebagai kompensasi dari alkalosis
respiratorik, caranya yaitu dengan menurunkan sekresi H+ dan meningkatkan ekskresi
bikarbonat. Turunnya pH ke arah normal secara bertahap akan membuang efek inhibisi
pernapasan dan membuat ventilasi meningkat sekitar lima kali normal (hiperventilasi).
Susah tidur terjadi karena jantung berdebar-debar akibat efek dari kemoreseptor
pernapasan perifer di badan karotid dan badan aortik. Penyebab sakit kepala bisa
disebabkan oleh aktivitas otak yang abnormal, yang dipicu oleh stress, makanan tertentu,
faktor lingkungan, atau sesuatu yang lain. Saat ini sebagian besar ahli medis percaya
serangan sakit kepala itu dimulai di otak, dan melibatkan berbagai jalur saraf dan bahan
kimia. Perubahan tersebut mempengaruhi aliran darah di otak dan jaringan sekitarnya.
Posisi tubuh sangat berpengaruh terhadap frekuensi pernapasan. Pada tubuh yang
berdiri, otot-otot kaki akan berkontraksi sehingga diperlukan tenaga untuk menjaga tubuh
tetap tegak berdiri. Untuk itu diperlukan banyak O2 dan diproduksi banyak CO2. Pada
posisi tubuh berdiri, frekuensi pernapasannya meningkat.Pada posisi duduk atau tiduran,
beban berat tubuh disangga oleh sebagian besar bagian tubuh sehingga terjadi penyebaran
beban. Hal ini mengakibatkan jumlah energi yg diperlukan untuk menyangga tubuh tidak
terlalu besar hingga frekuensi pernapasannya juga rendah.
Selain itu sesak napas juga dipengaruhi oleh peningkatan faktor kerja pernapasan.
Jika kemampuan mengembang dinding toraks atau paru menurun sedang tahanan saluran
napas meningkat, maka tenaga yang diperlukan oleh otot pernapasan guna memberikan
perubahan volume serta tenaga yang diperlukan kerja pernapasan akan bertambah. Hal ini
berakibat kebutuhan oksigen juga bertambah atau meningkat. Jika paru tidak mampu
memenuhi kebutuhan oksigen, akhirnya akan menimbulkan sesak napas.
Acute Mountain Sickness adalah kondisi yang sering dialami pada 4-72 jam
pertama pada ketinggian di atas 2000 m. Hal ini disertai dengan gejala-gejala misalnya
sakit kepala, mudah tersinggung, susah tidur, pusing, mual, tak ada nafsu makan dan
muntah. Berat gejala-gejala tersebut bagian terbesarnya tergantung pada kecepatan
pendakian. Acute Mountain Sickness (AMS) dapat diminimalkan bila pendakian dari
ketinggian rendah (<1500 m) ke ketinggian sedang (>2000 m) berlangsung lambat
meliputi beberapa hari, asupan cairan dan karbohidrat dalam tata-gizi ditingkatkan dan
program latihan diatur pada tingkat yang ringan. Biasanya penyakit itu hanya berlangsung
62 | P a g e