Sëmundjet reumatizmale përfshijnë një grup të gjërë crregullimesh muskuloskeletike,që dëmtojnë artikulacionet, kockat, muskujt, ligamentet, fasciet, tendinat dhe kartilagot. • Të prekurit nga këto patologji kanë:dhimbje, enjtje artikulare,dobësi muskulare, ngurtësim, kufizim lëvizjeje dhe dëmtim strukturor artikular.Crregullimet reumatizmale mund të prekin artikulacione dhe organe të ndryshme të trupit. • Të gjitha patologjitë shoqërohen me ulje të cilësisë së jetesës së pacientit dhe disa prej tyre, kur nuk trajtohen shoqërohen me reduktim të jetëgjatësisë

1. Trajtimi
farmakologjik
i sëmundjeve
reumatizmale
DR. ENIDA XHAFERI

2. Sëmundjet reumatizmale
• Sëmundjet reumatizmale përfshijnë një grup të gjërë crregullimesh
muskuloskeletike, që dëmtojnë artikulacionet, kockat, muskujt, ligamentet,
fasciet, tendinat dhe kartilagot.
• Të prekurit nga këto patologji kanë: dhimbje, enjtje artikulare, dobësi
muskulare, ngurtësim, kufizim lëvizjeje dhe dëmtim strukturor artikular.
Crregullimet reumatizmale mund të prekin artikulacione dhe organe të
ndryshme të trupit.
• Të gjitha patologjitë shoqërohen me ulje të cilësisë së jetesës së pacientit
dhe disa prej tyre, kur nuk trajtohen shoqërohen me reduktim të
jetëgjatësisë.
Dr. Enida Xhaferi

3. Sëmundjet reumatizmale
• Menaxhimi i sëmundjeve reumatizmale është kompleks dhe përfshin: ndërhyrjet
farmakologjike, fizioterapeutike, terapitë okupacionale, edukimin e pacientit,
trajtimet natyrore, modalitetet e mjekësisë alternative dhe ndërhyrjet kirugjikale.
• Në mënyrë klasike patologjitë trajtohen me medikamente dhe në vijim paraqiten
shkurtimisht kategoritë kryesore të barnave që përdoren në praktikën
reumatologjike.
Dr. Enida Xhaferi

4. Anti inflamatorët jo steroid (AIJS-të)
• AIJS-të përbëjnë një klasë barnash, që përdoret gjërësisht në praktikën mjekësore.
Preparatet bllokojnë prodhimin e prostaglandinave, përmes inhibimit të aktivitetit të
enzimave ciklooksigjenazë dhe përdoren gjërësisht, për të lehtësuar dhimbjen,
temperaturën dhe inflamacionin.
• Është vlerësuar, që ne Shtetet e Bashkuara jepen cdo vit rreth 70 million receta, për
preparatet AIJS.
• Në përgjithësi, medikamementet janë të sigurta, kur përdoren nga pacientë që nuk kanë
risqe të konsiderueshme për shfaqje reaksionesh gastrointestinale, renale, ose
kardiovaskulare. Të gjitha AIJS-të absorbohen totalisht, lidhen fort me albuminën dhe
kanë volume të vogla përhapëse. Preparatet metabolizohen kryesisht në mëlci, ku
formohen metabolitë inaktivë, të cilet sekretohen më pas përmes veshkave.
Dr. Enida Xhaferi

5. Preparatet anti inflamatorë jo steroid (AIJS-të)
• Kur acidit arakidonik dhe acideve të tjerë yndyrorë, të polisaturuar, të palidhur me
fosfolipidet e membranës, iu shtohet oksigjeni - formohen substanca bioaktive të njohura
si eikosanoidet.
• Eikosanoidet përfshijnë: prostaglandinat (PGs), leukotrienet (LTs), tromboksanet (TXs),
prostaciklinën (PGI) and lipoxinat (LXs). Këto përbërje kanë rol kyc në proceset
imunitare dhe inflamacion.
• Prostaglandinat janë autokoide lipidike, që formohen nga acidi arakidonik. Të dyja
substancat ndërmjetësojnë mekanizma patogjenikë dhe përgjigje inflamatore. PGs
gjenerohen nga veprimi i izoenzimave cyclooxygenase (COX).
• Prostanoidet përfshijnë: prostaglandinat, tromboxanet dhe prostaciklinat.
Dr. Enida Xhaferi

6. Eikosanoidet
• Acidi arakidonik është i pranishëm si komponent i fosfolipideve të membranës qelizore. Nga fosfolipidet indorë clirohet
acid arakidonik, I lirë nga veprimi i fosfolipazës A2, përmes një procesi të kontrolluar nga hormone dhe stimuj të tjerë.
Rruga e ciklooxygenazës dhe e lipoxygenazës janë dy kaskadat kryesore të sintezës së eikosanoideve nga acidi
arakidonik.
Dr. Enida Xhaferi
AIJS
Lipokortin

7. Prostaglandinat
• Janë të pranishme kudo dhe zakonisht, cdo lloj qelize sekreton një ose dy tipa kryesorë
prostaglandinash. Substancat veprojnë si mediatorë lipidik autokrinë dhe parakrinë për të ruajtur
homeostazën e trupit.
• Gjatë përgjigjes inflamatore ndryshon profili, përqëndrimi dhe prodhimi I prostanglandinave. Niveli
i prostaglandinave është shumë i ulët në indet e painflamuara, por rritet shumë në inflamacion akut,
përpara rekrutimit të leukociteve dhe infiltrimit të qelizave imune.
• PGH2 prodhohet nga dy izoformat COX edhe është substrat për enzima specifike të tipit:
isomerazë dhe sintetazë, që prodhojnë PGE2, PGI2, PGD2, PGF2α dhe TXA2.
• Prodhimi i prostanoideve përcaktohet nga shprehja e këtyre enzimave, në qelizat, që ndodhen në
vëndet e inflamacionit. Për shembull, mastocitet gjenerojnë përgjithësisht PGD2, ndërsa
makrofagët prodhojnë PGE2 dhe TXA2.
• Prostaglandinat e ushtrojnë efektin e tyre, përmes aktivizimit të receptorëve të familjes
prostanoide si: EP2, EP4, IP, DP1
Dr. Enida Xhaferi

8. Enzimat COX
Enzimat COX. Dy izoforma të rëndësishme të cyclooxygjenazës (COX) janë: COX-1 (PGHS-1) dhe COX-2
(PGHS-2). Është përshkruar gjithashtu dhe COX-3, një variant i derivuar nga gjeni COX-1, rëndësia e të cilit
është ende për tu përcakuar. Ekzistojnë ndryshime të konsiderueshme në rregullimin e ekspresionit të këtyre
enzimave në inde të ndryshme:
• COX-1 është e pranishme në pjesën më të madhe të qelizave. Ajo është një enzimë thelbësore, e cila
rregullon procese normale qelizore si citoproteksioni gastrik, homeostaza vaskulare, agregimi trombocitar
dhe funksioni renal. Ekspresioni i enzimës nxitet nga hormone të ndryshme dhe faktorë rritjeje.
• COX-2 nuk ndodhet në të gjithë indet. Ekspresioni i saj shtohet gjatë inflamacionit (të shkaktuar nga
polisaharide bakteriale, citokina pro-inflamatore si TNFa, IL-1b) ose në reagim të stimujve mitogjenikë
(faktorë rritjeje) dhe inhibohet nga glukokortikoidët. COX-2 është e pranishme në veshka, tru, kocka, sistem
riprodhues femëror.
• COX-3 duket të jetë e pranishme në përqëndrime të larta në sistemin nervor qëndror, si dhe gjëndet në
zemër.
• Preparatet anti inflamatore jo steroide targetojnë të dyja izoformat COX-1 dhe COX-2. Këto barna janë
inhibitorë kompetitivë aktivë të të dy COX-seve.
Dr. Enida Xhaferi

9. Efektet e AIJS-ve
• Efekti analgjezik: studimet kanë treguar se preparatet ulin dhimbjen, në sasi të
krahasueshme me preparatet narkotikë.
• Efekti anti inflamatorë: mendohet të jetë rezultat i një sërë mekanizmash, më i
kuptuari prej të cilave është inhibimi i prostanglandinave, që përbën dhe mekanizmin
kryesor të veprimit të preparateve).
• Efekti antiagregues: pjesa më e madhe e AIJS-ve ulin agregimin trombocitar, përmes
inhibimit të COX-1, duke parandaluar në këtë mënyrë formimin e tromboxane A2 (TXA2),
që ndikon në aktivizimin e e trobociteve dhe koagulim.
• Efekti antipiretik: preparatet inhibojnë prostaglandinat në sistemin nervor qëndror
(SNQ), cka ul temperaturën.
Dr. Enida Xhaferi

10. Mekanizmat jo prostaglandinikë të AIJS-ve
Mekanizmat jo prostaglandinike të përbërjeve janë rezultat i :
• Inhibimit të produkteve të lipooksigjenazës
• Agregimit, adezionit dhe çlirimit enzimatik të neutrofileve
• Formimit të superoksideve
• Enzimave degraduese
• Prodhimit të citokinave përmes inhibimit të NF-κB
• Suprimimit të degradimit të proeteoglikanëve në kartilago
Dr. Enida Xhaferi

11. Grupet e AIJS-ve
• Derivate të acidit salicilik
‣ Të acetiluara - aspirina
‣ Jo të acetiluara - sodium
‣ salicylate, diflunisal
• Acidet hetero-aryl acetike
‣ Diclofenac
‣ Ketorolac
‣ Tolmetin
• Acidet antranilike
‣ Acid mefenamic
‣ Acid meclofenanic
• Indolet dhe acidet inden acetike
‣ Indometacin
‣ Etodolac
‣ Sulindac
• Acidet akryl-propionike
‣ Ibuprofen
‣ Ketoprofen
Flurbiprofen
‣ Naproxen
Fenoprofen
Oxaprozin
Aceclofenac
• Alkanonet
‣ Nabumetone
• Acidet enolike
‣ Piroxicam
Tenoxicam
Meloxicam
• Pirazolidinedionet
‣ Phynylbutazone
Oxyphenylbutazone
• Inhibitorët selektivë të COX-2
‣ Celecoxib
Rofecoxib
Eterocoxib
Lumiracoxib
Valdecoxib
Parecoxib
• Derivatet e para-aminophenolit
‣ Acetaminophen
Dr. Enida Xhaferi

12. Grupet e AIJS-ve
• Ekzistojnë diferenca të vogla në mekanizmin e veprimit të AIJS-ve të ndryshme, dhe këto
ndryshime janë përgjegjëse për disa nga variacionet, që vërehen në karakteristikat specifike
farmakologjike.
• Preparatet grupohen përgjithësisht, në përputhje me strukturën e tyre kimike, gjysëm jetën
dhe selektivitetin për COX.
• Barnat shfaqin kryesisht efekte anti-inflamatore, analgjezike dhe anti-piretike. Aspirina ka
aftësi të theksuara anti agreguese, për shkak të faktit që bllokon cyclooxygenazën, në
mënyrë të pakthyeshme, ndërsa AIJS-të e tjerë tradicional inhibojnë COX-1 e
trombociteve, në nivele të ndryshueshme.
Dr. Enida Xhaferi

13. Disa preparate AIJS
Dr. Enida Xhaferi
Preparatet jepen në formë: tabletash të rrethuara enterike (enteric-coated tablets), likidi, me clirim të ngadaltë, në formë
topike (kremra, xhel, patch, pika likidesh) ose të kombinuara me agjent gastroprotektiv.
PREPARATI GJYSEM JETA DOZA
Ibuprofen 2.1
400 deri 800 mg , tre- kater here ne d ite
Indomethacin 4.7
25 mg 3-4 here ne ditë
50 mg 3 here ne dite
75 mg dy here ne dite
Ketoprofen 1.8
50 mg 4 here ne dite
75 mg 3 here ne dite
200 mg 4 here ne dite
Diclofenac sodium 1.1 25 - 50 mg 2-3 here ne dite
Piroxicam
57 10 - 20 mg ne dite
Naproxen 14 275 - 550 mg dy here ne dite
Sulindac 11 150 - 200 mg dy here ne dite
Celecobix 11
200 mg daily deri ne 100 - 200 mg
dy here ne dite

14. Efektet anësore
Efektet kryesore anësore të preparateve përfshijnë:
• Crregullime kardiovaskulare
• Reaksione hiperndjeshmërie
• Komplikacione gastrointestinale (ulcera dhe hemoragji)
• Toksicitet renal
• Hematologjike (të rralla – anaemi aplastike, aplazi puro e qelizave të kuqe, trombocitopeni, neutropeni)
• Dermatologjike (urticarie/angioedemë, eritemë multiforme, nekrolizë toksike epidermale, fotondjeshmëri.
• Hepatike
• Përkeqësim hipertensioni
• Mbajtje likidesh
Dr. Enida Xhaferi

15. Mbrojtja e sistemit gastrointestinal nga prostaglandinat
Në vijim paraqiten disa nga mekanizmat përmes së cilave PG ofrojnë
citoproteksion gastrointestinal:
• Stimulim i sekretimit të bikarbonateve dhe fosfolipideve nga qelizat epiteliale
• Stimulim i sekretimit të mucinës nga qelizat epiteliale; përmirësohet rrjedha
e gjakut mukozal dhe dërgimit të oksigjenit në qelizat epiteliale, përmes
nxitjes së vazodilatacionit lokal
• Shtim të migrimit të qelizave epiteliale drejt sipërfaqes luminale
• Stimulon proliferimin e qelizave epiteliale
Dr. Enida Xhaferi

16. Komplikacione gastrointestinal
• Dëmtim i mukozës gastrike dhe duodenale
• Refluks/ezofagit gastroezofageal
• Diare
• Perforacion kolonik divertikular
• Shfaqje dispepsie
• Ulcer gastroduodenale
• Hemoragji dhe perforacion GI
• Preparatet shoqëerohen me rritje të përkohëshme të enizmave hepatike
vecanërisht aminotransferazave (aspartat aminotransferazës dhe alanin
aminotransferazës)
Dr. Enida Xhaferi

17. Toksiciteti renal
AIJS-të inhibojnë prodhimin e prostaglandinave dhe sintezën e tromboksanit, cka shoqërohet me
krijimi vazokonstriksioni renal, ulje perfuzioni, rritje të humbjes së natriumit, shtim të prodhimit
të reninës, dëmtim funksioni të organit. Ndër manifestimet klinike të nefrotoksicitetit, që janë
shfaqur në pacientët që kanë përdorur preparatet përmendim:
• Krijim imbalance elektrolitike si : hiperkalemi, hyponatremi
• Reduktim i filtracionit glomerular
• Shfaqje sindrome nefrotike
• Sëmundje kronike renale
• Nefrit intesticial akut
• Mbajtje natriumi dhe shtim
• Edema
• Nekrozë renale papilare
Dr. Enida Xhaferi

18. Komplikacionet kardiovaskulare
Ndër crregullimet kryesore kardiovaskulare përmendim:
• Rritje të riskut për shfaqje infarkt miokardi tek pacientet me sëmundje
koronare
• Mund të rrisin presionin e gjakut ose të përkeqësojnë kontrollin e
hipertensionit tek pacientët me mjekim
• Evente trombotike
• Përkeqësim të crregullimeve kardiake të pranishme
• Përkeqësim të insuficiencës kardiake
• Ishemi cerebrale
Dr. Enida Xhaferi

19. Komplikacionet kardiovaskulare
REKOMANDIME
• Sugjerohet përdorimi i naproksenit tek pacientët me crregullime
kardiovaksulare, të cilët duhet të trajtohen me një AIJS jo selektiv. Të gjitha
preparatet duhet të përdoren në dozën më të vogël efektive dhe për
periudhën në të vogël kohore, sipas patologjisë. Të gjithë pacientët me
probleme kardiovaskulare duhet të njoftohen për risqet e lidhura me
përdorimin konstant të AIJS-ve, që mund të blihen pa recetë (OTC).
• Këshillohet evitimi i përdorimit të AIJS-ve, tek pacientët me: infarkt akut
miokardi, anginë jo të qëndrueshme, insuficiencë kardiake; ata që janë në stad
perioperator dhe presin të realizojnë procedurën kirurgjikale të bypass graft
të artieries koronare dhe pacientët me histori të mëparshme infarkti miokardi.
Dr. Enida Xhaferi

20. Glukokortikosteroidet (GC)
• Gjëndra adrenale prodhon klasat e mëposhtme të hormoneve: glucocorticoidet,
mineralortikoidet, hormone seksuale. Këto hormone ndihmojnë në përballimin e
streseve të ndryshme, me të cilat ndeshen njerëzit në përditshmëri.
• Kolesteroli është prekursori steroidogjenezës adrenale
• Kortizoli është kortikosteroidi predominues i sekretuar nga korteksi I gjëndrës
adrenale, tek humanët. Hormoni sekretohet në përputhje me një cikël ditor dhe është
në influencën e ACTH nga hipofiza dhe CRH nga hipotalami.
• Efektet fiziologjike të glukokortikosteroideve vihen re në: metabolizem (të
karbohidrateve, proteinave, lipideve, acidit nukleik), sistemin kardiovaskular, presionin e
gjakut, kocka, metabolizmin e kalciumit, sistem nervor, sistemin endokrin,
imun/antinflamator.
Dr. Enida Xhaferi

21. Glukokortikosteroidet (GC)
• GC u zbuluan në vitin 1949 (Cmimi Nobel). Ata përbëjnë një grup
preparatesh të fuqishme anti inflamatore, të përdorura gjërësisht,
efektet e së cilave ndërmjetësohen nga mekanizma gjenomikë dhe jo
gjenomikë.
• Mekanizmat gjenomikë janë relativisht të ngadaltë dhe efektivë
terapeutikisht në të gjitha dozat.
• Glukokortikosteroidet përbëjnë thelbin e terapisë reumatizmale dhe
shumë patologji inflamatore të indit lidhor, si: polimialgjia rheumatica,
vasculitet, miopatitë inflamatore, artriti reumatoid, SLE, përgjigjen mirë
ndaj preparateve.
Dr. Enida Xhaferi

22. Glukokortikosteroidet (GC)
GCs e ushtrojnë efektin e tyre anti inflamatore, përmes një sërë mekanizmash. Lidhja me receptorët
citozolik indukton ose inhibon sintezën e proteinave rregullatore dhe shoqërohet me shfaqjen e
efekteve klasike gjenomike, të ndërmjetësuara nga cGCR ose efekteve jo gjenomike, të
ndërmjetësuara nga mGCR. Në vijim paraqiten disa efekte gjenomike dhe jo gjenomike.
Gjenomike
Pas kalimit pasiv të membranen, preparati lidhet me receptorin dhe kompleksi vendoset në nukleus
ku lidhet me elementët e ADN dhe e ushtron efektin në këto mënyra:
• Preparati lidhet edhe bllokon zonat promotore të gjeneve të citokinave.
• Glukokortikoidet rekrutojnë faktorë transcriptimi në zonat promotore, koduese për molekula të
ndryshme anti-inflamatore, si: IκB, lipocortin-1, IL-10, IL-1R, others).
• Inhibon prodhimin e molekulave inflamatore, citokinave, molekulave të adezionit dhe COX-2.
Jogjenomike
• Lidhen me receptorin në lifmocite dhe monocite dhe cojnë në shfaqjen e efekteve antiinflamatore.
Dr. Enida Xhaferi

23. Klasifikimi i GC
• Preparatet shfaqin efekte si në sistemin imun të lindur, ashtu dhe në atë të adaptuar.
• GCs mund të ndahen në tre kategori kryesore bazuar në zgjatjen e aktivitetit të tyre
biologjik – preparate me veprim të shkurtër (hydrocortisone, cortisone), me veprim të
ndërmjetëm dhe veprim të zgjatuar.
• Preratet mund të jepen në: doza të ulta, të mesme, të larta, shumë të larta, puls terapi;
dozat shprehen përgjithësisht në - ekuivalent prednisoni.
MEVEPRIMTË SHKURTËR MEVEPRIMTË MESËM MEVEPRIMTË ZGJATUR
Gjysëm jeta 1-12 orë Gjysmë jeta 12 - 36orë Gjysmë jeta 36 - 52 orë
Hidrokortizon
Kortizon
Prednison
Prednisolon
Methylprednisolone
Triamcinolone
Paramethasone
Betamethasone
Dexamethasone
Dr. Enida Xhaferi

24. Glukokortikosteroidet
• Përdorimi i preparateve shoqërohet me një sërë efektesh anësore si:
osteoporozë, osteonekrozë, hipertension, aterosklerozë premature,
krijim pamjeje Cushingoide, hollim lëkure, atrofi lëkure, miopati, krijimi
ekimozash, striesh, çrregullime gastrointestinale etj.
• Për të parandaluar dhe trajtuar osteoporozën e lidhur me përdorimin
e glukokortikoideve duhet dhënë kalcium, vitamin D dhe preparate
osteotrofike si bisfosfonate.
Dr. Enida Xhaferi

25. Preparatet modifikues të sëmundjeve reumatizmal jo biologjike
(DMARDs)
• Përdoren për trajtimin e një numri të madh crregullimesh
reumatizmale. Këto barna suprimojnë sistemin imun hiperaktiv
të pacientëve, por veprimi i tyre vërehet pas disa javësh ose
muajsh.
Dr. Enida Xhaferi

26. Metotreksati
• Methotrexati është një DMARD i rëndësishëm, që frenon dihidrofenolat reduktazën
duke ndërprerë biosintezën e purinave dhe sintezën e acidit timidilik dhe inosinik.
• Dozat që përdoren në praktikën klinike, për trajtimin e artritit rheumatoid janë shumë
më të ulta se ato që aplikohen në kimioterapinë e kancerit, dhe preparati në këtë
patologji aplikohet njëherë në javë. Medikamenti është një DMARD (preparat
modifikues antireumatizmal) i rëndësishëm dhe efektiv për trajtimin e AR.
• Jepet ne formë monoterapie ose në kombimin me preparate të tjera, dhe përgjigja ndaj
tij shfaqet, përgjithësisht pas 3-6 javësh terapi. Pacientët nuk duhet të pijnë alkool, gjatë
trajtimit dhe duhet tu ekzaminohet funksioni hepatik para dhe gjatë terapisë.
• MTX jepet në rrugë orale, intramuskulare ose venoze; është teratogjen dhe gjatë
përdorimit të tij duhet të evitohen funksionet riprodhuese.
• Në reumatologji preparati aplikohet për të trajtuar artritin reumatoid dhe crregullimet
e lidhura me të, vaskulitet, lupusin sistemik eritematoz, miopatitë inflamatore etj.
Dr. Enida Xhaferi

27. DMARD-s
DMARDs të tjerë tradicional që përdoren janë:;
• Sulphasalazine
• Leflunomide
• Hydroxychloroquine
• D penicilamine
• Cyclophosphamidi (lidh në mënyrë të kryqëzuar ADN-në e cila nuk
mund të dyfishohet), azathioprina, mycophenolate mofetil, cyclosporin,
tacrolimus janë imunosupresivë të rëndësishëm, që përdoren për të
induktuar remisionin dhe kontrolluar manifestimet e sëmundjeve të
ndryshme reumatizmale.
Dr. Enida Xhaferi

28. Terapitë biologjike
• Terapitë biologjike kanë revolucionarizuar trajtimin e sëmundjeve
reumatizmale. Këto preparate targetojnë molekula dhe qeliza, që marrin pjesë
në mënyrë direkte në patogjenezën e sëmundjes dhe cojnë në prognozë më të
mirë dhe remission klinik.
Dr. Enida Xhaferi

29. Preparatet biologjike
• Preparatet biologjike, mund të grupohen në kategoritë e mëposhtme:
terapi që targetojnë citokinat (inhibitorët e TNF-α, inhibitorët e IL-1,
preparatet anti receptor IL-6, anti IL-12/IL23, inhibitorët oral të
tyrosinë kinasë); terapitë që targetojnë qelizat B; terapitë që targetojnë
qelizat T; terapitë që targetojnë sistemin e komplementit.
Dr. Enida Xhaferi

30. Preparatet biologjike
• Inhibitorët e TNF-α: Etanercept, Infliximab,Adalimumab, Golimumab,
Certolizumab;
• Inhibitorët e IL-1:Anakinra, Rilonacept, Canakinumab
• Anti IL-12/IL23: Ustekinumab
• Anti receptor i IL-6:Tocilizumab
• Inbitorët oral të tirozin kinazës:Tofacitinib
Terapitë kundër citokinave
Dr. Enida Xhaferi

31. Preparatet biologjike
• Rituximab (anti CD 20)
• Belimumab (anti - Blys)
Terapitë kundër qelizave B
Dr. Enida Xhaferi

32. Terapitë biologjike
• Abatecept (anti CD 80/86)
Terapitë kundër qelizaveT
Dr. Enida Xhaferi

33. Terapitë biologjike
• Eculizumab (anti C5a/C5b-9)
Terapitë kundër komplementit
Dr. Enida Xhaferi

34. Terapitë biologjike
• Duhet bërë ekzaminimin i kujdesshëm i pacientit, realizohen analizat e
gjakut komplet, enzimat hepatike, serologjitë për hepatitin B, C, Hiv,
vleresohen risqet që mund të ketë I sëmuri (prani infeksionesh,
sëmundje malinje, ekspozim ndaj funguseve etj), vaksinat që ka
realizuar si dhe bëhen ekzaminimet radiografike.
Dr. Enida Xhaferi

35. Konkluzione
• Sëmundjet reumatizmale janë crregullime të shpeshta, që prekin
njerëzit e të gjitha moshave, gjinive, rracave dhe profesioneve. Mjekimi
farmakologjik përbën bazën e trajtimit të sëmundjeve
muskuloskeletike. Për këtë arsye mjekët dhe i gjithë personeli
mjekësor duhet të njohin grupet kryesore të barnave që përdoren në
praktikën klinike, mekanizmat e veprimit dhe efektet kryesore anësore.
Dr. Enida Xhaferi

36. Referenca
1. Abraham NS, Hartman C, Castillo D, et al: Effectiveness of national provider prescription of PPI gastroprotection among elderly NSAID users, Am J Gastroenterol 103:323–332, 2008.
2. Bresalier R, Sandler R, Quan H, et al: Adenomatous polyp prevention on Vioxx. Cardiovascular events associated with rofecoxib in a colorectal adenoma chemoprevention trial. APPROVe Trial Investigators, N Engl J
Med 352:1092–1102,
3. Nathan C. Points of control in inflammation. Nature. 2002;420:846–885.
4. Smith WL, DeWitt DL, Garavito RM. Cyclooxygenases: Structural, cellular, and molecular biology. Annu Rev Biochem. 2000;69:145–182.
5. Dubois RN, Abramson SB, et al Cyclooxygenase in biology and disease. FASEB J. 1998;12:1063–1073.
6. Narumiya S, FitzGerald GA. Genetic and pharmacological analysis of prostanoid receptor function. J Clin Invest. 2001;108:25–30.
7. Breyer RM, Bagdassarian CK, Myers SA, Breyer MD. Prostanoid receptors: Subtypes and signaling. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2001;41:661–690.
8. Hirai H, Tanaka K, Yoshie O, et al. Prostaglandin D2 selectively induces chemotaxis in T helper type 2 cells, eosinophils, and basophils via seven-transmembrane receptor CRTH2. J Exp Med. 2001;193:255–261
9. Capone ML, Sciulli MG, Tacconelli S, et al: Pharmacodynamic interaction of naproxen with low-dose aspirin in healthy subjects, J Am Coll Cardiol 45:1295–1301, 2005.
10. Catella-Lawson F, Reilly MP, Kapoor SC, et al: Cyclooxygenase inhibitors and the antiplatelet effects of aspirin, N Engl J Med 345:1809–1817, 2001.
11. Smyth EM, Grosser T, Wang M, Yu Y, FitzGerald GA. Prostanoids in health and disease. J Lipid Res. 2009;50:S423–428.
12. Tilley SL, Coffman TM, Koller BH. Mixed messages: modulation of inflammation and immune responses by prostaglandins and thromboxanes. J Clin Invest. 2001;108:15–23.
Dr. Enida Xhaferi

37. Referenca
1. Chan FK, Chung SC, Suen BY, et al: Preventing recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with Helicobacter pylori infection who are taking low-dose aspirin or naproxen, N
Engl J Med 344:967–973, 2001.
2. Chan FK, Hung LC, Suen BY, et al: Celecoxib versus diclofenac plus omeprazole in high risk patients: results of a randomized double-blind trial, Gastroenterology 127:1038–1043, 2004.
3. Bijlsma JW, Saag KG, Buttgereit F, et al: Developments in glucocorticoid therapy, Rheum Dis Clin North Am 31:1–17, 2005.
4. Buttgereit F, Mehta D, Kirwan J, et al: Low-dose prednisone chronotherapy for rheumatoid arthritis: a randomized clinical trial (CAPRA-2), Ann Rheum Dis 72:204–210, 2013.
5. Curtis JR, Westfall AO, Allison J, et al: Population-based assessment of adverse events associated with long-term glucocorticoid use, Arthritis Rheum 55:420–426, 2006.
6. Hench PS, Kendall EC, Slocumb CH, et al: The effect of a hormone of the adrenal cortex (17 hydroxy-11-dehydrocorticosterone: compound E) and of pituitary adrenocorticotropic
hormone on rheumatoid arthritis: preliminary report, Proc Staff Meet Mayo Clin 24:181–197, 1949.
Dr. Enida Xhaferi