Menaxhimi i hipoglikemis dhe hiperglikemis ne stomatologji

1. URGJENCAT NE STOMATOLOGJI
“Menaxhimi i pacienteve me hipoglikemi
dhe me hiperglikemi”
Punoi: Mentor:
AlbanDevaja As.Dr Zana Agani
As.Dr Jehona Ahmedi

2. Qe te menaxhojmëdhe të trajtojmë sa me mirë njepacient me sëmundjen e
diabetit mellitus përkatësishthiperglikeminë dhe hipoglikeminë duhet që së pari
të kuptojmë:
1)Fiziologjinë e pankreasit endokrin
2)Sekretimin e hormoneve: insulinës dhe glukagonit
3)Rolin e insulinës dhe glukagonit në organizëm
4)Patofiziologjinë e semundjes
5)Komplikacionet akute te semundjes
6)Simptomet dhe shenjat klinike
Pankreasi
Pankreasi(greq. pan = krejt, mbarë; kreas = mish) është një gjëndër në bark
(abdomen)qeka pjesen EGZOKRINEDHE ENDOKRINE. Pjesa egzokrinelëshon një
lëng tretës (lëngun pankreatik) në zorrën dymbëdhjetëgishtore(duodenum)
përmes duktit pankreatik.Kursepankreasiendokrin prodhon disa hormonetë
rëndësishme: insulinën, glukagonin, somatostatinën, sekretinën, pankreociminën
që i leshon drejtpërdrejtnë gjak.
Pjesa endokrinee pankreasitpërbëhet nga IshujteLangerhansit që në vete
permbajnë:
1)QelizaAlfa–Perreth ishujvedhe sekretojnëGlukagonin(I ciliglikogjenin e
zberthen ne glukoze, shkakton b-oksidimin , dhe glukoneogjenezen)
2)QelizaBeta- Mene qender dhe sekretojneInsuline (Veprimte kundertme
glukagonin)
3)QelizaDelta –Edhe me në qender dhe sekretojnëSomatostatine( e cila ka rol
ne ndalimin e punes së të gjitha hormoneve)
Pankreasiushqehetme gjakun arterial tëcilin pastaj e kalon në gjakun venoz, por
karakteristikëe tijë është edhe ushqyeshmëria megjak edhe nga njëdegë
vaskulare venoze e zorres së holle ku tanine atë enë pankreasisekreton
hormonet , te cilat derdhen në vena porta dhe shkojnënë melqi. Kjo pasi
hormonet e pankreasit veprojnë4X me shum në hepatocite sesanë gjithaqelizat

3. e tjeratë trupit.
Insulina - Insulina krijohetnë pankreas nëqelizat e ujdhesavetë Langerhensit.
Sipas strukturës kimikeështë polipeptid i ndërtuar prej 51 aminoacidesh. Luan një
rol shumëtë rëndësishëmnë rregullimin e nivelit të glukozës (sheqerit) në gjak,
metabolizmin e saj dhe të yndyrës sidhenë terapinë e Diabetes mellitus
(sëmundjes sësheqerit).
Ndikon në të gjitha indet e organizmintveqanerishtnë hepatocite, SNQ, miocite,
adipocite.
Insulina brenda qelizave B krijohetne formën e vezikulavete cilat si shumicae
vezikulavetjera në qeliza të ndryshmezbërthehen në praninë e Joneve Ca2+

4. Membrana e qelizave B në vete ka kanalet e K+ dhe kanalet Ca2+( te cilat hapen
vetëm në rastdepolarizimi te membranës).
Kanalet K+ kohëpas kohenë mënyrëspontane lirojnëkalium jashtë qelizës, gjë e
cila ndikon në ruajtjen e qetësisë membranore. Kështu pas një kohe të caktuar ka
me shum K+ jashtëqelizës sesa brenda.
Perveq kanaleve në membranë gjenden edhe GLU-2 receptoret (do flasimmepas
rreth transportuesëveintermediarë), keta receptorë kan për detyrë të kapin
glukozën në qarkullim të gjakutdhe ta fusin brenda qelizës e cila posa futet
brenda në citoplazmë hyn në rrugën e glikolizës, pastaj atë te Krebsitnë
mitokondrie nga e cila fitohet ATP si formëenergjie. ATP e cila posa fillon te
grumbullohet brenda qelizes vazhdon dhelidhet për Kanalet e K+ dhe ndryshon
formën kuaternere të saj(ndrysheprej shumëkanalevetjera që hapen këta
mbyllen) , kjo shkakton grumbullimtë K+ brenda qelizës e cila pas pak shkakton
depolarizim membranor , gjë që ndikon tani ne kanalet e Ca2+ të cilat hapen dhe
Ca2+ jashtqelizorëtani futet brenda duke dhënë depolarizim më të madh dhe
duke u lidhur për receptorët e vezikulavete insulines që shkaktojnëekzocitozën
,pra ngjitjen e membranavevezikularepër membranen e qelizës dhe daljen e
insulinës në gjak përkatësishtpër në Vena PortaHepatis.
Insulina tani në gjak lidhet për receptorët e vet TirozinKinaza në membranate
qelizave, I cili receptor cila ka 2L + 2Btë lidhura me 2 tirozin kinaza në pjesën
brendaqelizorete receptorit . Me lidhjen e insulines për te kemi ndryshimne vet
receptorin ku tani fosorilohetpjesa e tirozin kinazës duke u bërë aktive , posa
ndodh kjo një molekulë shume rëndesishmebrenda qelizes - IRS-1 aktivohettani

5. nga tirozin kinaza siIRS1-3P , molekulë e cila ndikon në shumaktivitete qelizore.
Roli I saj është në :
1) Rritjene ekspresionit te gjeneve (krijimine proteinave)
2) Sintezëne Glikogjenit
3) Sintezëne VLDL (yndyres)
4) Rrit ekspresionine Transportuesëve membranorë te glukozës (GLUII per
hepatocite dhe GLU IV per adipocite dhe miocite)
Kjo na mundëson që glukoza nga sistemi qarkullues të futet brenda qelizave dhe
të shfrytëzohetpër energji, si rezervëenergjetike (glikogjeni) , si rezervë
yndyrore, dhepër krijimin e proteinave.)
Efekt komplet të kundertka GLUKAGONI sekretimiitë cilit krijon balansin mes
efekteve të të 2 hormoneve.
Diabeti Mellitus –
Trupi mundohet që sasinë e glukozës në gjak ta mbajë në interval
120mg/dl deri 70 mg/dl

6. Diabeti mellitus- semundjee cila vie nga pamundesia e uljes (normalizimit) të
sasisëseglukozës në gjak. Kjo semundjevie nga 2 faktorënga e cila edhe
semundja ndahet ne 2 tipe
-Diabeti Tip1 (mungesëtotale e insulines)
-Diabeti Tip2 (trupi nuk e perdore insulinene menyrene duhur , rezistencë)
Diabeti tip 1 – Te kjo formëe diabetit nuk kemi prodhimtë insulines nga
ishujte Langerhansitpërkatësishtqelizat B – Kjo për arsyete shkatërrimitte
këtyre qelizavenga autoantitrupa . – Semundje gjenetike që nuk do te thot se
femiu I posalindur duhet ta ketë por gjenet për semundjen egzistojnëdhe në një
periudhë të caktuar të jetës për arsyete ndikimin te faktorevete jashtëmvie deri
te ekspresioniI ketyregjenevedhe kështu vie te krijimiI këtyre autoantitrupave.
Atëherë vie mungesa e insulines , ketu kemi sasite larta të glukozes negjak I cili
nuk ka mundesite futet brenda qelizave për shkak te ekspresionittë ulet të
Receptoreve GLU 2 dhe 4. Trupi në ketë rastreagon sitë ishte I uritur kur në fakt
ne qarkullim ka sasitë mjaftueshmeushqimore. Kështu kemi sekretim të
glukagonit I cili tani me efekt te kundert me insulinen bën qe ne melqi dhe muskuj
te kemi Glukoneogjenezëpra nga proteinat te krijohetglukoza e cila gjithmonë
shkakton RRITJENE URESË NE GJAK e cila ndikon rëndë ne filtrimin e veshkave,
pastaj vie te zberthimi I glikogjenitne glukozeduke u rritur edhe me teper sasia e
glukozes ne gjak kjo Glukogjenoliza , pershkak tepamundësisëse ushqyeshmerisë
qelizave vie deri te dezintegrimi I adipociteve dhe lirimi e futja dhe zberthimi I ac
yndyroremeB-oksidimne qeliza .Dukembijetuar qelizat ne kete forme, do
krijohetacidoza metabolike kjo ngase acidet yndyrorete liruara dhe fragmentet
2C te krijuara me B-oksidim, tani lidhen mes vete duke na shkaktuar Trupat
Ketonik (Ac acetoacetik , B-hidroksibuterik dheacetoni) kjo na shpie deri ne një
formëte rëndë akute të hiperglikemisë si KETOACIDOZA nëte cilën , këto keto
acide veprojnësi trupa acidik që I zënë vendin H+ brenda qelizave dhe duke
detyruar keshtu K+ te dal jashtqelizave ne enet e gjakutme sasite
konsiderueshmekeshtu keminje hiperkalemi ne gjak e cila shumshpejtkalon ne
hipokalemi nga ekskretimiI tepruar I K+ me urinë .( do diskutohettek crregullimi
elektrolitik te ketoacidoza)

7. Ku tani nese truri ka shfrytezuar glukozen meshumicë, tani rreth 70% do
shfrytëzojëtrupa ketonik që është një shëndrrimdrastik metabolik në perfitimin e
energjisënga truri e organet tjera, qe padyshimdo percillet me pasoja.
Diabeti tip 2 – Insulin rezistent
Formëe diabetit e shkaktuar nga :
-Gjenetika
-Obesiteti
-Hipertensioniarterial
-Mosha e vjeter.
Te obesiteti – paraqitet diabeti tip 2 per arsyese te keta persona kemi konsumim
te larte te sheqerit , yndyrës. Per tu ulur glicemia tek keta persona pankreasine
vazhdimesisekreton insulin kështu në të shumten e kohës receptoret TirozinKinaz
janë në kontaktme insulinen , qe ne vazhdimësikjo shpie në uljen e pragut të
ngacmueshmërisëtë receptorit, prandaj pas një periudhekohore ketu vie deri te
mos reagimi i receptorit ne sasinëe njejtë te insulines. ( PSH : sikur kur ne
vendosimnjë kapele ne kokë ku në ni periudh te caktuar e kemi ndjesinëe
kapeles në kokë, por pas ni periudhe kohorene nuk e kemi ndjesinë e kapeles në
kokëedhe psekapelen e kemi ende – KEMI NJE AKOMODIMTERECEPTOREVE) ,
kështu meren barna për rritjen e ndjeshmeris sereceptorit, per rritjete prodhimit
te insulinës ose insulinë për rritjen e perqendrimit të saj ne gjak e çka mund te
ndikojëne aktivizimin e tyre.
Hiperglikemia nuk shkakton simptomederi sa vlerat e glukozës te jene ngritur
ndjeshëm - mbi 200 miligram për decilitër (mg / dL), ose 11 millimole për litër
(mmol / L). KurseHipoglikemia – nën 40 miligram per deciliter tek disa edhe nën
60mg/dl. Simptomet e hiperglikemisë zhvillohen ngadalë për disa ditë osejavë.
Nivelet e sheqerit sa me lartë te shkojnë,mëseriozesimptomat bëhen.
Megjithatë, disa njerëz të cilët kanë pasur diabet të tipit 2 për një kohë të gjatë
nuk mund të tregojnëasnjësimptomë pavarësishtsheqerna të ngritur të gjakut.

8. Tek Hiperglicemia paraqitet :
Somnolenca ose Letargjia– kjo nga shëndërrimimetabolik dhe toksik që ka
ndodhur në sistemin nervor, nga ndryshiminëbalancën elektrolitike e cila
ndërron shumë( do flasim pastaj) nga paushqyeshmëria emirë e korteksitnervor
, pra të gjitha keto ndikojnënë uljen e aktivitetit nervorë.
Lodhja e madhe – e cila vie për shkak te mungesës seenergjisë, acidozës ,
zberthimit të proteinave muskulorepër perfitimin e ATP sënevojshmepër
kryerjen e proceseveqelizore.
Uri e madhe , Humbje peshe
Crregullime në te pamur – Retinopatia Diabetike- mos ushqyeshmeria emire
e retines dhe e vasa vasorume eneve te retines.
Glukozuria – ketu veshkatgjatëfiltrimit te gjakutekskretojnësasiglukozete
cilat normalishtne menyrë fiziologjike reabsorbohen nga vet veshka prap, por
per shkak sasisëte madhe, reabsorbimikomplet I saj nuk mund te ndodh per
shkak te numrit te pamjaftuar te transportuesve.
Hipotensioni, Polidipsia , Poliuria , Dehidratimi, Thatësia e gojes-
Glukoza është molekulë osmotike e cila tërheqë ujin nga rrethina , kjo bën qe nga
hiperglikemia në gjak të thithet sasie madhe e ujit nga vet qelizat e trupit dukena
shkaktuar dehidratim, thatësi dhe polidipsi, njëkohësishtnga sasia e madhe e
glukozes e dalur ne tubulat renale , glukoza merr me vete sasitë madhe uji duke
na dhënë hipotension, dehidratim polidipsi , poliuri , thatësi te gojes.
Infeksione – Shkaku I kompromitimittë imunitetit si fagociteve , kemotaksës
dhe zberthimit intracellular te baktereve, dhe gjithashtu edhe bakteriet bëhen me
virulente ne mjedisin me hiperglikemi -Me se shpeshtikemi infeksione me
Candida albicans qe paraqiten te rënda.
Shërimi i ngadaltë I plageve – Kjo ngase qelizat tani pa ushqim dhe me
zberthim te proteinave per glukoneogjenez shum më ngadalë kryejn

9. mitozat dhe njekohësisht edhe prania me e gjate e infeksionit ne plage
tani nga kompromitimi I imunitetit .
Crregullimet elektrolitike – siq e diskutuamtek ketoacidozakemi dalje te K+
në gjak e cila per shkak te filtrimit te madh te veshkave, glukozurisëosmotike,
kemi edhe terheqje te K+ dukedhenë HIPOKALEMI DHE PRANI TE KALIUMITNE
URINE.
si dhe humbjete PO4-. Kjo hipokalemi jep Hiporefelksi, Paralizëflakcide, Ngerqe
muskulare, Aritmi deri me ATAKKARDIAK.
KETOACIDOZA JEP EDHE
-Ere acetoni nga goja
-Vjellje
-Dispne dhe frymemarrje e shpejt ( kjo per arsye se pH ne gjak nga
ketoacidet bie dhe mushkrit mundohen ta kompensojnë pH me
frymëmarrje)
- Dhimbje abdominale (crregullim i nervezimit te zorreve dhe
dehidrimit e acidozes metabolike etj )
--Koma
Rastet kur pacienti mund te kaloj në hiperglikemi
0)Kur pacienti nuk e merr medikimin oral ose insulinën
1)Kur pacienti nuk e merr insulinen ne mënyrën e duhur të
administrimit dhe kur pacienti merr insulin te skaduar.
2)Kur nuk i përmbahet planit per ushqyerje
3)Kur nuk ka aktivitet fizik të duhur
4)Kur ka infeksion ose ndonjë semundje sistemike

10. 5)Kur lëndohet , peson ndonje traumë apo I nënshtrohet ndonje
nderhyerje kirurgjikale
6)Kur perjeton stres emocional , frikë , gezim të tepruar, hidherim të
madh – te gjitha ato gjendje qe rrisin aktivitetin e sistemit SIMPATIK –
përkatësisht rritjen e hormoneve adrenale.
Hipoglikemia- Renia e nivelit te glukozes ne gjak.
Vije zakonishtnga trajtimi I diabetit mellitus dhe mund te vijë edhe nga uria e
madhe dhe shumë rralle hipoglikemia mund të rezultojë edhe nga medikamente
apo sëmundjetjera, të hormoneveose metabolike, apo tek tumoret.
Mundet te vije siefekt anesorëI medikamenteve orale dhe insulinës.
Medikamenteve si:
Chlorpropamide
glimepiride
glipizide
glyburide
nateglinide
repaglinide
sitagliptin
tolazamide
tolbutamide
Kombinimi I barnaveqë shkakton hipoglicemi
glipizide + metformin
glyburide+ metformin
pioglitazone + glimepiride
rosiglitazone+ glimepiride
sitagliptin + metformin
Barerat që meren pa kombinim që nuk shkaktojn hipoglikemi

11. acarbose
metformin
miglitol
pioglitazone
rosiglitazone
Tek personatnën insulinë , hipoglikemi shkakton :
Shujtet jo shumkalorike , te vogla , te vonuara , te parregullta
Aktiviteti I madh fizik
Pijet alkoolike
Infeksionet, stresetemocionale
Rritja e dozes së insulinës

12. Tek pacienti hiperglikemikgjate kontrolles dentare
mund te vërejmë:
-Xerostomia
-Ndjesi djegje e gojës
-Hipertrofi e gingivës
-Paradontopati
-Kariese
-Infeksione, sidomos me candida
-Ere acetoni nga goja (e ëmbel e rënde)
-Gojë e thatë
-HollimI tepert I pështymës
Në komplikime akute si ketoacidozë diabetike mundte vijë edhe deri në
crregullime kardiake dhe crregullime të frymëmarrjes, dhe pacienti është
shumë I lodhur , dhe ka uri te madhe , mezi merr frymë , duhet lajmëruar
menjeherë emergjenca.
Tek pacientët me hipoglikemiakute kemi:
Forma e lehtë –
1)URIA
2)NAUSEA
3)NDRYSHIMETE HUMORIT
4)DOBESIA EPERGJITHSME
Forma e moderuar -
1)TAHIKARDI
2)DJERSITJE
3)ZBEHJE
4) KONFUZION, MOSBASHKVEPRIM
E rëndë-
1)HIPOTENSION
2)HUMBJEE VETEDIJES

13. 3)KRIZA
Pacienti me histori të diabetit duhet pyetur për marrjen e medikamenteve , dhe
insulinës (kur e ka marr heren e fundit ,a e ka marr sipas rregulles ), heren e fundit
kur e ka mat sasin e glukozës në gjak, sa e ka pasur , nese ka mundesi të
kontrollojë përsëri sasinëe glukozes me aparat para intervenimit. Kur ka qenë
shujta që e ka marrur edhe se a ka konsumuar sasitëglukozes dhe sa.
Te keta pacient mund të ndikoj stresipara nderhyrjes nerritjen e glukozës
prandaj pacienti duhet të qetësohet me fjalë, t’i spjegohetprocedura dhe

14. intervenimi të jetë pa dhimbje, gjithashtu mund te administrojmësedativë te
lehtë para intervenimit që pacienti të jetë sa me i qetë.
Ketu duhet edhe te kemi kujdes gjatëdhenies se anestezionit i cili perferohet të
jetë I pergjithshem, por nëseedhe admnistrojmëanestetik lokal atëherë të bëhet
me kujdes te posacëme sidomos t’i ikim aplikimit intravazaltë anestetikut I cili
provokon njërritjetë menjëhershmetë glukozës.
Pacientet që kan komplikacionetë diabetit zakonishtduhet ti nënshtrohen
intervenimeve dentare në mengjes pasisasia e glukozës këtu është më e lartë dhe
insulina më e ulet çka ben qe ti ikim komplimimit te hipoglikemisë. Si dhe trajtimi
te jetë sa me I shkurtër .
Burimi I glukozes duhet gjendet afër (lëng i ëmbël , sheqer) ne rastse vërejmëqë
pacienti ka simptome te hipoglikemisë .
Duhet ipet dozëantibiotike profilaktike para intervenimeve dentare për arsyetë
prevences së infeksionevepostoperative.
Nëse pacienti ka për të kryer intervenim urgjentdhe niveli I glukozes te pacienti
nuk është I kontrollueshëmnga në atëherë intervenimi duhet të kryhetnë
ambient hospitalor që të jetë nën përkujdesjen e mjekëvete posacëm.
“The golden rule” - nese paraqiten simptomet e një hipoglikemie në
duhet ta trajtojmë pacientin si hipoglikemik deri sa të mund të
provohet e kunderta.
Duhet nderprerë procedura, dhe ti ipet pacientit sasi sheqeri diku 15 g
sheqer perkatësisht nje gote me sheqer te tretur , lëng të ëmbël,
çokollatë , coca-cola etj , pacienti duhet liruar nga shtrëngimet në fyt
duke ja liruar këmishën , bluzën , dhe duke e freskuar (me kondicioner ,
flladitese etj), pacienti tërë kohen rri I shtrirë me koken prapa, këmbët
lartë.
Tek pacientët pa vetëdije japim IV- 50 ml Dekstrozë në përqëndrim 50%
ose 1mg GLUKAGON IV ose IM, nëse keto na mungojnë administrojmë
0.5 ml epinefrin 1:1000 subkutan dhe në rast nevoje përsëritet cdo 15
min ,administrojmë edhe oksigjen dhe e transportojmë pacientin për në

15. spital.
Pacienti pasi e ka kaluar sulmin duhet të mbikqyret rreth 1 orë dhe
simptomet e mëtejme duhet trajtuar me glukozë peros.