y Khoa vinh vmu

1. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 1
● Tại sao trong xơ gan lại gây giảm tiểu cầu ??
Giảm tiểu cầu mức độ vừa thường gặp ở bệnh nhân xơ gan và đáp ứng tốt với điều trị trong hầu hết
các trường hợp.Sinh lý bệnh của giảm tiểu cầu trong xơ gan nguyên nhân được cho là cường
lách,nơi mà tăng áp lực ở tĩnh mạch cửa dẫn tới ứ đọng và hấp thu các yếu tố vi thể của máu,phần
lớn tiểu cầu ở trong lách.Cường lách chưa được chứng minh và còn nghi ngờ nhưng nó đã được
dùng rộng dãi để giải thích .với việc phát hiện ra thrombopoietin(TPO) và mối liên quan giữa chức
năng của tế bào gan và thrombopoiesis đã được tìm ra.TPO chủ yếu được sản xuất bởi gan và từ các
tế bào gan.Sản xuất TPO trong cơ thể con người chủ yếu phụ thuộc vào chức năng của tế bào gan
và giảm khi tế bào gan bị tổn thương nghiêm trọng.điều này dẫn đến giảm thrombopoiesis trong
tủy xương và do đó giảm tiểu cầu trong máu ngoại vi của bệnh nhân và tiến triển theo giai đoạn
bệnh gan.
Ở những bệnh nhân viêm gan C ko được điều trị, cơ chế chủ yếu là do cường lách và tăng áp lực
tĩnh mạch cửa. ức chế tủy xương do virus hoặc do điều trị bằng interferon, hoặc do cơ chế miễn dịch
hình thành các kháng thể kháng tiểu cầu do nhầm lẫn của hệ thống miễn dịch hoặc do phức hợp
miễn dịch bám vào tiểu cầu, TPO giảm thứ phát do bệnh gan. TPO ko tương xứng với giảm số lượng
tiểu cầu vì thế nó không có giá trị để tiên lượng trên lâm sàng cũng như đánh giá tiểu cầu của bệnh
nhân.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11110614
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17958515
● THIẾU MÁU VÀ GIẢM PROTEIN MÁU

2. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 2
Nếu một bệnh nhân niêm mạc mí mắt nhợt ta thường nói bệnh nhân bị thiếu máu. Nhưng trước
khi đi đến một kết luận như vậy, chúng ta nên xác nhận bằng đánh giá hemoglobin và protein
huyết thanh. Nếu cả hai đều giảm, ta nói bệnh nhân đang bị thiếu máu và giảm protein máu. Mặc
dù sự kết hợp này hay gặp nhưng nguyên nhân của nó rất hạn chế. Do thiếu máu và giảm protein
không phải là bệnh mà là biểu hiện của một số bệnh. Nếu cùng một bệnh nhân có thiếu máu (<7g /
dl) cũng có thể xảy ra tình trạng giảm protein (albumin huyết thanh <3 g /dl) thường nguyên
nhân luôn ở đường tiêu hoá. Hãy để chúng tôi chỉ cho bạn xem. giảm protein nghĩa là protein huyết
thanh không sinh ra đủ hoặc rò rỉ ra ngoài (trong phân hay trong nước tiểu). Protein sẽ không
được tổng hợp ra trong các bệnh về gan như xơ gan hoặc suy gan cấp. Trong cả hai trường hợp này,
chúng ta đều có thiếu máu đáng kể; thay vì sẽ có triệu chứng liên quan như vàng da. Các nguyên
nhân mất protein như hội chứng thận hư thường chưa có thiếu máu trừ khi tiến triển suy thận mạn
Vì vậy, thiếu máu và giảm protein đáng kể thường không gặp trong bệnh lý gan hoặc thận. Tuy
nhiên, ở những bệnh nhân có vấn đề về đường tiêu hoá sẽ mất cả huyết tương và hồng cầu gây
thiếu máu và giảm protein máu. các nguyên nhân này như ung thư tiêu hóa, bệnh giun móc, lao
ruột và các bệnh khác. Nói tóm lại, nếu bệnh nhân có thiếu máu kèm giảm protein máu thì nguyên
nhân chủ yếu ở đường tiêu hóa. Do đó, cần xét nghiệm và khám kỹ kể cả xét nghiệm phân
Suy dinh dưỡng ở trẻ em sẽ gây ra thiếu máu do thiếu protein vì nó có thể sử dụng cho sự tăng
trưởng, rất cần thiết cho trẻ nhỏ và không liên quan tới thiếu máu trừ khi có bệnh kèm theo như
giun móc. Giảm protein máu ở người lớn hiếm khi do ăn kém. Bởi vì, cơ thể đã tăng trưởng hoàn
toàn và tích lũy rất nhiều protein trong các mô khác nhau và nhu cầu ít hơn; do đó bất cứ lúc nào
giảm protein đều có sẵn protein bù vào huyết tương. Nếu vẫn không đủ protein từ các mô khác
nhau, sẽ phân hủy phá vỡ cấu trúc mô để duy trì protein ổn định. trong trường hợp đó, thiếu máu là
vấn đề hiếm gặp
● ĐỐI KHÁNG THỤ THỂ VASOPRESSIN TRONG HẠ NATRI MÁU
Các thuốc đối kháng thụ thể Vasopressin (VRAs) được biết đến như “vaptans” hoặc “aquaretic
agents,(tác nhân bài tiết nước tự do)” tạo thành một nhóm các tác nhân dược sử dụng để điều trị hạ
natri máu. Arginine vasopressin (AVP), neuropeptide hormone đóng vai trò quan trọng để duy trì
thẩm thấu huyết tương cũng như tuần hoàn và cân bằng nội môi natri. .82,83AVP phát huy tác
dụng sinh lý bằng cách tác động lên các thụ thể V1A, V1B và V2 gân co mạch, 84,85 giải phóng
corticotropin,86 và bài tiết nước, 87respectively. V2 receptors ở ổng góp của thận và trung gian tác
dụng chống lợi tiểu của AVP . Đối kháng thụ thể V2 dẫn đến bài tiết nước tự do, đó là một quá trình
bài tiết không có chất tan, bài tiết điện giải (natri và kali) ở thận. Do nồng độ AVP trong máu tăng ở
bệnh nhân SIADH, xơ gan và suy tim, VRA có thể hiệu quả việc điều trị hạ natri máu liên quan đến
những tình trạng này.
Conivaptan một chất đối kháng thụ thể V1A và V2 là VRA đầy tiên được DSA chất nhận điều trị hạ
natri máu có thể thể tích bình thường và hạ natri máu tăng thể tích máu ở bệnh nhân điều trị nội

3. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 3
trú.88 Các nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, kiểm soát giả dược đã chứng minh được hiệu quả trong
việc tăng nồng độ natri máu ở những bệnh nhân hạ natri thể tích bình thường hoặc tăng liên quan
đến các nguyên nhân như: SIADH, suy tim.88,89 Thuốc được dùng qua đường tĩnh mạch và sử dụng
giới hạn trong một thời gian ngắn (4 ngày) chỉ dành cho bệnh nhân nội trú. Theo dõi chặt chẽ nồng
độ natri máu là cần thiết nhằm ngăn chặn nếu có sự điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh và hủy
myelin cầu não có thể xảy ra (central pontine myelinolysis). Vì conivaptan là một chất ức chế mạnh
của enzyme cytochrome P-450 3A4 (CYP3A4), tương tác thuốc với các thuốc mà chuyển hóa qua
trung gian CYP3A4 là có thể.82 Ngoài ra, bệnh nhân có thể gặp phản ứng truyền với conivaptan do
dung môi hữu cơ, polypropyleneglycol.
Tolvaptan một VRA đường uống chọn lọc đã được FDA chấp nhận năm 2009 để điều trị hạ natri
máu thể tích bình thường hoặc tăng thể tích ở bệnh nhân HF, xơ gan và SIADH Bởi vì chọn lọc lên
thụ thể V2 nên Tolvaptan tăng bài tiết nước tự do qua nước tiểu và ít ảnh hưởng làm hạ HA hơn.
Như vậy, nó có thể phù hợp hơn để sử dụng ở những bệnh nhân có huyết áp thấp đến bình thường,
chẳng hạn như những người bị HF hoặc xơ gan. Tolvaptan đã được chứng minh là làm tăng nồng
độ natri huyết thanh đáng kể và điều chỉnh hạ natri máu ở bệnh nhân SIADH, HF mạn tính hoặc xơ
gan.90n Nó cũng đã được nghiên cứu rộng rãi trong HF mạn tính, cải thiện triệu chứng như giảm
phù và giảm cân nặng, cũng như bình thường hóa nồng độ natri máu.91,92 Tuy nhiên, việc sử dụng
tolvaptan trong HF không ảnh hưởng đến tử vong hoặc nhập viện dài hạn ở bệnh nhân HF..93 Các
nghiên cứu gần đây đã cho thấy tiềm năng của tolvaptan ở những bệnh nhân thận đa năng trội
nhiễm sắc thể thường(autosomal dominant polycystic kidney) 94,95. Tuy nhiên, tổn thương gan đã
được ghi nhận ở một số bệnh nhân, do đó dẫn đến việc FDA công bố một thông báo an toàn để hạn
chế việc sử dụng tolvaptan không quá 30 ngày và không chỉ định ở bệnh nhân xơ gan96 Không nen
sử dụng ở những bệnh nhân có bệnh gan nền.
Lixivaptan là một VRA khác có chọn lọc thụ thể V2. Giống như tolvaptan, chúng hoạt động qua
đường uống và do đó có ích điều trị cho bệnh nhân mạn tính hoặc khi điều trị bằng đường uống
được ưa thích hơn. Lixivaptan đã được nghiên cứu ở bệnh nhân hạ natri máu do HF, xơ gan và
SIADH; kết quả cho thấy sự gia tăng đáng kể bài tiết nước tự do và nồng độ natri máu ở cả bệnh
nhân nội trú và ngoại trú.97–101 Tuy nhiên vẫn chưa được FDA chấp nhận.
Các tác dụng phụ thường gặp của VRA bao gồm khát nước, khô miệng, đái nhiều và giảm huyết áp.
Aquaretics tăng chứng khát bằng cách tăng trương lực máu và lượng nước tiểu; hạ huyết áp thế
đứng đã được báo cáo 83.102Các thuốc này chống chỉ định trọng hạ natri máu giảm thể tích. Nguy
cơ của việc điều chỉnh quá mức hạ natri máu và kết quả là biến chứng thần kinh hủy myelin do
thẩm thấu với VRA, đặc biệt khi được sử dụng kết hợp với hạn chế dịch. Do đó, thuốc này nên được
bắt đầu điểu trị nội trú ở liều thấp nhất có thể và được chỉnh liều chậm, theo dõi chặt chẽ nồng độ
natri máu và tình trạng thể tích. Ngoài ra, VRA là chất nền và chất ức chế men CYP3A4. Kết quả là,
có khả năng tương tác thuốc đáng kể về mặt lâm sàng, đặc biệt với việc dùng đồng thời các chất
cảm ứng hoặc chất ức chế CYP3A4 vừa hoặc mạnh.
Các VRA nên được sử dụng ở những bệnh nhân hạ natri máu vơi mực độ triệu chứng thần kinh
nghiệm trọng từ nhẹ đến trung bình. Tác dụng của thuốc không chỉ để duy trì nồng độ natri máu

4. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 4
bình thường cả về ngắn hạn và dài hạn nhưng tác dụng aquaresis của thuốc cũng có thể làm giảm
hoặc loại bỏ nhu cầu hạn chế dịch thường được yêu cầu của bệnh nhân. 90,103 Hiệu lực của VRA
trong điều chỉnh nồng độ natri máu trong hạ natri máu thể tích bình thường hoặc tăng tăng thể
tích đã được chứng minh. Tuy nhiên, an toàn khi sử dụng lâu dài ở bệnh nhân mạn tính và lợi ích
tiềm tàng về mặt bệnh suất và tử cong vẫn cần đánh giá. Chi phí cao của việc sử dụng các thuốc
này cũng là một rào cản lớn khi sử dụng trên lâm sàng.
● Hẹp Động Mạch thận 2 bên :
để đảm bảo lưu lượng thận thì angio II co tiểu dm đi để tăng áp lực lọc trong nang Bowman. Khi
dùng ACEI , tiểu dm đi giãn ra làm giảm áp lực nang Bowman , Không lọc được nước tiểu gây suy
thận tại thận
ức chế men chuyển ACE thì sẽ như thế nào? Renin vẫn cứ tiết ra nhưng Angiotensin II lại không thể
hình thành, vì thế tác dụng co mạch ở tiểu động mạch đi sẽ bị mất. Ở người bình thường thì tiểu
động mạch đến sẽ giãn ra để tiếp tục giữ vững độ lọc cầu thận, nhưng nếu trên bệnh nhân bị hẹp
động mạch thận hai bên thì độ lọc cầu thận sẽ giảm ngay vì nó chỉ còn phụ thuộc vào Angiotensin II
mà thôi. Tại sao lại như vậy? Nhớ là hẹp động mạch thận do xơ vữa thường hẹp ở 1/3 đoạn gần và
không có nghĩa là hẹp luôn tiểu động mạch đến, nên cơ chế điều hòa ở tiểu động mạch đến vẫn
còn. Tuy nhiên vì động mạch thận bị hẹp, lượng máu tới thận đã thấp nên cho dù tiểu động mạch
đến có giãn tối đa thì vẫn không tăng được lượng máu qua cầu thận bao nhiêu. Vì thế tiểu động
mạch đi phải ôm sô hết, nó co lại để giữ vững độ lọc cầu thận và tất cả là nhờ Angiotensin II. Nếu
như không có tác dụng của Angiotensin II thì tiểu động mạch đi không thể co lại và vì vậy áp lực lọc
cầu thận sẽ bị giảm, dẫn tới giảm độ lọc cầu thận và tổn thương thận cấp trước thận
● Tại sao amylase giảm trong suy gan và xơ gan?

5. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 5
1 là do amylase là enzym cấu trúc 1 cấu tử( chỉ từ protein) . Nên trong xơ gan , suy gan tổng hợp
protein giảm-> thiếu nguyên liệu tổng hợp các enzym nói chung trong đó có amylase. Hơn nữa
ngoài nguồn gốc từ tụy - tuyến nước bọt thì amylase cũng sxuất 1 lượng nhỏ ở gan
Thứ 2. Trong xơ gan có dịch cổ trướng có thành phần tương tự huyết tương bao gồm cả enzym như
amylase nên amylase máu giảm.
Amylase huyết thanh giảm gặp suy gan và xơ gan do bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (Non-
alcoholic fatty liver disease: NAFLD). Trong NAFLD thường liên quan đến hội chứng chuyển hóa, đái
tháo đường type 2 , do đó có khả năng có 2 cơ chế làm giảm amylase huyết thanh là : đề kháng
insulin và tụy nhiễm mỡ => thời gian dài tích tụ mỡ ở tụy gây xơ hóa tụy , làm tổn thương cấu trúc
tụy và các đảo tụy, dẫn đến rối loạn chức năng nội tiết và ngoại tiết của tụy , làm mất chức năng
và số lượng tế bào bêta tuyến tụy --> giảm amylase
● Tại sao BN xơ gan lại giảm Natri máu
Em nghĩ là: Xơ gan, giảm albumin, giảm áp suất keo, thoát dịch ra khoang thứ ba, giảm thể tích
tuần hoàn hữu hiệu, làm tăng áp lực thẩm thấu máu, kích thích các receptor nhạy cảm với áp lực
thẩm thấu ở hypothalamus, tăng tiết AVP, tăng tái hấp thu nước qua kênh Aquaporin 2 ở phần xa
ống lượn xa và ống góp, pha loãng nồng độ natri máu.
Ngoài ra còn hoạt hoá hệ RAA
Đồng thời xơ gan gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa, dãn mạch tạng, mạch hệ thống, giảm thể tích
tuần hoàn hữu hiệu
Có phải là do bệnh nhân xơ gan, giảm phân hủy các chất giãn mạch (hoặc là tăng sx những chất
giãn mạch) làm giãn mạch ngoại vi, gây ứ đọng dịch, giảm nồng độ na máu tương đối nhưng thực
chất tổng lượng na không đổi. Ng ta theo dõi nồng độ na máu để tiên lượng bn xơ gan, giảm càng
nhiều, gây nên cổ trướng kháng trị, rồi đến hc gan thận, lại giảm na máu, tạo vòng xoắn bệnh lí, cuối
cùng là tử vong ạ
Em xin bổ sung: ở bệnh nhân xơ gan gd muộn, cổ trướng nhiều gây tăng áp lực ổ bụng --> giảm
máu tới thận--> tăng giữ nước. Ngoài ra gan giảm chức năng giáng hoá aldosterol gây giữ muối
nước (tỉ lệ 1 Na - 1 nước) . Tóm lại là giữ nước nhiều hơn giữ muối gây pha loãng.
● Tại sao basedow lại lồi mắt?
Cơ chế bệnh sinh của lồi mắt trong Basedow: là vai trò của chất kích thích tuyến giáp kéo dài (long
acting thyroid stimulator- LATS) và yếu tố gây lồi mắt (exophthalmos producing substance-EPS)
được tiết ra từ tuyến yên với một lượng khá lớn.
- Những rối loạn bệnh lý trong lồi mắt là tăng thể tích sau nhãn cầu và tổ chức liên kết của cơ ngoài
nhãn cầu, ứ đọng trong các tổ chức này các mucopolysacharide và các acid có tính hút nước mạnh

6. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 6
(acid hyaluronic và acid chondroitin sulfuric), cản trở lưu thông tĩnh mạch, tăng sinh tổ chức liên kết
của nhãn cầu, thâm nhiễm các tế bào lympho và plasmocyte.
-.Nguyên nhân cơ bản là tăng sinh thâm nhiễm, phù tổ chức sau nhãn cầu, tăng lực đẩy nhãn cầu ra
phía trước và xơ hoá các cơ quan ngoài nhãn cầu.
- Các tự kháng thể (TRAb) sau khi hình thành sẽ kết hợp với thyroglobulin tạo nên phức hợp kháng
nguyên - kháng thể. Phức hợp này tới hốc mắt qua đường máu hoặc các ống bạch mạch cổ trên.
Tại đó phức hợp này kết hợp với các cơ hốc mắt gây ra viêm, làm cơ sở cho biểu hiện mắt của
Basedow. Các lympho T hỗ trợ cũng có thể làm các kháng nguyên ở hốc mắt trở nên nhạy cảm và
duy trì các triệu chứng ở mắt.
Nguyên nhân là thâm nhiễm các tế bào miễn dịch vào các cơ ở ổ mắt
● Tại sao ko sử dụng Thiazid trên bệnh nhân suy thận.
Thiazid là 1 trong thuốc lợi tiểu tác động lên ống lượn xa, là thuốc đầu tay trong điều trị hạ huyết áp,
nhưng nó gây tác động làm rối loạn chuyển hóa như hạ natri máu, hạ kali máu, tăng acid uric, tăng
lipid máu, kháng insullin, ko dung nạp đường, gây tổn thương thận vì dẫn đến chết theo chương
trình của các tế bào ống lượn xa, tình trạng hạ kali máu mãn tính cũng gây nên xơ kẽ và phì đại các
ống thận, tăng acid uric máu cũng dự báo tăng nặng tổn thương thận thông qua ức chế chất
uricase làm xơ hóa cầu thận, kẽ ống thận...
Thiazid cho thấy có giảm nhẹ GFR nhưng ko đủ làm tổn thương thận
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2903051/
http://hyper.ahajournals.org/content/54/2/196.full

7. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 7

8. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 8
● Tại sao xơ gan lại dễ gây tăng đường huyết
● Tại sao không nên truyền ringer lactate cho bệnh nhân xơ gan ?
vì gan là nơi sẽ chuyển lactat ringer từ dung dịch có tính toan thành HCO3. nên nếu bệnh nhân xơ
gan sẽ k chuyển hóa đc và bn sẽ bị nhiễm toan
● Tại sao khi giảm Tiểu cầu lại có thể gây xuất huyết dù thành mạch k bị tổn thương?
1, Có 3 yếu tố tham gia vào quá trình cầm máu gồm:
+Thành mạch
+Tiểu cầu
+Các yếu tố đông máu

9. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 9
-> Sự rối loạn của bất kì yếu tố nào đều có thể dẫn đến hiện tượng xuất huyết.
2, Khi Tiểu cầu giảm( chất lượng hay số lượng hoặc cả 2) làm ảnh hưởng đến quá trình đông máu
nên khi gặp các yếu tố thuận lợi sẽ biểu hiện xuất huyết. Các yếu tố đó gồm:
+ Tổn thương micro thành mạch( tổn thương k thực sự) hay tăng tính thấm: do các hoạt động hàng
ngày, hay do các bệnh kết hợp như THA, ĐTĐ, thiếu hụt Vit C, nhiễm khuẩn, nhiễm độc...
+Các bệnh lý dị ứng, thời tiết....( các nguyên nhân này thường khó lý giải nhưng có liên quan đến
hiện tượng XH)
=> Tóm lại, khi giảm tiểu cầu hay các yếu tố đông máu để xảy ra hiện tượng XH đều phải bao gồm
các yếu tố tổn thương thành mạch dù tự nhiên hay bệnh lý...Tùy mức độ tổn thương thành mạch
mà có các biểu hiện LS như chấm, nốt mảng.. có thể xuất hiện tự nhiên thường với dạng chấm hay
mảng khi xảy ra va đập....
Thêm: Xuất huyết do nguyên nhân tiểu cầu:
1. Do rối loạn về mặt số lượng
a. Do giảm số lượng: khi tiểu cầu giảm dưới 100.000/mm3 gây xuất huyết.
* Nguyên nhân ngoại biên
- Nhiễm khuẩn:
Vi khuẩn: Nhiễm khuẩn huyết Gram (-), não mô cầu, viêm nội tâm mạc.
Virus: sốt xuất huyết (Dengue), sởi Rubeola, Herpes, hạt bám cư bào.
- Miễn dịch:
Giảm tiểu cầu đồng miễn dịch ở trẻ sơ sinh, sau khi truyền màu.
Giảm tiểu cầu tự miễn (ITP)
Bệnh tự miễn
- Cường lách
- Do tiêu thụ nhiều: đông máu rải rác trong mạch lan toả (DIC)
- Bệnh u mạch lớn

10. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 10
* Nguyên nhân tại tuỷ
- Suy tuỷ (bẩm sinh, mắc phải)
- Thâm nhiễm tuỷ: bạch cầu cấp, ung thư di căn vào tuỷ
- Xâm lấn tuỷ (xương hoá đá, xơ hoá tuỷ).
* Di truyền:
- Không có mẫu tiểu cầu bẩm sinh
- Rối loạn sinh tiểu cầu: Wiskott – Aldrich, bệnh Chediak.
b. Do tăng số lượng:
Khi tiểu cầu tăng trên 800.000/mm3 cũng gây xuất huyết:
- Tiên phát
- Thứ phát: hội chứng tăng sinh tuỷ, bạch cầu kinh, sau cắt lách.
2. Do rối loạn về mặt chất lượng
a. Di truyền
Suy nhược tiểu cầu (Glanzmann)
Loạn dưỡng tiểu cầu (Jean Bernard – Soulier)
Bệnh vô hạt tiểu cầu
Tiểu cầu bệnh (thrombopathy). Thiếu yếu tố 3 tiểu cầu.
b. Mắc phải:
Thuốc chống viêm (aspirin, indomethacin, phenylbutazon…), chống vi khuẩn (ampicilin, methicilin,
carbenicilin, nitrofurantoin), chống trầm cảm (chlopromazin, reserpin), nghẽn tiết adrenalin
adrenergic blocking (propranolol, dihydroegotamin), khác (chloroquin, dextran, heparin, papaverin).
Urê máu cao
Bệnh hệ tạo máu: u tuỷ lan toả, bệnh macroglobulin huyết, Wiskott – Aldrich.

11. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 11
c. Bệnh khác:
Vô fibrinogen máu di truyền, bệnh di truyền tổ chức liên kết, bệnh mucopolysaccharid.
http://bacsy.net.vn/Default.aspx?Mod=ViewArticles…
● Dùng các thuốc có thể gây phù như Chẹn Canxi, Corticosteroid, NSAIDs, Oestrogen cơ
chế gây phù của các thuốc này?
Amlodipin. Đây là một thuốc hạ huyết áp theo cơ chế chẹn kênh calci (Calcium Channel Blockers)
thuộc nhóm Dihydropyridin (DHP). Việc các thuốc DHP gây phù nề không liên quan tới giữ muối
nước mà chúng tác động trực tiếp lên mạch máu, các CCB làm giãn động mạch(đặc biệt tiểu đm
đến), dẫn đến làm tăng áp lực thủy tĩnh ở các mạch máu trước mao mạch, làm cho huyết tương
thoát ra từ lòng mạch vào dịch kẽ, gây phù.
Tác động của Amlodipin là gắn kết tại kênh calci loại L (L type calcium channel) làm ức chế dòng
Ca2+ đi vào, do đó làm giãn các tiểu động mạch gây hạ huyết áp

12. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 12
Việc kết hợp thuốc ƯCMC và chẹn kênh canxi có thể đem lại những lợi ích cụ thể như sau :
1. Thứ nhất, sự kết hợp này có tác dụng làm giảm huyết áp rõ rệt, không ảnh hưởng đến chuyển hóa
lipid và carbonhydrat.
2. Thứ hai, ƯCMC và chẹn kênh canxi có thể có tác dụng thuận lợi trên chuyển hóa. Trên bệnh nhân
tăng huyết áp bị giảm dung nạp đường huyết, kết hợp của trandolapril và verapamil làm giảm đái
tháo đường mới mắc tốt hơn so với ƯCTT kết hợp với thiazid, nghiên cứu ASCOT-BPLA, ƯCMC+Chẹn
kênh canxi giảm tỉ lệ đái tháo đường mới mắc tới 30%, thêm vào đó trandolapril+verpamil kiểm soát
đường huyết tốt hơn so với ƯCMC đơn trị liệu, độc lập với tác dụng hạ huyết áp. Một nghiên cứu gần
đây cho thấy delapril+manidipine tăng 59% mức độ nhạy cảm insulin trên bệnh nhân tăng huyết áp
béo phì so với olmesartan+thiazid. Hai cơ chế được giả thuyết về việc Chẹn kênh canxi giúp giảm đề
kháng insulin: thứ nhất, nhóm này làm giãn mạch do đó làm tăng lưu lượng máu đến cơ xương dẫn
đến tăng tiêu thụ insulin và glucose, đẩy mạnh con đường tiêu thụ glucose không oxy hóa; thêm
vào đó, chẹn kênh canxi cũng cải thiện độ nhạy cảm insulin ở mức độ tế bào thông qua giảm tập
trung canxi cytosolic tự do.

13. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 13
3. Thứ ba, giãn mạch hệ thống gây ra bởi chẹn kênh canxi đặc biệt là chẹn kênh canxi
dihydropyridin báo hiệu một sự gia tăng phản xạ của hoạt động thần kinh giao cảm, theo đó làm
tăng nhịp tim, tăng bài tiết renin thận, giảm đặc tính hạ huyết áp của thuốc, những tác dụng này có
thể được bù đắp bởi thuốc chẹn hệ thống renin-angiotensin.
4. Thứ tư, phù ngoại vi gây ra bởi chẹn kênh canxi thường giảm khi một ƯCMC được thêm vào.
5. Thứ năm, tác dụng lợi tiểu và bài tiết natri niệu của chẹn kênh canxi bổ sung cùng với tác dụng lợi
tiểu của ƯCMC sẽ có hiệu ứng tương đương với một thuốc lợi tiểu gây ra, do đó sự kết hợp
ƯCMC+chẹn kênh canxi có thể cho phép kiểm soát huyết áp không cần đến lợi tiểu khi cần đến một
lợi tiểu.
6. Thứ sáu, sự kết hợp ƯCMC và chẹn kênh canxi trên bệnh nhân tăng huyết áp kèm đái tháo đường
týp 2 có thể hiệp đồng giảm protein niệu, giảm tốc độ suy giảm của GFR (độ lọc cầu thận).
7. Cuối cùng, ƯCMC + chẹn kênh canxi kích thích sản xuất Nitric oxyd (NO) thông qua cơ chế phụ
thuộc kinin, và nó làm giảm rõ ràng mức độ của tất cả các dấu hiệu gây viêm nhiễm bao gồm yếu tố
hoại tử khối u α, interleukin-6, yếu tố hạt nhân ҡB, bằng chứng tiền lâm sàng có thể phần nào
chứng minh những tác dụng này. Cơ chế hủy hoại mạch máu trên bệnh nhân đái tháo đường rất
phức tạp, nhưng sự sản xuất dư thừa của loại phản ứng oxy, rối loạn chức năng nội mô và giảm sinh
khả dụng NO đóng vai trò quan trọng. Trên những bệnh nhân này, sự mất cân bằng neurohormon
giữa angiotensin II và NO liên quan đến rối loạn chức năng nội mô có thể góp phần vào tình trạng
viêm và tái cấu trúc tim sau khi nhồi máu cơ tim. Vì vậy, ƯCMC và chẹn kênh canxi kết hợp có thể có
lợi trong việc quản lý thiếu máu cục bộ cơ tim và phì đại tâm thất trái bằng cách hạn chế viêm, khôi
phục lại cân bằng neurohormon, cân bằng tiêu sợi huyết và làm mở động mạch.
2 Nhóm thuốc còn lại hoạt tính giữ muối nước, Tùy loại nhóm corti mà có tác dụng phù . nhóm
kháng viêm hay giữ nước ...

14. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 14
Các GC tác dụng lên cân bằng điện giải thông qua ‘receptor’ của ‘mineralocorticoid’ (tăng giữ Na+
và H2O, tăng bài tiết K+) và receptor của GC (tăng lọc cầu thận, ức chế tổng hợp và bài tiết
vasopressin làm tăng bài tiết muối và nước qua thận). Các GC có chứa fluor như dexamethason
không tác dụng trên receptor mineralocorticoid nên không gây giữ muối và nước. khả năng giữ
muối nước thì xem vào hoạt tính mineralocorticoids, còn kháng viêm thì xem theo glucocorticoids.
● giải thích cơ chế gây phù phổi cấp theo hình này

15. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 15
Phù phổi do tim: Tăng áp suất thủy tĩnh làm tăng dịch thoát vào hàng khoảng kẽ ở quanh các mao
mạch phế quản, khoảng kẽ hàng rào phế nang-mao mạch. Phần dịch này sẽ được dẫn dưu qua hệ
bạch huyết. Nếu áp suất thủy tĩnh tăng cao hơn nữa, dịch sẽ đi qua lớp tế bào biểu mô phế nang,
tràn vào lòng phế nang.
Vì tính thấm của hàng rào biểu mô phế nang vẫn bình thường, nó không cho hoặc chỉ cho phép
một lượng ít protein đi vào phế nang, do đó dịch trong phế nang chứa ít protein.
Cơ chế tái hấp thu natri và chloride chinh là nhờ phế bào I, II và biểu mô hô hấp phần ở xa. Natri
được bơm từ mặt phế nang ra ngoài khoảng kẽ nhờ bơm Na+/K+/APTase ở phế bào II. H2O thì đi
theo Na+ nhưng qua các kênh aquaporin ở phế bào I.
---------------------------------
Phù phổi không do tim: thường xảy ra do nguyên nhân tăng tính thấm thành mạch, do đó áp suất
thủy tĩnh bình thường. Dịch trong lòng mạch tràn vào khoảng kẽ ở quanh các mao mạch phế quản
và khoảng kẽ phế nang-mao mạch. Phần dịch này sẽ được dẫn dưu qua hệ bạch huyết. Nếu áp suất
thủy tĩnh tăng cao hơn nữa, dịch sẽ đi qua lớp tế bào biểu mô phế nang, tràn vào lòng phế nang.Vì
dịch tràn vào khoảng kẽ, lòng phế nang là do tăng tính thấm của mao mạch, tăng tính thấm hàng

16. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 16
rào biểu mô phế nang, nên dịch này chứa nhiều protein. Bên cạnh đó còn có sự xuyên mạch của
bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu mono (tiền thân của đại thực bào).
Cơ chế tái hấp thu natri và chloride chinh là nhờ phế bào I, II và biểu mô hô hấp phần ở xa. Nhưng
các thành phần đã bị tổn thương, các bơm Na+/K+/APTase ở phế bào II, kênh aquaporin ở phế bào I
không thực hiện được chức năng.
=> Mức độ "ngập lụt" phế nang phụ thuộc vào mức độ phù ở khoảng kẽ, sự hiện diện hay vắng mặt
của tổn thương biểu mô phế nang, và khả năng của biểu mô phế nang chủ động loại bỏ dịch phù
phổi phế nang. Phù do tổn thương phổi cấp tính, tổn thương biểu mô phế nang thường làm giảm
khả năng loại bỏ dịch phế nang, làm chậm quá trình tự loại bỏ dịch ra khỏi lòng phế nang. Còn phù
phổi do tim thì khả năng loại bỏ dịch phế nang có thể vẫn bình thường, quá trình tự loại bỏ dịch ra
khỏi lòng phế nang diễn ra theo chiều hướng tốt hơn
● Cơ chế gây phù của Corticoid.
Corticoid (glucocorticoid) và aldosteron (mineralcorticoid) là các hormon của tuyến vỏ thượng thận.
Aldosteron làm tăng tái hấp thu natri ở ống lượn xa , giữa natri đồng thời với nc gây phù và tăng
huyết áp
Corticod khác aldosteron ở vị trí c11 có gắn oxy vì vậy corticoid sẽ có 1 phần tác dụng xen lẫn với
aldosteron về chuyển hóa muối nước .
Các thuốc thuốc corticoid trong điều trị đều là dẫn xuất từ corticoid tự nhiên. Bằng cách thay đổi 1
số cấu trúc , ng ta có thể làm tăng tác dụng chống viêm, thời gian thải trừ thuốc và giảm khả năng
giữ muối và nước.vì vậy các thuốc corticoid trên ls vẫn có tác dụng của aldosteron, mạnh hay yếu
tùy vào loại thuốc đó.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13780/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279156/
● Vì sao bệnh nhân bị suy tim phải thường phù chiều nhiều hơn sáng, còn bệnh nhân suy
thận thì ngược lại?
Phù do suy tim: phù chiều nhiều hơn vì ban ngày BN đi lại, vận động nhiều, máu ra ngoại vi nhiều
mà tim suy thì khả năng kéo máu về tim yếu nên lm tăng áp lực TT ở ngoại vi gây phù nhiều. Còn
phù do suy thận ngc lại vì suy thận gây mất protein lm giảm áp lực keo nên khi đêm hệ PGC hưng
phấn hơn tim giảm co bóp, dễ thoát dịch vào tổ chức gian bào hơn lên ság dậy thấy phù tăng.
Trong suy tim P phù là chủ yếu do tăng ALTT mạch máu. Ban ngày đi lại + máu về tim khó hơn do
ảnh hưởng trọng lực., càng làm tăng áp lực ngoại vi nên phù nhiều về chiều. Theo e biết thì cơ chế

17. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 17
phù trong suy thận sẽ chia lm 2 NN: do viêm cầu thận và HC thận Hư. Trong viêm cầu thận. Phù Chủ
yếu do giữ muối và nước. Trong thận Hư phù chủ yếu do mất pr... ban đêm thận giảm lọc nên càng
gây tình trạng ứ muối và nc dẫn đến tăng phù vào buổi sáng...cho e hỏi thận giảm lọc vào tối
NGuyên nhân là gì ạ? Có phải do tối cường PGC dẫn tới lượng máu đến thận giảm k ạ?
● 8 ĐIỀU BẠN KHÔNG BIẾT VỀ GERD (HỘI CHỨNG TRÀO NGƯỢC DẠ DÀY)
"Dạ dày trào ngược (GERD) là một trong những rối loạn tiêu hóa thường gặp nhất ở Mỹ," Tiến sĩ Jay
N. Yepuri, , giám đốc trung tâm nội soi tại Bệnh viện Texas Health Harris Methodist HEB cho biêt.
Chúng tôi hỏi các chuyên gia để giải quyết một số Câu Hỏi Thường Gặp và làm sáng tỏ những quan
niệm sai lầm.
1. GERD tương tự như chứng ợ nóng hoặc trào ngược axit dạ dày?
Không chính xác. Trào ngược là quá trình dịch axit dạ dày đưa lên thực quản gây ra các triệu chứng
như bỏng rát hoặc đau thắt ngực (ợ nóng), khó nuốt, ợ chua hoặc nóng rát trong cổ họng. Nếu trào
ngược xảy ra ít nhất hai lần một tuần, các triệu chứng gây trở ngại cho cuộc sống hàng ngày của
bạn, hoặc bác sĩ thấy tổn thương ở thực quản của bạn, bạn có thể được chẩn đoán GERD. Tóm lại: Ợ
nóng là một triệu chứng của trào ngược axit dạ dày và trào ngược axit mãn tính được gọi là GERD.
2. Tại sao GERD xảy ra?
Tiêu hóa là một quá trình phức tạp bắt đầu khi bạn đặt một cái gì đó trong miệng của bạn. "Sau khi
nuốt, thức ăn đi xuống thực quản và cơ vòng ở phía dưới sẽ mở ra một thời gian ngắn," Tiến sĩ Hiran
C. Fernando, giám đốc phẫu thuật lồng ngực tại Trung tâm Y khoa Boston giải thích. Van này được
đóng chặt và cứ như vậy ngay sau khi thức ăn di chuyển vào trong dạ dày và axit được tiết ra nhưng
điều đó không phải lúc nào cũng xảy ra. "Ở một bệnh nhân bị trào ngược, van không hoạt động
đúng cách, để dịch dạ dày trào ngược lên thực quản," Fernando nói.
3. Vậy có nguy hiểm không?
GERD chủ yếu là khó chịu, đôi khi không thoải mái thậm chí có thể làm baanhj nhân phải vào cấp
cứu vì sợ đây là 1 cơn đau tim. Nhưng theo thời gian, GERD có thể trở nên nghiêm trọng: Acid có thể
gây kích ứng và mòn niêm mạc thực quản, gây viêm nhiễm, chảy máu và tình trạng tiền ung thư
được gọi là thực quản Barrett.
4. Bạn có thể bị GERD nếu bạn không ợ nóng?
Vâng. Ợ nóng là triệu chứng phổ biến nhất, nhưng nó không phải là duy nhất. Những triệu chứng ít
điển hình như khàn giọng, viêm phổi tái phát, đau bụng trên và ho mãn tính (75% những người bị
GERD cũng có bệnh hen suyễn.)
5. Ai có nguy cơ bị GERD?

18. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 18
Bất cứ ai cũng có thể mắc nhưng những người thừa cân, mang thai, hen suyễn hay tiểu đường, hút
thuốc hoặc bị rối loạn mô liên kết (như xơ cứng bì) có nhiều khả năng mắc GERD.
6. Làm thế nào điều trị GERD?
"Thông thường các triệu chứng xảy ra liên quan đến ăn và uống, như gia vị, cà phê, nước sốt cà chua
và rượu," . Cắt giảm các loại thực phẩm kích thích và chia nhỏ các bữa ăn có thể làm giảm triệu
chứng (phải cai cà phê). Điều đó không có nghĩa là bạn phải kiêng không cúi xuống hoặc kiêng
nằm quá sớm sau khi ăn. Nếu thay đổi chế độ ăn uống và lối sống không đủ, có thể dùng các thuốc
kháng acid giúp trung hòa axit trong dạ dày. Không ăn thua? Bạn có thể dùng thuốc đối kháng H2,
như Zantac sẽ làm giảm lượng axit tiết ra ở dạ dày. Nếu bạn vẫn còn đau, bạn có thể phải dùng
thuốc mạnh hơn như thuốc ức chế bơm proton (PPI) như Prilosec, mạnh hơn các thuốc chẹn H2 và
có thời gian để mô thực quản bị tổn thương được hồi phục
7. PPI an toàn không?
Vấn đề này chưa rõ ràng, đặc biệt là khi nói đến việc sử dụng chúng thời gian dài "Các nghiên cứu
trong lĩnh vực này đang phát triển, nhưng dùng thuốc PPI gây loãng xương (tăng nguy cơ gãy
xương) giảm magie máu, tăng nguy cơ viêm phổi và nhiễm trùng đường ruột do C. diff ". Một
nghiên cứu gần đây được công bố trên JAMA thấy rằng dùng PPI dài hạn làm tăng nguy cơ mất trí
nhớ.
http://www.clinicalneurologynews.com/…/86f2be7a60fdf806404f…
8. Có nên phẫu thuật?
Có, mặc dù nó thường được coi là một phương sách cuối cùng. Nếu bạn cân nhắc phẫu thuật, hãy
chọn nội soi sử dụng kỹ thuật stretta.
● Loét dạ dày và xơ gan liên quan với nhau như thế nào?

19. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 19
- Xơ gan tăng áp lực tĩnh mạch cửa, ứ trệ tuần hoàn cửa -> kích thích tiết các cytokin như TNF ->
tăng sản xuất và tăng cảm ứng tổng hợp NO -> tăng các gốc peroxynitrat độc cho tb làm giảm yếu
tố bảo vệ
- xơ gan làm chức năng gan giảm -> giảm PG E1,E2 dễ loét
- xơ gan không phân giải được histamin gây loét
- xơ gan -> suy giảm hệ thống miễn dịch làm các yếu tố bất lợi từ bên ngoài xâm nhập vào gây tổn
thương viêm loét, đặc biệt Hp
- Bn xơ gan thường do bia rượu, khi chức năng gan giảm/ mất + uống rượu bia thường xuyên -> dễ
loét
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4733466/?fbclid=IwAR2-
r91703sFkiVccOEGSEcYXYHdk7r6icSPX9btrXNplYj_eWRjqn5rU2s
● Tại sao trong thủng ổ loét dạ dày tá tràng thường xuất hiện ở mặt trước, ít gặp ở mặt sau
- Do mặt trước ít mạch máu phân bố tới nuôi dưỡng.
- Do trong quá trình co bóp của dạ dày gây thiếu máu cục bộ thành trc.
- Và khi có vết loét thì kết hợp vs co bóp của dạ dày thì thiếu máu làm vết loét ko lành và thủng luôn.
http://jpma.org.pk/full_article_text.php?article_id=5488
● Vì sao những bệnh nhân bỏng rất hay bị loét dạ dày?

20. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm
Do stress khiến tuyến yên tăng tiết ACTH để chống stress . từ đó kích thích tuyến thượng thận tăng
tiết glucocorticoid . glucocorticoid ưc phospholipase A2 làm giảm tổng hợp Acid arachidonic vì vậy
làm giảm tổng hợp PGE1 => giảm tưới máu dạ dày , tái tạo niêm mạc dạ dày nên dễ loét ạ ?
Nó là Curling’s ulcer:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5052912/
● Thuốc lá gây viêm loét dạ dày tá tràng theo cơ chế nào?
1) Giảm lưu lượng máu
- giảm eNOS, nNOS => giảm NO ( giảm yếu tố giãn mạch) => giảm lưu lượng máu đến niêm mạc
- tăng Endothelin (tăng yếu tố co mạch) => giảm lưu lượng máu
- giảm PGI2, E2 (yếu tố giãn mạch) => giảm lưu lượng máu
2) Ức chế chế tiết chất nhầy niêm mạc do giảm PG
3) Nicotine kích thích các nicotinic receptor (nicotinic acetyl- choline receptor (nAChR)), tham gia
vào quá trình kết dính và di cư của tế bào, phát triển tế bào và tân sinh mạch máu, tăng khả năng
tạo ung thư ở các tế bào bị loét
● Aspirin và XHTH trên không do vỡ trướng thực quản (peptic ulcer)

21. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 21
1/Bệnh nhân đang dùng aspirin để dự phòng thứ phát các biến cố tim mạch, não mà có xuất huyết
tiêu hóa trên không do vỡ tĩnh mạch trướng thực quản (peptic ulcer). Khi nào thì bắt đầu dùng
aspirin lại??
==> ta phải ánh giá trên nội soi
+ nếu loét dạ dày tá tràng phân độ Forrest IIb trở lên (máu phun thành tia, máu rỉ rả, lộ mạch, cục
máu đông) ==> sử dụng lại aspirin vào ngày thứ 3 (sau khi ngừng PPI tĩnh mạch liều cao: bolus +
truyền tĩnh mạch hoặc tĩnh mạch ngắt quãng ) và sau khi đã đánh giá vết loét lại qua nội soi ==>tiếp
tục theo dõi ít nhất 48 tiếng trước khi xuất viện.
+ nếu dưới IIb (đáy sạch, đáy dẹt), sử dụng lại ngay, .
2/nếu bệnh nhân dùng aspirin để dự phòng nguyên phát các biến cố tim mạch, não thì sao?
- ngừng aspirin, đánh giá lại chỉ định của aspirin xem có thực sự cần không ==> nếu cần, có thể bắt
đầu lại sau khi nguy cơ chảy máu tái phát giảm (nội soi kiểm tra, PPI), thường là sau khi xuất viện.
Nguồn:
1.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21175237
2.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3959318/
● Vì sao corticoid gây xuất huyết?
Xuất huyết theo ý của anh Dân có lẽ đề cập đến chảy máu dạ dày (bleeding GI).
Sự liên quan giữa dùng corticosteroid và tác dụng phụ của nó lên dạ dày-tá tràng (GI) như chảy
máu hoặc thủng dạ dày vẫn là chủ đề tranh cãi từ những năm 1950. Do xuất huyết và thủng dạ dày
là biến chứng hiếm, nên 1 số nghiên cứu đã làm rõ liệu dùng corticoid có gây ra xuất huyết tiêu hóa
hay không hay là do thuốc khác nhưng kết quả vẫn chưa rõ ràng.
chính vì vậy, trong 1 số khuyến cáo và phác đồ về corticosteroid, loét dạ dày và xuất huyết tiêu hóa
không đề cập đến trong biến chứng. Nhiều bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa cũng không chắc chắn về
việc dùng corticoid có gâyloét hay không nên họ vẫn cho dùng thuốc dự phòng loét dạ dày. Chính
vì sự không chắc chắn này có thể gây hậu quả với các hướng dẫn điều trị và kết quả điều trị nên
nghiên cứu lớn này đã được tiến hành
dùng (NSAID) và nhiễm Helicobacter pylori là những yếu tố nguy cơ hàng đầu gây loét dạ dày tá
tràng. xuất huyết hoặc thủng thường là biến chứng do loét da dày tá tràng khi nằm ICU, xày ra khi ổ
loét ăn mòn vào các mach máu bên dưới. Cơ chế corticoid gây loét hoặc thủng đơn giản là nó ngăn
cản việc sửa chữa mô tổn thương và lành vết thương. Ngoài ra tính chống viêm của corticoid cũng
che lấp triệu chứng của loét dạ dày tá tràng do đó chậm trễ trong việc chẩn đoán

22. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 22
source: http://bmjopen.bmj.com/content/4/5/e004587
● tại sao trong xơ gan giảm tổng hợp albumin mà lại tăng tổng hợp gama-globulin
suy gan -> giả tổng hợp albumin
trong khi đó gan tổng hợp gamma globulin chỉ chiếm 1 phần nhỏ, còn lại gamma globulin do các tế
bào miễn dịch tạo ra
trong xơ gan do tình trạng tổn thương gan, giảm đào thải globulin qua gan, globulin tăng bù trừ sự
giảm albumin, tăng tạo kháng thể để đối phó với các tình trạng nhiễm trùng,... -> tăng gamma
globulin
● vì sao viêm tụy cấp , xơ gan , suy thận lại gây tràn dịch màng phổi ?
1. Viêm tụy cấp:
- Tràn dịch màng phổi có thể phản ứng theo sau và thứ cấp do ảnh hưởng trực tiếp của tụy bị viêm,
sưng phồng lên màng phổi tiếp giáp với cơ hoành, (thường là dịch thấm- "transudate"). Ngoài ra,
trong trường hợp viêm tụy cấp tính nặng, có thể do dịch tiết "exodate" do dịch tiết được tiết từ
giường mao mạch tụy sau phúc mạc vào khoang màng phổi
thông qua các lỗ ở cơ hoành. Đặc trưng, dịch màng phổi trong trường hợp sau này là một dịch tiết
với lượng protein, lactate dehydrogenase và amylase cao.
- Phù phổi: Sự gia tăng tính thấm của hàng rào phế nang - mao mạch. Sự phá hủy tế bào nội mô
trong các mao mạch phế nang có thể do các hóa chất trung gian bằng các enzym tụy bao gồm
elastase và phospholipase A2. Lớp surfactant, bị phá hủy bởi phospholipase A2.
2. Xơ gan: Cơ chế giảm áp suất keo do giảm protein (albumin chiếm 60%) => Dịch thấm thoát ra khỏi
lòng mạch, đi vào khoang thứ 3
- Trực tiếp: Dịch trong các mạch máu ở màng phổi bị thoát ra ngoài do giảm áp suất keo
-Gián tiếp: Xơ gan => tạo dịch cổ trướng trong khoang bụng => dịch này bị áp lực âm trong khoang
lòng ngực hút về qua các lỗ cơ hoành
3. Suy thận mạn:
- Suy thận => tăng áp lực thủy tĩnh => tràn dịch màng phổi
- Hẹp động mạch thận (1 trong những nguyên nhân gây suy thận mạn) => hoạt hóa hệ RAA => ứ
dịch => tăng áp suất thủy tĩnh => tràn dịch màng phổi
- Suy thận mạn => giảm chức năng, phì đại tậm thất, giảm chức năng tâm trương => suy tim trái
(Hội chứng tim thận type 4) => tràn dịch màng phổi.

23. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 23
ĐÔI ĐIỀU VỀ TUẦN HOÀN PHẾ QUẢN
Không phải tất cả máu đi vào phổi đều thông qua động mạch phổi - một lượng nhỏ thể tích máu
động mạch chảy vào thông qua tuần hoàn phế quản (bronchial circulation). Tuần hoàn phế quản
cấp máu cho đường dẫn khí và đến nhu mô phổi, mặc dù không có nó thì vẫn sống được; trong suốt
quá trình ghép phổi, tuần hoàn phế quản không được nối lại, khi đó vai trò dinh dưỡng của tuần
hoàn phế quản được thay thế bởi tuần hoàn phổi. Dòng máu chảy trong tuần hoàn phế quản không
chạy qua các mao mạch phế nang nên không có chức nang trao đổi khí.
Các độnh mạch phế quản bắt nguồn từ động mạch chủ. Chúng cấp máu cho phần dưới khí quản,
phế quản, các đường dẫn khí nhỏ hơn như tiểu phế quản hô hấp. Máu của phần GẦN tuần hoàn
phế quản quanh các phế quản được dẫn qua các tĩnh mạch phế quản màng phổi-rốn phổi (Pleuro-
Hilar bronchial veins). Các tĩnh mạch phế quản màng phổi-rốn phổi bên phải thường đổ vào tĩnh
mạch đơn trước khi đi vào tĩnh mạch chủ trên. Các tĩnh mạch phế quản màng phổi-rốn phổi bên
trái thường đổ vào tĩnh mạch bán đơn, tĩnh mạch gian sườn trên hoặc tĩnh mạch cánh tay đầu trái.
Tuy nhiên, máu từ phần XA của tuần hoàn phế quản dẫn lưu thông qua tuần hoàn phổi. Do đó,
dòng máu này tạo thành một shunt. Máu từ động mạch chủ, thay vì chảy đến tim phải (qua các tĩnh
mạch phế quản màng phổi-rốn phổi), một phần máu nghèo oxy (máu đen) từ các tĩnh mạch phế
quản ở sâu, đổ vào các tĩnh mạch phổi, trộn với máu giàu oxy (máu đỏ) từ các mao mạch phế nang.
Ứng dụng lâm sàng: Vậy muốn hiểu đúng hơn ta chia tuần hoàn phế quản làm 2 con đường: Một là
đi theo tĩnh mạch phổi; Hai là đi theo tĩnh mạch phế quản màng phổi-rốn phổi
Quá tải thể tích, áp lực trong tâm nhĩ trái
(1) Gây phù phổi do máu đi ngược lại theo các tĩnh mạch phổi => mao mạch phổi=> nước chảy vào
phế nang
(2) Tràn dịch màng phổi do máu đi ngược lại theo các tĩnh mạch phế quản màng phổi-rốn phổi
● tại sao trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa có cường lách

24. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm
Chứng cường lách do xơ gan có 4 đặc điểm cơ bản: tế bào máu có một dòng hoặc cả ba dòng bị
giảm; tủy xương tăng hoạt động hoặc bình thường; lách to; khi cắt lách th
Cường lách do xơ gan làm giảm ba dòng tế bào máu
Cơ chế cường lách trong xơ gan gây giảm 3 dòng tế bào máu là do sự cô lập, bắt giữ và lưu trữ các
tế bào máu tại lách khi lách chịu ảnh hưởng của hiện tượng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (biến chứng
thường gặp trong xơ gan).
Ban đầu lách lớn ra, tạo ra hồ chứa và lưu giữ tiểu cầu trong lách, dẫn đến giảm tiểu cầu trong máu
ngoại biên (nhưng thực ra lượng tiểu cầu tuyệt đối không đổi, chỉ đơn giản là sự phân bố thay đổi
với 90% tiểu cầu trong máu bị dồn vào lách).
Sau đó là hiện tượng lưu trữ hồng cầu trong lách, gây phân bố lại mật độ hồng cầu trong cơ thể.
Qua một quá trình lâu dài, cường lách tăng lưu giữ mới chuyển qua cường lách tăng phá hủy do sự
lớn lên và phát triển của hệ võng nội mô trong lách gây tăng phá hủy tiểu cầu và hồng cầu tại lách.
Cuối cùng mới đến bạch cầu giảm số lượng. Trong giai đoạn chưa tăng phá hủy tế bào máu tại lách,
thì số lượng bạch cầu ít bị ảnh hưởng do bạch cầu có khả năng di chuyển bằng chân giả, len lách
qua các kẻ hở của hệ võng nội mô trong lách, chỉ đến khi hệ võng tại lách phát triển dày đặc, đến
lượt bạch cầu cũng không thoát được và bắt đầu giảm. Đó là trình tự giảm 3 dòng do cường lách
thường thấy ở bệnh nhân xơ gan
● tại sao phù trong thận lại thường xuất hiện ở mi mắt, ở mặt trước
Phù do bệnh thận, người ta vẫn hoàn toàn chưa hiểu rõ được cơ chế. Phù trong hội chứng thận hư,
thì người ta vẫn nghĩ là do mất protein nên giảm áp lực leo--> thoát dịch ra mô kẽ (thuyết underfill).
Tuy nhiên thuyết này vẫn không hoàn toàn đúng, vì theo thuyết underfill thì thoát dịch mô kẽ -->
giảm thể tích nội mach. Nhưng vẫn có 1 số bệnh nhân lại có tăng thể tích nội mạch, Hct lại giảm.
nên người ta đề ta thuyết overfill. tức là hội chứng thận hư có liên quan đến giữ muối nước nguyền
phát --> tăng thể tích nội mạch --> rò rỉ dịch ra mô kễ. Đồng thời người ta cũng có bằng chứng kênh
Na ở ống lượn xa giữ vai trò quan trọng trong tái hấp thu Na ở bn Hội chứng thận hư. Điểm yếu của
giả thiết overfill là phần lớn bệnh nhân hội chứng thận hư lại biểu hiện giảm thể tích nội mạch với :
HA thấp, mạch nhanh, tăng Hct ; và Amiroride dùng để chẹn kênh Na, khi sử dụng đơn độc thì lại
không đem lại tác dụng lợi tiêu đầy đủ.
Do đó ở bệnh nhân hội chứng thận hư, những bác sĩ nào có nhiều kinh nghiệm vẫn có thể sử dụng
lợi tiêu.
Quay lại câu hỏi tại sao phù trong bệnh thận lại biểu hiện ở mắt hay mặt trước. Thì cơ chế rõ ràng thì
hoàn toàn chưa biết rõ.
Phù trong suy dinh dưỡng cũng do mất protein --> giảm áp lực keo --> thoát dịch ra mô kẽ, tuy
nhiên phù lại ở bàn tay, bàn chân, có khi báng bụng chứ không phải phù ở mắt trước

25. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 25
Phù trong suy tim cũng vậy, cũng tăng áp lực thủy tĩnh --> thoát dịch ra mô kẽ --> nhưng lại phù
theo trong lực, chứ không phù ở mi mắt đầu tiên.
Trong xơ gan, gan giảm sản xuất proein --> giảm áp lực keo --> thoát dịch ra mô kẽ, nhưng cũng
không phù mi mắt đầu tiên
Còn phù trong bệnh thận lại rất đặc trưng là phù ở mi mắt, phù ở mặt. Chỉ có thận mới có kiểu phù
đặc trưng như vậy
● PHÙ DO BỆNH THẬN
Phù trong bệnh thận cần phân biệt rõ 2 dạng, vì có cơ chế khác nhau, đó là phù do hội chứng thận
hư và phù do viêm cầu thận (cấp hoặc mạn).
1. PHÙ DO HỘI CHỨNG THẬN HƯ:
+ Cơ chế:
- Cơ chế chính:Do giảm áp lực keo huyết tương.
o Do mất Protein qua thận > giảm áp lực keo trong máu > nước trong lòng mạch đi vào mô kẽ.
- Cơ chế phụ: Từ đó làm giảm thể tích trong lòng mạch > giảm lượng máu đến thận > hoạt hóa hệ
RAA > giữ nước giữ muối gây Phù
+Mô tả:
- Đặc điểm:
o Phù xuất hiện đột ngột, rất to và phát triển rất nhanh.
o Phù trắng, mềm, ấn lõm.
o Chế độ ăn nhạt không giảm phù (vì cơ chế gây phù là giảm Protein máu)
- Vị trí:
o Đầu tiên xuất hiện ở mi mắt, ở mặt rồi ở các nơi khác.
o Không có sự liên quan về thời gian trong ngày hoặc tư thế người bệnh.
o Tuy nhiên, nếu phù to kèm theo bệnh nhân nằm lâu, phù có xu hướng tập trung nhiều các vùng
thấp như lưng và mặt sau đùi, đặc biệt có khả năng gây tràn dịch nhiều nên có khi xuất hiện Cổ
chướng trước khi xuất biện phù toàn thân.
+ Triệu chứng kèm theo:

26. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm
o Tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng bụng (tràn dịch màng bụng xảy ra nhanh có thể gây cơn
đau bụng cấp). Khi có tràn dịch màng bụng lượng lớn càng thúc đẩy làm tăng phù ở hai chi dưới do
làm tăng áp lực ở bụng, cản trở lưu hồi máu của tĩnh mạch chủ dưới.
o Nước tiểu chứa nhiều protein (>3,5g/ngày).
o Tốc độ lắng máu tăng, Protein máu giảm, Lipid máu tăng.
o Ure, cre không cao nếu chưa có suy thận.
2. PHÙ DO VIÊM CẦU THẬN CẤP VÀ MẠN
CƠ CHẾ:
- Giảm thải Na và nước do thận giảm lọc (tăng lượng Na có trong cơ thể, tuy nhiên xét nghiệm có
thể thấy Na bình thường hoặc không tăng là do ứ nước)
MÔ TẢ
Đặc điểm:
- Phù xuất hiện từ từ, có thể ít hoặc nhiều.
- Phù mềm, trắng, ấn lõm.
- Chế độ ăn nhạt làm giảm phù rõ rệt.
Vị trí:
- Xuất hiện đầu tiên ở mi mắt, ở mặt rồi đến nơi khác.
- Phù thường xuất hiện vào buổi sáng lúc ngủ dậy.
Triệu chứng kèm theo:
- Thường kèm theo tăng huyết áp, protein niệu, hồng cầu niệu.
- Có thể tràn dịch màng phổi và cổ trướng nếu phù nhiều.
- Nước tiểu ít. Có thể khởi phát suy thận cấp trong bối cảnh của viêm cầu thận cấp.
● đông-cầm máu

27. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm 27
Phân biệt bám dính (adhesion) và kết tụ (aggregation) tiểu cầu
2. Phân biệt kháng tiểu cầu (antiplatelet) và kháng đông (anticoagulation)
3. Warfarin (kháng đông ngoại sinh, làm kéo dài PT) là thuốc kháng vitamin K, tác dụng lên yếu tố II,
VII, IX, X. Chỉ số aPTT (đánh giá con đường nội sinh) cũng có phụ thuộc vào các yếu tố II, IX, X. Vậy
dùng Warfarin có kéo dài aPTT không?
4. Tại sao có hiện tượng tăng đông thoáng qua khi dùng thuốc chống đông Warfarin?
Trong bài viết này "a" nghĩa là "được hoạt hóa" và "i" nghĩa là bất hoạt.
Ví dụ: Yếu tố Xi trở thành Xa khi nó được hoạt hóa.
Cầm máu thành 3 giai đoạn: Ở đây mình nếu ra 2 giai đoạn đầu
Primary Hemostasis: Cầm máu nguyên phát
● Đây là sự hình thành nút chặn tiểu cầu (platelet plug).
● Gồm 2 bước, bám dính (adhesion) và kết tụ (aggregation):
○ Adhesion
■ Mạch máu bị tổn thương làm giải phóng vWF từ tế bào nội mô. vWF sử dụng
glycoprotein Ib ở tiểu cầu để giúp tiểu cầu bám dính vào thành mạch.
○ Aggregation
■ Các tiểu cầu được hoạt hóa bộc lộ glycoprotein IIb/IIIa. Fibrinogen (Yếu tố Ii) bám
vào IIb/IIIa ở nhiều tiểu cầu để liên kết chúng lại với nhau và giúp chúng dính lại
với nhau.
● Chú ý: Adhesion = tiểu cầu gắn vào thành phần Không-tiểu cầu (thành mạch). Aggregation =
tiểu cầu gắn vào tiểu cầu.
Secondary Hemostasis: Cầm máu thứ phát
● Là sự hình thành của nút chặn fibrin ổn định hơn và bao gồm các yếu tố đông máu và quá
trình hoạt hóa chúng.
● Con đường nội sinh và ngoại sinh đều dẫn đến một kết quả: Con đường chung, nơi mà kết
thúc bằng .fibrinogen (Yếu tố Ii) chuyển thành fibrin (Yếu tố Ia)
○ Common pathway: Con đường chung

28. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm
■ Xi và Vi được hoạt hóa và chuyển thành Xa và Va, cả hai đều làm hoạt hóa yếu tố
II. Yếu tố IIi = prothrombin và IIa = thrombin.
■ Thrombin giúp chuyển fibrinogen -> fibrin. Yếu tố IIa giúp chuyển yếu tố Ii -> Ia.
○ Extrinsic pathway: Con đường ngoại sinh
■ Bao gồm chỉ một yếu tố VII, yếu tố này được hoạt hóa bởi yếu tố mô (Tissue
Factor). Yếu tố VIIa giúp hoạt hóa yếu tố X và con đường chung.
○ Intrinsic pathway: Con đường nội sinh
■ Bao gồm các yếu tố còn lại: Tổn thương bề mặt hoạt hóa XII -> XI -> IX -> Yếu tố
IXa kết hợp với VIIIa để hoạt hóa X và con đường chung.
Các chỉ số cận lâm sàng và thuốc:
● Labs:
○ PTT hoặc aPTT - nhiều chữ hơn để đo con đường dài hơn (con đường nội sinh nhiều
yếu tố hơn, dài hơn :) ). Các chất hoạt hóa là silica, kaolin được thêm vào huyết tương
và thời gian để đông lại được ghi nhận.
○ PT - ít chữ hơn để đo con đường ngắn hơn (con đường ngoại sinh ít yếu tố tham gia
hơn). Yếu tố mô được thêm vào huyết tương và thời gian để đông lại được ghi nhận
○ INR - là một các được chuẩn hóa các giá trị PT ghi nhận được. Thay thế PT trên lâm
sàng
● Antiplatelet agents: Các thuốc chống kết tụ tiểu cầu
○ Cả Aspirin và Clopidogrel làm ngăn chặn hoạt hóa và kết tụ tiểu cầu.
○ Aspirin là một COX2 inhibitor, ngăn chặn thình thành TXA2.
○ Clopidogrel ức chế P2Y12 receptor (tác động thông qua Gi signaling) của ADP
(Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor, Ticlopidine).
○ Integrilin (Eptifibatide) là một IIb/IIIa inhibitor
○ Cilostazol là một PDE inhibitor, làm tăng cAMP, giảm hoạt hóa sự kết tập tiểu cầu bởi
ADP (Dipyridamole cũng tương tự).
● Anticoagulants: Các thuốc chống đông.
○ Warfarin/Coumadin đối kháng tác dụng của vitamin K. Chữ K trong tiếng Đức thay thế
chữ C, nên ta có từ Koagulationsvitamin - vitamin giúp đông máu. Do đó,
Warfarin/Coumadin ảnh hưởng đến các yếu tố phụ thuộc vitamin K. Vitamin K ở dạng

29. Học Tốt - Mơ Nhiều - Yêu Say Đắm
"hoạt động" cần thiết để kích thích enzyme gamma glutamyl carboxylase xúc tác quá
trình gắn các gốc carboxyl vào phân tử acid glutamic trên các yếu tố đông máu số II,
VII, IX và X, cho phép chúng bám vào bề mặt phospholipid trong mạch máu. Warfarin
ức chế emzyme vitamin K epoxide reductase (emzyme này giúp vitamin K ở dạng
"hoạt động") và do đó làm giảm vitamin K "hoạt động" sẽ làm giảm tác dụng của các
yếu tố đông máu II, VII, IX và X sẽ làm giảm khả năng đông máu. Protein C và protein S
(yếu tố chống đông phụ thuộc vitamin K) cũng bị ức chế. Đó là vì sao các bệnh nhân
bắt đầu dùng warfarin thường có hiện tượng tăng đông thoáng qua . Do đó, liệu pháp
chống đông kết hợp heparin (heparin "bridge") thường được dùng để đảo ngược tình
trạng tăng. Như vậy, vitamin K ảnh các yếu tố II, VII, IX, X làm ảnh hưởng lên cả 3 con
đường đông máu. Vậy warfarin đều gây PT và aPTT đều kéo dài. Tuy nhiên, dưới gốc độ
lâm sàng, INR hoặc PT được dùng để đánh giá liều của warfarin do yếu tô VII của con
đường ngoại sinh có thời gian bán hủy ngắn và do đó phản ánh tác dụng của liều
warfarin.
○ Heparin làm tăng hoạt động của antithrombin, mà antithrombin là tác nhân ức chế
nhiều yếu tố ở con đường nội sinh và đường chung. Do đó heparin được theo dõi
thông qua do aPTT mặc dù nó có thể cũng kéo dài PT.
○ LMWH
○ Một số thuốc chống đông chủ yếu tác dụng vào con đường chung.
■ Dabigatran (Pradaxa) là thuốc ức chế trực tiếp thrombin (IIa)
■ Rivaroxaban (Xarelto) và Apixaban (Eliquis) là thuốc ức chế yếu tố Xa
Nguồn: https://forums.studentdoctor.net/threads/does-ptt-increase-with-warfarin.915457/
● Tại sao bệnh gan mạn tính gây thiếu máu hồng cầu to?
Sự hấp thu vitamin B12 phụ thuộc vào một loại glycoprotein gọi là yếu tố nội tại do các tế bào thành
trong dạ dày tiết ra, hấp thu ở hồi tràng và vào máu theo tĩnh mạch cửa về gan và dự trữ tại gan và
cung cấp dần vào tủy xương theo nhu cầu. Bình thường, quá trình trưởng thành của hồng cầu đòi
hỏi mỗi ngày khoảng 1-3 µg vitamin B12. Gan dự trữ được khoảng 1000 lần nhu cầu hàng ngày, do
đó 3-4 năm sau khi có rối loạn hấp thu B12, thiếu máu ác tính mới xuất hiện.