3. Định nghĩa
Hội chứng suy tuần hoàn cấp (giảm tưới máu):
Do nhiều NN khác nhau gây ra và
Có bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng, nhưng
Đều có chung bản chất:
Cung cấp oxy cho mô không thỏa đáng
Rối loạn chuyển hóa tế bào (yếm khí)
Tích tụ các sản phẩm chuyển hóa dở dang
4. Diễn biến
Suy tuần hoàn cấp
Cung cấp oxy cho mô không thỏa đáng
Rối loạn chức năng tế bào
Rối loạn chức năng các cơ quan đích
Tổn thương không hồi phục
Tử vong
Hồi phục
Sống sót
Can thiệp
Điều trị
5. Yếm khí? Điều gì sẽ xảy ra?
Oxy hóa tế bào
không thỏa đáng
Chuyển hóa
yếm khí
Rối loạn
trao đổi chất
Nhiễm toan
chuyển hóa
Sản xuất không
đủ năng lượng
Tạo ra
Lactic Acid
Chết tế bào
9. Huyết áp động mạch (Blood Pressure)?
HA = Cung lượng tim X Sức cản mạch máu
(BP = Cardiac Output X Systemic Vascular Resistance)
Cung lượng tim = thể tích tống máu X tần số tim
(CO = Stroke Volume X Heart Rate)
HA = thể tích tống máu X tần số tim X sức cản mạch máu
(BP = Stroke Volume X Heart Rate X Systemic Vascular Resistance)
10. Thể tích
tống máu
Thể tích tống máu
Thể tích bơm máu trong một chu chuyển
tim
Yếu tố nào ảnh hưởng đến thể tích tống máu?
Tổn hại
cơ tim
Thể tích
máu trở về
Cản trở cơ học
Tắc cơ học
Vấn đề nhịp
12. Điều gì làm thay đổi thể tích lưu hành?
Chảy máu
Mất huyết tương
Tái phân phối dịch ra các khoang ngoại
mạch
13. Tần số tim
Tăng tần số tim là đáp ứng bù trừ với sốc.
Hiếm khi tạo được kết quả làm gia tăng
cung lượng tim do nhịp tim quá nhanh,
thời gian đổ đầy bị rút ngắn
14. Sức cản mạch máu ngoại vi
Được điều hòa bởi
trương lực động mạch.
Giãn mở giường động-
tĩnh mạch và gia tăng
thể tích của hệ tuần
hoàn
15. Điều gì làm thay đổi sức cản
mạch?
Cytokines & trung gian gây viêm
(e.g.Histamine)
Nội độc tố (Endotoxins)
Thuốc (e.g. Nitrates)
18. Duy trì thể tích dịch
Hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosterone.
Làm việc thông qua thận nhằm điều hòa cân
bằng Na+ và nước.
19. Máu lưu hành
Phải có đủ số lượng hemoglobin
Phải có đủ thể tích dịch (máu) trong lòng mạch
20. Hệ thống mạch máu chứa (Container)
Là hệ thống liên tục, khép kín và tự động
điều chỉnh áp suất.
Hệ thống vi tuần hoàn tự động đáp ứng
những nhu cầu của mô cục bộ hay vùng.
Dòng máu phụ thuộc vào sức cản ngoại vi
21. Nguyên nhân tưới máu không thỏa đáng
Bơm hoạt động không hiệu quả:
Tiền tải không đủ
Co bóp kém
Hậu tải quá dư thừa
Tần số tim không thích hợp
Thể tích dịch lưu hành không thỏa đáng:
Hypovolemia
Hệ thống mạch máu chứa không phù hợp
Giãn mạch quá mức
Sức cản mạch máu hệ thống không thỏa đáng
22. Đáp ứng với Sốc
Bình thường cơ chế bù trừ gồm:
Co thắt mạch tăng dần
Tăng dòng máu đến tạng chủ yếu
Tăng cung lượng tim
Tăng tần số và thể tích thông khí
Giảm lượng nước tiểu bài tiết
23. Tế bào đáp ứng với Sốc
tưới máu
tới mô
hoạt động
bơm Na+
Tổng hợp
ATP
Chuyển hóa
yếm khí
phù tế bào
Thể tích lòng mạch
Suy giảm
chuyển hóa tế bào
Sử dụng
O2
Nước và Na+
nội bào
Giảm sử dụng
glucose
Kích thích
dòng thác đông máu
và đáp ứng viêm
25. Sốc còn bù
Các cơ chế bù đắp để duy trì tưới máu hoạt
động vẫn còn hiệu quả.
Bệnh cảnh:
Tim nhanh (Tachycardia)
Giảm tưới máu da.
Thay đổi tình trạng ý thức
26. Sốc mất bù
Các cơ chế bù đắp để duy trì tưới máu hoạt
động không còn hiệu quả.
Bệnh cảnh:
Huyết áp thấp.
Thời gian tưới máu móng tay kéo dài.
Tần số tim tăng quá mức.
Mạch nhanh, nhỏ.
Vật vã, tăng động, lẫn lộn.
27. Sốc không hồi phục
Các cơ chế bù đắp thất bại hoàn toàn.
Tử vong ngay cả khi được hồi sức tích cực
28. Tiếp cận theo nguyên nhân
Sốc do tim:
Thực sự: bệnh cơ tim, van tim, loạn nhịp tim.
Tắc dòng máu: thuyên tắc mạch phổi, chèn ép tim cấp,
hẹp van hai lá hay động mạch chủ, u nhày nhĩ trái…
Sốc không do tim:
Giảm thể tích: do mất máu, mất dịch lưu hành…
Phân phối: nhiễm khuẩn, thần kinh…
Phản vệ…
29. Sốc giảm thể tích
Suy giảm chất chứa bên trong lòng mạch
Mất máu
Mất nước nghiêm trọng
Mất vào khoang thứ ba (tràn dịch MP, MB)
30. Sốc tim (Cardiogenic Shock)
CO
Hoạt hóa
R.A.S.
Khó thở
Cung cấp
O2
Thể tích/
Tiền tải
SVR
Phù ngoại vi
và phù phổi
Giảm chức năng cơ tim
Nhu cầu tiêu thụ
O2 của cơ tim
Phóng thích
catecholamine
34. Rối loạn chức năng nhiều cơ quan
(suy đa tạng – Multiple Organ Dysfunction System)
Rối loạn tăng dần chức năng của ít nhất hai
cơ quan.
Gây ra bởi mất kiểm soát đáp ứng viêm hệ
thống với một tổn thương hay bệnh lý.
Điển hình là nhiễm trùng máu
35. Định nghĩa của Knaus.W.A - 1989
Ref: Crit Care Clin 1989;5:221-232
36. Bệnh cảnh lâm sàng tùy thuộc
Nguyên nhân:
Sốc tim:
NMCT:
THA: suy tim trái cấp
Chèn ép tim cấp
Sốc không do tim:
Mất máu - dịch,
NK, TK,
Phản vệ…
37. Bệnh cảnh lâm sàng tùy thuộc
Cơ chế bệnh sinh và đáp ứng của cơ thể.
Nhịp tim nhanh: do bù trừ
Da lạnh, nổi bông: do co mạch, giảm tưới máu…
Thiểu niệu: do giảm tưới máu thận, giảm mức lọc
Rối loạn ý thức: giảm tưới máu não, nhiễm độc…
40. Thực tế lâm sàng
Khó có thể tìm nguyên nhân
Trong hoàn cảnh cấp cứu,
Trong 30 - 60 phút đầu tiếp xúc với bn sốc,
Chưa (không) có đk làm t/thuật xâm lấn huyết động.
Đòi hỏi xử trí nhanh:
Phục hồi thể tích lưu hành (truyền dịch) ?? hoặc
Dùng thuốc vận mạch ??
Phục hồi áp lực tưới máu
Nâng HATB 70mmHg
41. Thể tích
tống máu
Huyết áp động mạch
Tần số tim
Khả năng co bóp
của cơ tim
Thể tích lưu hành
(Tiền tải)
Tiếp cận LS theo vấn đề trong bệnh sinh
Hậu tải
(Sức cản hệ thống)
42. Phác đồ xử trí sốc
Dấu LS giảm tưới máu
Bản chất vấn đề là gì ?
Huyết áp ĐMtt ?
HAtt<70mmHg HAtt 70-100mmHg
Có dấu hiệu sốc
HAtt 70-100mmHg
không d/hiệu sốc
HAtt >100mmHg
Norepinephrin
0.5-30g/p IV or
Dopamin
5-20g/kg/p
Dopaminc
2.5 -20g/kg/p IV
(thêm Norepinephrin. nếu
Dopa>20g/kg/p)
Dobutamined,e
2-20g/kg/p IV
Nitroglycer10-20g/p IV
(nếu TMCB và HA còn cao,
chỉnh liều đến khi có hiệu quả)
Quá nhanh Quá chậm
Cần làm ngay...
Thể tích
Truyền dịch-máu
Can thiệp nguyên nhân
Xem xét thuốc vận mạch
Sức bóp Tần số
43. Cần làm ngay khi tiếp cận BN sốc
Thực hiện quy trình ABCD
Bảo vệ đường thở
Thở oxy
Lập đường truyền TM
Đo: thông số sốc
HA,
CVP,
Thể tích nước tiểu/giờ
ScvO2
Gắn monitor (SpO2, HA)
Đánh giá sinh hiệu
Khai thác bệnh sử
Khám lâm sàng
ECG 12 chuyển đạo
XQ tim phổi tại giường
44. Vấn đề tần số tim
Quá nhanh:
>150 nhịp/phút: chuyển nhịp cấp cứu (sốc điện đồng bộ)
<150 nhịp/phút: điều trị nguyên nhân là chính.
Quá chậm:
<50 l/p kèm HA, RLYT, đau ngực, OAP tạo nhịp CC
<40l/p không đáp ứng với thuốc tạo nhịp cấp cứu
45. Vấn đề giảm thể tích lưu hành
Nguyên nhân giảm thể tích có hai nhóm:
Tuyệt đối: chảy máu, nôn ói, tiêu chảy, đa niệu,....
Tương đối: do dãn mạch hay tái phân phối vào khoảng
thứ ba.
Cơ chế giảm thể tích có hai loại:
Nguyên phát
Thứ phát
46. Xử trí vấn đề thể tích
Đổ đầy "thùng chứa”:
Khi có giảm thể tích (tuyệt đối>tương đối).
Bằng: dịch tinh thể, keo, sản phẩm máu, máu.
Số lượng, tốc độ phụ thuộc: HAĐM, ALTMTT và Hct.
Nên thử bù nước (chalenge) rồi mới dùng vận mạch
khi nghi ngờ sốc liên quan đến vấn đề giảm thể tích.
47. Xử trí vấn đề thể tích
Dùng vận mạch cùng với đổ đầy:
Quyết định "tế nhị":
Giảm thể tích tương đối > tuyệt đối
Mức độ RLHĐ nặng cần nâng HA nhanh BĐ sinh tồn.
Không dùng vận mạch ngay từ đầu hoặc đơn độc.
48. Vấn đề sức bóp cơ tim
Chỉ được đánh giá chính xác khi thăm dò xâm lấn
bằng catheter swans-gantz (CI, CO).
Thực tế chủ yếu vẫn phải dựa vào LS của CO
Ngược dòng (ứ huyết phổi, phù phổi, xanh tím, khó
thở nhanh, ran, đờm bọt, TM cảnh nổi,…)
Xuôi dòng (tụt giảm HA kèm d/hiệu giảm tưới máu,
yếu cơ, mạch nhỏ…).
49. Vấn đề sức bóp cơ tim
Cần cố gắng tìm chính xác ng/nhân suy bơm:
ph/thuật: khi đứt cột nhú, vỡ vách LT, sa van cấp...
dùng thuốc: nếu ngộ độc thuốc -blocker, chẹn Ca++
điều trị thích hợp nhiều khi có thể cứu sống
Cần tìm yếu tố CO thứ phát:
oxy,
glucose,
ATP…
50. Điều trị hỗ trợ sức bóp
Sửa chữa các vấn đề đi kèm (V hay F).
Điều chỉnh kịp thời các vấn đề tiềm ẩn:
Thiếu oxy,
Hạ đường máu,
Qúa liều hay ngộ độc thuốc…, và
51. Điều trị hỗ trợ sức bóp
Dùng thuốc tăng co bóp như dopamine,
dubotamine…,
Giảm hậu tải (sức cản h/thống) bằng thuốc giãn
mạch,
Giảm tiền tải bằng thuốc giãn mạch, lợi tiểu,… và
Sử dụng các thiết bị trợ giúp cơ học (bóng nội
động mạch dội ngược) hoặc phẫu thuật.
54. Thử nghiệm truyền dịch
(Fluid Challenge Protocol)
Chỉ định: khi HA không rõ có thiếu dịch không?
Mục tiêu: duy trì HA ở mức chấp nhận được
Thận trọng:
ECG có NMCT diện rộng cần ECHO tim trước.
BN lớn tuổi, nghi ngờ có suy tim, thân trọng thấp...
Cách làm:
Dùng 50 - 250 ml NaCl 0,9% trong 10 phút (tuỳ vào CVP).
Đánh giá lại sau mỗi 10 phút (HA, CVP, LS).
Ngưng ngay khi CVP> 2 - 4 cmH2O.
55. Thử nghiệm truyền dịch chuẩn
Fluid Challenge Protocol
CVP
(mmHg)
PCWP
(mmHg)
Volume challenge
(ml/10min)
Baseline observation < 6
< 12 200
< 10 < 16 100
10 16 50
Increase during infusion > 4 > 7 Stop
Increase after infusion 2 3 Continue infusion
> 2 < 4 >3<7 Wait 10 min
Increase after 10 min wait > 2 > 3 Stop challenge
2 3 Repeat challenge
Source: Modified from Weil. *
*Weil MH: Patient evaluation, "vital signs", and initial care. Critical care: State of the art. Soc Crit Care
Med 1 (A):1, 1980
56. *Chú thích
Đo HAĐM xâm lấn nếu có thể.
Nên thử bolus 250 - 500ml NaCl 0.9% nếu không đáp
ứng sẽ dùng vận mạch.
Giảm Dopamine và ngừng Noradre nếu HA cải thiện.
Tránh dùng Dopamine (nên dùng Dubotamine) nếu không
có dấu tưới.
Thêm Dopamine (tránh Dobutamine) nếu HATT<90mmHg
Bắt đầu cho Nitroglycerin nếu HA trong phạm vi này.
57. Tóm lại
Sốc - hội chứng suy tuần hoàn cấp do nhiều NN
khác nhau gây ra và có bệnh cảnh LS rất đa dạng,
nhưng có cùng bản chất là cung cấp oxy cho mô
không thỏa đáng.
Sốc có thể dẫn đến những tổn thương không hồi
phục và tử vong nhanh nếu không được điều trị
đúng và kịp thời.
58. Tóm lại
Thực tế LS thường phải tiếp cận ngay:
Bản chất vấn đề là gì: thể tích? sức bóp? tần số?
Huyết áp tâm thu?
Nâng HATB70mmHg bằng phục hồi thể tích lưu hành
(truyền dịch)? hoặc dùng vận mạch? hay đồng thời?
Cùng với điều trị theo cơ chế bệnh sinh nhằm đảm
bảo áp lực tưới máu cơ quan đích; cần quan tâm
đến điều trị nguyên nhân gây sốc.
59. Xin cám ơn sự chú ý của Quý vị
TS.BS Đỗ Quốc Huy
Tel: 0903723769
Email: huytrungvuong@gmail.com