2. Xơ gan là tình trạng các tế bào gan bị tổn thương liên tục trong một
thời gian dài, các mô sẹo sẽ liên tục thay thế các mô bị tổn thương dẫn
tới xơ gan. Khi các mô sẹo xuất hiện ngày càng nhiều sẽ ngăn chặn
dòng máu lưu thông qua gan, làm suy giảm chức năng gan nghiêm
trọng.
3. Xơ gan là tình trạng gan bị hư hại nặng do một nguyên nhân nào đó. Khi ấy, các tế bào
gan bị tấn công sẽ chết dần đi, được thay thế bằng các dải mô xơ và các nhân “tái sinh”.
Chất xơ và nhân “tái sinh” ngày càng nhiều khiến cấu trúc của gan bị thay đổi, ảnh hưởng
đến chức năng hoạt động của gan, tạo nên xơ gan.
Nguyên nhân dẫn đến bệnh xơ gan thường gặp là do virus viêm gan B, virus viêm gan
C và do uống quá nhiều rượu... Người bị xơ gan giai đoạn đầu thường không có triệu
chứng cụ thể, đến khi xơ gan gây ra những biến chứng mới phát hiện bệnh. Nếu được
phát hiện và điều trị kịp thời, có thể ngăn chặn quá trình phát triển của bệnh xơ gan, hạn
chế tối đa các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng.
4.
5.
6. Bênh não gan hoặc hôn mê gan là tình trạng rối loạn rối loạn ý thức, hành vi và hôn
mê do rối loạn chức năng gan gây ra. Bệnh gây ra do sự rối loạn trao đổi chất của
hệ thống thần kinh trung ương do các độc tố không được gan chuyển hóa và đào
thải vì suy chức năng gan. Bệnh não gan cũng là dấu hiệu gan suy yếu quá nặng.
7. Bệnh lý não gan là kết quả của nhiều yếu tố, như các chất đạm bao gồm protein, axit
amin, amoniac, mercaptan, rối loạn chuyển hóa, và sự tích tụ của các chất dẫn truyền
thần kinh ức chế do không được gan chuyển hóa có thể đóng một vai trò quan trọng.
8. Triệu chứng lâm sàng của bệnh lý não gan thay đổi theo từng giai đoạn:
•Giai đoạn 1: Giai đoạn báo trước
Bệnh nhân thay đổi nhẹ cá tính, rối loạn hành vi. Câu trả lời của bệnh nhân vẫn còn chính xác, nhưng phát âm không rõ ràng và
khá chậm, có thể run còn được gọi là run gan. Giai đoạn này thường kéo dài vài ngày hoặc vài tuần, triệu chứng đôi khi không rõ
ràng, dễ bị bỏ qua.
•Giai đoạn 2: Tiền hôn mê
Bệnh nhân có dấu hiệu nhầm lẫn ý thức, rối loạn giấc ngủ, hành vi. Xuất hiện triệu chứng mất phương hướng và hiểu biết cũng
giảm sút. Nói líu lưỡi, rối loạn viết, bệnh nhân có những hành vi bất thường, ngủ ngày, thậm chí ảo giác, sợ hãi. Những dấu hiệu
thần kinh quan trọng trong giai đoạn này: tăng phản xạ, tăng trương lực cơ, cơ cứng cơ cẳng chân và dấu hiệu Babinski (+).
•Giai đoạn 3: Giai đoạn ngủ
Tinh thần rối loạn, một loạt các dấu hiệu thần kinh kéo dài hoặc tăng trong hầu hết thời gian. Bệnh nhân bị hôn mê, nhưng có thể
được đánh đánh thức. Bệnh nhân có thể trả lời câu hỏi nhưng thường nhầm lẫn và ảo giác. Run vẫn là triệu chứng thường thấy.
•Giai đoạn 4: Giai đoạn hôn mê
Bệnh nhân rơi vào tình trạng mất hoàn toàn ý thức, không thể tỉnh dậy khi kích thích, khó chịu với tư thế kích thích đau và phản
ứng, phản xạ gân, cơ tăng. Hôn mê sâu, các phản xạ thay đổi khác nhau, giảm trương lực cơ, có thể có co giật kịch phát, rung giật
mắt và tăng thông khí.
Tổn thương gan nghiêm trọng thường vàng da rõ rệt, chảy máu tiêu hoá và hơi thở có mùi gan. Bệnh sẽ diễn biến phức tạp bởi
một loạt các biến chứng nhiễm trùng, hội chứng gan thận và phù não.
9.
10.
11.
12. Các xét nghiệm sinh hoá gan thường sử dụng được phân làm 4 nhóm chính: đánh giá tổn thương ứ mật,
tổn thương tế bào gan, khả năng tiết và thải độc và đánh giá chức năng gan.
- Đánh giá tổn thương tế bào gan gồm AST và ALT. ALT, AST tăng trên ULN có tương quan với tăng tỷ lệ
tử vong do bệnh gan.
- Đánh giá tổn thương ứ mật gồm ALP và GGT. Khi tiếp cận bệnh nhân tăng bilirubin huyết thanh, cần
đánh giá kiểu tăng bilirubin để gợi ý nguyên nhân.
- Ammonia huyết thanh hiện nay được sử dụng nhiều để góp phần chẩn đoán bệnh não gan. Tuy nhiên,
độ nhạy và độ đặc hiệu của ammonia máu trong chẩn đoán bệnh não gan thấp và thiếu sự tương quan
giữa nồng độ ammonia máu với độ nặng của bệnh não gan.
- Nhóm xét nghiệm đánh giá chức năng gan gồm albumin và prothrombin time. Mức độ prothrombin time
kéo dài tỷ lệ với mức độ tổn thương gan, do đó đây là một chỉ số tiên lượng tốt nhất cho bệnh gan cấp
và mạn.
13. • Xét nghiệm prothrombin hay còn gọi là xét
nghiệm thời gian PT được dùng trong y học nhằm
đánh giá quá trình đông máu. Đông máu được hiểu
là sự thay đổi trạng thái của máu từ dạng lỏng sang
dạng rắn khối, quá trình này diễn ra khi có tổn
thương thành mạch nhằm giúp hạn chế chảy máu ra
ngoài mạch. Trong cơ thể người cần tồn tại sự cân
bằng giữa yếu tố đông máu và chống đông máu để
đảm bảo duy trì máu lỏng lưu thông lòng mạch và
hình thành máu đông khi cần thiết.
• Các rối loạn đông máu do thiếu hụt yếu tố đông
máu hay chất ức chế đông máu đều là tình trạng
nguy hiểm nên cần được chẩn đoán nguyên nhân và
điều trị sớm. Xét nghiệm prothrombin là một trong
những xét nghiệm cơ bản để đánh giá quá trình đông
máu. Thực tế, xét nghiệm này đo thời gian
prothrombin - thời gian để hình thành 1 cục máu
đông với hoạt động của các yếu tố đông máu sẵn có
trong cơ thể khi mạch máu bị tổn thương.
14. • Nếu cơ thể đủ yếu tố đông
máu, quá trình đông máu diễn ra
bình thường thì thời gian
prothrombin bình thường là từ 10
- 13 giây tùy theo phương pháp
kiểm tra. Nếu ngoài khoảng này,
có thể người bệnh đang gặp phải
các dạng rối loạn đông máu cần
xét nghiệm khác để chẩn đoán
chính xác.
15. Xét nghiệm prothrombin được thực hiện như sau:
Bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch và bảo quản trong ống có
chứa chất chống đông thích hợp rồi phân tích trên máy tự động.
Máy sẽ đánh giá 5 yếu tố đông máu bao gồm:
• Yếu tố I - Fibrinogen.
• Yếu tố II - Prothrombin.
• Yếu tố V, VII.
• Yếu tố X.
Kết quả xét nghiệm prothrombin cho biết tổng thể thời gian tạo
ra một cục máu đông là bao lâu, nếu kéo dài nghĩa là người
bệnh bị thiếu yếu tố đông máu hoặc yếu tố đông máu bị rối
loạn chức năng.
16. • APTT (activated partial thromboplastin
time) còn được gọi là xét nghiệm thời gian
thromboplastin một phần hoạt hóa có tác
dụng khảo sát thời gian hồi phục calci
của huyết tương citrat sau khi ủ với lượng
vừa kaolin (hoạt hóa yếu tố tiếp xúc) và
cephalin (thay thế yếu tố 3 tiểu cầu) giúp đánh
giá chính xác các yếu tố của con đường đông
máu nội sinh.
• Thromboplastin (yếu tố III) được mô tổn
thương phóng thích sẽ phản ứng với
prothrombin cùng với calci (IV) tạo ra
thrombin, làm fibrinogen chuyển thành fibrin
(I) sẽ tham gia vào quá trình đông máu.
17. APTT của huyết tương bình thường thay đổi từ 25-35 giây tùy vào loại cephalin-kaolin và kỹ thuật mà phòng
xét nghiệm sử dụng.
Kết quả của xét nghiệm biểu thị bằng tỷ lệ bệnh/chứng:
•rAPTT = APTT bệnh/APTT chứng
•rAPTT bình thường nằm trong khoảng 0,85-1,2.
Nếu APTT kéo dài nghĩa là mẫu bệnh kéo dài hơn mẫu chứng trên 8 giây hoặc rAPTT >1,2 thì bệnh nhân có
tình trạng rối loạn đông máu nội sinh (giảm đông) do:
•Thiếu hụt yếu tố có thể bẩm sinh (hemophilia,...)
•Do yếu tố đông máu đã bị tiêu thụ nằm trong hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch, tiêu sợi huyết
•Do suy gan nặng không tổng hợp được yếu tố
•Do trong máu có chất ức chế đông máu nội sinh
•Bệnh nhân điều trị bằng heparin tiêu chuẩn.
