teza doctorat univeristatea oradea

1. MINISTERUL EDUCAŢIEI ȘI CERCETĂRII
UNIVERSITATEA DIN ORADEA
FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
ȘCOALA DOCTORALĂ DE ȘTIINȚE BIOMEDICALE
Domeniul de doctorat: MEDICINĂ
Doctorand,
Larisa Renata ROȘAN ( PANTEA-ROȘAN )
PREDICTORI AI FENOMENULUI
NO-REFLOW DUPĂ PCI PRIMAR LA
PACIENȚII CU STEMI
Conducător ştiinţific:
Prof. univ.dr. Mircea Ioachim POPESCU
ORADEA
2020
Tarca Radu Catalin
Aprob acest document
02/03/2020 13:50:19 UTC+02

2. 2
CUPRINS
Lista de publicații............................................................................................................................ 6
Lista abrevierilor............................................................................................................................. 7
INTRODUCERE ............................................................................................................................ 8
STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII
I. FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR ȘI INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST – STEMI ................................................................ 10
I.1. Definiții............................................................................................................................... 10
I.1.1. Infarctul miocardic acut............................................................................................... 10
I.2. Ateroscleroza...................................................................................................................... 11
I.2.1. Definiție....................................................................................................................... 11
I.2.2. Disfuncția endoteliului vascular .................................................................................. 12
I.2.3. Placa de aterom............................................................................................................ 12
I.2.4. Ruptura plăcii de aterom.............................................................................................. 13
I.2.5. Tromboza coronariană................................................................................................. 13
I.3. Circulația arterială a cordului ............................................................................................. 14
I.3.1. Anatomia arterelor coronare........................................................................................ 14
I.3.2. Microcirculația coronariană......................................................................................... 15
I.3.3. Disfuncția microcirculației coronariene și fenomenul no-reflow................................ 15
I.4. Factorii determinanți în apariția STEMI ............................................................................ 16
I.4.1. Lipidele plasmatice...................................................................................................... 17
I.4.2. Hipercolesterolemia și LDL-Colesterolul ................................................................... 17
I.4.3. Hipertrigliceridemia..................................................................................................... 18
I.4.4. Hipertensiunea arterială............................................................................................... 18
I.4.5. Diabetul zaharat........................................................................................................... 19
I.4.5. Boala cronică de rinichi............................................................................................... 20
I.4.6. Obezitatea.................................................................................................................... 20
I.4.7. Fumatul........................................................................................................................ 20
II. EVALUAREA LEZIUNILOR CORONARIENE................................................................ 22
II.1. Electrocardiograma ........................................................................................................... 22
II.1.1. Electrocardiograma în evaluarea reperfuziei miocardice........................................... 22
II.1.2. Timpul optim de rezoluție al segmentului ST pe EKG la pacienții cu STEMI după
PCI primar............................................................................................................................. 23

3. 3
II.1.3. Fenomenul no-reflow decelat electrocardiografic...................................................... 23
II.2. Markeri biologici de necroză miocardică.......................................................................... 24
II.2.1. Troponinele cardiace.................................................................................................. 24
II.2.2. Creatinkinaza și izoenzima sa MB............................................................................. 25
II.2.3. Mioglobina ................................................................................................................. 26
II.2.4. Alte modificări biologice ........................................................................................... 26
II.3. Ecocardiografia transtoracică............................................................................................ 26
II.4. Cateterismul cardiac și angioplastia coronariană.............................................................. 28
II.4.1. PCI primar în STEMI................................................................................................. 28
II.4.2. Timpul optim de revascularizare miocardică............................................................. 29
II.4.3. Stenturile coronariene ................................................................................................ 30
II.4.4. Evaluarea reperfuziei coronariene angiografic .......................................................... 30
II.5. Electrocardiograma și criteriile angiografice în evaluarea fluxului coronarian după PCI
primar........................................................................................................................................ 31
III. FENOMENUL NO-REFLOW .......................................................................................... 33
III.1. Definiții............................................................................................................................ 33
III.2. Incidența fenomenului no-reflow..................................................................................... 33
III.3. Reperfuzia coronariană și decelarea fenomenului no-reflow .......................................... 33
III.4. Semnificația clinică și prognosticul pacienților cu fenomen no-reflow ......................... 34
III.5. Mortalitatea pacienților cu fenomen no-reflow ............................................................... 35
CONTRIBUȚIA PERSONALĂ
IV. IPOTEZE DE LUCRU/OBIECTIVE ................................................................................ 37
V. METODOLOGIE GENERALĂ........................................................................................... 38
V.1. Date generale..................................................................................................................... 38
V.2. Aparatura și tehnica utilizată............................................................................................. 40
V.3. Criterii de includere și de excludere ................................................................................. 41
V.4. Metode statistice ............................................................................................................... 42
VI. STUDIUL I – INCIDENȚA FENOMENULUI NO-REFLOW DUPĂ PCI PRIMAR LA
PACIENȚII CU INFARCT MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT
ST 43
VI.1. Introducere....................................................................................................................... 43
VI.2. Material și metodă ........................................................................................................... 44
VI.2.1. Populația de studiu.................................................................................................... 44
VI.2.2. Criterii de includere și de excludere ......................................................................... 44

4. 4
VI.3. Rezultate .......................................................................................................................... 45
VI.3.1. Prevalența STEMI la care s-a efectuat ca metodă de revascularizare PCI primar ... 45
VI.3.2. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de sex .................................................. 46
VI.3.3. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de vârstă.............................................. 48
VI.3.4. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de sex și vârstă.................................... 49
VI.3.5. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de mediul de proveniență.................... 51
VI.3.6. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de patologia asociată........................... 53
VI.3.8. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de numărul factorilor de risc asociați . 64
VI.3.7. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de factorul genetic .............................. 65
VI.4. Discuții............................................................................................................................. 67
VI.5. Concluzii.......................................................................................................................... 71
VII. STUDIUL II - IDENTIFICAREA FACTORILOR DE RISC AI FENOMENULUI NO-
REFLOW DUPĂ PCI PRIMAR LA PACIENȚII CU INFARCT MIOCARDIC CU
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST (STEMI)................................................................. 72
VII.1. Introducere...................................................................................................................... 72
VII.2. Material și metodă.......................................................................................................... 73
VII.2.1. Populația de studiu .................................................................................................. 73
VII.2.2. Criterii de includere și de excludere........................................................................ 74
VII.3. Rezultate......................................................................................................................... 76
VII.3.1. Factorii de risc cardiovasculari clasici în determinarea fenomenului no-reflow .... 76
VII.3.2. Parametrii biologici ca predictor ai fenomenului no-reflow ................................... 77
VII.3.3. Caracteristicile STEMI............................................................................................ 81
VII.3.4. Timpul de revascularizare miocardică .................................................................... 84
VII.3.5. Numărul de stenturi implantate la nivelul arterelor coronare în timpul PCI primar86
VII.3.6. Fenomenului no-reflow decelat angiografic............................................................ 87
VII.3.7. Fenomenul no-reflow decelat electrocardiografic.................................................. 89
VII.3.8. Tipul fenomenului no-reflow .................................................................................. 91
VII.3.9. Boala coronariană ischemică................................................................................... 93
VII.3.10. Caracteristicile ecocardiografice transtoracice ale pacienților cu fenomen no-
refow ..................................................................................................................................... 93
VII.3.11. Complicațiile apărute pe termen scurt la pacienții cu fenomen no-reflow............ 95
VII.4. Discuții ........................................................................................................................... 97
VII.5. Concluzii ...................................................................................................................... 101

5. 5
VIII. STUDIUL III – MORTALITATEA PACIENȚILOR CU STEMI CARE PREZINTĂ
FENOMENUL NO-REFLOW DUPĂ EFECTUAREA PCI PRIMAR..................................... 102
VIII.1. Introducere .................................................................................................................. 102
VIII.2. Material și metodă....................................................................................................... 103
VIII.2.1. Populația de studiu............................................................................................... 103
VIII.2.2. Criterii de includere și de excludere .................................................................... 103
VIII.3. Rezultate...................................................................................................................... 104
VIII.3.1. Mortalitatea în funcție de sex............................................................................... 104
VIII.3.2. Mortalitatea în funcție de vârstă........................................................................... 104
VIII.3.3. Mortalitatea în funcție de patologia asociată ....................................................... 106
VIII.3.4. Mortalitatea în funcție de parametrii STEMI....................................................... 108
VIII.3.5. Mortalitatea în funcție de timpul de revascularizare............................................ 109
VIII.3.6. Mortalitatea în funcție de numărul de stenturi implantate................................... 110
VIII.3.7. Motalitatea evaluată în funcție de criteriile angiografice..................................... 110
VIII.3.8. Mortalitatea evaluată în funcție de boala coronariană ischemică ........................ 112
VIII.3.9. Motalitatea evaluată în funcție de tipul fenomenului no-reflow.......................... 113
VIII.3.10. Mortalitatea evaluată în funcție de performanța sistolică a ventriculului stâng 113
VIII.3.11. Mortalitatea evaluată în funcție de cinetica parietală......................................... 114
VIII.3.12. Mortalitatea evaluată în funcție de complicațiile apărute după PCI primar ...... 115
VIII.4. Discuții........................................................................................................................ 117
VIII.5. Concluzii..................................................................................................................... 121
IX. CONCLUZII GENERALE.............................................................................................. 122
X. ORIGINALITATEA ȘI CONTRIBUȚIILE INOVATIVE ALE TEZEI........................... 124
XI. ANEXE............................................................................................................................ 125
XII. REFERINȚE.................................................................................................................... 126

6. 6
Lista de publicații
Admisă la studii de doctorat în anul 2015:
1. Larisa Renata Roșan, Otilia Țica, Vlad Pantea, Mădălina Vidican, Babeș Katalin,
Dorina Corbu, Mircea Ioachim Popescu. Semnificația clinică a fenomenului no reflow:
coronarian și miocardic după PCI primar la pacienții cu infarct miocardic cu
supradenivelare de segment ST. Medicină internă. 2017;14(3):35-42
http://www.medicina-interna.ro/articol.php?articol=1004&lang=ro
2. Roșan Larisa Renata, Mădălina Vidican, Vlad Alin Pantea, Otilia Anca Țica, Ovidiu
Țica, Nichita Mihnea, Polojintef-Corbu Dorina, Babeș Katalin, Popescu Mircea Ioachim.
Evaluarea fenomenului no-reflow la pacienții cu STEMI: coronarografic versus
electrocardiografic. Medicină internă. 2017;14(4):7-13
3. Larisa Renata Pantea-Roșan, Mădălina Ioana Moisi, Vlad Alin Pantea, Otilia Țica,
Ovidiu Țica, Katalin Babeș, Dorina Polojintef-Corbu, Mircea Ioachim Popescu.
Biological markers – predictors of no-reflow phenomenon after primary PCI in patients
with ST-segment elevation myocardial infarction. Internal medicine. 2019; 16(3):15-22.
DOI: https://doi.org/10.2478/inmed-2019-0065
4. Larisa Renata Pantea-Roșan, Otilia Anca Țica, Mădălina Moisi, Vlad Alin Pantea,
Ovidiu Țica, Cosmin Vesa, Katalin Babeș, Mihaela Popoviciu, Mircea Ioachim Popescu.
Predictors of no-reflow phenomenon: diabetes mellitus type II and obesity and their
associated mortality in STEMI patients after primary PCI. Internal medicine.
2019;16(4):7-12. DOI: https://doi.org/10.2478/inmed-2019-0072

7. 7
Lista abrevierilor
ACD Artera coronară dreaptă
ACX Artera circumflexă
ADA Artera descendentă anterioară
AVC Accident vascular cerebral
BMS Bare metal stent
BCI Boală coronariană ischemică
CI Cardiopatie ischemică
DES Drug eluting stents
DZ Diabet zaharat
EKG Electrocardiograma
EPA Edem pulmonar acut
ESC European Society of Cardiology
FEVS Fracția de ejecție a ventriculului stâng
HTA Hipertensiune arterială
IMA Infarct miocardic acut
IMC Indice de masă corporală
MBG Myocardial blush grades
PCI Intervenție coronariană percutană
RFG Rata de filtrare glomerulară
SCC Sindrom coronarian cronic
STEMI Infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST
TIMI Thrombolysis In Myocardial Infarction
VS Ventriculul stâng

8. 8
INTRODUCERE
Infarctul miocardic acut reprezintă principala cauză de mortalitate și morbiditate la nivel
mondial, fiind situat pe primul loc în rândul bolilor cardiovasculare cu risc crescut de deces în
rândul populației.
Infarctul miocardic acut este redat de către obstruarea lumenului unei artere coronare
epicardice printr-un tromb desprins de la nivelul unei plăci de aterom, rezulând în urma acestuia
ischemia, leziunea și în final necroza țesutului miocardic din zona de infarct, cu generarea din
punct de vedere electrocardiografic supradenivelarea segmentului ST.
În urma unui infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI)
restaurarea reperfuziei prompte a arterei coronare implicate în infarct este primordial. Succesul
reperfuziei coronariene realizate cu ajutorul PCI primar s-a considerat a fi gradul de flux TIMI 3,
gradul de blush 3 evidențiate angiografic și rezoluția rapidă a segmentului ST evidențiate
electrocardiografic.
Astfel fenomenul no-reflow poate fi reprezentat fie de nereluarea fluxului sangvin la
nivelul arterelor coronare epicardice evidențiate angiografic rezultând fenomenul no-reflow
coronarian, fie când în ciuda unei dezobstrucții eficiente din punct de vedere angiografic se
întâlnește persistența supradenivelării segmentului ST pe EKG rezultând fenomenul no-reflow
miocardic.
Predictorii care duc la apariția fenomenului sunt în strânsă legătură cu factorii de risc
cardiovasculari, precum și cu datele coronarografice cum sunt teritoriul infarctizat, artera
coronară implicată în infarct, caracteristicile leziunii obstructive și timpul de revascularizare sau
parametrii biologici cu rol de markeri ai necrozei miocardice.
Prognosticul pacienților cu STEMI la care s-a decelat apariția fenomenului no-reflow este
nefavorabil, rata de supraviețuire cât și calitatea vieții acestora este semnificativ influiențată în
mod negativ. Mortalitatea este semnificativ mai mare la pacienții care dezvoltă fenomenul atât pe
termen scurt, cât și lung comparativ cu cei ce nu prezintă patologia.

9. 9
STADIUL ACTUAL AL CUNOASTERII

10. 10
I. FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR ȘI INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST – STEMI
I.1. Definiții
I.1.1. Infarctul miocardic acut
Infarcul miocardic acut este definit în conformitate cu Ghidurile ESC [1
] ca fiind o
patologie ce cuprinde o creștere a enzimelor miocardice, în special a troponinei, peste percentila
99 a limitei superioare de referință însoțită de simptomatologie specifică unei leziuni de natură
ischemică, cu evidențierea pe treseul EKG a supradenivelării de segment ST în două sau mai
multe trasee contigue, a unui BRS nou apărut ori a undelor Q patologice. Ecocardiografia relevă
tulburări de contractilitate a masei miocardice, în timp ce trombul care este responsabil de infarct
se decelează la efectuarea angiografiei coronariene ori la autopsie [2
].
Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI) trebuie recunoscut
prompt în condițiile în care se respectă criteriile de diagnostic ale acestuia existând o certitudine
a prezenței ischemiei și necrozei miocardice, ce apare ca urmare a unui dezechilibru între aportul
și necesarul de oxigen la nivel miocardic datorat unei obstrucții ale arterelor coronare [3
].
Reperfuzia miocardică trebuie efectuată de urgență, de preferat în primele 120 de minute de la
debutul simptomatologiei, cu ajutorul intervenției coronariene percutane (PCI) primare conform
„ESC Guidelines on Myocardial Revascularization” [4
].
Factorul declanșator al majorității infarctelor se cunoaște a fi dat de fisura plăcii de
aterom vulnerabile, predispuse la eroziune și ruptură [5
].Placa de aterom complicată duce la
declanșarea cascadei trombogenezei ce are ca rezultat trombul endoluminal al arterei coronare cu
obstrucția lumenului și tulburarea echilibrului dintre necesarul și oferta de oxigen în teritoriul
miocardic afectat, ceea ce va genera ischemia, leziunea și ulterior necrozarea zonei de miocard
dependentă de artera ocluzată [6
], aspect caracteristic pentru infarctul miocardic spontan, de tip 1
[1
].
Un alt tip de infarct miocardic, cel de tip 2, poate să apară în cazurile unui dezechilibru
între necesarul și aportul de oxigen la nivel miocitar, cu apariția ischemiei și a necrozei
miocardice, întâlnite în disfucțiile endoteliale, a spasmului arterelor coronare epicardice,

11. 11
tulburărilor de ritm cardiac, anemii, hipo- sau hipertensiune arterială ori a insuficienței
respiratorii [1
].
Tipul 3 prezintă simptomatologie specifică dar pe traseul EKG există modificări
caracteristice de STEMI, decesul bolnavului survenind înainte de recoltarea markerilor
enzimatici [1
].
Intervenția coronariană percutană se asociază cu STEMI [1,4
] când valorile tropoponinei,
la pacientul cu valori normale anterior PCI, depășesc de 5 ori limita superioară de referință
(LSR) a percentilei a 99 a sau când valorile acesteia cresc cu peste 20% din valoarea inițială la
pacientul cu valori crescute staționare în dinamică. Aspectele acestea sunt însoțite de
simptomatologie tipică și de modificări specifice EKG, reprezentând tipul 4a al infarctului
miocardic acut. Tipul 4b se însoțește de prezența trombozei intrastent evidențiată PCI sau la
autopsie [1,7
].
Tipul 5 al infarctului miocardic acut se alătură bypassului coronarian, fiind însoțit de
creșteri ale troponinei miocardice de peste 10 ori a LSR la un pacient care prezenta valori inițial
normale [1
].
Leziunea necrotică va determina primordial apariția disfuncției în privința contractilității
ventricului stâng [8
]. Ecocardiografic apărând într-o primă etapă akinezia sau hipokinezia
teritoriului infarctizat, care este urmată uneori prin mecanism compensator de hiperkinezia
miocardului sănătos, iar ulterior apare diskinezia zonei infarctizate care progresiv va urma să
dispară în săptămânile postinfarct, făcând loc apariției țesutului fibrotic [3
].
I.2. Ateroscleroza
I.2.1. Definiție
Ateroscleroza reprezintă o patologie progresivă a peretelui arterial, cu afectarea în special
a arterelor mari și medii, constând în depunerea lipidelor cu preponderența a colesterolului la
nivelul lumenului vascular [9
]. Acestea împreună cu celelate infiltrate celulare sunt îmbrăcate de
o capsulă extracelulară ce crește treptat în dimensiuni, rezultând placa de aterom care contribuie
la îngustarea lumenului arterial și la apariția bolii cadiovasculare ischemice [9,10
].

12. 12
I.2.2. Disfuncția endoteliului vascular
În apariția aterosclerozei este necesară evidențierea disfuncției endoteliului vascular care
prin lezare pierde funcția de barieră endotelială, producându-se injuria celulară de la nivelul
lumenului vascular [11
]. Acest proces se asociază cu un efect proinflamator și protrombotic,
având drept consecință reducerea eliberării factorilor vasodilatatori [9,12
].
Tulburările structurale de la nivel endotelial duc la creșterea permeabilității capilare cu
pătrunderea în spațiul subendotelial a LDL-colesterol care se depozitează și se acumulează,
evoluând progresiv spre îngroșare intimală [13
˴14
].
Endoteliul vascular [15
] beneficiază de un efect antiinflamator prin împiedicarea aderării
leucocitelor, însă asocierea disfuncției endoteliale cu oxidarea particulelor de LDL-C duce la
transformarea acestora în particule proinflamatorii care vor declanșa sistemul imun permițând
apariția unei reacții inflamatorii [13,16
]. Aceasta favorizează apariția de monocite, limfocite și
neutrofile la structurile endoteliale care vor penetra intima vasculară [17
]. Monocitele,
macrofagele și celulele endoteliale eliberează citokine care duc la acumularea de macrofage și la
proliferarea celulelor musculare netede. Macrofagele înglobează particulele de LDL-colesterol
transformându-se în celule spumoase, ducând la apariția ulterioară a striațiilor lipidice din cadrul
plăcii de aterom [13,18
].
I.2.3. Placa de aterom
Celulele musculare netede din tunica mijlocie a arterelor ajung la nivelul intimei,
proliferează și creează componentele matricei extracelulare, rezultând placa fibroasă. Aceasta
este alcătuită din țesut conjunctiv, colagen și striații lipidice [19
].
Placa de aterom fibroasă este prin urmare formată atât din striațiile lipidice care prezintă
celule spumoase cât și din resturi lipidice și celule musculare netede. Capsula fibroasă ce va da
naștere matricei extracelulare conține colagen și proteoglicani [3,20
]. În acest stadiu, țesutul fibros
este predominant și desparte miezul necrotic rezultat din moartea celulelor musculare de fluxul
sangvin. Placa de aterom poate crește în diametru cu obstrucția parțială a lumenului vascular,
conducând la ischemie miocardică cu apariția durerii anginoase specifice [13,21
]. Depunerea în
timp a calciului la nivelul plăcii de aterom duce la calcifierea ei și determină creșterea rigidității
și fragilității peretelui vascular [22
].

13. 13
I.2.4. Ruptura plăcii de aterom
Plăcile de aterom vulnerabile, predispuse la ruptură, prezintă o capsulă fibroasă subțire și
un conținut abundent în lipide [23
]. Ruptura plăcii vulnerabile poate genera tromboza lumenului
vascular, ceea ce explică apariția unui dezechilibru dintre nevoile metabolice ale organismului și
aportul de oxigen la nivel celular [24
]. Trombul ocluziv se dezvoltă la nivelul plăcii de aterom ca
și tromb primar plachetar alb, evoluând spre un tromb ocluziv roșu din cauza prezenței
elementelor hematice conținute în rețeaua de fibrină [13,25
]. Totodată din cauza creșterii stării de
coagulabilitate sangvină se mărește și riscul de apariție a leziunilor ateromatoase deoarece
hiperlipemia favorizează acest aspect prin inhibarea capacității fibrinolitice a plasmei sangvine
[26
].
Eroziunile superficiale ale plăcii de aterom cât și hemoragia generată în urma fisurii
capsulei fibroase sunt mai rar întâlnite în apariția bolilor caardiovasculare ischemice [13
].
Totodată plăcile ateromatoase ce prezintă un capișon fibros gros și un conținut mic în lipide,
indiferent de dimensiunea acestora au un risc scăzut de ruptură [27
].
I.2.5. Tromboza coronariană
În urma obstruării lumenului vascular la nivelul unei artere coronare epicardice de către
un tromb rezultat prin fisurarea unei plăci de aterom, are loc ischemia, leziunea și necroza
miocardică, urmată de apariția țesutului de granulație și cicatrizarea zonei de necroză [13
]. Inițial
este prezentă necroza de coagulare în zona centrală a ariei infarctizate, iar miofibrilele sunt oprite
în diastolă. Ulterior restaurării fluxului sangvin apare necroza cu benzi de contracție, cu
predilecție în zona periferiei ariei necrozate și miocitoliză, generate în urma ischemiei cronice a
miocardului, evidențiate tot la periferia zonelor de infarct [28
].

14. 14
I.3. Circulația arterială a cordului
I.3.1. Anatomia arterelor coronare
Vascularizația arterială a cordului este asigurată în principal de cele două artere cornare:
artera coronară stângă și artera coronară dreaptă [29
].
Artera coronară stângă ia naștere la nivelul bulbului aortei, printr-un orificiu situat
deasupra valvulei semilunare stângi, dar uneori poate fi situat și sub valvula semilunară sau chiar
la nivelul acesteia [30
].Artera coronară stângă [31
] este de calibru mai mare comparativ cu artera
coronară dreaptă, având un diametru de aproximativ 3-4 mm [32
]. După un scurt traiect, artera
coronară stângă [33
] ajunge la nivelul șanțului atrioventricular anterior unde se bifurcă luând
naștere artera descendentă anterioară ( ADA ) și artera circumflexă ( ACX ). Uneori de aici poate
lua naștere și un ram mijlociu, numit ram intermediar [³²˴34
].
Artera interventriculară anterioară [35
] descinde spre vârful inimii prin șanțul
interventricular anterior, iar de cele mai multe ori se continuă și pe fața diafragmatică cu ajutorul
a ceea ce numim artera recurentă [36
]. Dacă artera interventriculară anterioară nu prezintă o
lungime semnificativă și nu ajunge până la nivelul feței diafragmatice a cordului, vascularizația
vârfului miocardului va fi asigurată de artera coronară posterioară [32, 37
]. Prin obstruarea acestei
artere au loc de regulă infarcte miocardice severe, având în vedere că aceasta asigură
aproximativ 50% din vascularizația miocardică, de unde și asocierea denumirii de “artera morții
subite”[3, 38
].
Artera circumflexă străbate porțiunea stângă a șanțului coronar terminându-se la stânga
sau la dreapta față de crucea inimii [3,39
]. Totodată poate să treacă la nivelul șanțului
atrioventricular posterior, terminându-se la întâlnirea dintre acesta și șanțul interventricular
posterior, dând naștere arterei interventriculară posterioară [32,40
].
Artera coronară dreaptă ( ACD ) își are originea tot la nivelul bulbului aortei, printr-un
ostiu aflat deasupra valvulei semilunare drepte, începând segmentul mijlociu al sinusului
coronarian drept [41
]. După un scurt traiect ajunge la nivelul șanțului atrioventricular anterior, de
unde se inflectează spre dreapta, ajungând la nivelul șanțului atrioventricular posterior. De cele
mai multe ori aceasta străbate șanțul interventricular posterior devenind artera interventriculară
posterioară [32,42
].

15. 15
Se consideră că artera dominantă este artera care reușește să dea naștere arterei
interventriculare posterioare care vascularizează atât segmentul posterior al septului
interventricular cât și fața diafragmatică a ventriculului stâng [43
]. Astfel, de cele mai multe ori
artera coronară dreaptă este artera dominantă, iar termenul de codominanță se referă la situația în
care prin șanțul interventricular posterior coboară ramuri din ambele artere coronare [44
].
I.3.2. Microcirculația coronariană
Microcirculația coronariană este alcătuită din totalitatea vaselor cu diametru sub 500µm,
dispuse sub forma unei rețele vaste, fiind locul primordial al schimbuilor dintre vase și țesuturi
[45
].
Arterele epicardice mari cu diametru de peste 1000µm au doar un rol de tranzit în calea
fluxului sangvin [46
], deoarece majoritatea rezistenței coronariene ce se opune în acest mod
fluxului coronarian este la nivelul arteriolelor cu un diametru cuprins între 100 și 10 µm
[47
].Astfel prin intermediul variației rezistenței coronariene, capacitatea de a regla fluxul sangvin
nutrivit al cordului este în funcție de necesitățile acestuia [47,48
].
Arteriolele sunt formate din mai multe straturi de fibre musculare, contribuind prin
contractarea sau dilatarea lor la realizarea rezistenței coronariene și la irigația cordului [47,49
].
Ele se continuă cu metaarteriolele care se diferențiază de arteriole prin existența unui
singur strat de fibre musculare. Din loc în loc sunt străbătute de sfinctere precapilare, din care se
desprind capilarele ce prezintă un diametru sub 10 µm și pot fi de două feluri: nutritive, ce vin în
contact cu miocitele pentru a realiza schimburile nutritive și hormonale sau pot fi nenutritive,
care intră în contact cu țesutul conjunctiv și cu adipocitele [47
˴50
]. Metaarteriolele prezintă
capacitatea de a se contracta în mod alternativ distribuind fluxul sangvin spre diferite teritorii
capilare [47
˴51
].
I.3.3. Disfuncția microcirculației coronariene și fenomenul no-reflow
În urma obstruării lumenului unei artere coronare epicardice de către un tromb, principalul
obiectiv este de a înlătura obstacolul în cel mai scurt timp posibil, restabilind fluxul coronarian și
permeabilitatea arterială, cât și a microcirculației aferente acesteia [52
].

16. 16
În ciuda repermeabilității prompte a arterei implicate în infarct, ischemia prelungită poate
duce la disfuncție coronariană microvasculară cu nereluarea fluxului sangvin la nivelul
microcirculației coronariene și apariția fenomenului no-reflow [53
].
Vinovate pentru apariția fenomenului se consideră a fi vasele intramiocardice obstruate cu
diametru mai mic de 200 µm [54
], având ca și mecanisme incriminate ale disfuncției
microvasculare, vasospasmul, fragmentele de tromb migrate în urma revascularizării miocardice,
radicalii liberi de oxigen din injuria endotelială, obstrucția capilară dată de hematii și neutrofile
cat și edemul compresiv [55
˴56
].
În ceea ce privește reperfuzia miocardică postinfarct [57
], distrucția microvasculară
coronariană poate fi cauzată atât de migrarea fragmentelor trombotice, prin embolizare distală,
cât și de agresiunea nocivă asupra microvascularizației dată de efectul substanței de
contrast[56
˴58
]. Disfuncția microvasculară preexistentă STEMI poate agrava gradul de obstrucție
microvasculară, ducând la apariția fenomenului no reflow după PCI primar [59
].
I.4. Factorii determinanți în apariția STEMI
Ateroscleroza reprezintă principalul factor în apariția infarctului miocardic acut, fiind
constituită în cadrul unui proces multifactorial complex [60
]. Leziunile aterosclerotice afectează
mai ales arterele de calibru mare și mediu, cum sunt aorta și arterele coronare epicardice [61
].
Din punct de vedere evolutiv leziunile ateromatoase [62
] se împart în diferite clase [63
].
Primele modificări care apar la nivelul peretelui arterial sunt striurile lipidice
proeminente, de culoare galbenă, situate pe suprafața endoteliului vascular, formate preponderent
de către celulele spumoase [64
].
Următoarele modificări sunt constituite de apariția plăcii de aterom fibroase [65
] care pot
realiza leziuni vasculare parțial sau total ocluzive. Acestea pot avea consistență fibroasă, cu un
conținut mai sărac în lipide sau consistență moale din cauza conținutului bogat în lipide [66
].
În evoluție apare placa de aterom complicată care este rezultatul fisurării, rupturii sau
ulcerației plăcii de aterom și poate conduce la constituirea unei hemoragii locale și tromboze [67
].
În funcție de dimensiunea trombilor aceștia pot obstrua parțial sau total lumenul vascular,
provocand apariția în consecință a infarctului miocardic acut [68
].

17. 17
Un rol deosebit în apariția leziunilor aterosclerotice îl au atât stilul de viață nesănătos
asociat cu o alimentație bogată în grăsimi saturate, fumat, sedentarism, cât și prezența factorilor
de risc nemodificabili cum sunt vârsta, sexul, factorii genetici, prezența factorilor de risc
modificabili reprezentați de asocierea nivelului crescut de LDL-colesterol, hipertensiune
arterială, diabet zaharat, obezitate, stres pshiosocial [69
].
Prezența asocierii factorilor de risc cardiovasculari care contribuie în final la apariția
leziunilor ateromatoase cresc semnificativ riscul apariției sindroamelor coronariene acute [70
˴71
].
I.4.1. Lipidele plasmatice
Lipidele plasmatice sunt esențiale în formarea plăcii de aterom [72
]. Ele sunt formate din
apă, lipide și o matrice proteică care contribuie la diferențierea fiecărei clase lipoproteice. Astfel
lipidele plasmatice sunt reprezentate de colesterol, trigliceride și fosfolipide [73
].
I.4.2. Hipercolesterolemia și LDL-Colesterolul
Creșterea valorii colesterolului total la nivel plasmatic reprezintă principalul factor de risc
în declanșarea cascadei aterogenezei [74
], fiind direct proporțională cu morbiditatea și
mortalitalea de cauză cardiovasculară prin apariția sindroamelor coronariene acute [75
].
În prezent colesterolemia se consideră a fi la valori normale dacă este < 200md/dl, în
timp ce tot mai mulți autori sunt de părere că valoarea optimă a acestuia ar trebui să fie < 180
mg/dl, iar reducerea colesterolului plasmatic prin atingerea valorilor țintă contribuie la
întârzierea progresului leziunilor aterosclerotice și totodată al leziunilor coronariene [76
]. Ghidul
ESC (European Society of Cardiology) pentru managementul dislipidemiei menționează ca țintă
a valorii LDL-Colesterol fiind între 55-70mg/dl în vederea scăderii riscului cardiovascular [77
].
Un rol important în determinarea nivelului colesterolului plasmatic îl au mai ales factorii
genetici care influiențează într-o proporție semnificativă [78
], factorii alimentari modificând mai
puțin valorile colesterolului plasmatic [79
]. Alimentația bogată în grăsimi saturate crește valoarea
colesterolemiei, prin mărirea sintezei colesterolului endogen, pe când o dietă mediteraneană
poate reduce și optimiza nivelul colesterolului total, cu efecte benefice asupra aterosclerozei
[79
˴80
].

18. 18
Deoarece mai mult de 50% din colesterolul plasmatic este transportat sub forma LDL-
Colesterol, măsurarea valorii acestuia este foarte importantă întrucât valorile foarte mari ≥ 190
mg/dl [77
] sunt corelate cu un risc cardiovascular foarte înalt și al apariției bolilor coronariene
acute. LDL-Colesterolul intervine indirect în instabilitatea plăcilor de aterom, având un risc
crescut aterogen ceea ce va contribui la dezvoltarea plăcii vulnerabile ateromatoase și în final la
ruptura acesteia cu obstrucția lumenului vascular și apariția infarctului miocardic acut [81
].
I.4.3. Hipertrigliceridemia
Nivelul trigliceridelor plasmatice în geneza aterosclerozei rămâne un subiect controversat
întrucât acesta nu reprezintă un factor de risc independent, ci este corelată cu alți factori de risc
cardiovasculari [82
].
S-a observat că optimizarea nivelului de trigliceride < 150 mg/dl nu a influențat în mod
semnificativ morbiditatea și mortalitatea de cauză cardiovasculară [83
].Trebuie avută totuși în
vedere reducerea valorii trigliceridelor plasmatice,întrucât dacă acestea depășesc cu mult valorile
normale atunci contribuie la menținerea unui risc cardiovascular rezidual [84
]. Scăderea nivelului
trigliceridelor se poate realizea atât farmacologic [85
], dar și cu ajutorul optimizării stilului de
viață. Regimul igieno-dietetic, în special prin scăderea ingestiei alimentare, a dulciurilor rafinate
și a consumului de alcool duc la cresterea valorilor trigliceridelor [85
˴86
].
I.4.4. Hipertensiunea arterială
Hipertensiunea arterială reprezintă un factor de risc deosebit de important în apariția
bolilor cardiovasculare [87
]. Totuși rămâne un factor controversat, deoarece hipertensiune
arterială ajută de fapt alți factori în producerea disfuncției endoteliale, nefiind implicată în
determinarea directă a apariției leziunilor aterosclerotice [88
˴89
].
Hipertensiunea arterială crește riscul total aterogen și prezintă un rol impotant în apariția
bolilor cardiovasculare ischemice, acesta dublându-se cu fiecare creștere a tensiunii arteriale
sistolice cu 20 mmHg și diastolice cu 10 mmHg peste valorile considerate optime descrise în
Ghidurile ESC de management al hipertensiunii arteriale [90
].Tensiunea arterială la valori
crescute duce în timp alături de LDL-Colesterol la disfuncție endotelială urmată de rigiditate

19. 19
arterială [91
], stând astfel la baza remodelării vasculare până inclusiv la nivelul microcirculației
[92
˴93
].
Obiectivul principal în hipertensiunea arterială este menținerea unei presiuni optime a
tensiunei arteriale, astfel încât necesarul sangvin fiecărui țesut să se realizeze la valori presionale
individulaizate fiecărui organ [90
˴94
].
Controlul tensiunii arteriale devine o necesitate și din faptul că în acest mod se reduce
stresul vascular parietal ce poate determina ruptura plăcii de aterom, cu rezultarea trombului [95
].
Totodată prin optimizarea valorii tensionale arteriale, nivelul oxidului nitric cu efect
vasodilatator se normalizează, ajutând la refacerea endoteliului vascular lezat [96
].
I.4.5. Diabetul zaharat
Diabetul zaharat este reprezentat de un grup de boli metabolice, care au în comun
hiperglicemia, inducând tulburări importante asupra metabolismului lipidic și proteic [97
].
Atât diabetul zaharat insulino-necesitant cât și cel non-insulino necesitant sunt asociate
cu un risc crescut în determinarea bolilor cardiovasculare de etiologie ischemică [98
]. S-a
demonstrat că doar diabetul zaharat tip 2 reprezintă în sine un factor pentru creșterea riscului
cardiovascular [99
]. Diabetul zaharat tip 1 trebuie să asocieze ca și complicație nefropatia
diabetică pentru a influența semnificativ riscul de boli cardiovasculare [3
˴100
].
Diabetul zaharat conduce spre modificări de ordin ischemic prin lezarea indirectă a
endoteliului vascular de mici dimensiuni cu apariția microangiopatiei. Totodată suferința
ischemică a miocardului este redată și prin apariția macroangiopatiei [101
] cu implicarea
patologiei aterosclerotice [102
].
Cu toate acestea, diabetul zaharat rămâne a fi un factor de risc controversat, mecanismul
de acțiune nefiind pe deplin elucidat [103
], însă se consideră că implicarea lui în alterarea
metabolismului lipidic are drept consecință creșterea colesterolului total, a LDL-C și a
trigliceridelor, participând în acest mod la aterogeneză [3
˴104
].

20. 20
I.4.5. Boala cronică de rinichi
Existența boalii cronice de rinchi este echivalată cu un risc crescut cardiovascular,
indiferent de stadiul disfuncției renale cronice în care se găsește pacientul [105
].
Procesul aterosclerotic se dezvoltă încă dinaintea stadiilor incipiente ale insuficienței
renale cronice. Prezența unei RFG scăzute va contribui la disfuncția endotelială, a factorilor
trigger în apariția leziunilor aterosclerotice și la creșterea mortalității de ordin cardiovascular
[106
]. Prin urmare disfuncția endotelială se crede a fi inițiată de toxinele uremice, cum sunt
indoxil sulfatul și paracresyl sulfatul,dar și de procesul inflamator și de fribroză. Acestea
stimulează sinteza unui factor de transcripție nulcleară ce este răspunzător de declanșarea
stresului oxidativ atât la nivel renal cât și cardiac [107
].
Numeroase studii au subliniat strânsa legătură dintre bolile cardiovasculare și cele renale
arătând că rata de mortalitate și de spitalizare este direct proporțională cu declinul RFG [108
].
I.4.6. Obezitatea
Strânsa legătură dintre obezitate și ateroscleroză [109
] determină un risc crescut
cardiovascular, având consecință directă asupra metabolistului lipidic și glucidic pe care le
alterează. Se observă o prevalență în creștere la persoanele supraponderale a aterosclerozei, în
special din cauza sedentarismului și a particularităților alimentare [110
].
Prin măsurarea IMC s-a decelat un raport direct proporțional al implicării obezității
viscerale în apariția aterosclerozei explicată mai ales prin faptul producerii elementelor
proinflamatorii și a altor enzime cu efect nefavorabil asupra endoteliului vascular [111
]. Totuși în
determinarea IMC trebuie să se țină cont de limitările metodei care nu precizează nici repartiția
masei adipoase și nici masa musculară a fiecărei persoane [112
].
I.4.7. Fumatul
Fumatul reprezintă singurul factor de risc dovedit ce participă în mod direct la geneza
aterosclerozei, totodată fiind și factorul care poate fi evitat [113
].
Tabagismul, prin numărul de țigarete fumate pe zi este corelat direct cu apariția
aterosclerozei. Substanțele toxice conținute duc la distrucție endotelială și la acelerarea

21. 21
dezvoltării plăcii ateromatose , cu generarea ulterioară a fenomenelor trombotice și a infarctului
miocardic acut [114
].
S-a evidențiat că atât fumatul activ, cât și cel pasiv cresc riscul cardiovascular, iar mai
nou țigările electronice nu sunt deloc lipsite de efectele negative ale consumului de nicotină [115
].

22. 22
II. EVALUAREA LEZIUNILOR CORONARIENE
II.1. Electrocardiograma
Elecrocardiograma (EKG) rămâne a fi o metodă utilă și eficientă de investigație în
vederea stabilirii unui diagnostic pozitiv sau diferențial în patologia cardiacă, mai ales în
certificarea diagnosticului unui infarct miocardic acut [116
].
Prin reprezentarea grafică sub forma unor unde și segmente pe traseul EKG se redă
depolarizarea și repolarizarea inimii, observându-se activitatea electrică a acesteia. În patologia
miocardică suferința ischemică este relevată prin moficările de segment ST-T, care este
supradenivelat în cazul implicării transmurale a masei miocardice [117
].
II.1.1. Electrocardiograma în evaluarea reperfuziei miocardice
Electrocardiograma este o investigație simplă, rapidă și eficace, necesară a se efectua atât
înaintea intervenției de revascularizare cât și ulterior, deoarece poate să aducă date în evaluarea
succesului reperfuziei miocardice prin decelarea rezoluției rapide a segmentului ST pe traseul
electrocardiografic [118
].
În urma intervenției coronariene percutane de revascularizare miocardică, la pacienții
care au suferit un infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST, diminuarea promptă în
altitudine a segmentului ST însoțit de negativarea undei T pe EKG certifică reluarea optimă a
fluxului sangvin la nivel coronarian [1
˴119
].
În timp ce persistența supradenivelării segmentului ST sau rezoluția cu mai puțin de 50
% din valoarea inițială semnifică apariția fenomenului no-reflow, redând obstrucția de la nivelul
microcirculației în ciuda repermeabilizării arterei infarctizate, putându-se în acest mod asocia cu
insuccesul reperfuziei miocardice [120
].
Astfel, electrocardiograma efectuată la pacienții cu STEMI după intervenția coronariană
percutană (PCI) primar este un mijloc de identificare al succesului sau insuccesului reperfuziei
miocardice cât și al decelării fenomenului no-reflow [121
].

23. 23
II.1.2. Timpul optim de rezoluție al segmentului ST pe EKG la pacienții cu STEMI după
PCI primar
Odată cu repermeabilizarea arterei implicate în infarct prin intervenție coronariană
percutană, starea funcțională a microcirculației ar trebui să se reia prompt. Acest aspect se
evidențiază pe EKG prin rezoluția rapidă a segmentului ST [122
].
În caz contrar, dacă supradenivelarea segmentului ST persistă, indică o nereluare optimă
a fluxului sangvin la nivelul microcirculației – low flow – sau absența reluării fluxului – no-
reflow, totodată relevând eșecul reperfuziei miocardice [123
].
La pacienții cu STEMI la care s-a realizat PCI primar, intervalul de timp până la rezoluția
segmentului ST se consideră a fi unul cât mai scurt. Pacientul trebuie monitorizat
electrocardiografic continuu postintervențional, între 60 și 120 de minute, timp în care ar trebui
să se evidențieze rezoluția segmentului ST [124
].
Nerespectarea monitorizării continue după PCI primar poate să ducă la concluzii false,
atât în ceea ce privește succesul cât și insuccesul reperfuziei miocardice [124
˴125
].
II.1.3. Fenomenul no-reflow decelat electrocardiografic
Fenomenului no-reflow coronarian este redat în laboratorul de cateterism cardiac, după
efectuarea angiografiei miocardice, prin nereluarea optimă a fluxul sangvin la nivelul arterei
infarctizate în ciuda dezobstruării rapide [126
]. Se observă după administrarea substanței de
contrast prezența unui flux lent sau absent la nivel coronarian, cu umplere completă ori
incompletă sau fără umplere al patului coronarian distal ( fluxul TIMI ≤ 2 ), însoțit de
pătrunderea lentă sau absența acesteia în miocrocirculația ariei responsabile de infarct ( MBG ≤ 2
) [127
].
În schimb fenomenul no-reflow miocardic este rezultat în ciuda reluării unui flux
sangvin excelent ( TIMI 3, MBG 3) după efectuarea PCI primar, prin persistența supradenivelării
segmentului ST pe EKG cu mai mult de 50% din valoarea inițială [128
].
În infarctul miocardic acut transmural dacă suferința ischemică este prelungită cu apariția
necrozei în teritoriul infarctizat, aceasta pierzându-și viabilitatea, microcirculația coronariană
este și ea afectată într-un mod ireversibil, fiind influențată în special de timpul scurs până la
reperfuzia arterei coronare implicate [129
].

24. 24
II.2. Markeri biologici de necroză miocardică
Odată cu apariția ocluziei unei artere coronare epicardice urmata de absența fluxului
coronarian într-un anumit teritoriu, miocitele suferă un proces de ischemie, leziune și necroză, cu
eliberarea în spațiul interstițial a unor enzime ce pot fi detectate paraclinic, prin intermediul
analizelor de laborator [130
].
Detecția enzimelor de necroză cardiacă în circulația periferică diferă în funcție de
creșterea concentrațiilor plasmatice , cu atingerea pragului de concentrație a acestora [131
].
II.2.1. Troponinele cardiace
Troponinele cardiace sunt clasificate în trei grupe în funcție de legătura lor cu ionul de
𝐶𝑎2+
. Astfel troponina C are rol ca liand în legarea calciului, troponia I inhibă interacțiunea
miozinei legându-se de actină și troponina T se leagă de tropomiozină [132
].
Creșterea troponinelor plasmatice ( T sau I ) în urma unui STEMI se face rapid, fiind
detectate după trei ore de la debutul tabloului clinic [133
], atingând pragul maxim după
aproximativ 12-24 de ore, iar normalizarea concentrațiilor plasmatice are loc după aproximativ
10-14 zile [3
˴134
].
Troponinele cardiace reprezintă standardul de aur în evaluarea necrozei cardiace, având
specificitate absolută și o sensibilitate înaltă în decelarea unei arii de necroză miocardică [135
].
La pacienții cu STEMI este recomandată efectuarea troponinelor cardiace la 3 ore de la
debutul durerii [³]. Ulterior se va efectua testarea acestora doar în cazul apariției unui nou episod
dureros, deoarece valorile troponinelor miocardice pot crește în urma intervenției de
revascularizare miocardică efectuată cu succes prin repermeabilizarea arterei responsabile [136
].
Pentru ca valorile troponinelor cardiace să fie revelatoare într-un infarct miocardic acut,
acestea trebuie să depășească percentila 99 dintr-o valoare de referință, caracteristică fiecărui test
în parte [1
˴3
].
Există două tipuri de teste, cele sensibile care depistează troponina cardiacă până la 50%
dintre indivizii sănătoși, și cele înalt sensibile ( high sensitive cardiac troponin ) care depistează
troponina cardiacă la peste 50% dintre indivizii sănătoși [3
˴137
]. Totuși pot să apară și valori fals
pozitive ale troponinelor cardiace la persoanele care prezintă insuficiență cardiacă congestivă sau

25. 25
boală cronică de rinichi, fiind indicat la acest tip de populație să se determine valoarea
biomarkerilor de necroză în dinamică. O valoare diferențiată cu minim 20% față de valoarea
inițială să fie considerată un criteriu în decelarea infarctului miocardic acut [138
˴139
].
Prin urmare o valoare crescută a troponinelor cardiace trebuie întotdeauna corelată cu un
criteriu clinic sau paraclinic al infarctului miocardic acut, iar în urma neidentificării acestuia,
trebuie căutată o altă cauză a creșterii valorii troponinei cardiace, excluzându-se a se pune un
diagnostic de infarct miocardic acut doar pe seama creșterii valorii concentrațiilor plasmatice a
troponinei [140
].
II.2.2. Creatinkinaza și izoenzima sa MB
Atunci când efectuarea troponinei cardiace nu este disponibilă, următorul biomarker în
depistarea factorului de necroză miocardică este reprezentat de creatinkinaza (CK) și de
izoenzima sa MB. Acestea pot fi decelate la nivel plasmatic după 16 ore de la apariția
simptomatologiei STEMI, când valoarea concentrației atinge pragul maxim. După acest moment
valoarea CK, CK-MB, scade lent, ajungând la normal după aproximativ 16-24 de ore [3
˴141
].
La fel ca și în cazul troponinei cardiace, valoarea de referință a izoenzimelor
creatinkinazei este definită ca o creștere peste percentila 99 dintr-o populație martor [142
].
Creatinkinaza prezintă specificitate pentru musculatura scheletică, găsindu-se în cantități
mari la nivelul mușchilor scheletici, creier, plămâni și intestin, pe când izoenzima sa MB este
mai specifică musculaturii miocardice. Astfel în momentul apariției STEMI valoarea
concentrațiilor plasmatice a CK-MB este într-o concentrație mai mare comparativ cu CK total
[3
]. Totodată acestea cresc și în cazul unor traumatisme, stări de șoc sau a unor intervenții
invazive [3
].
Este recomandat la pacienții cărora deja s-a stabilit diagnosticul de STEMI, în cazul
suspiciunii unei noi reinfarctizări, efectuarea CK-MB în dinamică la 3-6 ore de la prima decelare.
Dacă rezultatul prezintă o creștere cu minim 20% față de valoarea inițială se consideră
patognomonică pentru infarctul miocardic recurent [3
˴143
].
Cu toate că dozarea CK este disponibilă în majoritatea spitalelor, efectuarea acesteia nu
este indicată din cauza rezultatelor fals pozitive, date de creșterea patologiilor care implică
musculatura scheletică [3
˴144
].

26. 26
II.2.3. Mioglobina
Mioglobina este o proteină eliberată de la nivelul miocitelor, iar concentrația plasmatică a
acesteia atinge rapid valoarea maximă în primele ore la un infarct miocardic, fiind un marker
foate senibil de necroză. Însă lipsa ei de specificitate a dus la limitarea utilizării în practică a
acesteia [3
˴145
].
II.2.4. Alte modificări biologice
În primele 48 de ore de la apariția unui infarct miocardic acut se poate decela în probele
de laborator valori glicemice crescute moderat, aproximativ de 150 md/dl [3
]. Persistența acesteia
sau prezența valorilor glicemice mult crescute ridică suspiciunea unui diabet zaharat latent [146
].
Totodată se poate evidenția prezența leucocitozei în apariția unui STEMI cauzată de
determinarea reacției inflamatorii și a hipercatecolaminemiei care însoțește infarctul miocardic.
Leucocitoza atinge valori maxime în primele 2-4 zile de la debutul infarctului, iar asocierea ei
traduce un risc crescut pentru evenimente adverse [147
].
Leucocitoza poate fi sau nu, însoțită de neutrofilie, însă apariția acesteia este corelată cu
un grad înalt în decelarea fenomenulului no-reflow [148
] după intervenția de revascularizare
miocardică. Deasemenea asocierea leucocitozei cu neutrofilie este corelată cu un prognostic
negativ al pacienților la care se decelează prezența fenomenului no-reflow [149
].
Se mai poate asocia în urma producerii unui infarct miocardic acut valorile crescute ale
proteinei C reactive, fiind corelată cu prezența leziunilor coronariene evidențiate angiografic. S-a
observat că acești pacienți prezintă pe termen lung un risc crescut pentru apariția insuficienței
cardiace [150
].
II.3. Ecocardiografia transtoracică
Ecocardiografia la pacienții cu infarct miocardic acut, conform ultimelor ghiduri în
vigoare, nu este recomandată a se efectua de rutină în serviciul de urgență, decât dacă pacinetul
prezintă instabilitate hemodinamică sau diagnosticul de STEMI este incert, altfel evaluarea

27. 27
ecocardiografică a miocardului este recomandată a se efectua după angiografia coronariană
[1
˴151
].
Ecocardiografia reprezintă o metodă de investigație neinvazivă, complementară, care
aduce beneficii utile în evidențierea rapidă a tulburărilor de cinetică parietală, în evaluarea
fluxului sangvin la nivelul arterelor coronare, în determinarea modificărilor funcției sistolice și
diastolice, evenimente ce apar imediat după un infarct miocardic acut [152
].
Fluxul sangvin intracoronarian se poate evalua ecocardiografic cu ajutorul examenului
Doppler, în special la nivelul arterei descendente anterioare (ADA) când fluxul coronarian se
poate vizualiza până la nivelul distal al arterei, pe când în cazul celorlalte artere apare un
impediment în acest sens, ecocardiografic putându-se vizualiza doar segmentul proximal. Aceată
tehnică este utilă nu doar în evidențierea fluxului intracoronarian postinfarct ci si în evaluarea
reperfuziei coronariene. Cu toate acestea metoda deși prezintă un grad ridicat de specificitate, are
o sensibilitate redusă [153
].
Observarea tulburărilor de cinetică parietală constituie un element suplimentar în
diagnosticul IMA. Pentru evaluarea cineticii parietale fiecare perete ventricular a fost divizat în
mai multe segmente. Astfel peretele antero-septal și posterior cuprind numai două segmente –
bazal și mediu, pe când restul sunt împărțiți în câte trei segmente, având în plus pe lângă cele
două și segmentul apical. Severitatea ischemiei este împărțită ecocardiografic în patru grade,
pornind de la hipokinezie, akinezie, diskinezie și până la anevrism [152
˴154
].
Cunoașterea anatomiei coronariene facilitează evaluarea prin corelarea arterei
responsabile de infarct cu segmentul miocardic ce prezintă tulburări de cinetică. În urma unui
STEMI, contracția miocardică este afectată determinând tulburări de cinetică parietală regională,
putând fi reversibile sau permanente în funcție de timpul scurs până la efectuarea coronarografiei
și a reușitei intervenției coronariene percutane cu implantare de stent pentru repermeabilizarea
vasului obstruat [155
]. Astfel o ocluzie coronariană de peste șase ore va afecta miocardul
ireversibil, cu apariția necrozei în teritoriul infarctizat, pe când o ocluzie de durată scurtă va
afecta miocardul în mod reversibil, iar tulburările de cinetică parietală segmentară fie se
ameliorează, fie nu sau chiar se agravează [156
].
În evaluarea funcției ventriculului stâng (VS) în urma unui STEMI primele modificări
sunt cele ale funcției diastolice, urmate de alterarea funcției sistolice [152
].

28. 28
Funcția diastolică a VS prezintă o specificitate redusă din cauza posibilității asocierii
patologiei hipertensive, a unei valvulopatii, în special aortice, sau a unui infarct sechelar. Aceasta
trebuie evaluată în dinamică după apariția unui IMA pentru a observa regresia care evidențiază o
revascularizare optimă, pe când progresia denotă extensia ischemiei miocardice. Este cunoscut
faptul că imediat postinfarct apare o disfuncție diastolică tip relaxare întârziată, iar prezența
ulterioară a disfuncției diastolice de tip restrictiv prezintă un prognostic negativ [157
].
Pentru evaluarea funcției sistolice a VS se măsoară volumele VS și fracția de ejecție
(FEVS). Persistența creșterii volumului telesistolic al VS postinfarct, cât și o FEVS scăzută se
asociază cu o disfuncție ventriculară stângă, având un prognostic negativ pe termen lung, cu
reducerea supraviețuirii. Determinarea modificării geometriei ventriculare după infarctul
miocardic acut duce la apariția anevrismului ventricular, de regulă la nivelul apexului VS, putand
induce consecințe pe termen scurt prin ruptură anevrismală, urmata de decesul pacientului [158
].
II.4. Cateterismul cardiac și angioplastia coronariană
Catetererismul cardiac reprezintă o explorare invazivă prin abord percutan efectuat în
condiții de asepsie în laboratoare speciale, unde pentru vizializarea aterială se folosesc radiații
ionizante. Cu ajutorul injectării în timpul procedurii a unei substanțe de contrast radioopace, sub
denumirea de angiografie, se pot observa atât modificările de ordin structural cât și lezinile
stenozante parțiale sau totale la nivelul arterelor coronare epicardice – coronarografia [3
˴159
].
II.4.1. PCI primar în STEMI
Intervenția coronariană percutană (PCI) primară este metoda de elecție în cazul
revascularizării miocardice de urgență după un infarct miocardic acut cu supradenivelare de
segment ST (STEMI) și se adreseaza pacienților cărora nu le-a fost administrat înaintea
procedurii agenți fibrinolitici [123
].
PCI primar este indicat a se realiza tuturor pacienților care se prezintă în unitatea
medicală sub 12 ore de la debutul simptomatologiei specifice unui infarct miocardic acut
întrunind criteriile EKG și enzimatice, celora ce se prezintă tardiv însă se decelează artimii

29. 29
maligne ori prezența anginei pectorale. Totodată angiografia coronariană trebuie luată în
considerare și la pacienții care se înfățișează peste 12-48 de ore [123
˴160
].
Odată stabilit diagnosticul de infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST este
necesar a se realiza intervenția coronariană percutană în maxim 120 de minute in cazul in care
unitatea medicală dispune de laborator de cateterism cardiac [123
].Efectuarea de urgență a PCI
primar prin abord radial este de preferat celui femural din cauza riscului scăzut al complicațiilor
hemoragice și al mortalității [161
].
Intervenția permite decelarea și localizarea zonei de infarct la nivelul arterelor coronare,
evidențiând ocluzia arterelor epicardice [161
]. Deasemenea reprezintă și o metodă curativă prin
implantarea de stenturi ce pot fi de două tipuri: fie stenturi metalice (BMS), fie stenturi
farmacologic active (DES), la nivelul leziunilor intraluminale arteriale, asigurându-se în acest
mod reluarea fluxului sangvin optim [162
].
Trombaspirația de rutină, folosită ca adjuvant al PCI primar nu este recomandată a se
efectua din cauza numeroaselor efecte adverse, printre care enumerându-se și accidental vascular
cerebral. Deși scopul trombaspirației este de a îmbunătăți reperfuzia miocardică și de a preveni
apariția fenomenului no-reflow cauzat de embolizarea distală, nu s-a evidențiat niciun beneficiu
în evoluția clinică favorabil procedurii [163
].
Se indică în cazul pacienților cu STEMI care sunt stabili din punct de vedere
hemodinamic revascularizarea completă a leziunilor coronariene, nu doar a leziunii responsabile
de infarct, deoarece în acest mod se scade riscul de evenimente cardiovasculare majore [164
]. În
schimb, la pacienții cu infarct miocardic acut care prezintă instabilitate hemodinamică este
recomandat intervenția coronariană percutană a se efectua etapizat, fie în cadrul aceleiași
spitalizări, fie ulterior acesteia [165
].
II.4.2. Timpul optim de revascularizare miocardică
Perioada de timp de la diagnosticarea STEMI până la efectuarea PCI primar trebuie sa fie
minimă, sub 120 de minute și sub 12 ore de la debutul anginei pectorale. Acest interval de timp
constituie elementul primordial în vederea maximizării efectului angiografiei [123
].
Este de preferat ca efectuarea PCI primar să fie făcută în cel mai scurt timp posibil, în
medie aproximativ la maxim două ore de la momentul apariției simptomelor și diagnosticarii

30. 30
STEMI. Prognosticul pacienților cu infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST este
strâns corelat cu timpul scurs până la efectuarea intervenției coronariene percutane, succesul sau
insuccesul reperfuziei miocardice depinzând într-o mare măsură de acest fapt [160
].
II.4.3. Stenturile coronariene
Stentarea pacienților cu STEMI prin PCI primar este preferată față de alte tipuri de
angioplastii efectuate în cadrul laboratorului de cateterism cardiac, deoarece se reduce în acest
mod riscul de reinfarctizare și revascularizare repetată [124
].
Stenturile metalice simple ( BMS ) sunt eficiente în privința dezobstrucției coronariene,
având rezultate favorabile, dar prezintă un grad crescut de restenoză intrastent. Stenturile
farmacologic active atât de primă generație, cât și de generație mai nouă ( DES ) sunt acoperite
cu substențe antiproliferative subliniindu-se în acest mod superioritatea lor comparativ cu BMS
printr-un risc mult mai scăzut de restenoză [166
].
La pacienții cu infarct miocardic acut se preferă implantarea de stenturi farmacologic
active – DES pentru că acestea și-au demonstrat superioritatea în comparație cu stenturile
metalice simple [167
].
II.4.4. Evaluarea reperfuziei coronariene angiografic
În urma efectuării angiografiei coronariene cu implantare de stent după un STEMI,
medicii cardiologi intervenționiști evaluează pentru aprecierea succesului sau insuccesului
reperfuziei miocardice doi parametri: gradul de flux - TIMI și gradul de “blush” miocardic -
MBG sau gradul TIMI de perfuzie miocardică [168
].
Aprecierea fluxului TIMI este o metodă subiectivă pe care o estimează medicul
cardiolog intervenționist, în funcție de viteza de scurgere a substanței de contrast prin lumenul
arterial al arterei coronare implicate [169
].
Fluxul TIMI prezintă 4 grade:
1. Fluxul TIMI 0: absența fluxului sangvin anterograd de obstruarea coronariană
2. Fluxul TIMI 1: un flux foarte lent coronarian, substanța de contrast ajunge la nivelul
patului coronar distal de ocluzie, dar umplerea este incompletă

31. 31
3. Fluxul TIMI 2: un flux lent coronarian comparativ cu porțiunea arterei coronare
proximale de obstrucție, dar cu umplerea completă la nivel distal
4. Fluxul TIMI 3: un flux sangvin normal – substanța de contrast pătrunzând rapid în patul
coronarian investigat [170
].
Aprecierea gradului de “blush” miocardic – MBG este tot o metodă subiectivă, prin care
se observă opacifierea substanței de contrast în toată aria miocardică implicată în infarct [171
].
Gradarea MBG:
1. Gradul 0: absența substanței de contrast la nivelul microcirculației
2. Gradul 1: pătrunderea foarte lentă a substanței de contrast la nivelul ariei infarctizate
3. Gradul 2: pătrunderea lentă a substanței de contrast la nivelul ariei infarctizate
4. Gradul 3: substanța de contrast pătrunde rapid în microcirculație [172
].
În consecință doar un grad de flux TIMI 3 și un grad de “bluh” 3 indică reluarea optimă a
fluxului sangvin coronarian la nivelul microcirculației coronariene [169
].
Un grad de flux TIMI ≤ 2 semnifică absența sau reluarea deficitară a fluxului coronarian
traducând obstrucție la nivelul microcirculației, cu apariția fenomenului no-reflow. De asemenea
și gradul de “blush” ≤ 2 exprimă fenomenul no-reflow, deoarece un grad de “blush” =1-2 indică
extravazarea substanței de contrast la nivelul interstițiului, microcirculația fiind obstruată [173
].
II.5. Electrocardiograma și criteriile angiografice în evaluarea fluxului
coronarian după PCI primar
Electrocardiograma rămâne în a fi un indicator fidel al calității microcirculației
coronariene după PCI primar deoarece este un mijloc obiectiv de apreciere. Pe când crieteriile
angiografice sunt mijloace subiective, atât în ceea ce privește gradul de flux TIMI, cât și gradul
de “blush” miocardic [56
˴174
].
Cu toate acestea, în numeroase cazuri nu se întâmplă așa deoarece rezoluția segmentului
ST evidențiat prin metoda electrocardiografică poate fi urmărit în dinamică, fiind un criteriu
obiectiv in timp ce evaluarea criteriilor angiografice se realizează instantaneu de către medicul
cardiolog intervenționist, neavând posibilitatea urmăririi în dinamică [3
˴175
].

32. 32
Neconcordanța în evaluarea prin intermediul celor două metode, se datorează limitelor
electrocardiogramei, având tendința de a minimiza impactul acesteia asupra succesului sau
insuccesului reperfuziei miocardice, favorizând metoda de apreciere angiografică. În timp,
această abordare s-a dovedit a fi una eronată [56
].Persistența supradenivelării segmentului ST pe
EKG traduce menținerea suferinței ischemice la nivelul miocardului, prin nereluarea fluxului
sangvin în microcirculația din zona infarctizată [176
].

33. 33
III. FENOMENUL NO-REFLOW
III.1. Definiții
Fenomenul no-reflow se întâlnește în urma efectuării angiografiei coronariene, după un
infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, fiind evidențiat fie prin metode
coronarografice estimând gradul de flux TIMI și gradul de “blush” miocardic, fie în urma
revascularizării cu succes a teritoriului infarctizat, persistând pe traseul EKG supradenivelarea
segmentului ST cu > 50 % din valoarea inițială [56
˴177
].
III.2. Incidența fenomenului no-reflow
Incidența fenomenului no-reflow variază în funcțiile de criteriile folosite în determinarea
acestuia.
Astfel, dacă considerăm ca element definitoriu pentru reprezentarea fenomenului doar
criteriul angiografic evidențiat prin aprecierea gradului de flux TIMI ≤ 2, incidența feomenului
variază între 4-25%. Dacă luăm în considerare și gradul de “blush” miocardic evidențiat tot în
urma angiografiei arterelor coronare epicardice, incidența fenomenului ajunge până la 29% [56
].
Cu toate acestea, utilizând doar criteriile angiografice, impactul fenomenului no-reflow
este mult subestimat, deoarece se trag concluziile după evidențierea fenomenului no-reflow
coronarian, omițând fenomenul no-reflow miocardic [56
˴178
].
În schimb, dacă se ia în considerarea și gradul de calitate al reperfuziei miocardice,
evaluată post-coronarografie prin efectuarea traseelor EKG în dinamică și a ecocardiografiei de
contrast miocardic, incidența poate ajunge până la 39% [56
].
III.3. Reperfuzia coronariană și decelarea fenomenului no-reflow
În urma unui infarct miocardic acut, repermeabilizarea promptă a arterelor coronare
epicardice implicate în infarct este esențială. Pentru realizarea acestui aspect se recurge la
efectuarea cât mai rapid posibial a angiografiei coronariene [3
].

34. 34
Din punct de vederea al medicului cardiolog intervenționist revascularizarea miocardică
optimă sau suboptimală depinde de gradul de flux TIMI și gradul de “blush” evaluate
postintervențional, coronarografia fiind considerată “standardul de aur” în evaluarea repefuziei
miocardice [3
˴56
].
Gradul TIMI 3 este considerat un flux sangvin normal, reprezentând succesul
intervenției, în schimb un grad de flux ≤ 2 semnifică fenomenul no-reflow coronarian. Totodată
și gradul de “blush” miocardic subliniază buna reluare a fluxului sangvin al arterei coronare
ocluzate prin evaluarea calității perfuziei la nivelul microcirculației, fiind tot o metodă subiectivă
de apreciere a gradului de opacifiere a substanței de contrast din teritoriul infarctizat. Un grad de
“blush” ≤ 2 ilustrează apariția fenomenului no-reflow [56
˴179
].
Adevăratul “standard de aur” în evaluarea reperfuziei miocardice, rămâne a fi un mijloc
simplu și eficient de indentificare a fenomenului no-reflow, ținând cont și de fenomenul no-
reflow miocardic care este reprezentat prin electrocardiografie, fiind și singurul mijloc obiectiv
de evidențiere al fenomenului [180
].
Rezoluția rapidă a supradenivelării segemtului ST cu peste 50-70% din valoarea inițială a
segmentului, însoțită de negativarea undei T reprezintă o dezobstrucție eficientă și un succes al
reperfuziei miocardice. Persistența supradenivelării segmentului ST sau reducerea cu mai puțin
de 50% din valoarea inițială reprezintă apariția fenomenului no-reflow și poate fi considerat un
insucces al reperfuziei miocardice [181
].
III.4. Semnificația clinică și prognosticul pacienților cu fenomen no-reflow
Decelarea fenomenului no-reflow după intervenția coronariană percutană de
revascularizare miocardică are un prognostic nefavorabil în evoluția pacienților cu STEMI [182
].
S-a observat că apariția fenomenului no-reflow influențează prognosticul în mod negativ
atât pe termen scurt cât și pe termen lung [183
].
În urma revascularizării miocardice pe termen scurt, pacienții care dezvoltă fenomen no-
reflow pot să prezinte instabilitate hemodinamică prin tulburări maligne de ritm cardiac sau
chiar șoc cardiogen, iar ulterior deces prin ruptură de cord la nivelul anevriscului ventricular,
rezultat post-infarct miocardic [184
].

35. 35
Pe termen lung, remodelarea ventriculară influențează nefavorabil prognosticul
pacienților cu fenomen no-reflow deoarece crește riscul apariției insuficienței ventriculare
stângi, iar în final crește riscul de deces de cauză cardiovasculară [185
].
III.5. Mortalitatea pacienților cu fenomen no-reflow
Întârzierea reperfuziei cardiace după un infarct miocardic acut (IMA) s-a dovedit a fi
principalul factor de apariție al complicațiilor post-PCI la acești pacienți, deoarece timpul maxim
de beneficiu al PCI este de 2-3 ore de la debutul simptomatologiei tipice [124
].
Cu cât timpul total de ischemie determinat de la primele simptome până la începerea
terapiei de reperfuzie miocardică este mai îndelungat, cu atât crește incidența fenomenului no-
reflow și a mortalității acestor pacienți [124
].
Incidența mortalității pacienților care prezintă fenomen no-reflow este crescută atât pe
termen scurt de timp, dar și pe termen lung. Totuși s-a observat că rata motalității pacienților ≤
30 de zile de la apariția STEMI este mai frecventă față de incidența mortalității pe termen lung
[186
].
Totodată s-a observat o incidență crescută a mortalității pe termen scurt, sub 30 de zile, a
pacienților care prezentau fenomenul no-reflow coronarian persitent, comparativ cu pacienții la
care se decelau fenomenul no-refow coronarian tranzitor [187
].
Pe termen lung, prezența fenomenului no-reflow atât subtipul persistent cât și trazitor, se
asociază cu o creștere a mortalității de orice cauză [188
].

36. 36
CONTRIBUTIA PERSONALA

37. 37
IV. IPOTEZE DE LUCRU/OBIECTIVE
Obiectivul principal al lucrării a fost de a cerceta predictorii fenomenului no-reflow la
pacienții cu infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST după efectuarea PCI primar
și observarea mortalității pe termen scurt la acești pacienți.
STUDIUL I – În acest studiu am dorit să determinăm incidența fenomenului no-reflow și factorii
care au dus la creșterea acesteia la pacienții cu STEMI care au efectuat PCI primar
STUDIUL II - În cadrul acestui studiu ne dorim să identificăm atât predictorii fenomenului no-
reflow în urma PCI primar la pacienții cu STEMI, cât și complicațiile intraspitalicești decelate la
acești pacienți.
STUDIUL III - Acest studiu vrea să arate impactul negativ pe care îl are fenomenul no-reflow
asupra pacientului. Totodată dorește să demonstreze prognosticul negativ și incidența mortalității
intraspitalicești în urma decelării atât a fenomenului no-reflow coronarian, cât și a fenomenului
no-reflow miocardic care de cele mai multe ori este omis.

38. 38
V. METODOLOGIE GENERALĂ
V.1. Date generale
Această lucrare s-a realizat pe un eșantion total de 656 de pacienți cu STEMI la care s-a
efectuat revascularizarea miocardică cu ajutorul PCI primar în urma căreia 96 de pacienți au
prezentat fenomenul no-reflow. Pacienții au fost internați în Clinica de Cardiologie din cadrul
Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea în perioada 01.01.2016-31.03.2018.
Colectarea datelor s-a făcut prin intermediul a trei studii:
Studiul I – 656 pacienți, împărțiți în două loturi: 560 cu normal flow și 96 cu no reflow –
Cercetarea incidenței fenomenului no-reflow după PCI primar la pacienții cu infarct miocardic
acut cu supradenivelare de segment ST.
Studiul II – 96 de pacienți cu STEMI revascularizați cu ajutorul PCI primar și care
prezintă fenomenul no-reflow – Identificarea factorilor de risc ai fenomenului no-reflow la
pacienții cu STEMI după PCI primar.
Studiul III – 96 pacienți la care s-a decelat fenomenul no-reflow, din aceștia 14 au
decedat în mediul intraspitalicesc – Cercetarea mortalității pacienților cu STEMI care prezintă
fenomenul no-reflow.
Datele colectate în studiu au făcut referire la datele demografice, factorii de risc
cardiovasculari, statusul clinic, explorări paraclinice - precum analizele de laborator,
electrocardiograma, ecocardiografia transtoracică, intervenția coronariană percutană.
Protocolul studiului s-a efectuat având avizul favorabil al Comisiei de Etică a instituției.
Diagnosticul de STEMI s-a realizat conform ghidului actual al ESC: durere retrosternală
tipică, însoțită de creștera markerilor de necroză miocardică peste percentila a99-a la limitei
superioare de referință, modificări pe traseul EKG de segment ST-T sau BRS nou apărut sau
apariția nouă a undelor Q, iar imagistic – ecocardiografic decelarea unui teritoriu cu tulburări de
cinetică segmentară și decelarea ocluziei coronariene acute la efectuarea angiografiei [1
].
PCI primar s-a realizat în cadrul Compartimentului de Cardiologie intervențională, al
Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea.
Fenomenul no-reflow s-a evidențiat post-PCI, fie de tipul coronarian când gradul de flux
TIMI ≤ 2 și gradul de „blush” miocardic MBG ≤ 2, fie de tipul miocardic când în ciuda gradului

39. 39
de flux TIMI și a MBG optim – TIMI 3, MBG 3, persistă supradenivelarea segmentului ST pe
traseul EKG > 50% din valoarea inițială [56
]. Gradele de flux obținute în urma efectuării PCI au
fost evaluate de către medicul cardiolog intervenționist care a realizat procedura.
Factorii de risc cardiovascular au fost identificați în concordanță cu recomandările
ghidurilor actuale: ”ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension” [90
],
hipertensiuniea arterială fiind considerată de la valori > 140/90 mmHg, diabetul zaharat de tip II
este considerat la valori repetate ale glicemiei a jeun >126 mg/dl conform „ESC Guidelines on
diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD”
[97
], dislipidemia la valori ale LDL-Colesterol >100 mg/dl și ale Colestrolului total >200mg/dl
după ” ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias” [77
], obezitatea de la un
IMC ≥ 30 kg/m² conform „European Guidelines for Obesity Management in Adults” [189
], în
ceea ce privește tabagismul s-a luat în considerare consumul zilnic ≥ 5 țigarete/zi timp de minim
10 ani, iar boala cronică de rinichi se relevă a fi la valori ale RFG ≤ 6o ml/min/1,73m² conform
„Clinical practice guidelines for chronic kidney disease in adults: Part I. Definition, disease
stages, evaluation, treatment, and risk factors” [190
].
În privința vârstei pacienților ei au fost împărțiți în trei subgrupe cei sub 50 de ani, fiind
considerați pacienții tineri, cei între 50 și 70 de ani fiind considerați de vârstă intermediară, și cei
peste 70 de ani relevând populația vârstincă.

40. 40
V.2. Aparatura și tehnica utilizată
Aparatura utilizată în efectuarea studiului clinic ( cântar, taliometru, tensiometru,
elecrocardiograf, ecocardiograf, angiograf ) a fost etalonată periodic conform protocoalelor
instituției în vigoare. Pentru efectuarea EKG s-a utilizat electorcardiograful BTL-08 MT Plus,
realizând trasee EKG uzuale în 12 derivații, cât și uneori, a derivațiilor drepte și posterioare în
funcție de localizarea teritoriului infactizat. Ecocardiografia a fost efectuată cu ajutorul
ecocardiografului Siemens Acuson X300, iar cateterismul cardiac s-a realizat utilizând
angiograful Philips Allura FD 10.
Intervenția coronariană percutană s-a efectuat conform standardelor, în cadrul unui sistem
angiografic specializat, lăsând ca strategia terapeutică să fie individulizată fiecărui pacient în
parte de către medicul cardiolog intervenționist. Totodată acesta a evaluat postPCI gradul de flux
TIMI și gradul de „blush”miocardic.
Analizele de laborator s-au realizat în concordanță cu criteriile instituției.
Hemoleucograma s-a realizat din sânge integral prin metoda impedanței fotometrice fiind lucrate
pe aparatul CELLDYNRUB 54309BG și pe RUBY 35025BG, iar biochimia s-a efectuat din
serul plasmatic prin metoda spectofotometriei utilizând ca aparatură ARCHC4000. RFG s-a
calculat după metoda standard Cockroft-Gault ce urmărește parametri ca: valoarea creatininei
serice (V.N.=0,72 – 1,25 mg/dl), vârsta, sexul și greutatea pacientului raportată în kilograme
exprimată în ml/min/1,73m². Formula de calcul:{[(140-vârsta) x greutate (kg)] : 72 x creatinina
serică (mg/dl)}x 0,85 la sexul feminin sau 1,23 la sexul masculin [191
].
Enzimele de necroză miocardică s-au efectuat utilizând în cazul troponinei I aparatul
Pathfast Compact Immuno-Analyzer, din sânge integral, iar troponia I high-sensitive s-a
determinat prin metoda spectofotometrică, din serul plasmatic, cu ajutorul analizatorului
Architect ci4100.

41. 41
V.3. Criterii de includere și de excludere
Criterii de includere:
a. Diagnosticul de STEMI la internare în clinica noastră și efectuarea PCI primar ca metodă
de revascularizare coronariană
b. Decelarea fenomenului no-reflow după PCI primar
c. Vârsta mai mare de 18 ani
d. Acordul liber consimțit al pacientului de a participa în studiu
a. Pacienții care au decedat în cursul spitalizării au fost incluși în studiu
Criterii de excludere:
a. Diagnosticul de sindrom coronarian acut, care nu include STEMI
b. Durerea retrosternală atipică
c. Durerea retrosternală tipica, cu supradenivelare pe traseul EKG, dar fără creștere
enzimatică
d. Durere retrosternală tipică, cu supradenivelare concavă pe traseul EKG, iar la
ecocardiografia transtoracică se decelează lichid pericardic
e. Pacienții cu STEMI care nu au efectuat PCI primar
f. Pacienții cu STEMI care au efectuat PCI primar în alte centre
g. Pacienții cu STEMI și PCI primar care au refuzat participarea la studiu
h. Pacienții care au suferit simultan și AVC
i. Pacientele care își planifică o sarcină în viitorul apropiat postinfarct
j. Pacienții care suferă de afecțiuni oncologice
k. Pacienții cu afecțiuni psihiatrice
l. Vârsta mai mica de 18 ani și mai mare de 90 ani

42. 42
V.4. Metode statistice
Analiza statistică s-a făcut cu ajutorul aplicaţiei SPSS 19. S-au calculat medii ale
parametrilor, intervale de frecvenţe, deviaţii standard și teste de semnificaţie statistică prin
metoda Student şi 2
.
Testul t denumit şi testul Student ţine cont de deviaţia standard a eşantionului [192
].
Testul de semnificaţie 2
(chi2
) este metoda cea mai des folosită în cazul în care se compară
frecvenţe sau proporţii, pentru că acesta se poate utiliza atât în cazul a două, cât și a mai multor
eşantioane. Ipoteza nulă constată că nu ar fi exprimată nici o asociaţie între variabile. Se
determină pentru fiecare variabilă utilizată frecvenţa, ca şi cum s-ar constata că ipoteza nulă este
veridică. Circumstanța ipotezei nule este dată de existenţa unei relaţii între variabile. Mărimea p
se consideră a reprezinta probabilitatea ca ipoteza nulă să fie adevărată în condițiile date.
Condiţia de respingere a ipotezei nule, prin urmare de acceptare a unei ipotezei contrare constă în
faptul că există o corelaţie ce nu este deloc întâmplătoare între cei doi parametrii, este: p < 0,05.
În cazul în care p < 0,01, corelaţia dintre cei doi vectori utilizați este înalt semnificativă din
perspectiva statistică [192,193
].
Măsurarea riscului nu trebuie identificată cu acţiunea de precizare a diagnosticului sau cu
cea de evaluare a prognosticului individual. Prin definiţie, riscul, cu înţelesul de risc absolut,
reprezintă probabilitatea apariţiei şi manifestării unui eveniment (problemă de sănătate, boală,
deces), pe o perioadă de supraveghere determinată (zile, luni, ani). Acest indicator corespunde
unui nivel de incidenţă al unei boli, într-un anumit grup populaţional, fără a se face referire la o
altă probabilitate. În studiul nostru am utilizat noţiunea de risc relativ (RR) ce reprezintă
fenomenul studiat, în condiţiile de expunere sau neexpunere la factorl de risc, ceea ce în mod
general, se consideră ca o cuantificare a puterii de asociere între factor şi boală [193
].
Riscul relativ evaluează forţa asocierii, impactul unui factor asupra creşterii ,,şansei” de a
dobândi boala, prin compararea incidenţei bolii în rândul celor ce au factor prezent, cu incidenţa
în rândul celor fără acel factor. Riscul relativ este util mai ales în stabilirea cauzalităţii [192,193
].

43. 43
VI. STUDIUL I – INCIDENȚA FENOMENULUI NO-REFLOW DUPĂ PCI
PRIMAR LA PACIENȚII CU INFARCT MIOCARDIC ACUT CU
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
VI.1. Introducere
Factorii determinanți în producerea aterosclerozei și a plăcii ateromatoase au fost descrisi
anterior în încercarea de a reda elementele fiziopatologice care stau la baza producerii STEMI.
Placa de aterom vulnerabilă, predispusă la eroziuni sau ruptură, reprezintă factorul
declanșator al producerii STEMI. În urma încercării de repermeabilizare a arterei coronare
implicate cu reluarea fluxului sangvin cu ajutorul PCI primar își poate face apariția fenomenul
no-reflow [194
].
Acest fenomen este dat de nereluarea fluxului sangvin la nivelul microcirculației în ciuda
dezobstruării prompte a arterei responsabile de producerea infarctului miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST [3
].
Factorii de risc cardiovasculari cresc semnificativ riscul aterosclerotic. În literatura de
specialitate au fost descriși numeroși factori care contribuie la apariția și evoluția plăcii de
aterom [195
]. Dintre aceștia vârsta, sexul și ereditatea sunt cunoscuți ca factori nemodificabili, în
schimb hipersensiunea arterială, diabetul zaharat, dislipidemia, obezitatea, fumatul sunt
considerați a fi factori de risc cu caracter modificabil deoarece pot fi controlați prin dietă,
tratament sau propria voință așa cum este renunțarea la fumat [3
].
Cunoașterea și stabilirea profilului complet al predictorilor cardiovasculari redau
impactul acestora asupra populației prin evenimentele cardiovasculare fatale determinate. Boala
cardiovasculară ischemică prin creșterea incidenței infarctului miocardic acut este evaluată ca
principala cauză de morbiditate și mortalitate în rândul populațional [196
].

44. 44
VI.2. Material și metodă
VI.2.1. Populația de studiu
În studiu s-au introdus 656 de cazuri cu STEMI la care s-a efectuat ca metodă de
revascularizare miocardică PCI primar în perioada 01.01.2016-31.03.2018, internate în Clinica
de Cardiologie Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă Oradea.
Din cele 656 cazuri, normal flow s-a înregistrat la 560 pacienţi, iar fenomenul no reflow
s-a decelat la 96 pacienţi. Pacienții fiind împărțiți în acest studiu în principal în două loturi: lotul
de pacienți cu normal flow și lotul de pacienți cu no-reflow.
Pacienții au fost evaluați clinic luându-se în considerare parametrii demografici, sexul,
vârsta, antecedentele personale patologice documentate în istoricul medical, inclusiv în privința
cardiopatiei ischemice cronice. Factorul genetic al bolnavilor a fost determinat anamnestic prin
prezența în antecedentele heredo-colaterale a infarctului miocardic.
VI.2.2. Criterii de includere și de excludere
Criterii de includere:
a. Măsurarea valorilor tensiunii arteriale.
b. Recoltarea repetată a glicemiilor a jeun.
c. Calcularea IMC.
d. Evidența valorilor LDL-Colesterol și a Colesterolului total.
e. Boala cronică de rinichi identificată prin determinarea RFG ≤ 60 ml/min/1,73 m².
f. Consumul zilnic de țigarete minim 5/zi timp de 10 ani.
g. Pacienții cu antecedente personale patologice cunoscute de cardiopatie ischemică cronică
sau fără antecedente personale patologice de cardiopatie ischemică cronică.
Criterii de excludere:
a. Pacienții la care nu s-a măsurat valorile tensiunii arteriale.
b. Nerepetarea glicemiilor a jeun.
c. Pacienții cărora nu li s-a calculat IMC și nici nu s-a putut calcula ulterior din cauza lipsei
unui parametru important ca: greutatea, înălțimea.
d. Evidența valorilor doar unui parametru: ori a LDL-Colesterol ori a Colesterolului total.
e. Pacienții cărora nu li s-a putut calcula RFG din cauza lipsei unui factor esențial:
creatinina serică

45. 45
VI.3. Rezultate
VI.3.1. Prevalența STEMI la care s-a efectuat ca metodă de revascularizare PCI primar
S-au luat în studiu 656 cazuri cu STEMI în perioada 01.01.2016-31.03.2018, internate în
Clinica de Cardiologie a Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă Oradea.
În perioada studiată, în Clinica de Cardiologie a Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă
Oradea s-au internat 10.142 cazuri, din care IMA a reprezentat 12,48% (1.266 cazuri). Infarctul
miocardic cu supradenivelare ST (STEMI) a fost diagnosticat la 1.022 cazuri, reprezentând
81,28% din totalul pacienţilor cu IMA.
18,72%
STEMI
81,28%
Grafic nr.1. Ponderea STEMI din totalul cazurilor cu IMA
Din totalul cazurilor cu STEMI, PCI s-a efectuat la 656 cazuri, reprezentând 63,75 %.
36,25%
PCI
63,75%
Grafic nr.2. Ponderea PCI din totalul cazurilor cu STEMI

46. 46
Din totalul cazurilor cu STEMI la care s-a realizat PCI, fenomenul no-reflow s-a
înregistrat la 96 pacienţi (14,63%).
Normal flow
85,37%
No reflow
14,63%
Grafic nr.3. Incidenţa fenomenului no-reflow la pacienţii cu STEMI la care s-a efectuat
PCI primar
VI.3.2. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de sex
În amele loturi de pacienți a predominat sexul masculin, reprezentând aproape dublul
numarului de pacienți de sex feminin.
Tabel 1. Incidenţa fenomenului no-reflow în funcţie de sex
Sex
Normal flow No-reflow Incidenţa
No-reflow
Nr. % Nr. %
Femei 192 34,29 32 33,33 14,29
Bărbaţi 368 65,71 64 66,67 14,81
Total 560 100,00 96 100,00 14,63

47. 47
Atât în lotul cu normal flow, cât şi în cel cu no-reflow, au predominat bărbaţii (65,71%,
respectiv 66,67%, p=0,855). Raportul bărbaţi/femei a fost de aproximativ 2:1 în ambele loturi.
Grafic nr.4. Distribuţia în funcţie de sex
Incidenţa fenomenului no-reflow fost de 14,29% în rândul femeilor şi de 14,81% în rândul
bărbaţilor (p=0,893).
14,29%
14,81%
Femei Barbati
Grafic nr.5. Incidenţa fenomenului no-reflow în funcţie de sex
Chiar dacă în ambele loturi studiate au predominat bărbaţii, sexul masculin nu reprezintă
un factor de risc pentru fenomenul no-reflow (OR=1,037, 95%CI: 0,700-1,536, p=0,856).
34,29%
65,71%
33,33%
66,67%
Femei Barbati
Normal flow
No reflow

48. 48
VI.3.3. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de vârstă
Pacienții au fost împărțiți în trei subgrupe în funcție de vârstă. Pacienții cu vârstă
intermediară fiind cei mai numeroși, urmați în lotul cu normal flow de cei cu vârste tinere și în
final de cei cu vârste peste 70 de ani. În lotul cu no-reflow pacienții cu vârste înaintate au fost
mai numeroși comparativ cu cei cu vârste tinere.
Tabel 2. Incidenţa fenomenului no-reflow în funcţie de vârstă
Vârsta
Normal flow No-reflow Incidenţa
No-reflow
Nr. % Nr. %
<50 ani 181 32,32 18 18,75 9,05
51-70 ani 235 41,96 43 44,79 15,47
>70 ani 144 25,71 35 36,46 19,55
L.inf-L.sup 29-94 ani 28-90 ani
Vârsta medie 59,019,37 63,4410,01
În lotul Normal flow pacienţii cu vârste sub 50 ani au reprezentat 32,32%, în timp ce în
lotul cu No-reflow acest procent este de 18,75% (p=0,008). Vârsta medie a fost semnificativ mai
mică în lotul Normal Flow faţă de lotul No-reflow (59,01 ani vs 63,44 ani, p<0,001).
32,32%
41,96%
25,71%
18,75%
44,79%
36,46%
<50 ani 51-70 ani >70 ani
Normal flow
No reflow
Grafic nr.6. Distribuţia în funcţie de vârstă
Vârsta peste 50 ani creşte riscul de apariţie a fenomenului no-reflow (OR=1,887,
p=0,010). Cu cât vârsta este mai înaintată, cu atât riscul este mai mare. Astfel, faţă de pacienţii

49. 49
cu vârste sub 50 ani, la cei cu vârste cuprinse între 51-70 ani riscul este 1,7 ori mai mare
(OR=1,710, 95%CI: 1,017-2,874, p=0,043), iar la pacienţii de peste 70 ani riscul este 2,2 mai
mare (OR=2,162, 95%CI: 1,271-3,678, p=0,005). Acest lucru poate fi explicat şi prin patologia
asociată mai bogată a pacienţilor în vârstă.
9,05%
15,47%
19,55%
<50 ani 51-70 ani >70 ani
Grafic nr.7. Incidenţa fenomenului No-reflow în funcţie de vârstă
VI.3.4. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de sex și vârstă
Tabel 3. Incidenţa fenomenului no-reflow în funcţie de sex şi vârstă
Vârsta
Normal flow No-reflow Incidenţa
No-reflow
Nr. % Nr. %
Femei
<50 ani 58 30,21 3 9,38 4,92
51-70 ani 64 33,33 11 34,38 14,67
>70 ani 70 36,46 18 56,25 20,45
L.inf-L.sup 34-88 ani 40-84 ani
Vârsta medie 60,939,14 67,037,22
Bărbaţi
<50 ani 123 33,42 15 23,44 10,87
51-70 ani 171 46,47 32 50,00 15,76
>70 ani 74 20,11 17 26,56 18,68
L.inf-L.sup 29-94 ani 28-90 ani
Vârsta medie 58,6110,17 60,479,18

50. 50
Femeile cu vârste sub 50 ani au reprezentat 30,21% din lotul Normal flow şi o treime în
lotul No-reflow, vârsta medie fiind semnificativ mai mică la lotul martor faţă de lotul No-reflow
(60,93 ani vs 67,03 ani, p=0,001).
Bărbaţii cu vârste sub 50 ani au reprezentat 33,42% din lotul Normal flow şi peste
jumătate în lotul No-reflow, vârsta medie este nesemnificativ mai mică la lotul de pacienți cu
Normal flow faţă de cei care înregistrează fenomenul no-reflow (58,61 ani vs 60,47 ani,
p=0,172).
30,21%
33,33%
36,46%
33,42%
46,47%
20,11%
9,38%
34,38%
56,25%
23,44%
50,00%
26,56%
< 50 ani
51-70 ani
> 70 ani
< 50 ani
51-70 ani
> 70 ani
Normal flow
No reflow
Femei
Barbati
Grafic nr.8. Distribuţia în funcţie de sex şi vârstă
La femei, faţă de cazurile cu vârste < 50 ani, riscul apariuţiei fenomenului no-reflow este
de aproape 3 ori mai mare decât la vârste peste 50 ani (OR=2,982 95%CI: 0,871-10,215,
p=0,046), şi 4 ori mai mare decât la vârste peste 70 ani (OR=4,159, 95%CI: 1,280-13,506,
p=0,018).
La bărbaţi, faţă de cazurile cu vârste < 50 ani, riscul apariuţiei fenomenului no-reflow
este de 1,5 ori mai mare decât la vârste peste 50 ani (OR=1,450, 95%CI: 0,817-2,575, p=0,104),
şi 1,7 ori mai mare decât la vârste peste 70 ani (OR=1,719, 95%CI: 0,905-3,266, p=0,089).
Bărbaţii cu vârste sub 50 ani au risc de apariţie a fenomenului no-reflow de 2,2 ori mai
mare decât al femeilor sub 50 ani (OR=2,210, 95%CI: 0,664-7,356, p=0,106).

51. 51
4,92%
14,67%
20,45%
10,87%
15,76%
18,68%
<50 ani 51-70 ani >70 ani <50 ani 51-70 ani >70 ani
Femei Barbati
Grafic nr.9. Incidenţa fenomenului No-reflow în funcţie de sex şi vârstă
VI.3.5. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de mediul de proveniență
Din pacienții cu STEMI mai mult de jumătate au provenit din mediul urban. În schimb,
după efectuarea PCI primar ca metodă de revascularizare miocardică s-a observat că fenomenul
no-reflow se întâlnește mai mult la persoanele care locuiesc în mediul rural.
Tabel 4. Incidenţa fenomenului no-reflow în funcţie de mediu
Mediu
Normal flow No-reflow Incidenţa
No-reflow
Nr. % Nr. %
Rural 260 46,43 52 54,17 16,67
Urban 300 53,57 44 45,83 12,79
În lotul Normal flow au predominat pacienţii proveniţi din mediul urban (53,57%), iar în
lotul No-reflow cei din mediul rural (54,17%), însă fără a exista diferenţe semnificative
(p=0,161).

52. 52
46,43%
53,57%
54,17%
45,83%
Rural Urban
Normal flow
No reflow
Grafic nr.10. Distribuţia în funcţie de mediu
Incidenţa fenomenului no-reflow a fost nesemnificativ mai mare la pacienţii proveniţi din
mediul rural faţă de cei din mediul urban (16,67% vs 12,79%, p=0,169).
16,67%
12,79%
Rural Urban
Grafic nr.11. Incidenţa fenomenului no-reflow în funcţie de mediu

53. 53
VI.3.6. Incidența fenomenului no-reflow în funcție de patologia asociată
VI.3.6.1. Hipertensiunea arterială
Din totalul de 560 de pacienți cu STEMI la care s-a decelat normal flow după intervenția
coronariană percutană, doar o treime au prezentat hipertensiune arteriala, aspect similar
regăsindu-se și în cazul lotului de pacienți cu fenomen no-reflow.
Tabel 5. Incidenţa fenomenului no-reflow în funcţie de factorii de risc - HTA
HTA
Normal flow No-reflow Incidenţa
No-reflow
Nr. % Nr. %
Fără HTA 182 32,50 26 27,08 12,50
Cu HTA 378 67,50 70 72,92 15,63
HTA gr.1 102 18,21 15 15,63 12,82
HTA gr.2 164 29,29 32 33,33 16,33
HTA gr.3 112 20,00 23 23,96 17,04
HTA s-a întâlnit la 67,50% dintre pacienţii lotului Normal flow şi la 72,92% dintre
pacienţii lotului No-reflow (p=0,292). În ambele loturi, cea mai fecventă a fost HTA gr.2
(29,29%, respectiv 33,33%), iar HTA gr.3 a reprezentat 20,00%, respectiv 23,96%.
32,50%
67,50%
18,21%
29,29%
20,00%
27,08%
72,92%
15,63%
33,33%
23,96%
Fara HTA
Cu HTA
HTA gr.1
HTA gr.2
HTA gr.3
Normal flow
No reflow
Grafic nr.12. Distribuţia în funcţie de HTA

54. 54
Incidenţa fenomenului no-reflow a fost nesemnificativ mai mică la pacienţii fără HTA
(12,50% vs 15,63%, p=0,292), indiferent de gradul acesteia (12,50% vs 12,82%, p=0,934 la
HTA gr.1; 12,50% vs 16,33%, p=0,273 la HTA gr.2; 12,50% vs 17,04%, p=0,241 la HTA gr.3).
Remarcăm totuşi că incidenţa fenomenului no-reflow are un trend crescător cu cât gradul HTA
este mai avansat.
12,50%
15,63%
12,82%
16,33%
17,04%
Fara HTA Cu HTA HTA gr.1 HTA gr.2 HTA gr.3
Grafic nr.13. Incidenţa fenomenului No-reflow în funcţie de HTA
Prezenţa HTA, nu reprezintă un factor de risc pentru apariţia fenomenului no-reflow
(OR=1,250, 95%CI: 0,822-1,901, p=0,297), indiferent de gradul acesteia (HTA gr.1: OR=1,026,
95%CI:0,566-1,857, p=0,933; HTA gr.2: OR=1,306, 95%CI:0,809-2,109,p=0,275; HTA gr.3:
OR=1,363, 95%CI:0,812-2,687,p=0,241).
VI.3.6.2. Sindromul coronarian cronic
Două treimi dintre pacienții din lotul cu normal flow prezentau în antecedentele personale
patologice sindromul coronarian cronic, cu toate acestea lotul pacienților care dezvoltă fenomen
no-reflow este mai crescut în rândul pacienților fără antecedente de cardiopatie ischemică.

55. 55
Tabel 6. Incidenţa fenomenului no-reflow în funcţie de factorii de risc - SCC
Sindromul
coronarian cronic
Normal flow No-reflow Incidenţa
No-reflow
Nr. % Nr. %
Fără SCC 356 63,57 52 54,17 12,75
Cu SCC 204 36,43 44 45,83 17,74
Sindromul coronarian cronic s-a întâlnit la 2:1 dintre pacienţii lotului Normal flow şi la
două treimi dintre pacienţii lotului No-reflow (p=0,057).
Grafic nr.14. Distribuţia în funcţie de SCC
Incidenţa fenomenului no-reflow a fost slab semnificativ mai mare la pacienţii cu
sindrom coronarian cronic, faţă de cei fără (17,74% vs 12,75%, p=0,059).
Grafic nr.15. Incidenţa fenomenului no-reflow în funcţie de SCC