2. • Aparatul respirator este format din cei 2
plamani si din caile respiratorii.
• PLAMANUL – este format din : parenchimul
pulmonar si stroma.
PARENCHIMUL PULMONAR: este format din unitati
respiratorii terminale,formate din acinii
pulmonari,situati distal de bronsiolele terminale.
Acinul pulmonar reprezinta unitatea morfo-
functionala pulmonara.Este alcatuit din bronsiola
respiratorie (din care se nasc alveole
pulmonare),canalele alveolare si alveolele
pulmonare.
3. STROMA PULMONARA: alaturi de parenchimul
pulmonar,participa la formarea plamanului. Este
formata din interstitiul pulmonar,structurile
vasculare si pachetele nervoase locale.
• CAILE RESPIRATORII – sunt reprezentate de :
narine, faringe, laringe, trahee, bronhii,
bronsiole.
4. AFECTIUNI ALE CAILOR AERIENE SUPERIOARE
1. RINOFARINGITA ACUTA
Definitie: Este o inflamatie acuta infectioasa de
etiologie predominant virala, localizata la nivelul
mucoasei nazo-faringiene.Este cea mai frecventa
boala a sugarului si copilului. Are aspect extensiv,
putand cuprinde sinusurile paranazale,urechea
medie si caile aeriene inferioare.
6. 6
Patogenie
- Virusurile invadeaza celulele epiteliale ale tractului respirator
superior.
- Sunt eliberati mediatori ai inflamatiei care altereaza permeabilitatea
vasculara vasodilatatie
edem la nivelul submucoasei
infiltrat inflamator mononuclear si polimorfonuclear.
- cresterea secretiei de mucus si descuamarea celulelor epiteliale
(manifestari clinice: obstructie nazala si rinoree)
- raspuns imun - cresteri ale secretiei de IgA si IgG serici specifici
7. Clinic: -per.de incubatie: cateva ore –1-3 zile.
- debut: brusc, cu febra,obstructie nazala,
coriza,tuse uscata,iritativa. Apoi - rinoree muco-
purulenta,tuse productiva. Respiratia este dificila,
zgomotoasa. Sugarii au dificultati in alimentatie
datorita obstructiei nazale. La sugar: varsaturi,
diaree + convulsii febrile.
Examenul local – congestie faringiana cu aspect
granular sau vezicular; treneuri purulente pe
peretele posterior al faringelui.
8. 8
Paraclinic – necaracteristic
• Culturi din exudatul faringian sau nazal sunt rareori indicate;
• Hemograma si testele de inflamatie nu sunt importante in
diagnosticul pozitiv al acestei afectiuni;
• Examenul direct al secretiilor (prezenta eozinofilelor), radiografia
de sinusuri pot fi utile in diagnosticul diferential;
• Diagnosticul etiologic este costisitor si nu este justificat in situatii
clinice.
9. 9
Diagnostic diferential
Rinita alergica (istoric de atopie, prurit si eritem ocular, eozinofilie
nazala)
Faringita streptococica (exudat, petesii, limfadenopatii, congestie
minima)
Sinuzita (varsta > 2 ani, durata > 10 zile, febra inalta, cefalee unilaterala)
Boli infectocontagioase la debut (semn Koplik, exantem, liniile Pastia,
adenopatii retroauriculare)
Alte afectiuni respiratorii acute sau cronice acutizate (adenoidita)
Corp strain (secretii unilaterale, uneori hemoragice)
Rinita medicamentoasa (cocaina - la adolescenti , decongestionante
nazale)
Complicatii
Otita medie (otalgie, febra, iritabilitate)
Sinuzita (prin obstructia ostiurilor sinusurilor paranazale)
Adenita supurata (durata > 2 luni, afectare unilaterala)
Complicatii ale CAI (laringita, traheobronsita, pneumonia)
10. TRATAMENT
• Masuri generale
– - umidificarea aerului atmosferic
– - hidratarea corespunzatoare
– - absenta fumului de tigara din incapere
Tratamentul – etiologic: este cel mai eficient,dar in cazul etiologiei
virale,trat antiviral este greu accesibil.
La sugari cu deficite imune si complicatii se pot adm.antibiotice
cu spectru larg: Biseptol 5-10 mg/kg/zi(doza este calculata
pt.Trimetoprim), Amoxicilina 50 mg/kg/zi,Penicilina G 50.000 UI
/kg/zi.,Claritromocina 20 mg/kg/zi.
Trat.patogenic: reducerea congestiei nazale si permeabilizarea
narinelor prin aspiratie mecanica a secretiilor nazale,atmosfera
calda si umeda,instilare locala i-nazala de vasoconstrictoare
(Efedrina 0,5-1%0) –atentie! –la sugari poate det.sincopa.
Tratament simptomatic:
• antitermice: Paracetamol 20-40mg/kg/zi; Ibuprofen 5-8
mg/kg/zi,Aminofenazona 10-15 mg/kg/zi.
11. • Sedative,anticonvulsivante: Fenobarbital 5
mg/kg/zi sau Diazepam 1 mg/kg/zi, i-m sau i-r,
p.o.,in 2-3 prize /zi.
• Regim alimentar; aport de lichide sub forma de
ceaiuri,sucuri,compot,supa de zarzavat,in functie de
varsta si toleranta digestiva.In caz de diaree: regim
alimentar specific.
• Efectuarea de inhalatii;
• Adm.de vitamine.
PROGNOSTIC – in general,favorabil.
12. 2.AMIGDALITA ACUTA STREPTOCOCICA
Definitie: este o inflamatie acuta a mucoasei
faringiene si a amigdalelor palatine produsa de
Streptococul β hemolitic grup A. Apare la copilul in
varsta de peste 2 ani.
Clinic: - debut: brusc cu febra, disfagie, dureri
abdominale,varsaturi.
Examen local: congestie marcata a mucoasei faringo-
amigdaliene, exudat purulent la nivelul criptelor
amigdaliene, adenita latero-cervicala.
13. 13
Scorul Centor modificat McIsaac:
• Febra
• Absenta tusei
• Exudat amigdalian
• Limfadenopatie cervicala anterioara
• Varsta ˂ 15 ani
Scor 0 – 1: nu se prescriu antibiotice
Scor 2 : se trateaza daca testul rapid antigenic este pozitiv
Scor 3 : se trateaza daca testul rapid este pozitiv sau tratament empiric
Scor 4 : se trateaza empiric
14. 14
Paraclinic:
• Culturile bacteriene din exudatul faringian pot fi pozitive pentru
streptococul hemolitic(nu diferentiaza purtatorii sanatosi)
• Test rapid Ag streptococic (specificitate ˃ 95% si sensibilitate 80-
85% - se recomanda efectuarea a 2 teste)
• Titru ASLO pozitiv retrospectiv (max. la 3-6 sapt. de la infectie)
• Leucocitoza cu neutrofilie si deviere la stanga a formulei
leucocitare
• VSH accelerata, CRP (proteina C reactiva) pozitiv.
15. 15
Diagnostic diferential:
Difterie: exudat membranos pe amigdale si faringe, culturi pentru bacilul
difteric pozitive, absenta febrei, afectarea cardiaca si eventual a nervilor
periferici (istoric de imunizare necorespunzatoare)
Mononucleoza infectioasa (membrana caracteristica alb-galbuie,
adenohepatosplenomegalie, limfocite atipice, reactia Paul-Bunnell)
Herpangina (leziuni multiple veziculo-ulcerative la nivelul peretilor faringelui si
palatului moale)
Febra adenofaringoconjunctivala (infectia cu adenovirusuri, etc.)
Faringita gonococica este de regula asimptomatica.
Faringita candidozica apare, in special, in situatii de imunodeficienta sau in
tratamente prelungite antibiotice.
18. Tratament: are drep scop vindecarea bolii si
prevenirea complicatiilor tardive.
Tratamentul igieno-dietetic: repaus la pat; regim
HLZ.
Tratament etiologic: Penicilina G 50.000-100.000
UI/kg/zi la 6 ore,timp de 7 zile.
Tratamentul preventiv al complicatiilor la distanta:
Moldamin sau Retarpen 600.000 ui/sapt.la copilul
mai mic de 12 ani si 1.200.000 ui/sapt. la copilul
mai mare de 12 ani, timp de minim 3 luni,uneori
toata viata..
In caz de alergie le Penicilina se va adm.
Eritromicina 50mg/kg/zi sau Claritormicina
10mg/kg/zi,Cefalexin 50 mg/kg/zi,7 zile.
19. 19
Purtatori faringieni de streptococ gr.A
• Definitie:
• Asimptomatici, culturi +
• Culturi pozitive la 3 saptamani de la benzatinpenicilina
• Indicatii de tratament:
• APP de RAA
• Membru in familie cu RAA
• Faringita recurenta streptococica la membrii familiei
• Inainte de amigdalectomie
• Epidemie de RAA sa GNF
• Familie anxioasa
• Metode:
• Benzatinpenicilina G im., o doza + RIF, po, 20 mg/kg/zi÷ 2, 4 zile
• Clindamicina: po, 20 mg/kg/zi÷3, 10 z
• Cefadroxil: po, 30 mg/kg/zi÷1, 10z
21. • Complicatiile: pot fi importante:
- locale: abces periamigdalian sau
retrofaringian;
- regionale: sinuzite,otite, adenite latero-
cervicale;
- tardive: RAA, GNA difuza!!!
22. 22
Amigdalectomie
• Se va lua in discutie daca sunt indeplinite urmatoarele 4 criterii:
• Odinofagia este cauzata de amigdalita
• ≥5 episoade de faringita acuta/an
• Simptome de cel putin 1 an
• Episoadele de faringita sunt severe si afecteaza activitatea normala
• Se impune dovedirea etiologiei streptococice sau prezenta unuia dintre
urmatoarele criterii clinice:
• Odinofagie severa,
• Febra > 39ºC,
• Depozite pultacee
• Adenopatie laterocervicala dureroasa
• Se va lua in consideratie daca episoadele cresc sau descresc ca frecventa.
23. 3. FARINGITA ACUTA VIRALA:
Este o inflamatie acuta a mucoasei faringiene de
etiologie virala.
Clinic: febra, tuse,rinoree seroasa.
Agentul etiologic cel mai frecvent incriminat: v.
Coxsackie B.
Examenul local: microvezicule la nivelul pilierilor si a
palatului moale, pe fondul unei mucoase
congestionate.Dupa 1-2 zile veziculele se sparg si
apar ulceratii inconjurate de o zona congestiva
necaracteristica.
25. 4. LARINGITELE
Definitie: sunt inflamatii acute ale
mucoasei laringiene, de etiologie virala
sau bacteriana, caracterizate clinic prin
dispnee inspiratorie, disfonie, tuse
spastica,latratoare.
26. • LARINGITA SUPRAGLOTICA
(EPIGLOTITA)
Este o afectiune f. grava, cu risc letal.
Etiologie: bacteriana.
Principalul germen : H.influenzae tip B.
Frecvent la copii intre 3-7 ani, mai ales in
anotimpurile reci.
27. Clinic: - debut: brusc, cu fenomene de
insuficienta respiratorie obstructiva; febra
marcata,stare septica (paloare,
astenie,extremitati reci, transpiratii,
anxietate),disfonie,dispnee inspiratorie,tiraj
suprasternal si intercostal, disfagie. Copilul are
o sete acuta de aer, adopta o pozitie cu
extensia capului si cu corpul aplecat in fata.
Semnele de IResp.se agraveaza progresiv, cu
instalarea cianozei, a comei profunde, apoi a
decesului.
28. Paraclinic: teste biologice de inflamatie pozitive;
hemocultura + cu H.influenzae tip B.
Examen endoscopic al laringelui: epiglota marita de
volum, de culoare rosu intens si edematiata.
29. Laringita acuta - Paraclinic
• Radiografia PA de gat: ingustare subglotica
tipica “semnul clopotnitei” (fals +/fals -
/prezent in epiglotita)
• Nu exista corelatie cu severitatea bolii.
29
30. LARINGITA ACUTA - TRATAMENT
• Prioritate – tratamentul SFR, tratamentul hipoxiei
– Adrenalina – nebulizari, in formele moderate si severe.
• Mecanismul – constrictia arteriolelor precapilare, prin receptorii β-
adrenergici, cu resorbtia lichidului interstitial si scaderea edemului
mucoasei.
• Doze: 0.25–0.5 mL, epinefrina racemica 2.25%, in 3 mL in SF,cu posibilitatea
repetarii - efecte CV – tahicardie si hipertensiune (apar foarte rar – se adm.
cu precautie in bolile cardiace)
– Indicatii: stridor moderat sau sever in repaus, necesitatea de IOT, hipoxie,
detresa respiratorie
30
31. LARINGITA ACUTA - TRATAMENT
• Corticosteroizii: - Scad edemul mucoasei prin mecanism antiinflamator
• Prednison: po, chiar si in forme usoare au indicatie, deoarece reduc durata
spitalizarii, scad nevoia de nebulizari.
• Dexametazona: 0,6 mg/kg, doza unica oral sau parenteral
• RA: laringotraheita cu Candida albicans (post administrare cu dexa ˃8 zile
• CI: varicela, tuberculoza.
• Nu este indicat tratamentul antibiotic al laringitei (exceptie: suprainfectii bacteriene)
• Foarte rar - IOT
31
32. • LARINGITA ACUTA SUBGLOTICA
(CRUP VIRAL)
Specifica pt. copilul de 6 luni-6 ani.
Este cea mai frecventa cauza de dispnee
prin obstructie laringiana la copil.
Etiologie: virala: v.parainfluenzae tip I,
adenovirus,rinovirus,v.gripal,v.sincitial
respirator.
33. Clinic: initial,infectie virala cu aspect de
rinofaringita acuta. Dupa 3-5 zile se
instaleaza simptomatologia specifica:
dispnee inspiratorie,tiraj
suprasternal,stridor laringian,tuse
spastica,disfonie marcata.
In formele grave copilul devine anxios,
cianotic, cu transpiratii reci, sete de aer,
batai ale aripilor nazale, coma,deces.
34. In formele obisnuite simptomatologia
dureaza 24-48 ore.
Examenul clinic al laringelui evidentiaza o
mucoasa laringiana
congestiva,edematiata.
Stetacustic pulmonar: raluri bronsice:
sibilante si ronflante.
35. Tratament:
- microclimat cald si umed;
- nu se adm.antibiotice decat in cazurile de
laringita difterica;
- aerosoli cu cortizon,antihistaminice;
- corticoterapie;
- antihistaminice:Clorfeniramin,Claritine
- O2 pe masca sau sonda endonazala;
- intubatie orotraheala in cazuri grave.
36. • LARINGITA CATARALA
(LARINGOSPASM,CRUP ALERGIC)
Este o manifestare acuta,cu evolutie scurta si
caracter recurent.
Etiologie: virala(adenovivus,mixovirus,
v.sincitial respirator,enterovirus).
O infectie acuta de CRS + un teren
constitutional de natura alergica = se
declanseaza un spasm laringian.
37. Clinic: debut de rinofaringita,apoi, dupa 3-
4 zile apar brusc: disfonie,tuse
spastica,dispnee inspiratorie,stridor
laringian,anxietate.
Tratament:
- microclimat cald si umed;
- sedative;
- antihistaminice;
- corticoterapie.
38. 5. OTITA MEDIE
Definitie: este o afectiune inflamatorie acuta, de
cauza bacteriana,localizata la nivelul urechii medii,
cu tendinta la supu-ratii si perforarea timpanului.
Este o complicatie bacteriana frecventa a
inflamatiei CRS. Procesul inflamator difu-zeaza catre
urechea medie prin trompa lui Eustachio.Aceasta,la
sugar si copil mic prezinta unele particularitati: este
scurta, larga si cu drenaj insuficient + hiperplazia
formatiunilor limfoide faringiene→inflama-tia
mucoasei urechii medii si acumulare de secretii.
40. Forme clinice:
• Otita medie congestiva (catarala): este frecvent complicatia
unei rinofaringite acute.
Simptome: agitatie,cefalee,ameteli, otalgii,semnul Vacher +
(durere la compresiunea tragusului).
Ex. ORL: congestia timpanului.
La paracenteza: lichid seros sau serosangvinolent.
41. Tratament:
- antipiretice;
- antialgice;
- tratament local : instilatii otice cu Boramid
incalzit 3-4 pic.de 2-3 ori/zi.
(copilul este culcat cu urechea afectata in sus,
timp de 5 min.; se lasa un tampon de vata sau
tifon in conductul auditiv).
- antibioterapie: in caz de suprainfectie
bacteriana.
42. • OTITA MEDIE SUPURATA:
Este o complicatie bacteriana a otitei catarale.
Clinic: febra,convulsii,agitatie, otalgii,
cefalee,ameteli,sdr.dispeptic,stare toxico-
septica. Daca se produce perforarea spontana
a timpanului sau se practica paracenteza,prin
conductul auditiv se scurge o secretie seroasa
sau purulenta,care pateaza perna.
43. Examenul bacteriologic din secretia purulenta
pune in evidenta agentul etiologic.
D.p.d.v. evolutiv:
- o forma manifesta – specifica sugarului cu
reactivitate buna;
- o forma latenta,oligosimptomatica- specifica
sugarului distrofic si prematurului.
44. • OTITA SUPURATA CRONICA: se manifesta
prin otoree cronica, recidivanta,cu perioade de
acutizare alter-nand cu perioade oligosimptomatice
(otoreea si semnele clinice dispar). Este o inflamatie
cronica pe fondul careia se produce o proliferare
epite-liala =>un granulom (colesteatom) prin
impregnare cu colesterol. Acest lucru va determina
persistenta de secretii fetide si aparitia hipoacuziei.
45. • OTOMASTOIDITA: se datoreaza trecerii inflamatiei din
urechea medie catre celulele mastoidiene.
OTOMASTOIDITA LATENTA: apare la sugar distrofic:↓G,
subfebrilitate, varsaturi,diaree trenanta.
OTOMASTOIDITA ACUTA: apare la sugar eutrofic: stare
toxico-septica, febra septica, tumefactia dureroasa a
regiunii mastoidiene cu tendinta la abcedare.
46. COMPLICATIILE MASTOIDITELOR: se produc pe cale
hematogena sau proliferare locala a supuratiei:
- abces subdural,
- tromboflebita,
- meningita otogena,
- paralizia de tip periferic a nervului facial.
47. Tratament:
- tratament igieno-dietetic: repaus la pat 3-4
zile,microclimat cald si umed, regim HLZ.
- tratament simptomatic: DNF periodic,
antitermice si analgetice,sedative.
- tratament local: paracenteza si drenaj zilnic al
secretiilor purulente, mese sterile plasate in
conductul auditiv, schimbate de 2-3 ori/zi;
48. -spalaturi auriculare cu solutii slab antiseptice (apa
oxigenata, Rivanol); ablatia colesteatomului;
antrotomie cu drenaj in otomastoidite.
- tratament etiologic: antibioterapie in functie de
antibiograma, forma clinica si evolutie: Amoxicilina
50 mg/kg/zi; Augmentin 50 mg/kg/zi;Cefalosporine
timp de 7-10 zile.
In formele cronice: cefalosporine de gener.II,III, iv
sau im.
49. • OTITA EXTERNA: este o inflamatie a conductului
auditiv extern produsa de : tarumatisme otice, corpi
straini intraotic, dopuri de cerumen,lapte si
alimente rezul-tate din regurgitari,apa ramasa in
conduct si neindepartata dupa spalare.
Tegumentele din jurul conductului prezinta o reactie
eczematoasa.
Tratament local: dezobstruarea conductului auditiv
extern, spalaturi auriculare cu solutii slab
antiseptice, tratarea eczemei cu ung.cu
corticosteroizi.
50. 6. ADENOIDITELE
In regiunea superioara a faringelui se afla o masa de
tesut limfatic (amigdala faringiana Luschka). Ea
captuseste peretele posterior al faringelui (rinofa-
ringe). Normal are o grosime de 2-3mm. In cazul
unei inflamatii acest tesut limfatic formeaza mase
de 4-6 mm care determina obstructie nazala.
Inflamatiile pot fi acute,subacute sau cronice.
51. • Adenoidita acuta
Debut: brusc, cu febra cu varf matinal.
Stare generala : influentata,cu agitatie si
polipnee.
DG. CLINIC: triada : obstructie nazala-rinoree
purulenta-febra de tip septic.
Vocea – nazonata.
Alimentatia se face cu dificultate; sugarul
abandoneaza biberonul pt. a putea respira.
52. La aceste simptome se pot asocia tulburari
digestive: inapetenta, varsaturi, diaree.
Complicatii:
-rinobronsite,
-laringite,
-adenite,
-adenoflegmoane cervicale,
-abces retrofaringian.
53. • ADENOIDITA SUBACUTA
Are caracter trenant sau recidivant.
Febra- de tip invers; persista 2-3 saptamani;
evolueaza in pusee; este refractara la
tratament.
Clinic:-tulburari digestive,↓G,malnitritie.
-la copilul mare,datorita compresiei
mecanice asupra trompei lui Eustachio,apar:
hipoacuzie,otalgie tranzitorie.
54. • ADENOIDITA CRONICA
Infectiile repetate vor produce o hipertrofie
cronica a amigdalei faringiene care va depasi
4-5mm. Ea va obstrua permanent fosele
nazale.
Clinic: tulburare respiratorie cronica, cu hipoxie
cronica,cianoza discreta peri-oro-nazala.
Respiratia este zgomotoasa,cu gura
intredeschisa, mai ales in timpul somnului.
55. Copilul prezinta
FACIES ADENOIDIAN: aspect “naucit”; gura
intredeschisa; buze groase; torace
deformat,insuficient dezvoltat; intarziere in
dezvoltarea staturo-ponderala.
Tratament:
• In Adenoidita acuta: DNF, antitermice,
sedative,antibiotice (Amoxicilina,
Augmentin,Cefaclorum,Claritromicina).
56. • In formele subacute sau cronice:
adenoidectomie.
Dupa adenoidectomie simptomatologia se
remite treptat. Vegetatiile se pot reface la
un interval de timp de la interventia
chirurgicala (luni/ani).
57. Indicatii de adenoidectomie:
- Infectii amigdaliene repetate (peste 6
pusee/an);
- Amigdalita cronica (cu evolutie de peste 6
luni);
- Complicatii de vecinatate (adenite, otite
medii,sinuzite recidivante);
- Facies adenoidian;
- Hipoacuzie.
58. 7. TRAHEOBRONSITA ACUTA
Definitie: inflamatie a mucoasei arborelui
traheo-bronsic (acuta, recurenta sau cronica).
Etiologie: virala/bacteriana.
Clinic: debut: la 3-4 zile dupa o rinofa-ringita
acuta.
- tusea este uscata,apoi productiva;
- febra usor crescuta;
- durere toracica sub forma de junghi.
59. Paraclinic: reactanti de faza acuta +;
acentuarea desenului hilar la examenul
radiologic; izolarea unui germen in exudatul
faringian sau la examenul sputei.
Tratament: - antitermice;antitusive;
antihistaminice; antibiotice in caz de
suprainfectie bacteriana certa
(Amoxicilina,Penicilina, Eritromicina,
Biseptol,Cefalosporine de gener.a II-a).
61. BRONSIOLITA ACUTA
Definitie: este o infectie acuta, cu caracter obstructiv, care
afecteaza bronhiile mici si bronhiolele. Este frecvent intalnita
intre 6 luni-2 ani.
Academia Americana de Pediatrie defineste bronsiolita ca fiind cea mai comuna
infectie de CRI de etiologie virala , caracterizata de wheezing , la sugarul si copilul sub 2
ani
Ghidurile Europene definesc bronsiolita ca o infectie virala sezoniera, la sugari sub
12 luni de viata, caracterizata de rinoree, tuse,tahipnee, retractii(tiraj),raluri bronsice
bilateral
62. 62 62
BRONSIOLITA
Etiologia: este predominant virala: v.sincitial respirator,
adenoivirusurile, v.gripal,v.paragripal,rinovirusuri.
VIRUSUL SICIȚIAL RESPIRATOR
- infectii primare: 60% de CRS si 40% de CRI
- pâna la 3 ani toţi copiii fac o infectie cu VSR
- incubaţie 2 – 5 zile
- nu lasă imunitate (infecţiile ulterioare devin progresiv mai
uşoare)
- nu s-a reuşit obţinerea unui vaccin eficient !
- excreţia virusului continuă până la ≈ 3 spt.de la debut
⇨ boală foarte contagioasă, transmisie aerogenă
cauză frecventă de infecţii nozocomiale
63. 63 63
BRONSIOLITA
INFECȚIA CU VSR
Sursa pot fi membrii ai familiei care prezinta simptome minore
!
Mai frecventă toamna târziu – iarna – primavara devreme
- exista două subtipuri: A / asociat formelor severe
B / forme uşoare,medii
Primele infecţii cu VSR sunt şi cele mai severe( varste mici) ;
gravitatea scade progresiv cu vârsta
64. Factori favorizanti:
- anotimp rece
- teren alergic
- distrofie.
Patogenie: virusurile produc necroza mucoasei
bronsiolelor terminale cu edem,hipersecretie de
mucus si descuamare celulara. Aceste elemente vor
obstrua lumenul bronsiolelor.
65. 65
BRONSIOLITA ACUTA - FIZIOPATOLOGIE
De ce sugarii sunt mai expuşi:
- diametru mic al CRI ( suprafaţa lor totală de sectiune doar
10% din cea a adultului; edemul de 1 mm scade calibrul cu 50%)
- rezistenţa crescută a căilor aeriene
- revenirea elastică mai scăzută a căilor aeriene
- imaturitatea musculaturii netede bronşiolare
- coaste mai orizontalizate
- complianţa crescută a cutiei toracice
66. • Tablou clinic:
-debut: prin IACRS cu: febra,tuse, rinoree
seroasa,inapetenta. Apoi starea generala se
agraveaza cu: tuse spastica frecventa, polipnee cu
expir prelungit (wheezing), dispnee,tiraj i-costal si
refuzul alimentatiei.
-examenul clinic:
- torace globulos-datorita hiperinflatiei pulmonare;
- raluri bronsice si crepitante fine la auscultatia pulm.;
- hepatomegalie-datorita coborarii diafragmului.
67. + in evolutie pot apare semne clinice de insuficienta
cardiaca (AV peste 140/min.),cardiomegalie,raluri
de staza la auscultatia pulmonara.
• Paraclinic:
- Rg.card-pulm.:hiperinflatie pulmonara,coborarea
diafragmului, +/-cardio-megalie.
- exam.de lab.:cresteri moderate ale reactantilor de
faza acuta.
70. 70
BRONSIOLITA ACUTA- FORME CLINICE
USOARA MODERATA SEVERA F.SEVERA
NR< pragul maxim NR > prag maxim
<70/min
NR> 70/min Polipnee,posibil
apnee,stop
respirator
Fara cianoza Fara cianoza Cianoza corectata sub oxigen Cianoza sub adm.de
O2
Tiraj absent sau
minim
Tiraj moderat Tiraj important SFR intens sau copil
“epuizat”
Schimburi
gazoase normale
Expir prelungit cu
scaderea
schimburilor
gazoase
Schimburi aeriene minime
(murmur vezicular diminuat)
Absenta murmurului
vezicular/ silentium
respirator
Geamat expirator Geamat expirator
SaO2 > 95% SaO2 -92- 94 % SaO2 < 92% Imposibilitatea
mentinerii PaO2 > 50
mmHg cu FiO2
80%,sau a PCO2 < 55
mm
Hidratare normala Semne de
deshidratare
usoara
Semne de deshidratre sau de
toxicitate sistemica
Semne de soc
(Berman S – 1996)
71. • Tratament: formele usoare si medii de boala se pot
trata la domiciliu.Formele severe se trateaza numai
in spital.
- Regim dietetic: terapie hidro-electrolitica cu solutii
de glucoza 5-10%, hidrolizate de proteine,adm.i-v.(
NU se vor depasi 80ml/kg/zi).
- Corticoterapie si bronhodilatatoare: in formele
severe de boala ( HHC, Salbuta-mol, Astmopent,
Miofilin- adm. i-v sau in aerosoli).
72. - antibioticele: se vor adm.doar in caz de
suprainfectie bacteriana: Ampicilina, Gentamicina,
Cefalosporine.
- Ventilatie mecanica prin intubatie traheala: doar in
cazurile de insufic. resp.acuta grava si crize repetate
de apnee.
Prognostic:- bronsiolita este o boala autolimitata cu
disparitia simptomatologiei in 7-10 zile.
Pe termen lung: unii copii pot ramane cu
hiperreactivitate bronsica, wheezing recurent,
manifestari alergice.
73. 73
BRONSIOLITA ACUTA – WHEEZING -
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Pneumonia (de alte etiologii)
• Tuberculoza pulmonara
• Astmul bronsic - exacerbare
• Insuficienta cardiacă /MCC
• Cauze neinfectioase de wheezing:
- aspiraţia de corp strain !!
- refluxul gastro-esofagian
• Copiii cu boli pulmonare cronice pot avea wheezing şi în afara unei
infecţii ( FC, bronşiectazii, displazie bronhopulmonara,s.a.) accentuat
de o exacerbare
74. ASTMUL BRONSIC
• Definitie: AB este o boala cronica ce se
caracterizeaza prin obstructia cronica a bronsiolelor
si bronsiilor mici,ca raspuns exagerat la stimuli
imunologici si neimunologici. Boala are o evolutie
discontinua, cu manifestari recurente de
tuse,dispnee expiratorie si wheezing.
• Este cea mai frecventa boala cronica la copil si
apare de obicei dupa 2 ani.
75.
76. ASTMUL BRONSIC
-Exista o componenta ereditara importanta, au fost
identificate peste 20 de gene implicate
-Studii genetice au identificat numeroase modificari la nivelul
unor gene care s-au asociat cu un risc crescut de aparitie a
AB in copilarie(GSDMB-ORMDL3 loc 17q21)
-Diferente de prevalenta in grupuri genetic similare
demonstreaza importanta fct de mediu si culturali(obiceiuri,
interzicerea fumatului in spatii publice etc)
-Studii pe emigranti proveniti din zone cu prevalenta scazuta
constata cresterea nr de cazuri printre acestia, dupa cativa
ani, in zone cu prevalenta crescuta
76
77. • Mecanisme patogenice: principala anomalie o
constituie hiperreactivitatea bronsica la
diferiti stimuli:
- fact.de mediu: aer rece,fum,pulberi, poluanti
alergeni;
- chimici: histamina,metilcolina;
- fact.farmacologici: antagonisti alfa si beta
adrenergici,aspirina;
- fact.fizici si emotionali:efortul fizic, disconfort
psihic.
78. Acesti stimuli, care nu produc reactie la copiii
normali,induc-la copiii cu o predispozitie genetica-
spasmul musculaturii netede a bronsiilor,
hipersecretie de mucus si inflamatia mucoasei
bronsice.
La copilul mic,infectiile respiratorii virale induc
spasmul bronsic si declanseaza crizele de astm
intrinsec.
79. Diagnosticul pozitiv:
a) Anamneza (antenatal, perinatal,postnatal,
antecedente heredocolaterale, conditii de viata)
b) Examen clinic (in timpul exacerbarilor / intre
crize )
c) Examenul functiei pulmonare
d) Investigatii paraclinice si de laborator (pt
diagn pozitiv si diferential)
79
80. • Tablou clinic:
Astmul se caracterizeaza prin accese recurente
(crize de astm) de dispnee expiratorie
paroxistica,intrerupte de perioade intercritice
cu putine simotome sau chiar asiptomatice.
Criza de astm debuteaza brusc, de obicei in
cursul noptii,fiind declansata de contactul cu
alergenul sau o infectie bacteriana banala.
81. • Bolnavul prezinta accese de tuse
uscata,iritativa;dispnee expiratorie
intensa,cianoza fetei,”sete de aer”, senzatie de
sufocare,transpiratie, agitatie.
• Criza se remite spontan sau sub
tratament.Uneori este prelungita(ore-zile)
ceea ce duce la insuficienta respiratorie si
exitus.
• Criza de astm prelungita poarta numele de
“stare de rau astmatic”.
82. STAREA DE RAU ASTMATIC
•Criza severa, prelungita,rezistenta la terapia uzuala cu
bronhodilatatoare
•Initial: tuse seaca frecventa, ortopnee,tiraj,inspir scurt, batai
de aripioare nazale,expir prelungit, raluri sibilante, ronflante,
subcrepitante fine, tahicardic
•Ulterior:tuse mai rara, respiratii superficiale,murmur
vezicular diminuat, silentium respirator,fara raluri, cianoza,
bradicardie,tendinta la colaps
•Necesita tratament cu CSS, O2,suport ventilator uneori
82
83. • FORME CLINICE DE ASTM:
In functie de gravitatea bolii:
1. Forme usoare: criza cu durata sub 1 ora,
repetabile la max.2 saptamani,cu o stare
generala buna si wheezing discret;
2. Forme moderate: cu dispnee moderata, tiraj
intercostal si wheezing;
3. Forme severe (“stari de rau astmatic”): crize
lunare,prelungite,cu dispnee severa,cianoza
si stare grava.
84. B. In functie de frecventa:
1. Astm episodic: 3-6 crize de mica
intensitate/an;
2. Astm frecvent:10-12 crize/an;
3. Astm cronic: crize mai mari de 5 zile, peste 3
episoade/luna, simptomele respiratorii
persista si intre crize, crize predominant
nocturne si spitalizari de urgenta la intervale
mai mari de 1 luna;
4. Astm cronic grav: simptomatologie nocturna
grava care necesita terapie de urgenta de
mai multe ori pe luna.
86. TRATAMENTUL IN AB
I. Medicatia cu actiune rapida – care determina
remisiunea crizei (quick relivers)
II. II. Medicatia de fond – previne declansarea crizelor,
se adminstreaza pe termen lung (controllers, long
term preventive)
86
87. Managementul AB –scop
– obtinerea CONTROLULUI cu tratamentul adecvat si
mentinerea acestuia, cu dozele la care efectele
adverse sunt nesemnificative
- scaderea RISCURILOR in viitor pt copil
Ghidul GINA(Global Initiative for Asthma ) – 3 nivele de
control ale AB:
-AB –controlat
-AB – partial controlat
-AB – necontrolat
Ghiduri de tratament : step-up / step-down
87
88. • Tratament:
A. Tratamentul atacului acut de astm la domiciliu:
a) Formele usoare si medii de astm:
- Salbutamol-spray- 1-2 pufuri,p.o;
- Teofilina-4-6 mg/kg,p.o.,la 6ore;
- Prednison 1-2 mg/kg/zi,p.o.
b) Formele severe de astm:
- Adrenalina- 0,01ml/kg,sol.1%,s.cut.
- Terbutalina-0,01-0,02mg/kg,s.c.
- Miofilin-i.v. lent (20 minute).
- HHC 4-8mg/kg,i.v.
89. • Daca in 1-2 ore nu se obtine o amelio-rare
clinica evidenta, tratamentul se va efectua in
spital.
B.Tratamentul crizei de astm in spital:
a)Investigatii de urgenta la internare: prelevari
de sange pt.determinare de electroliti,RA
(ASTRUP);rg.toracica; puls;frecventa
respiratorie,TA.
b)Oxigenoterapie - pe sonda endo-nazala-8-10
l/min.
90. c) Corectarea acidozei metabolice si
dezechilibrelor hidro-electrolitice:
-bicarbonat de sodiu 42‰,3 ml/kg;
- sol.Glucoza 5%, max. 80 ml/kg,in pev;
d)trat.medicamentos:
- Miofilin iv lent;
- Salbutamol 5-20 mg/kg im, 2mg/kg,iv
- HHC 4-8 mg/kg/doza cu repetare la 6 ore sau
Dexametazona 1 mg/kg/zi iv
e) Ventilatie mecanica-in tulb.de ritm si de
respiratie.
91. C. Tratamentul astmului intre crize:
- Cromoglicat de sodiu;
- Miofilin retard;
- corticosteroizi (Becotide) in aerosoli;
- desensibilizare specifica prin adm. unor doze
progresive de alergeni s.c.
Prognostic: - marea majoritate a crizelor de astm se
recupereaza functional respirator in 24-48 ore.Uneori
recuperarea va dura inca 3-4 zile.
- “starea de rau astmatic” poate avea un prognostic sever,cu
deces.
95. Pneumoniile
• Aproximativ 30% din totalul infecțiilor CRI
• Cauză importantă de morbiditate și mortalitate infantilă (> 2 milioane
decese /an la grupa ˂ 5 ani)
• Incidența anuală în Europa și America de Nord:
- sugari 20 cazuri/1.000
- 1-5 ani 34 - 40 cazuri/1.000
- > 5 ani 16 – 20 cazuri/1.000
- în țările în curs de dezvoltare:
mai frecvente decât în Europa / America de Nord;
mai severe;
cauză principală de mortalitate la copil alaturi de bolile diareice
96. • Definitie:sunt boli inflamatorii care afecteaza
bronhiile,alveolele si interstitiul pulmonar.
• Etiologie: - fact.favorizanti: varsta mica, deficite
imune,carente nutritionale, sezon rece.
- fact.determinanti: virusuri (sincitial
respirator,mixov,adenov, v.rujeo-lic),bacterii
(pneumococ,stafilococ, H.influenzae,
streptococ,klebsiela,E.coli,piocianic),paraziti
(pneumocystis carinii), fungi (candida albicans).
99. FIZIOPATOLOGIE – MECANISME –
Caile de invadare ale parenchimului:
1. AERIANA (dupa depasirea mecanismelor de aparare)
- inhalatie, prin picaturi de aerosoli (virusuri,b.Koch; restul
f.neobișnuit )
- aspiratia secretiilor / florei din CRS ( cea mai frecventă)
(mixtura complexă de germeni cu potential patogen)
2. HEMATOGENA ( 10-15%) / infecție generalizată
3. CONTIGUITATE
⇨Răspunsul inflamator
– aflux de neutrofile
- eliberarea mediatorilor reactiei inflamatorii
- enzime oxidative
- transsudarea plasmei
- pierderea de surfactant
⇨ Procesul de consolidare / condensare
100. PNEUMONIILE DE ETIOLOGIE
INFECTIOASA
• Mecanismele de apărare ale parenchimului pulmonar (CRI)
CRI sunt în mod normal sterile
- filtrarea și fixarea patogenilor din mediu în CRS
= prima barieră
- stratul de mucus, IgAs
- reflexul de tuse
- clearance-ul mucociliar
- macrofagele alveolare, drenajul limfatic
- imunitatea umorală şi celulară
- metabolismul oxidativ al neutrofilelor
101. 1. PNEUMONIILE ACUTE VIRALE
Sunt afectiuni frecvente care apar in
anotimpurile reci si sunt produse de:
mixov,adenov si v.sincitial respirator. Ele apar
ca si complicatii ale unor IACRS virale.
Tablou clinic:- debut: insidios,dupa o
incubatie de 2-3 zile, cu: febra,durere
toracica.
La n.n. si sugar simptomatologia este
severa;apar semne de IResp.
104. Antibioterapie: practic nejustificată în majoritatea cazurilor (dat
etiologiei virale predominante ) este deseori utilizată:
Sugari,copii < 5 ani - amoxicilina
- amoxicilina-clavulanat
- CG2 (ex.cefuroxim,cefaclor)
Copii > 5 ani - eritromicina
- claritromicina
- azitromicina
Eficienta aproximativ egala cu AB beta-lactamice
105. 2. PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
Este cea mai frecventa pneumonie bacteriana la
copil (90%).
Este produsa de Pneumococ si apare dupa varsta de
2-3 ani cand, datorita maturizarii imunitare, puterea
de localizare a infectiei creste. Inflamatia se va
localiza la un lob sau chiar la un segment pulmonar.
106. • Tablou clinic:
- debut: brusc cu:febra,frison,junghi
toracic,dispnee,cianoza perioronaza-
la,herpes nazo-labial.
- Dupa 3-4 zile semnele functionale se
accentueaza, febra se mentine in platou
timp de 4-6 zile apoi scade brusc. +
tahicardie,tuse productiva (uneori
hemoptoica),cianoza, dispnee, disurie.
107. • Examenul clinic: submatitate sau matitate
zonala, suflu tubar,raluri crepitante.
• Examenul rg.:opacitate triunghiulara cu
varful in hil si baza la niv.peretelui toracic
( triunghiul Weil-Mouriquand).
• Examenul de lab.:teste de inflamatie
intens+, anemie; insamantarea pe medii
de cultura a secretiilor nazo-faringiene
sau a aspiratului traheo-bronsic
evidentiaza agentul patogen.
110. TRATAMENT
Cele mai multe pneumonii “comunitare” se tratează în ambulator.
Tratament suportiv
- lichide po
-dezobstructia CRS , aspirare secretii
- antitermice
- fluidifiante ale secretiilor, antitusive
Tratament etiologic instituit pe criterii de probabilitate,empiric
- grupa de vârstă
- aspect clinic (condensare / făra condensare)
- status biologic / teren/ imunizări
- context epidemiologic
- eventual aspectul Rgf, hemograma , VSH, PCR, procalcitonina
111. • Tratament:
• a) antimicrobian: Penicilina G 1.200.000UI-1.600.000UI/zi
in 4 prize i.m.sau i.v.; in caz de alergie la Penicilina:
Eritromicina sau cefalo-sporine de generatia a II-a.
b) simptomatic: antitermice,antialgice,
antitusive,expectorante,O2.
c) Tratamentul complicatiilor: antibiote-rapie in doze mari;
drenaj pleural in caz de pleurezie cu empiem.
d) Tratamentul insuficientei cardiace.
112. Complicatii: pleurezie meta- sau para
pneumonica;abces pulmonar,
miocardita,pericardita,meningita.
• Prognostic:difera in functie de
varsta,imunitatea bolnavului,tipul de
pneumococ,aparitia complicatiilor.
Boala se vindeca sub trat.antibiotic si
suportiv. Mortalitatea este sub
1%.Sechele sunt f. rare.
113. 3. PNEUMONIA STAFILOCOCICA
Este produsa de Stafilococul auriu. Este o boala
severa prin starea de toxicitate pe care o induce,
prin evolu-tia indelungata si riscul letal crescut.
Stafilococul este o bacterie care,prin enzimele si
toxinele pe care le contine, are o virulenta crescuta
si rezistenta la unele antibiotice.
114. • Patogenie: prin enzimele si toxinele sale,
stafilococul produce o pneumo-nie
unilaterala cu: arii extinse de
necroza,exudat fibrino-purulent, abcese
pulmonare multiple (care se pot evacua
in cavitatea pleurala determinand
pneumotorax,pio-pneu-motorax,in locul
abcesului ramanand cavitati sau chiste
pulmonare).
115. • Tablou clinic:
- initial-o infectie virala nazo-faringiana sau
o leziune cutanata stafilococica.
- dupa aprox.1 saptamana apar brusc:
febra mare,stare toxica,inapetenta,
sdr.functional respirator intens
(polipnee,dispnee,tuse,tiraj,cianoza),
tulb.digestive (anorexie,varsaturi,
diaree,meteorism abdominal).
116. • Evolutie clinica si radiologica:
in 5 faze:
1.Stadiul de infectie virala acuta:
- stare toxica grava;
- simptome de pneumonie interstitiala;
- aspect radiologic de infiltratie
interstitiala.
117. 2. Stadiu de pneumonie abcedata:
- sdr.toxico-septic;
- radiologic aspect de bronhopneumonie.
3. Stadiu de pneumonie buloasa:
- stare toxico-septica;
- radiologic: imagini aerice, rotunde,cu
extensie in intregul torace.
118. 4. Stadiu de pleurezie purulenta:
- matitatea unui hemitorace;
- abolirea MV;
- suflu pleuretic;
- radiologic: pleurezie masiva unilaterala.
5. Stadiu de pio-pneumotorax:
- hipersonoritatea hemitoracelui afectat;
- abolirea MV;
- IResp. acuta;
- radiologic: absenta unilaterala a desenu-lui
pulmonar si deplasarea mediastinului de
partea sanatoasa.
119. • Paraclinic:
- Imaginea radiologica evolueaza in functie
de stadiile enumerate;
- Testele biologice:anemie,reactanti de faza
acuta intens +.
- Exam.bacteriologic evidentiaza
stafilococul auriu in hemocultura, sputa
sau lichid pleural.
120.
121. • Evolutie:
Faza acuta dureaza 6-8 saptamani, cu febra
septica si risc vital pt. bolnav.
Faza subacuta urmeaza fazei toxico-
septice, febra, semnele clinice si probele
de laborator evolueaza spre
normalizare.Exista risc de recadere.
.
122. • Tratament: antimicrobian:
• Oxacilina 100-200 mg/kg/zi iv, Penicilina
G 2.000.000ui/ziiv +Gentamicina sau
Tobramicina 5-8 mg/kg/zi;
• Cefalosporine de generatia a III-a
(Fortum,Cefobid,Rocephine) 50-150
mg/kg/zi iv;
• Ciprofloxacina 30 mg/kg/zi, chinolone.
123. 4. PNEUMONIA LOBULARA
(BRONHOPNEUMONIA)
Apare la sugari, prematuri,distrofici,
rahitici,datorita imaturitatii mecanismelor
imunologice de aparare.
• Etiologie: frecvent:Pneumococ, apoi
Piocianic,Klebsiella,H.influenzae.
• CLINIC: debut ca o IACRS virala. Apoi:
febra,dispnee,tahipnee,tuse spastica, cianoza
perioronazala, tahicardie,stare toxico-
septica,convulsii tonico-clonice, coma.
124. • Examen radiologic: imagini micro- si
macronodulare rotunde, confluente,
situate paravertebral bilateral si cu
tendinta la generalizare.
• Evolutie: boala este extrem de grava cu
risc letal, in special la sugari,
prematuri,distrofici si la cei cu deficit
imunitar.
125.
126. • Tratament:
- antimicrobian: in functie de tipul germenului
implicat:
H.influenzae: Ampicilina,Rocephine;
Piocianic: Fortum+ Gentamicina;
Klebsiella pneumoniae: Cefalosporine de
gener.III.
- patogenic: dezobstructia cailor respiratorii,
drenajul colectiilor pleurale;O2 pe masca sau
sonda; reechilibrare hidro-electrolitica si
acido-bazica in pev.
