2. Pneumonia bacteriană
distructivă acută la copil
Definiţie. Pneumonia este un proces
inflamator acut al parenchimului pulmonar ce
afectează alveolele şi interstiţiul pulmonar cu sau
fără participarea bronşiilor sau pleurei,
caracterizată:
-Histopatologic prin semne de alveolită fibrino-
leucocitară,
-Clinic prin sindrom de condensare parenchimatoasă,
- Radiologic prin : opacităţi lobulare, fie segmentare
sau lobare , cu sau fără reacţie pleurală de însoţire.
4. Bronşiola respiratorie cu 2 ramuri alveolare + 8 saci alveolari împreună cu
ţesutul alveolar formează = acinusul.
De la fiecare bronhiolă respiratorie
pornesc 2 ramuri alveolare, care
la rândul său formează 4 saci
alveolari.
Diametrul alveolei la nou-născut este egal cu 0,05
– 0,06 mm, la copii este egală cu = 0,3 mm.
Numărul total de alveole la nou-născut este de 4
miliarde, iar la vârsta de 12 ani = 8 miliarde.
Unitatea funcţională pulmonară = ACINUS
Bronşiola respiratorie cu 2 ramuri alveolare +
+ şi cu 8 saci alveolari împreună cu ţesutul
alveolar formează - acinusul.
La nivel de acinus în membrana alveolo-
capilară are loc ventilaţia alveolară şi
difuziunea gazelor.
5. Etiologia PBDA
• Caracteristica Staphilococul auriu: este
“coagulazopozitiv”.
I. Leziunile din infecţia stafilococică se datorează
unor proprietăţi speciale: capacitatea de invazie
tisulară a unor enzime agresive: koagulaza,
gialuronidaza stafilococică,
fibrinolizina, lecitinaza
II. Toxine: necrotoxina, hemotoxina, stafilolizina.
Enzimele si toxinele sunt responsabile de necroză
tisulară.
Bacilii gram-pozitivi mai des depistaţi:
Stafilococus pyogenes, (60 -80% cazuri),
Pneumococi
6. Clasificarea
I. Etiologie (bacterială, viruşi,
mixte);
II. A) primară pe cale bronhogenă;
• B) se produce pe cale hematogenă de la un alt
focar septic şi
• 3. După forma afectării
pulmonare:
a. Predestrucţie – lobit şi afectarea
segmentară pulmonară de diverse etiologii –
• streptococ, pneumococ, b.piocinamică, etc
• b. Forme pulmonare - bule, abcese, distrucţii
lobare.
• c. Forme pleuro-pulmonare – pneumotorax,
piotorax, piopneumotorax,
• piopneumomediastinum.
• d. Forme reziduale – abcese şi cavităţi
reziduale, proces aderenţial intrapleural.
7.
8. Pneumotoraxul: benign
• Pneumatoraxul benign se
instalează în reziltatul perforării
bulei stafilococice
cu formarea unei fistule de
diametru mic, sau dacă după
producerea pneumotoraxului
spontan orificiul se închide.
Aerul pătruns în cavitatea
pleurală poate fi în cantitate
diferită, presiunea intrapleurală
este uşor crescută (norma este
egală cu - 12 cm H2O până la -
16 cm H2O). Aerul din cavitatea
treptat se reabsorbe, iar
plămânul se reexpansionează).
9. Pneumotoraxul sufocant (hipertensiv) Douglas
• Se instalează după
destrucţia parenchimului
pulmonar periferic şi
formarea unei fistule
acoperită cu supapă
(check, valve din fibrină,
mucoasă edemată, etc).
• În aceste forme de
pneumotorax aerul
pătrunde în inspiraţie în
cavitatea pleurală prin
fistulă dar nu se poate
deplasa în sens opus în
expir, datorită obturării
fistulei bronşice cu dop de
fibrin. În aşa mod se
produce sindrom de
10. Empiemul pleural
• Empiemul pleural poate fi
cu colecţii lichidiene mici
(în stadiul de difuziune) în
partea declivă a cavităţii
pleurale şi cu colecţii
lichidiene mari (0,5 – 3 litri)
în stadiul de stare.
Dar indeferent de cantitatea
lichidiană insuficienţa
respiratorie şi circulatorie
se instalează de la debut.
11. Pioneumatoraxul
• Formele mixte -
pioneumatoraxul este
întâlnit de obicei în
destrucţii grave. Evoluţia
clinica cea mai gravă este
în pneumatoraxul,
piopneumatoraxul
sufocant şi piotaraxul
masiv.
13. Sindrom respirator (functional si fizic)
Dispnee – traduce efortul respirator. Se insoteste de: tiraj
(intercostal, supraclavicular, suprasternal, subcostal) ;
batai preinspiratorii ale aripioarelor nazale ; propulsia
ritmica a capului in inspir (miscare de „piston”) ; geamat
expirator.
Tulburari de ritm respirator:
• - crize de apnee cu cianoza;
• - respiratii patologice: Kussmaul, Cheyne Stokes
• tusea – simptom constant in pneumoniile copilului.
Aspectele tusei pot fi variabile: seaca, iritativa, productiva,
emetizanta, spastica, in accese, continua, moniliforma.
Cianoza– traduce hipoxia şi poate fi:
• - localizata (perioronazal, la extremitati) sau generalizata
• - permanenta sau corelata cu efortul (plans, supt), - este
sensibila la O2 terapie
14. • Punctia pleurala se va
efectua:
• In spatiul intercostal
VII
• Linia medie axilara
• Pe marginea
superioara acoastei
• Pozitie semisezuta
21. Osteomielita acută la copil
• Osteomielita hematogenă acută este o infecție
osoasă (al stratului cortical și medular) produsă
de un germene pătruns (vehiculat) si inoculat in
stratul subcortical, prin torentul circulator
sangvin.
Aceasta entitate trebuie deosebita de infectiile
produse prin inoculare directa sau continuitatein
rezultatul traumatismelor, care poarta numele de OSTEITÂ.
22. Osteomielita hematogenă acută
Mai des se întîlnește la copii și
adolescenți, si se lamureste prin:
1.subdezvoltarea sistemului imun, malnutritie
2. dependenta de particularitatile anatomomorfologice
si de crestere a locomotorului
3.Prezenta in organism a unor focare cronice: caries
dentar, tonzilite cronice, etc, care formeaza o
alergizare a organismului
23. Clasificarea tipurilor osoase: oase lungi (tubulare), scurte
(spongioase), oase plate
Fiecare os
tubular are:
diafiză,
2 epifize,
2 metafize
24. Calea de patrundere
• Germenele ajunge la os pe cale
hematogena, având ca punct de
plecare tegumentele si mucoasele:
- Plagi infectate;
- Abcese, angine, dinti cariati,
- Otite purulente, omfalite;
- Stafilococii pleuro-pulmonare.
Staphylococcus aureus(>50%)
Coag neg staphylococci
25. Calea de patrundere
• In cazul osteomielitei
neonatale caile de
patrundere pot fi
diverse: calea
cutanata, ombilicala,
perfuziile venoase
ombelicale,
transfuziile.
26. Evoluţia distrucţiei osoase
1. Modificările vasculare, enzimele microbiene
acumulate în canalul osos, creşterea presiunii
intramedulare conduc la necroliza stratului
cortical şi pătrunderea lichidului purulent în
spaţiul subperiostal.
28. TABLOUL CLINIC AL OSTEOMIELITEI HEMATIGENE ACUTE
LA COPIL
• A. Debutul în osteomielita acută hematogenă este brutal aparut la un
copil in plina sanatate, având simptome generale si locale:
• Stare febrila pina la 39-40°, frisoane;
• Concomitent sau la scurt timp de la debut, apar semne de localizare
ale osteomielitei:
• Dureri violente la nivelul unui segment de
membru; Tumifierea locala, ascensiunea t°
locale, hiperemie
• Dereglarea functionala a membrului afectat, pozitie antalgica
• B. Perioada de stare se instaleaza la 3-4 zile de la debut.
Alaturi de persistenta semnelor generale, apar semne de tulburari trofice
localizate: durerile se intensifica, sunt insuportabile la percutie, majorarea
tumifierii care devine evidenta, apare fluctuatie pe parcursul osului afectat.
30. Formele clinice ale osteomielitei hematogene acute la copil.
• 1. Forma fulgeratoare (septicotoxica) – duce la decesul bolnavului pina la
aparitia simptoamelor de osteomielita acuta hematogena (in primele 24 – 48
ore). Deobicei sunt afectate oasele plate.
• 2. Forma septica. Se manifesta de la debut printr-un tablou de infectie
generalizata grava.
• 3. Forma septicopiemica. Decurge cu o stare generală gravă, cu semne
evidente de sepsis şi cu semne locale evidente la nivelul osului afectat.
• 4. Forma acută localizata. Această formă deobicei apare la copii cu rezistenţa
organismului sporită, sau pe fon de terapie medicală intensivă.
• 5.Formele primar cronice (Abces Brodii, osteomielita Olie
Diagnosticul osteomielitei.
• Un momet important, care determină succesul tratamentului
efectuat, este precizarea diagnosticului în primele 24 - 48 ore de la
debutul bolii. Este perioada cu modificări intramedulare, când
edemul şi procesul inflamator este localizat în canalul medular şi
lipsesc semne de necroliză osoasă.
Anume intervenţia chirurgicală efectuată în această perioadă
poate conduce la vindecarea completă a bolnavului.!!!
31. Diagnosticul precoce al OGA este bazat pe:
• Anamneză caracteristică unui proces septic.
• Tabloul clinic cu semne subective şi obiective specifice.
• Stare generală septică cu febră, insuficiență respiratorie și
cardiovasculară.
• Analiza generală de sânge: hiperleucocitoză, VSE mărit,
anemie toxică.
• Analize biochimice: fermenţii lizozomali, pseudocolinesteraza,
oxidarea proxida a lipidelor, etc.
• Radiografia panoramica
32. Diagnosticul radiologic panoramic in OGA la copil
1. este informativa la a 10-14 zi de la debutul bolii.
2. Semne radiologice osteomielitice sunt: iniţial se
dipistă o periostită liniară
3. Radiologic evolutiv se determină: periostită difuză
neomogenă, formarea cavităţilor intraosoase,
4. în final formarea cutiei sechestrale cu sechestre de
diverse forme şi localizări, fracturi patologice în caz de
afectare circulară a osului.
5. Finalizarea formării sechestrelor şi a cutiei sechestrale
durează 1-2 luni
6. Procesul de restabilire a tesutului osos
duruleaza de la 6 luni la 2 ani
37. Investigații suplimentare
• Puncţia peretelui cutiei osoase, în regiunea focarului
patologic. Actualmente se socoate metoda principală în
diagnosticul precoce al osteomielitei acute hematogene.
În caz de osteomielită acută puncţia intraosoasă denotă:
• Creşterea presiunei intraosoase, determinată cu aparatul
Valdman (de 2 – 10 ori). Norma este până la 120 mm.c.apă.
Insamintarea eliminărilor purulente din canalul osos -
mărirea numărului de neutrofile în punctat de 2 – 3 ori;
De obicei bacteriologia determină flora Gram-pozitivă
(Staf.aureus).
38. Metode omagistice de diagnostic
USG osoasa si articulara permite
determinarea fluidului inarticulatii si edemul
tesuturilor moi
CT in forme crinice, RMN in faza acuta
Scintigrafia radioizotopica. Prin introducerea
intravenoasa a Stronciuluui radioactiv peste 2 –
3 ore imagistica poate detecta procesul
osteomielitic mai precoce decit metoda
radiologica.
Scintigrafia scheletica poate depista focare
in alte regiuni scheletice
39. MRI
• Positive 3-5 days post infection
• MRI can show cortical
destruction, marrow and soft
tissue edema, sinus tracts,
fistula, abscesses
• If MRI negative at >1 week post
infection, likely person does not
have osteo
• When MRI shows marrow edema
this is non specific and it doesn’t
resolve for months after initial injury
• MRI is superior to x-rays,
technetium scans and tagged WBC
scan
40. Diagnosis - osteomyelitis
• Presence of osteomyelitis impacts on failure rate of
soft tissue infections
• “gold standard” is bone histology and
culture through non-infected tissue
• Standardul diagnostic in OGA se considera
48 ore de la debutul bolii.
41.
42. Puncția canalului osos.
Se socoate metoda principală de diagnostic
precoce. Se determina presiunea intraosoasă
cu aparatul Valdman ( de 2- 10 ori) norma pînă
la 120mm.c. a., pH- metria ( 5,8- 7,0), majorarea
neutrofilelor de 2-3 ori, în eliminări purulente
prezența florei Gram- pozitive ( Staf. aureus).
Microscopia și bacteriologia.
43. Diagnosticul diferenţial in OGA se va face cu următoarele maladii:
1. Traumatisme ale ţesuturilor moi, şi fracturi subperiostale. 2. Procesele
reumatice . Debutul acut al reumatismului cu semne generale majore,
edeme în regiunea articulaţiilor şi membrelor, dureri violente duc
frecvet la erori în diagnostic.
3. Osteomielita osului iliac din cauza localizării specifice a flegmonului
subperiostal, semne generale toxico-septice evidente necesită
diagnostic diferecţial cu o peritonită,.
4. Maladiile sistemice al ţesutului conjunctiv deseori sunt confundate cu
OGA (diverse forme de colagenoză).
5. Tumorile. Necătând la succesele obţinute în diagnoza tumorilor sunt
cazuri dificile de diagnostic şi erori în diagnostic. Simptomocomlexul
caracteristic ambelor patologii este: dureri în regiunea oaselor
tubulare distale, tumifierea ţesuturilor moi, dereglarea funcţiei a
membrului afectat, febră, semne de intoxicaţie generală. Aceasta se
referă sarcomului osteogen şi sarcomul Iuing.
6. TBC forma osoasă, mai ales în cazurile cînd are o evoluţie violentă cu
semne clinice jenerale şi locale. Sennele radiologice sunt cele
caracteristice unei formaşiuni osoase şau a unei periostite difuze.
44. Metodele tratamentului chirurgical.
Sunt câteva metode de tratament chirurgical:
1. Descizia flegmonului subperiostal cu drenarea lui.
2. Osteoperforaţii multiple efectuate pe parcursul diafizei sau a
celulelor oaselor plate. Cu scopul decompresiei
3. 3. Osteoperforaţii multiple cu întroducerea unor irigatoare cu
diametru mare în lumenul canalului osos
4. 4. Trepanaţia canalului osos, drenaj permanent a canalului
osos.
Osteoperforaţia diagnostică şi terpeutică se face sub anestezie
generală cu ajutorul unor burghii metalice ascuţite
În perioada postoperatorie imunoterapie, antibioticoterapie,
imobilizarea membrului afectat (minimum 2 lună).
46. Osteoperforatii cu introducerea
multiplelor ace-irigatoare
Osteoperforaţii multiple
cu întroducerea unor
irigatoare cu diametru
mare în lumenul
canalului osos, prin care
se întroduc antibiotice şi
se efectuiază un drenaj
mai adecvat al canalului
osos.
47.
48.
49.
50.
51. Reconvalescent cu semne clinice
locale si generale bune.
Radiologic se caracterizeaza lipsa
distructiei osoase, fara sechestre si
ingrasarea periostului.
Restabilirea functiei in regiunea
procesului osteomielitic
Exod
52. Cronicizarea procesului, daca
interventia chirurgicala primara a
fost efectuata cu intirziere sau
durata procesului acut este mai
mare de 1 luna.
Dupa datele statistice cronicizarea
are loc in circa 15 – 30% cazuri de OAH
( Кудрявцев П.А., 2006).
Exod
53. Conclizii
• Diagnosis - osteomyelitis
• Presence of osteomyelitis impacts on failure rate of
soft tissue infections
• “gold standard” is bone biopsy - histology and
culture through non-infected tissue
•Bone biopsy.
•Percutana sau deschisa, preferabil este cea
deschisa
•Positiva in 86%, in cazuri neclare se repeta
•Continutul obtinut se face pentru 2 investigatii:
cultura si histopatologie
