Curs 2 renal.ppt

1. EXPLORAREA FUNCȚIONALĂ RENALĂ
Cuprinde:
1. Examenul urinii
2. Examenul microscopic al sedimentului urinar
3. Probe funcționale renale
4. Explorarea imagistică
5. Biopsia

2. 1. EXAMENUL URINII
CANTITATEA:
– 1000 - 1500 ml/24 ore
– 3 - 4 micțiuni/zi
– Noaptea fără micțiuni
– Volumnul unei micțiuni normale = 300 - 400 ml
– Capacitatea vezicală maximă poate fi mai mare

3. 1. EXAMENUL URINII
CULOAREA:
– galben-pai;
– Variază în raport cu prezenţa pigmenţilor (urocromi,
urobilină), diureza (galben-deschisă, transparentă în
poliurie şi galben-închisă în oligurie), pH (culoare
închisă în urina acidă, culoare deschisă în urina
alcalină). Exemple:
– urini hipocrome în urma unei ingestii crescute de
lichide, în DZ, IRC cu poliurie;
– urini hipercrome în ingestie scăzută de lichide, pierderi
lichidiene (transpiraţii abundente, vărsături, diaree),
regimuri hiperproteice, alimente (sfecla roşie),
medicamente (aspirină, piramidon, riboflavină), în
hematurie, hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie,
în ictere (hemolitic, hepatocelular, mecanic),
melanurie, alcaptonurie.

4. 1. EXAMENUL URINII
TRANSPARENȚA:
– Urina proaspăt emisă este limpede şi transparentă.
Modificări:
– Urina tulbure: ITU (infecţii ale tractului urinar),
cantitate crescută de săruri. Diagnosticul diferenţial se
face prin încălzire până la punctul de fierbere sau prin
adaos de acizi în urină (urina care conţine puroi nu se
limpezeşte nici prin încălzire nici prin adaos de acizi);
– Urina opalescentă sau lactescentă - prezenţa lipiduriei
este caracteristică sindromului nefrotic, iar prezenţa
chiluriei este asociată cancerului renal şi adenopatiilor
retroperitoneale.

5. 1. EXAMENUL URINII
MIROSUL:
– Aromatic la emisie datorită prezenţei acizilor volatili
(„migdale amare”). Modificări:
– fetid (infecţii urinare),
– amoniacal (stază urinară complicată cu infecţii),
– mere putrede (diabet zaharat decompensat - prezenţa
corpilor cetonici în acidocetoză),
– putrid (tumori vezicale asociate cu infecţii cu anaerobi).

6. 1. EXAMENUL URINII
pH URINAR:
– normal - acid, cu valori între 5,2 - 6,6
– Variază în funcţie de regimul alimentar: dietele
hiperproteice acidifică urina, iar cele vegetariene o
alcalinizează.
– Patologic:
pH alcalin în infecţii urinare, vărsături incoercibile
(stenoza pilorică, graviditate),
pH acid este asociat comei diabetice acidocetozice,
crizelor de gută etc.

7. 1. EXAMENUL URINII
DENSITATEA URINARĂ:
1003 - 1025 (prin măsurare cu urodensimetru) în raport cu regimul
alimentar, ingestia de lichide, efort fizic, diureză şi capacitatea de
concentrare a rinichilor. Modificări :
– scăderea densităţii urinare: GNC, PNC, scleroze renale - datorită
incapacităţii rinichilor de a concentra urina.
Hipostenuria = densitatea ce nu depăşeşte 1017, este asociată IRC;
în IRC mai avansată poate apărea şi izostenuria (densitate urinară
egală cu cea a plasmei, adică 1010 - 1011)
– creşterea densităţii urinare: reducerea diurezei prin pierderi excesive de
lichide (febră, transpiraţii, vărsături abundente, diaree), redistribuţie a
lichidelor între diferite sectoare (ciroză hepatică, insuficienţă cardiacă
congestivă). În DZ decompensat avem creşterea densităţii urinare cu
diureză marită, datorită prezenţei în urină a glucozei, substanţă osmotic
activă, ceea ce determină creşterea atât a osmolarităţii, cât şi a densităţii
urinare.

8. 1. EXAMENUL URINII
OSMOLARITATEA URINARĂ:
– reflectă funcţia de concentrare a rinichiului, valori normale
= 500 - 1200 mOsm/l.
CONSTITUIENȚI NORMALI AI URINII:
– 95% apă şi
– 5% substanţe organice (uree, creatinină, acid uric, oxalaţi)
şi anorganice (Na, Cl, Ca, Mg) în cantităţi variabile, în
funcţie de concentraţia lor plasmatică.

9. 1. EXAMENUL URINII
CONSTITUIENȚI ANORMALI AI URINII:
– Hematuria
– Proteinuria
– Piuria
– Pigmenturia
– Glicozuria.
glicozurie cu hiperglicemie: la creşterea glicemiei peste 180 mg%
(prin depăşirea capacității de reabsorţie a glucozei la nivelul tubului
contort proximal): DZ, infarct miocardic acut, ciroză hepatică,
pancreatite, tumori şi hemoragii cerebrale;
glicozurie fără hiperglicemie: tulburare în reabsorţia tubulară a
glucozei, independent de pragul renal al glucozei: diabet renal,
intoxicaţii cu Pb, morfină, atropină;
– Corpii cetonici: prezenţa în urină poate fi asociată cu DZ decompensat,
vărsături incoercibile, etilism cronic, caşexie. Urina capătă un miros
caracteristic de mere putrede.

10. 2. EXAMENUL SEDIMETULUI URINAR
Normal: rare celule epiteliale (3 - 4/câmp), rare leucocite (1 -
3 /câmp), rare hematii (0 - 3 /câmp), fără cilindri sau
cristale.
– Celulele epiteliale: din descuamarea celulară a stratului
epitelial al căilor urinare. Au semnificaţie patologică când
sunt cel puţin 5 - 10 /câmp, grupate sau nu şi pot indica un
proces inflamator sau iritativ.
– Hematuria patologică: peste 1000 /ml /min la proba Addis.
– Leucocituria patologică: peste 5 leucocite /câmp sau peste
2000 /ml /min la proba Addis; este asociată cu prezenţa
unui proces inflamator reno-urinar. În PNC pot apărea o
serie de leucocite modificate prin apariţia în citoplasma lor
a numeroase granulaţii animate de mişcarea browniană -
celule Sternheimer-Malbin.

11. 2. EXAMENUL SEDIMETULUI URINAR
– Cilindrii: se formează la nivelul tubilor renali prin
precipitarea proteinelor filtrate. În funcţie de predominanţa
proteinelor sau a elementelor celulare, cilindrii pot fi celulari
sau necelulari:
cilindrii hialini: frecvenţă crescută, formaţi din precipitat proteic,
asociaţi în general proteinuriei;
cilindrii granuloşi: apar în nefropatii acute şi cronice;
cilindrii ciroşi : apar în stadii avansate ale IRC, pot fi coloizi sau
omogeni;
cilindrii celulari - în funcţie de tipul celular care predomină:
leucocitari (nefrite interstiţiale, pielonefrite), eritrocitari (GNA, GNC),
epiteliali (afecţiuni tubulare);
– Apariţia cristalelor (oxalaţi, fosfaţi, uraţi, carbonaţi) poate fi
atât în context fiziologic (restricţie lichidiană, aport dietetic
dezechilibrat) cât şi patologic (litiază).

12. 2. EXAMENUL SEDIMETULUI URINAR
Constituienții normali ai urinii
Na 160-260 mEq/24h
K 25-100 mEq/24h
Ca <300 mg/24h
Mg 60-150 mg/24h
Cl 5-10 g/24h
Proteine <150 mg/24h
amilaze <260 U Somogy/24h
glucoză <300 mg/24h
urobilinogen 1-3,5 mg/24h
creatinină 1-1,6 g/24h
uree 15-30 g/24h

13. 2. EXAMENUL SEDIMETULUI URINAR
Examenul bacteriologic:
– Recoltarea a 10 - 15 ml de urină din jetul mijlociu
într-o eprubetă sterilă şi însămânţare pe diferite
medii de cultură.
– Criteriul pentru bacteriurie patologică este
prezenţa a peste 100000 germeni /ml.

14. 3. PROBE FUNCȚIONALE RENALE
Proba diluţiei şi concentraţiei (Volhard):
– Proba diluției: normal se elimină o cantitate aproximativ egală cu
cea ingerată. Densitatea urinară scăzută (1001 - 1003),
osmolaritate între 250 - 400 mOsm/l.
– Proba de concentraţie: cantitatea de urină eliminată variază între
300 - 750 ml, cu o densitate peste 1025.
– Patologic:
în IRC proba diluţiei va avea ca rezultat o diureză scăzută, în
raport cu valorile normale şi cu o densitate urinară care nu
scade sub 1010. Contraindicaţiile probei de diluţie includ:
insuficienţa cardiacă, HTA, ciroza hepatică decompensată.
La proba de concentraţie, bolnavul cu diferite grade de
insuficienţă renală va elimina o cantitate de urină mai mare,
raportat la volumul lichidian ingerat (se pot elimina peste 850 ml
urină cu o densitate între 1010 - 1020).

15. 3. PROBE FUNCȚIONALE RENALE
Probe care explorează funcţia tubulară:
– Proba la fenolsulfonftaleină (PSP): se administrează
intravenos 6 mg PSP 1% şi se recoltează urină după
15 şi respectiv 60 minute. La persoane fără afectare a
funcţiei tubulare la 15 min se elimină minim 25 % din
cantitatea injectată, iar la 60 min peste 55 % din
cantitatea injectată. Un deficit în eliminare semnifică o
suferinţă a funcţiei tubului renal proximal.
– Transportul tubular maxim al glucozei (Tmg): valoarea
prag, până la care glucoza este filtrată şi reabsorbită
integral la nivelul tubilor renali este de 180 mg%. Peste
această valoare apare glicozuria, iar valoarea medie a
Tmg este între 350 - 375 mg /min.

16. 3. PROBE FUNCȚIONALE RENALE
Metode de clearance.
Clearance-ul unei substanţe = volumul de plasmă (ml)
epurat de rinichi în unitatea de timp (1 min).
Formule:
C (ml/min) = U x V / P, unde U = concentraţia substanţei
(mg %0) în urină, V = volumul urinar (ml/min), P =
concentraţia substanţei (mg %0) în sânge.
Clearence-ul este folosit în principal pentru evaluarea
ratei de filtrare glomerulară şi mai rar pentru fluxul
plasmatic renal.

17. 3. PROBE FUNCȚIONALE RENALE
Clearance-ul creatininei endogene.
Valori normale: 91-130 ml/ min.
– Formulă de calculare a clearance-ului de creatinină
Cockroft-Gault: Cl creatinină (ml/min) = 140 - Vârsta
(ani) x Greutatea (kg) / 72 x creatinina plasmatică
(mg/dl). Valoarea se corectează în raport cu suprafaţa
corporală : Cl creatinină corectat = Cl determinat x
1,73 / suprafaţa corporală (x 0,85 pentru femei).
– În insuficienţa renală scăderea clearance-ului este
relativ proporţională cu reducerea masei de nefroni.

18. 3. PROBE FUNCȚIONALE RENALE
Clearance-ul PAH (acid paraaminohipuric):
– Valori normale: bărbaţi: 654 ±163 ml/min, femei: 594
±102 ml/ min.
– Clearence-ul de PAH permite calcularea fluxului
sanguin renal = Cl PAH /1-Ht (~1200 ml /min).
Clearance-ul ureei.
– Valori normale: 60 - 100 ml/ min.
– nu reflectă foarte fidel rata de filtrare glomerulară fiind
variabil în funcţie de vârstă, diureză, aportul de
proteine. În insuficienţa renală, în funcţie de stadiu se
constată o scădere a acestuia până la 15-30 ml/min în
IR severă.

19. 3. EXPLORAREA IMAGISTICĂ
Ecografia renală:
– Cea mai accesibilă, neinvazivă
– Evidențiază malformaţii cogenitale, formaţiuni
tumorale benigne sau maligne, calculi, diverticuli.
Radiografia renală simplă:
– este necesară o pregătire anterioară în vederea
evacuării gazelor.
– Dimensiunile normale ale rinichilor: 12 - 13,5 cm, (3
– 3,5 vertebre lombare pe înălţime).
– se pot evidenţia modificări ale dimensiunilor
(hidronefroză, tumori, aplazie), formă (cancer,
chisturi), poziţie (ptoză), prezenţa calcificărilor
(calculi, neoplasm).

20. 3. EXPLORAREA IMAGISTICĂ
Urografia intravenoasă (UIV)
– necesită o pregătire prealabilă similară radiografiei simple
– Se efectuează cu substanţa de contrast (Oddiston) 20 - 60 ml
(în 4 - 6 min), urmând efectuarea de radiografii seriate la 7-15-
25 minute.
– Se pot aprecia diametrele longitudinale ale rinichilor (în medie
11 - 13 cm), grosimea parenchimului renal (măsurarea distanţei
între vârful papilelor şi conturul renal), structurile renale
(rinichiul drept este situat 2 cm mai jos decât cel stâng, în
dreptul vertebrelor T12 - L3), funcția excretorie a rinichiului.
– risc de nefrotoxicitate (crescut la pacienţii diabetici, cu
insuficienţă renală sau cardiacă)
– UIV este contraindicată la pacienţii cu intoleranţă la iod,
insuficienţă hepatică severă, boli febrile, alergice.

21. 3. EXPLORAREA IMAGISTICĂ
Pielografia anterogradă: opacifierea căilor urinare prin
injectarea directă în rinichi a substanţei de contrast.
Pielografia retrogradă: opacifierea căilor urinare prin
cateterism ureteral, sub control cistoscopic.
Cistografia: introducerea pe sondă, după evacuarea
vezicii urinare, a substanţei de contast şi efectuarea
de radiografii în timpul şi la sfârşitul injectării.
Această metodă permite studiul formei, conturului şi
conţinutului vezicii urinare.

22. 3. EXPLORAREA IMAGISTICĂ
Arteriografia şi venografia: permite diagnosticarea
anomaliilor vasculare (stenoze, anevrisme), tumori
renale benigne sau maligne şi diferenţierea între ele.
Sunt depășite prin rezultatele oferite de CT şi RMN.
CT (computertomografia) şi RM sunt examene de certitudine,
care permit vizualizarea în detaliu a parenchimului cât şi
a vascularizaţiei ce ţin de structurile renale, suprarenale
şi retroperitoneale.
Explorarea radioizotopică: informaţii de ordin structural şi
funcţional.
Nefrograma radioizotopică, prin administrarea unei substanţe cu
eliminare selectiv renală (acid paraaminohipuric) şi înregistrarea
curbei de radioactivitate permite evaluarea funcţiei secretorii,
excretorii renale şi a circulaţiei renale.
Scintigrama renală cu Ga 67 permite diagnosticul abcesului
intrarenal sau perirenal şi al tumorilor necrozate.

23. 3. EXPLORAREA IMAGISTICĂ
Biopsia renală: poate fi realizată percutan („oarbă” sau
ghidată ecografic, radiologic, UIV) sau chirurgical (cu
lombotomie, vizualizarea rinichiului şi prelevarea
fragmentului de biopsiat cu acul de biopsie).
– Indicaţii: sindrom nefrotic, IRA de cauză neprecizată,
lupus eritematos sistemic, afecţiuni sistemice cu afectare
renală necaracteristică.
– Contraindicaţii: diateze hemoragice, abces perinefritic,
boală polichistică renală, neoplasm renal.
– Complicaţii: hemoragii masive retroperitonele, infecţii,
rupturi renale

24. CLASIFICAREA BOLILOR RENALE
Nefropatii glomerulare:
 Glomerulonefrita acută
 Glomerulonefrita rapid progresivă
 Sindromul nefrotic
 Modificări asimptomatice ale sedimentului urinar
 Glomerulopatii asociate cu boli de sistem: diabet zaharat, colagenoze,
neoplazii, tezaurismoze, induse de droguri, boli ereditare

25. CLASIFICAREA BOLILOR RENALE
Nefropatii tubulointerstițiale:
Toxice: exogene (nefropatia analgezică, alte droguri), endogene (nefropatia
urică, gutoasă, hipercalcemică, hipokaliemică, hiperoxalurie, boala Fabry etc)
Neoplazice: limfoame, leucemii, mielom multiplu
Imunologice: nefropatia de hipersensibilizare, sdr Sjögren, amiloidoză, rejetul
de transplant, asociată cu HIV
Boli vasculare renale: nefroscleroza arteriolară, boala ateroembolică, necroza
tubulară acută, nefropatia din siclemie
Boli renale ereditare: nefrita ereditară (sdr. Alport), boala polichistică renală,
boala chistică medulară, boala renală spongioasă
Infecțioase: pielonefrita acută, pielonefrita cronică
Afecțiuni diverse: obstrucții ale tractului urinar, reflux vezicoureteral, nefrita
de iradiere
Litiaza renală
Neoplasmul renal

26. NEFROPATIILE GLOMERULARE
Definiție: afecţiuni ale parenchimului renal în care
leziunile iniţiale ating prioritar glomerulii.
Glomerulul: reţea de capilare modificate care eliberează
un ultrafiltrat plasmatic în spaţiul Bowman, porţiunea cea
mai proximală a tubului renal.
Există aproximativ 1,6 milioane glomeruli prezenţi în doi
rinichi maturi, producându-se zilnic între 120 -180 l
ultrafiltrat. RFG (rata de filtrare glomerulară) este
dependentă de
fluxul sanguin glomerular
presiunea ultrafiltrării
aria suprafeţei.

28. Capillary Lumen
Endothelial cell
MB
glomerulara
Celula
epiteliala
Podocite
ME - Aspect glomerular NORMAL

29. NEFROPATIILE GLOMERULARE

30. NEFROPATIILE GLOMERULARE
Mecanismele patogenice: factori inflamatori, metabolici,
hemodinamici, toxici, infecţioşi.
Majoritatea afecţiunilor glomerulare sunt declanşate
– prin atac imun sau
– prin mecanisme neimunologice.

31. NEFROPATIILE GLOMERULARE
Mecanismele imunologice - de două tipuri:
Ac anti-membrană bazală glomerulară (Ac antiMBG)
determină formarea unui depozit continuu şi liniar de IgG şi
complement, vizibile în IF (imunoflorescenţă);
Complexe imune circulante (CIC) formează depozite
granulare discontinue, vizibile în IF. CIC pot fi prefomate în
circulaţie şi să ajungă la nivel glomerular sau se pot forma
la nivelul glomerulilor - formare in situ (GN cu Ig A).
CIC şi Ac antiMBG declanşează o serie de reacţii la nivel
glomerular: activarea complementului, chemotactism
pentru leucocite, activarea mediatorilor proinflamatori,
tulburări de coagulare şi fibrinoliză.
Antigenii implicaţi sunt endogeni (Ag nuclear, Ag
carcinoembrionar, Ag tumoral, Ig) sau exogeni (bacterii,
virusuri, paraziţi).

32. GN cu leziuni minime (MO - normal, ME - anormal).
MO: glomeruli normali; poate fi prezenta
hipercelularitate mezangiala
ME: alterarea structurii proceselor
podocitare

33. NEFROPATIILE GLOMERULARE
Mecanismele neimunologice:
alterarea MBG (DZ, amiloidoză)
coagulare intravasculară (sdr. hemolitic şi uremic,
vasculite)
hiperfiltrare
hiperpresiune glomerulară: reducerea numărului de nefroni
sau creşterea sarcinii osmolare în DZ

34. NEFROPATIILE GLOMERULARE
Consecințe fiziopatologice:
alterarea permeabilităţii selective a peretelui capilarelor
glomerulare → proteinuriei
scăderea suprafeţei de filtrare → scădere a RFG;
tulburări în excreţia apei şi a sodiului → edeme şi HTA;
trecerea elementelor figurate din sânge în lumenul
nefronilor → hematurie, leucociturie, formarea de cilindri
hematici sau leucocitari.

35. NEFROPATIILE GLOMERULARE
Tipuri majore de glomerulopatii:
1.Sindromul nefritic acut
2.Glomerulonefrita rapid progresivă (GNRP)
3.Glomerulonefrita cronică (GNC)
4.Sindromul nefrotic
5.Anomalii asimptomatice ale sedimentului urinar
(hematurie, proteinurie).

36. SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Definiție: nefropatie glomerulară caracterizată printr-un proces
exudativ şi proliferativ difuz de origine inflamatorie acută,
iniţiat şi mediat prin mecanisme imuno-alergice de tip CIC.
Antigenele: de natură bacteriană sau Ig autologe
modificate de izoenzimele bacteriene.
Cauza: streptococ beta hemolitic grup A, tulpini nefritigene
cunoscute: tipM 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60

37. Cultura de streptococ beta hemolitic grup A;
cresterea este inhibata de discurile de
bacitracina

38. SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Factori favorizanți:
– Vârsta: copilărie, adolescenţă.
– Frecvenţa maximă între 5-15 ani, mai ales la bărbaţi
(rolul androgenilor)
– Clima (mai ales climatul rece şi temperat).
– Predispoziţie familială.
Debut: 10 zile de la o faringită sau două săptămâni de la o
infecţie cutanată cu o tulpină nefritigenă din grup A al
streptococului β-hemolitic

39. SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Tablou clinic:
Sdr edematos:
– edem alb, moale, matinal, predominant palpebral.
– Uneori debut cu edem visceral:
– cerebral (HIC): cefalee, convulsii, pierderi de cunoştinţă;
– EPA;
– edem hepatic sau intestinal: greaţă, vărsături, diaree.
Sdr cardiovascular:
– HTA (TAS: 250/270 mm Hg; TAD: 130/140 mm Hg, foarte mare în
raport cu TAS)
– adeseori se complică cu IVS evidentă prin ascultarea inimii: galop
presistolic sau protodiastolic, raluri de stază pulmonară.
– encefalopatie HTA, hemoragii retiniene.
Sdr oligoanuric:
– oligurie cca. 500 - 700 ml/24 ore.
– urini tulburi, brun - roşietice, fac spumă la emisie.
– hematurie masivă.

40. SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Examene de laborator:
Examenul urinii:
– Densitatea urinară în prima săptămănă este normală sau crescută.
– Proteinurie variabilă 1 - 10 g %o, neselectivă,
– Hematurie importantă, peste 100.000 GR/mmc/min (Addis),
– Leucociturie redusă în raport cu hematuria (2000 - 3000 la Addis)
– Cilindri hialini, granuloşi, eritrocitari.
Sdr. de retenţie azotată moderat
– ureea: 60 - 70 mg %
– creatinina: 2-3 mg %
– acidul uric: 7 - 10 mg %
Păstrarea în limite normale a ionogramei plasmatice, pH, pot
apare modificări doar în formele severe ce evoluează cu IRA.

41. SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Examene de laborator:
Clearance-uri:
– Clearance-ul creatininei scade mult (prin afectare glomerulară).
Clearance-ul ureei - scade.
– Scade fracţia filtrată (se prăbuşeşte filtrarea glomerulară).
– Clearance PAH se menţine normal.
Sdr inflamator:
– pozitivarea reactanţilor de fază acută a inflamaţiei: VSH, fibrinogen,
proteina C reactiva, alfa2 G, gamma G;
– leucocitoza cu neutrofilie;
– anemie moderată prin hemodiluţie, mai puţin prin pierderi
hemolitice.
Ac antistreptococici: ASLO (peste 500 UTodd), anti-ADN-aza B
(anti-dezoxiribonucleaza B), ASK-aza (antistreptokinaza).

42. SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Alte explorări:
Radiografia renală simplă: creşterea volumului ambilor
rinichi.
Exudatul faringian: uneori se evidenţiază Strept hemolitic.
Biopsie renală (prin puncţie sau lombotomie): leziuni difuze
glomerulare, tumefierea şi proliferarea celulelor endoteliale
+ exudaţie hematică şi leucocitară în lumenul capilar şi
subcapsular.

43. SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Evoluție:
Vindecare:
– 90 % din cazuri ia copil:
– 50 % din cazuri la adult.
Restul: 3 căi:
– deces - forme grave;
– cronicizare;
– stare reziduală - vindecare cu defect:
proteinurie reziduală uşoară < 1 g/24 ore, hematurie absentă
sau minimă.
hematurie reziduală crescută de efort, la care se adaugă cilindri
hematci şi proteinurie = cronicizare.

44. SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Complicaţii:
– IRA.
– IC (ICS sau ICG).
– Edem cerebral.
– Infecţii: pulmonare, urinare, cutanate sau septicemii.

45. GN RAPID PROGRESIVĂ
Definiție: GNRP este caracterizată printr-un declin progresiv
al funcţiei renale spre insuficienţă renală stadiul terminal, într-
un interval de săptămâni - luni şi având ca substrat
histopatologic prezenţa extensivă a formaţiunilor de tip
crescent.
Morfopatologie: Semilune epiteliale ce rezultă din
proliferarea celulelor capilare și necroza fibrinoidă.
Etiologie:
– idiopatică (cu Ac antiMBG, CIC sau pauciimun),
– asociată unor boli sistemice - LES, sindrom Goodpasture,
granulomatoză Wegener, purpură Henoch Schonlein.

46. GN focala si segmentara

47. GN membranoasă (1)
Depozite imune localizate
subepitelial

48. GN membranoasă (2)
MO: perete capilar ingustat si numeroase
“depozite” subepiteliale prezente la nivelul
capilarelor glomerulare
MO IF: depozite granulare subepiteliale de
IgG si C3
ME: depozite subepiteliale electronodense

49. GN membranoproliferativă (1)
Depozite subendoteliale

50. GN membranoproliferativă (2)
MO: proliferare mezangiala MO IF: depozite mezangiale de IgG si C3
ME: depozite mezangiale

51. GN RAPID PROGRESIVĂ
TABLOU CLINIC Și PARACLINIC
Este dominat de anurie, precedată cu 2 - 3 zile de oligurie +
hematurie +proteinurie importantă
Sdr. edematos discret sau absent
TA normală.
Ureea şi creatinina serică - creştere rapidă.
Anemie, leucocitoză cu neutrofilie importantă,
hipergamaglobulinemie.
PBR (puncţie biopsie renală) - obligatorie în orice sindrom
nefritic acut care nu are tendinţa să se remită în 48 h de la
iniţierea tratamentului corect.
Evoluție rapidă spre IR terminală

52. GN DIFUZĂ CRONICĂ
DEFINIȚIE: grup de afecţiuni heterogene etiopatogenic şi
morfopatologic, asemănătoare ca evoluţie şi sediu al
leziunii. Evoluţie lentă, progresivă, uneori pe durată > 20
ani.
ETIOLOGIE:
– GNDA 50 - 55 % din cazuri.
– Afecţiuni glomerulare în cadrul unor boli metabolice,
neo, colagenoze, boli ereditare.
– primare sau idiopatice (nu se pot identifica în trecut
o suferinţă acută, o boală metabolică, etc).

53. GN DIFUZĂ CRONICĂ
FORME CLINICE:
Latentă: descoperită ocazional la examenul de urină
(proteinurie, hematurie, cilindrurie).
Hipertensivă: HTA moderată/severă este de tip sistolo -
diastolic realizând „hipertensiunea palidă ".
Nefrotică: edem, HTA, hematurie, proteinurie şi IRC.
Edemele lipsesc în majoritatea cazurilor de GNDC. Nu apar
decât în:
– puseele de acutizare (a se diferenţia de GNDA cu tablou clinic
asemănător);
– oliguria stadiilor finale de evoluţie a GNC;
– IC datorată HTA;
– exces de aport sodat;
– SN secundare GNC, cu proteinurie masivă.

54. GN DIFUZĂ CRONICĂ
MODIFICĂRI FUNCȚIONALE:
Diminuarea capacităţii funcţionale renale:
– Amputarea clearance-ului creatininei - când 1/3 - 1/4 din glomeruli
sunt distruşi.
– Scăderea capacităţii de concentrare, densitate urinară - constant
sub 1025 la probele de concentraţie.
Semne urinare:
– hematuria - constantă; ameliorare odată cu stabilizarea leziunilor
glomerulare.
– proteinuria - dacă la determinări repetate nu există proteinurie
prezentă se exclude GNC; caracteristică este persistenţa şi nu
importanţa ei (cca. 0,5 – 2 g/24 ore); cu cât GNDC evoluează spre
IRC, scade proteinuria; la toate GNC - proteinurie neselectivă.
– toate tipurile de cilindri pot exista în sediment; leucocitari, hematici
granuloşi, hialini.
– scăderea progresivă a concentraţiei ureei urinare.

55. GN DIFUZĂ CRONICĂ
EVOLUȚIE:
Spre IRC în 10 - 15 ani
Forme evolutive:
– predominant HTA - cu proteinurie minimă;
– SN fără HTA, cu proteinurie importantă.
Ambele forme au obligatoriu hematurie.

56. SINDROMUL NEFROTIC
DEFINIȚIE: un complex clinico - biologic caracterizat prin
Proteinurie peste 3,5 g/24h,
Hipoalbuminemie sub 2,5 g/l,
Hiperlipidemie (colesterol peste 2,5 g/l),
Edem
Lipidurie
Hipercoagulabilitate

57. SINDROMUL NEFROTIC
MORFOPATOLOGIC: sindromul nefrotic poate fi asociat
în peste 90% din cazuri cu şase tipuri de leziuni
morfopatologice:
boala cu leziuni minime (BLM),
glomeruloscleroza segmentară şi focală (GSFS),
glomerulopatia membranoasă,
glomerulonefrita membranoproliferativă (GNMP),
nefropatia diabetică
amiloidoza.

58. SINDROMUL NEFROTIC
ETIOLOGIE:
Primitiv
Secundar
Amiloidoză
DZ
Colagenoze
Mielom multiplu
Parazitoze
Muşcături de şarpe, păianjen , înţepături de scorpion
Sensibilizări la diverse medicamente
Tromboza venelor renale
Pericardita cronică constrictivă
ICCr congestivă.

59. SINDROMUL NEFROTIC
FIZIOPATOLOGIE:
Proteinuria, principala modificare, rezultă din alterarea
permeabilităţii barierei glomerulare de filtrare pentru proteine,
Gradul proteinuriei este influenţat de nivelul hipoalbuminemiei, rata
de filtrare glomerulară, fluxul plasmatic renal, activitatea sistemului
renină-angiotensină, aportul proteic.
Catabolismul albuminei este crescut, sinteza hepatică de albumină
este crescută (ca şi sinteza hepatică de lipoproteine), dar nu
reuşeşte să compenseze pierderile urinare şi hipercatabolismul
proteic renal.
Hipercoagulabilitatea este generată de pierderea urinară de
antitrombină III, niveluri scăzute şi alterarea activităţii proteinelor C
şi S, hiperfibrinogenemia datorată sintezei hepatice crescute,
fibrinoliză inadecvată şi agregabilitate plachetară crescută.

60. SINDROMUL NEFROTIC
TABLOU CLINIC:
Debut insidios, astenie, dispepsie, cefalee ce preced cu 1 - 2 zile
instalarea edemului nefrotic alb, moale, variabil cu poziţia, gravitaţional,
gambier şi retromaleolar inferior la adulţi, palpebral la copii.
Sunt infiltrate zonele de ţesut celular lax (pleoape, faţă, scrot, prepuţ,
labii mari la femei) cu extindere rapidă la seroase.
Edem interstiţial + subcutanat + seroase +viscere (pulmonar, cerebral,
al peretelui intestinal, cu simptomatologie algodispeptică, diaree,
greaţa, vărsături).
Renal se pierd proteine purtătoare de hormoni, enzime, metale →
complex carenţial complex: anemie, hipotiroidie, topirea maselor
musculare, tulburari trofice ale pielii si fanerelor (fanere decolorate, păr
friabil, unghii cu striuri albe longitudinale, cheilita angulara).
susceptibilitate crescută la infecţii, traumatisme, fracturi prin perturbarea
metabolismului vitaminei D la nivel renal; hipocalcemie prin calciurie
importantă.
SN cu evolutie indelungata – xantelasme, xantoame, xantomatoze
eruptive

61. SINDROMUL NEFROTIC
TABLOU URINAR:
Oligurie: 400 - 500 ml/zi.
↑ densitatea urinară proporţional cu cantitatea de proteine în urină.
Proteinuria ≥ 3,5 g/24 ore, variabilă.
– SN pur cu proteinurie selectivă (albuminurie).
– SN secundar (impur) cu proteinurie neselectivă.
Lipurie importanta (N = 6 - 8 mg/24 ore); în SN ajunge la 1 g/24 ore;
aspect opalescent al urinei
Colesterolul excretat cristalizează în urină birefrigent în lumina
polarizata, creând aspect de cruce de Malta.
Hematurie
Leucociturie
Cilindri hialini, grasoşi, hematici (SN impur)
Na urinar < 20 mEq/24 ore (chiar 10 mEq/24 ore) cu inversarea
raportului excretor Na/K

62. TABLOU BIOCHIMIC
1. Proteine
• proteinele < 6 g% (60 g‰)
• serinele < 2,5 g% (25 g‰).
• raportul albumine/globuline: A/G < 1.
• α1G - normale
• α2G - constant crescute
• βG -↑ (dar cu scaderea siderofilinei)
• γG:
- SN pur - scad;
- ↑ în SN secundare din LED, MM,
amiloidoza.
• complement seric: N sau ↓
2.Lipide
• LT-15-20g‰
• Col-3-6-10g↑
• TG ≥ 150 mg% totdeauna (ser lactescent)
• ↑ AGL, ↑ lecitina, ↑ LDL, scade HDL.
3. ↑VSH
4. ↑ fibrinogenul(8-10g‰).
5. Pozitivarea testelor de disproteinemie.
6. Electrolitemia :
a) Hiponatremie de diluţie în discrepanţă
cu creşterea capitalului total sodic
Na=130-132mEq/l.
b) K+ variabil. Uneori hipopotasemie prin
H - ADS secundar
c) Ca2+
7. ↑ Ureea, acidul uric, creatinina.
SINDROMUL NEFROTIC
2.Lipide
• LT-15-20g‰
• Col-3-6-10g↑
• TG ≥ 150 mg% totdeauna (ser lactescent)
• ↑ AGL, ↑ lecitina, ↑ LDL, scade HDL.
6. Electrolitemia :
a) Hiponatremie de diluţie în discrepanţă
cu creşterea capitalului total sodic
Na=130-132mEq/l.
b) K+ variabil. Uneori hipopotasemie prin
H - ADS secundar
c) Ca2+

63. SINDROMUL NEFROTIC
Criterii de diferențiere a SN pur și impur:
Sindrom nefrotic pur Sindrom nefrotic impur
Proteinurie selectivă (peste 80%
albuminurie)
Proteinurie neselectivă (albuminurie
sub 80%)
Absenţa hematuriei macroscopice
(<5000/mm³)
Hematurie > 10000/mm³
Absenţa HTA şi a tendinţei la IRC HTA şi tendinţă la IRC
PBR: glomeruli optic normali sau
cu leziuni minime
PBR: leziuni proliferative,
sclerozante, lobulare, specifice în
funcţie de etiologie

64. SINDROMUL NEFROTIC
EVOLUȚIE:
– remisiune si vindecare completa
– Remisiune incompleta
– Cronicizare si evolutie spre IRC
COMPLICAȚII:
– Pancreatite acute (favorizate de hiperlipidemie).
– Cardiovasculare – ATS accelerata, cardiopatie ischemica,
tromboze, embolii pulmonare
– Metabolice: malnutritie proteincalorica, ↓ maselor musculare,
tulburari trofice, anemie, osteoporoza si osteomalacie
– Infecţii - frecvent infecţii urinare înalte sau infecţii pulmonare,
cutanate, septicemii.

65. ANOMALII ASIMPTOMATICE ALE
SEDIMENTULUI URINAR
Includ:
– hematurie (micro sau macroscopică), cu sau fără proteinurie
nonnefrotică
– proteinurie izolată.
Dintre cauzele cele mai frecvente:
– nefropatia cu IgA (boala Berger),
– boala cu membrană bazală subţire (BMBS),
– sindromul Alport (nefropatie ereditară cu evoluție spre insuficiență
renală progresivă, surditate, leziuni oculare)