PATOLOĢIJA

1. VII semestra I kolokvija jautājumi
1. Asinsvadu patoloģija
1.1. Aterosklerotisko pārmaiņu patoģenēze un morfoloģija.
Ateroskleroze ir arteriosklerozes paveids, kas raksturojas kā patoloģisks process, kura gaitā samazinās
elasticitāte un sabiezē artēriju sieniņa, tā raksturojas ar ateromu (fibrozu pangu) veidošanos intīmā.
Ateroskleroze pirmkārt ietekmē elastīgās artērijas (aorta, karotīdās un iliakālās artērijas), liela un vidēja
izmēra muskuļu artērijas (koronārās un paceles artērijas).
Morfoloğija:
 Aterosklerozes atslēgas process ir intīmas sabiezēšana un lipīdu akumulācija, veidojot raksturīgo
ateromatozo pangu.
 Ateromatozā panga. Galvenais bojājums ir lokālas pangas pacēluma intīmā, saturot lipīdu serdi
(galvenokārt holesterīnu un holestorola esteri) un nosedzoša fibroza cepurīte (jumts). Ateromatozā
panga redzama kā balta vai balti dzeltena un izspiežas uz artērijas lūmena pusi. Virspusējā kārta šim
bojājumam, lūmena virspuse, tiecas būt cieta un balta (fibrozā cepurīte), un dziļākā kārta balta vai
bālgani-dzeltena un mīksta.
 Aterosklerotiskai pangai ir 3 galvenie komponenti: (1) šūnas – miocīti, makrofāgi,leikocīti, putu
šūnas un citas; (2) saistaudu ekstracellulārais matriks, ieskaitot kolagēnās un elastīgās šķiedras un
proteoglikānus; (3) intracellulārie un ekstracellulārie lipīdu depozīti.
 Tauku svītras. Tauku svītras nav nopiets pacēlums, tāpēc neizraisa nekādus traucējumus asins plūsmā,
tomēr draudoši, jo tie varētu būt prekursori ateromatozai pangai. Tauku svītras sākumā ir dzelteni,
plakani plankumi, mazāk kā 1mm diametrā, kas saaug elongētās strīpās – 1cm garās vai pat garākās.
Tauku svītras sastāv no lipīdiem pildītām putu šūnām, T-limfocītiem un ekstracelulārā lipīda
klātbūtni, bet mazākā skaitā kā pangās.
Makro, aterosklerozei ir 4 stadijas:
1.Tauku līnijas, kad asinsvadā ir dzeltenīgie plankumi, kas paceļas virs lūmena;
2. Fibrozās plātnītes stadija, kad asinsvadā redz pangu no dažiem mm-cm, pelēcīgi dzeltenā krāsā, kas
paceļas virs lūmena ar gludām malām;
3. Komplicētas pangas stadija:
 Panga izčūlo, kļūst ar nelīdzenu virsmu, pelēcīga;
 Uz pangas virsmas veidojas trombs tumši brūnā krāsā;
 Pangā rodas asinsizplūdums, tā kļūst pelēcīgi sārta, ļengana;
4. Aterokalcinozes stadija – izgulsnē Ca sāļi. Panga kļūst blīva, pelēcīga, ar nelīdzenu virsmu.
Mikro, aterosklerozei ir 6 stadijas:
1. Prelipīdu stadija – notiek endotēlija disfunkcija. Izmaiņas tikai elektronmikroskopā;
2. Lipidozā stadija – izgulsnējas taukaudi. Atbilst makro 1 stadijai;
3. Liposklerozes stadija – aktivējas imūnšūnas, migrē makrofāgi un limfocīci, veidojas saistaudi. Atbilst
makro 1 stadijai;
4. Ateromatozā stadija – sabrūk šūnas, veidojas nekroze, kurā ir holesterīna kristāli, apkārt atsevišķas šūnas.
Veidojas īsta panga. Atbilst makro 2 stadijai;
5. Komplicētas pangas stadija – pangā veidojas asinsizplūdumi, trombs vai plīst fibroza cepure. Atbilst
makro 3 stadijai;
6. Aterokalcinoze – tumši zila vai violeta krāsā, izgulsnējas Ca sāļi. Atbilst makro 4 stadijai.
Patoğenēze:
Ateroskleroze - iekaisuma reakcija artēriju sienā, kas ierosināta no jebkura veida traumas endotēlijā.
 Lokāla reğiona endotēlija hroniska bojājuma attīstība, rezultātā pieaug endotēlija caurlaidība un
paaugstinās leikocītu adhēzija.
 Lipoproteīnu iekļaušana asinsvada sienā, galvenokārt ar augstu holesterīna saturu, kas sastāv no ZBL
un arī no ĻZBL (ļoti zema blīvuma lipoproteīns) un citi lipoproteīni modificēti ar skābekli (oxsidēti).
 Asins monocītu adhēzija (un citu leikocītu) pie endotēlija sienas, sekojoša monocītu migrācija intīmā
un to transformācija makrofāgos un putu šūnās.
 Plātnīšu adhēzija noteiktās vietās pie pārrāvuma.
 Faktoru izdale no aktivētām plātnītēm, makrofāgiem vai vaskulārām šūnām, kas nosaka mioītu
migrāciju no mēdijas uz intīmu.

2.  Miocītu proliferācija intīmā un pārstrādāšana ekstracellulārā matriksā, veicinot kologēnu un
proteoglikānu akumulāciju.
 Paaugstināta lipīdu akumulācija, gan ar šūnām (makrofāgi un miocīti), gan ar ekstracellulāro
matriksu.
1.2. Hipertenzīvā asinsvadu slimība.
asinsspiediena klasifikācija pieaugušajiem
Kategorijas sistoliskais (mmHg) diastoliskais (mmHg)
Normāls
Paaugstināts normāls
Hipertenzija
<130
130-139
<85
85-89
I stadija (viegla)
II stadija (vidēja
II stadija(smaga)
IV stadija (ļoti smaga)
140-159
160-179
180-209
>210
91-99
100-109
110-119
>120
Paaaugstināts asinsspiediens (hipertenzija) ietekmē gan asinsvada funkciju, gan to struktūru, pārsvarā
mazās muskuļu artērijas un arteriolas. Apmēram 90-95 % hipertenzija ir idiopātiska un primāra (esenciāla
hipertenzija). Pārējie 5-10 % ir sekundārā hipertenzija. Sekundārā hipertenzija ir slimību sekas, saistītas ar
virsnierēm, piemēram, primārais aldosteronisms, Kušinga sindroms un feohromacitoma un citas slimības.
Arteriālā spiediena regulācija:
1. Vazokonstriktori:
 Angiotenzīns II;
 Kateholamīni;
 Tromboksāns;
 Leikotriēni;
 Endotelīns.
2. Vazodilatatori:
 Prostaglandīns;
 Kinīns;
 NO.
3. Lokālie faktori:
 pH;
 hipoksija;
4. Kardiālie faktori:
 Sirdsdarbības frekvence;
 Izsviedes tilpums.
5. Asins tilpums: Nātrijs, Minerālkortikoīdi, Ātriopeptīns.
Hipertenzijas patoğenēze. Arteliālā hipertenzija paaugstinās tad, kad pārmaiņas attīstās starp asins
tilpumu un kopējo perifēro rezistenci.
Renovaskulārās hipertenzijas gadījumā renālās artērijas stenoze samazina glomerulu plūsmu un
spiedienu glomerula afarentā artērijā un inducē renīna izdalīšanos no jukstaglomerulārām šūnām. Tas
noved pie angiotenzīna II inducētās vasokonstrikcijas, paaugstinot perifēro resistenci un caur aldosterona
mehānismu palielina Na reabsorbciju, palielinot asins tilpumu.
Esenciālai hipertenzijai ir komleksi bojājumi, kam gandrīz droši ir vairāki iemesli. Tos var ierosināt
apkārtējās vides faktori (stress, sāls pārmērīga lietošana, estrogēns), kurš ietekmē asinsspiediena variablitāti
ğenētiski predisponētiem indivīdiem.
Genētiskie faktori + ārējas vides faktori:
 traucēta Na hemostāze nierēs  Na ekskrēcijas traucējumi  Na un ūdens aizture organismā
 palielinās asins apjoms  palielinās sirds izsviedes tilpums  hipertenzija;
 funkcionāla vazokonstrikcija  palielinās totāla perifērā rezistence  hipertenzija;
 asinsvadu gludās muskulatūras augšanas un struktūras defekti  asinsvadu sieniņas defekti 
palielinās totāla perifērā rezistence  hipertenzija.
Asinsvadu patoloğija. Hiprtenzija paatrina ateroğenēzi un izraisa pārmaiņas asinsvadu siena struktūrā,
kas stimulē gan aortas atslāņošanos, gan cerebovaskulārās hemorāğijas. Hipertenzija ir asociēta ar divām
mazo asinsvadu slimību formām: hialīna ateroskleroze un hiperplastiskā ateroskleroze. Abi bojājumi ir
saistīti ar asinsspiediena elevāciju, bet arī citi iemesli var būt iesaistīti.

3. 1.3. Asinsvadu iekaisuma slimības - vaskulīti. To klasifikācija un morfoloģiskais raksturojums.
Asinsvadu sienas iekaisums, saukts vaskulīts, ir sastopama dažādās slimībās un klīniskās ainās. Jebkura tipa
asinsvadi jebkurā orgānā var būt skarti; tas noved pie plaša spektra klīnisko manifestāciju, kas bieži iekļauj
vispārējās pazīmes un simptomus, piemēram, drudzis, mialğijas, artaļğijas un nogurums. Vaskulīti ir
asinsvadu sieniņu iekaisums, kuru var izraisīt dažādi faktori: imūnie, infekciozie, toksiskie, radiācija,
mehāniska trauma. Vaskulīta divi galvenie mehānismi ir imūnās sistēmas izsaukts iekaisums un tieša invāzija
ar infekcijas patogēniem asinsvadu sienā.
Patoğenēzes vaskulītu klasifikācija.
Tieša infekcija
bakteriāla (Neiseria), riketsiju (kalnu drudzis), spirohetu (sihiliis), fungu (asergillosis, mucormycosis),
vīrusu (herpes zoster-varicella)
Imunoloğiska
Imūno kopleksu izsaukta
Infekcijas inducēta (hepatīta B un C vīruss), Henoch-Schonlein purpura, Sistema lupus eritomatosus un
reimatoīdais artrīts, Zāļu inducēts, Krioglobulinēmija, Seruma slimība
Antineitrofilu citoplazmātisko antivielu (ANCA) izsaukts
Wegenera granulomatoze, Mikraskopiskais poliangiitis, Churg-Strauss sindroms
Tiešs antivielu izsaukts
Goodpasture sindroms (anti GBM antivielas), Kawasaki slimība (antiendotēlija antivielas)
Šūnu izsauktais
Iekaisuma zarnu slimība
Paraneoplastiskais vaskulīts
Nezināmie
Milzu šūnu arterīts, Takyasu arterīts, Pliarteritis nodosa
Vaskulītu klasifikācija pēc asinsvadu kalibra:
• Lielās artērijas:
Gigantšūnu arteriīts,
Takajasu arteriīts
• Vidējās artērijas:
Nodozais poliarteriīts,
Kavasaki arteriīts
• Sīkās artērijas:
Vegenera granulomatoze,
Čērdža-Strausa sindroms,
Hehoha-Šenleina purpura,
Gudpasčera sindroms
1.4. Lielo arteriju vaskulīti Gigantšūnu arteriīts, Takajasu arteriīts. Patoģenēze. Līdzīgais un
atšķirīgais morfoloģijā un klīniskajās izpausmēs.
Gigantšūnu arterīts.
 Visbiežāk sastopamais no vaskulītiem, ir akūts un hronisks bieži granulomatozs iekaisums vidēja
izmēra un mazajās artērijās.
 Tas skar pārsvarā galvas artērijas – sevišķi tempoālās artērijas – bet arī vutelerālo un a. ophtahalmica,
kas var izraisīt aklumu.
 Slimība parādās vecumā virs 50 gadiem.
 Raksturīgi, ka vienā vai vairākās skartajās artērijās attīstās mezglveida sabiezējumi kā rezultātā
sašaurinās lūmens, var veidoties trombozes.
 Morfoloģiski slimība raksturojas ar granulomatozu iekaisumu. Audi infiltrēti ar mononukleārām
šūnām, starp kurām atrodamas multinukleāras Langerhansa tipa šūnas. Bazālā membrāna ir
fragmentēta.
 Uzskata, ka patoģenēze varētu būt saistīta ar sensibilizētu T šūnu reakciju ar saistaudu komponentu -
elastīnu.

4.  Klīniski slimība sākas nespecifiski - ar paaugstinātu temperatūru, galvassāpēm, parasti vienā pusē.
Nereti izdodas sataustīt sāpīgus mezgliņus uz temporālās artērijas. Okulārie simptomi var parādīties
pēkšņi - ar diplopiju un pārejošu vai paliekošu redzes zudumu.
Takajasu arterīts:
 Raksturojas ar novājinātu pulsu augšējās ekstremitātēs un redzes traucējumiem (pulseless disease),
kuru izraisa fibroza aortas sieniņas sabiezēšana un no tās atejošo asinsvadu lūmena sašaurināšanās.
 Tā parasti sastopama sievietām, jaunākām par 40 gadiem.
 Patoloģiskais process var iesaistīt arī citas artērijas - pulmonāro (50%) un koronārās a.
 Morfoloģiski T.a nevar atdiferencēt no gigantšūnu a. Diagnoze pamatā balstās uz pacienta
klīniskajam datiem un vecuma atšķirībām.
 Klīniski raksturīgs vājš pulss un pazemināts asinsspiediens augšējo ekstermitāšu asinsvados, aukstas,
notirpušas rokas. Iesaistoties okulārajai artērijai var parādīties redzes traucējumi, a. iliaca vai
femoralis iesaiste var dot claudicatio intermittens. Plaušu artērijas iesaistīšanās var izraisīt PA
hipertensiju ar tam sekojošu labā kambara nepietiekamību.
1.5. Vidējo artēriju vaskulīti. Nodozais poliarteriīs, Kavasaki slimība. Patoģenēze, morfoloģija un
komplikācijas.
Nodozais poliarterīts:
Nodozais poliarterīts ir sistēmisks vaskulīts, kas izpaužas ar transmurālu nekrotizējošu iekaisumu mazajās vai
vidējās muskuļu tipa artērijās. Bojātos asinsvados ir neregulāri aneirismu veidīgi paplašinājumi, mezglu
veidošanās un asinsvadu obstrukcija un dažreiz infarkti. Biežuma secība: nieres, sirds, aknas, zarnas,
pancreas, testes, skeleta muskuļi, nervu sistēma, āda. Bojātie asinsvadi bieži veido aneirismas un
paplašinājumus.
Morfoloģija - Bojājumi ir segmentāri, var būt iesaistīta tikai daļa no asinsvada apkārtmēra, un vairāk
bojājumi atrodas zarošanās un bifurkāciju vietās. Segmentārās erozijas ar artērijas sieniņas izturības
pavājināšanos iekaisuma dēļ var izraisīt aneirismu veidošanos vai lokalizētu plīsumu, kas klīniski
konstatējams kā palpējams mezgls un to var redzēt areteriogrāfijā. Perfūzijas traucējumi, kas var izpausties
kā ulcerācijas, infarkti, išēmiskā atrofija vai hemorāģijas dotā asinsvada apvidū var būt kā pirmā norāde uz
šīs slimības esamību.
Histoloģiski artēriju sieniņās novēro infiltrāciju ar neitrofīliem, eozinofīliem leikocītiem un mononukleārām
šūnām, ko bieži pavada iekšējās sieniņas fibrinoīdā nekroze. Bojātajās artērijās nereti veidojas trombi, kuri to
pilnībā nosprosto, izraisot attiecīgajā orgānā nekrozi.
Klīniskā norise – Slimības gaita var būt akūta, subakūta vai hroniska un bieži remitējoša ar gariem no
simptomiem brīviem periodiem. Slimības klīniskās pazīmes un simptomi var būt ļoti variabli. Visbiežāk
sastopamās izpausmes ir savārgums, paaugstināta temperatūra, svara zudums, hipertensija, vēdersāpes un
melēna dēļ asinsvadu bojājumiem gremošanas traktā; difūzijas muskuļu sāpes un perifērs neirīts.
Komplikācijas - Bojājumi artērijās, kuru diametrs pārsniedz 0.5 cm parasti komplicējas ar aneirismu
veidošanos. Parasti to novēro nieru, koronārajās, kā arī smadzeņu artērijās. Aneirismu plīsuma rezultāts var
būt fatāls. Novero arī organu infarkti, išēmiskā atrofija un hemorāģijas.
Kavasaki slimība:
Kavasaki sindroms ir artetrīts, ka iesaista lielās vidējās un mazās (bieži koronārās) artērijas, tas ir saistītas ar
gļotādu limfmezglu sindromu, parasti maziem bērniem uz zīdaiņiem (80% jaunākiem par 4 gadu vecumu).
Akūta slimība izpaužas ar drudzi, konfuktivālu un orālu eritēmu un eroziju, pēdu un plaukstu tūsku, plaukstu
un pēdu eritēma, izsitumi bieži ar deskvamāciju un cervikālo limfmezglu palielināšanās.
Patoģenēze. Šīs slimības iemesls ir nezināms, bet ir pētījumi, ka vaskulīts ir balstīts uz imūnregulācijas
defektu, kas raksturojas ar T-šūnu un makrofāgu aktivāciju, citokīnu sekrēciju, poliklonālo B-šūnu
hiperaktivitāti un autoantivielu veidošanos pret endotēlija un gludo muskuļu šūnām, izraisot akūtu vaskulītu.
Morfoloģija. Laigan vaskulīts ir līdzīgs nodozajam poliarterītam, ar nekrozēm un izteiktu iekaisuma
reakciju, kas skar asinsvada sieniņas visus slāņus, pie Kavasaki arterīta fibrikoīdā nekroze ir mazāk izteikta.
Koronāro artēriju bojājumi variē no smagām visas artērijas sieniņas destrukcijām dēļ segmentāriem
nekrotizējošiem procesiem ar vidēji izteiktām fibrinoīdām izmaiņām un blīvu iekaisuma šūnu infiltrātu līdz
mērenām izmaiņām, iesaistot tikai intima slāni. Akūtā fāze pāriet spontāni vai par atbildi uz ārstēšanu.
Komplikācijas - Aptuveni 20% no pacientiem attīstās kardiovaskulāri traucējumi, kas variē no
asimptomātiska koronāro artēriju vaskulīta, koronāro artēriju aneirismu veidošanās līdz gigantiskām
koronāro artēriju anerirismām (7-8 mm) ar plīsumiem vai trombozēm, miokarda infarktiem vai pēkšņu nāvi.
Akūta nāve iestājas aptuveni 1% pacientu dēļ koronāro artēriju bojājuma, tromboze, aneirismas plīsums.
Patoloģiskās izmaiņas ārpus kariovaskulārās sistēmas reti ir nozīmīgas.

5. 1.6.SĪKO ARTĒRIJU VASKULĪTI. HENOHA-ŠENLEINA PURPURA, ČĒRDŽA-STRAUSA
SINDROMS. ANCA-ASOCIĒTIE VASKULĪTI. C.
Sīko artēriju vaskulīti:
Vegenera granulomatoze,
Čērdža-Strausa sindroms,
Henoha-Šenleina purpura,
Gudpasčera sindroms
ANCA-asociētie vaskulīti
• Daudzos vaskulītu gadījumos asins serumā konstatē antineitrofīlu citoplazmatiskās autoantivielas
(ANCA).
• ANCA ir autoantivielu grupa, kuras vērstas pret enzīmiem, kuri atrodas neitrofīlo leikocītu
azūrofīlajās granulās. Šie enzīmi atrodas arī endotēlija šūnu un monocītu lizosomās.
• Krāsojot leikocītus ar imūmūmfluorescences metodi izšķir dažādus krāsojuma rezultātus:
c-ANCA tips, kas norāda, ka antiviela lokalizējas citoplazmā. Šīs ir antivielas pret proteināzi-3 (PR-
3),
p-ANCA granulas lokalizējas perinukleāri, bet antivielas ir vērstas pret mieloperoksidāzi (MPO).
• Antivielu saistīšanās ar leikocītiem izraisa to degranulāciju, kas savukārt bojā asinsvada sieniņu.
Galvenie ANCA asociētie vaskulīti ir Čērdža - Strausa sindroms, Vegenera granulomatoze, mikroskopiskais
poliangīts
Čērdža-Strausa sindroms
• Čērdza Strausa sindroms ir autoimūns nekrotizējošs vaskulīts ar eozinofīliju, pārsvarā jauniem
indivīdiem, kuri slimo ar bronhiālo astmu. Eozinofīlas granulomas attīstās plaušās, liesā, nierēs, CNS,
aknās, ādā, sirdī.
• Asinsvada sieniņa ir sabiezēta, tajā attīstījusies fibrinoidā nekroze. Apkārt infiltrācija ar eozinofīliem
leikocītiem.
Vegenera granulomatoze
c-ANCA (PR-3 specifitāti) tipiski atrod pie Wegenera granuloatozes. Domā, ka c-ANCA varētu būt
nozīmīgs šīs slimības patoğenēzē, bet precīzs mehānisms, kad ANCA izrais bojājumu ir nezināms.
• Granulomatozs iekaisums - iesaista respiratoro traktu. Tas ir nekrotizējošs vaskulīts, kas skar maza
un vidēja izmēra asinsvadus (kapilārus, venulas, arteriolas un artērijas). Var tikt iesaistītas nieres –
fokāls nekrotizējošs GNF, deguns, plaušas un citi orgāni. Var izpausties kā respiratorā trakta
granulomatozs iekaisums, hronisks nespecifisks deguna iekaisums.
• Biežāk slimo vidēja vecuma vīrieši.
• Mikroskopiski var redzēt plaušu artērijas, kurām ir sašaurināts lūmens, sabiezēta sieniņa, ar
Langhansa gigantiskām šūnām.
• Ārstēšanā izmanto ilgstošu imūnsupresīvu terapiju.
Henoha-šenleina purpura
Vairāk raksturīgs bērniem. Vaskulīts ar IgA imūno kompleksu izgulsnēšanos, skar mazos asinsvadus
(kapilārus, venulas, arteriolas) Tipiski ir iesaistīta āda, zarnas un glomeruli. Var būt šādas izpausmes:
palpējama purpura (simetriski, kājas un gluteālie rajoni pārsvarā, makulāra eritēma/urtikāras papulas), artrīts,
abdominālas sāpes, GNF (viegla hematūrija un proteīnūrija).
Etioloģija neskaidra, iespējamie antigēni ir streptokoki, vīrusu ierosinātas augšējo elpceļu infekcijas,
medikamenti, insektu kodumi, pārtika. Raksturīgi IgA, C3 un fibrīna depozīti perivaskulāri (konstatē ar tiešo
imūnfluorescenci).
1.7. REINO SLIMĪBA.
Reino slimība izpaužas kā paroksismāla roku un kāju pirkstu nobālēšana vai cianoze. Nereti tiek
skarts arī degungals un ausis. To izraisa spēcīgs vazospazms lokālajās mazajās artērijās vai arteriolās,
galvenokārt jaunām un citādi veselām sievietēm. Tipiski, ka pirksti maina krāsu šādā secībā – balti, zili,
sarkani. Artēriju šūnās nav organiskas pārmaiņas, vienīgi vēlīnās stadijās var parādīties intimas proliferācija.
Iemesls ir nezināmi. Reino slimības gaita ir labdabīga, bet ilgi esošos, hroniskos gadījumos var būt ādas
atrofija, zemādas audu un muskuļu atrofija. Ulcerācijas un išēmiskā gangrēna ir reti. Slimība parasti izpaužas
aukstumā, arī stress, trauksme, smēķēšana var veicināt asinsvadu konstrikciju. Slimība var izpausties
cilvēkiem, kuri ilgstoši strādā ar vibrējošiem instrumentiem (piem,motorzāģi, pneimatiskie āmuri u.c.) – tā ir
pazīstama kā vibrāciju inducētā balto pirkstu slimība.

6. Reino slimību jāatšķir no Reino sindroma, kas raksturīgs dažādas izcelsmes vaskulītiem. Reino sindroms
attiecināms uz artēriju insuficienci ekstremitātes, kas attīstās sekundāri sašaurinoties artērijām dažādu
iemeslu dēļ (sistēmas sarkanā vilkēde, sklerodermija, ateroskleroze, Buergera slimība). Reino sindroms var
būt kā pirmā šo slimību izpausme.
1.8.VĒNU PATOLOĢIJA: VARIKOZI PAPLAŠINĀTĀS VĒNAS, TROMBOFLEBĪTS UN
FLEBOTROMBOZE. PATOĢENĒZE, MORFOLOĢIJA UN KOMPLIKĀCIJAS.
Vēnu slimības
• 90% no vēnu slimībām sastāda varikozā vēnu paplašināšanās,
• flebotromboze
• tromboflebīts.
Varikozā venu paplašināšanās
Varikozās vēnas ir patoloģiski dilatētas, izlocītas vēnas, kas veidojas ilgstoša palielināta intraluminālā
spiediena rezultātā, retāk asinsvadu sieniņas izturības samazināšanas dēļ. Kāju virspusējās vēnas ir skartas
visbiežāk.
• Varikozā paplašināšanās izsauc vārstuļu relatīvu nepietiekamību, kas savukārt rada venozo stāzi,
tūsku un trombozi.
• Varikozo vēnu komplikācijas ir stāzes izraisītie ādas trofikas traucējumi, kas izraisa stāzes dermatītus
un ulcerāciju. Sakarā ar slikto ādas barošanu rētas dzīst lēni un bieži attīstas trofiskas čūlas (varicose
ulcers).
• Morfoloģiski Varikožu skartās vēnas ir paplašinātas, izlocītas, pagarinātas un sarētojušās, vēnu
sieniņas ir dažāda biezuma. Dilatācijas vietās sieniņas ir plānākas. Toties citos rajonos novēro
subintimālu sabiezēšanu un muskuļu slāņa hipertrofiju. Reizēm novērojama perēkļveida kalcifikācija.
Vēnu vārstules parasti ir deformētas, sabiezinātas un saīsinātas
Klīniskā gaita. Varikozie vēnu paplašinājumi izraisa vārstuļu inkompetenci un venozo stāsi, sastrēgumu,
tūsku un trombozi. Pie virspusēja vēnu trombozes embolija ir ļoti reti. Pie dziļo vēnu trombozes
trombembolija ir relatīvi bieži, šajā gadijumā apkārtējo muskuļu kontrakcija izspiež no vēnām trombus, kuri
kļūst par emboliem. Virspusējo vēnu izplešanās bieži ir sāpīga, bet vairumam pacientu nav simptomu līdz
attīstās venozā stāze un tūska. Vissmagākie traucējumi, kas rodas ir persistējošas tūskas attīstība
ekstremitātēs un trofiskas izmaiņas ādā, kas noved pie stāzes dermatīta un ulcerācijām. Traucētās cirkulācijas
dēļ, skartās daļas audi ir viegli ievainojami. Brūces un infekcijas dzīst lēni vai kļūst hroniskas – varikozās
čūlas.
Tromboflebīts, Flebotromboze
Termins tromboflebīts apzīmē trombu veidošanos, kas saistīta ar iekaisuma procesu vēnas sieniņā. Termins
flebotromboze apzīmē tromba veidošanos bez redzamām iekaisuma pazīmēm. Patiesībā novilkt svītru, kura
atdala minētos divus procesus nav iespējams.
90% gadījumu tromboflebīti veidojas dziļajās kāju vēnās. Vēl trombi var parādīties vīriešiem
periprostatiskajā venozajā pinumā un sievietēm iegurņa vēnās.
Arī galvaskauss un durālo sīnusu lielās vēnas ir iespējamās trombozes vietas, kad tās tiek inficētas sakarā ar
meningītu, vidusauss vai aizauss infekciju.
Klasiskie simptomi ir: tūska distāli no okludētās vietas, cianoze, virspusējo vēnu paplašināšanās, jutīgums pie
palpācijas (tenderness), apsārtums un sāpes. Dažos gadījumos sāpes parādās uzspiežot pa skartās vēnas gaitu,
saspiežot muskuļus vai pie kājas dorsofleksijas (Homana pazīme).
Svarīgākie klīniskie veicinošie faktori ir sirds mazspēja, neopāzijas, grūtniecība (trombozi veicina plūsmas
stāze, ko izraisa gravīdā dzemde un arī hiperkoagulācijas attīstība grūtniecības laikā), aptaukošanās,
pēcoperācijas stāvoklis, ilgstoša atrašanās guļus stāvoklī vai mobilizācija. Arī ģenētiskie hiperkoagulācijas
sindromi var būt saistīti ar venozo trombozi.
Lai novērstu venozo trombu rašanos pacientiem ar sirds slimībām, pēc dzemdībām, ar audzējiem,
pēcoperācijas periodā iesaka kustēties gultā, veikt muskuļu vingrinājumus, lai stimulētu venozo plūsmu kājās,
un ārstēties ambulatori cik vien drīz tas ir klīniski iespējams. Atsevišķos gadījumos, ja gultas režīms ir
ilgstošs var nozīmēt antikoagulantu terapiju.
Komplikācijas
 Iegurņa dziļo vēnu vai kāju vēnu trombozes gadījumā var atrautiesasins recekļi un pa dobo vēnu caur
labo sirds priekškambari un kambari nokļūt plaušu artērijā, radot tajā emboliju, kas var izraisīt plaušu
infarktu.
 hroniska venoza nepietiekamība, venoza stāze - trofiskas izmaiņas ādā - plašas trofiskas čūlas
1.9. LABDABĪGIE UN ĻAUNDABĪGIE ASINSVADU AUDZĒJI.

7. AUDZĒJI
Asinsvadu un limfvadu audzēju veidi ir ļoti dažādi. Kritēriji, kas atšķir benignu asinsvadu audzēju no
maligna nav stingri noteikti, galveni no tiem ir :
 benigni tumori ražo atpazīstamus asinsvadu kanālus pildītus ar asins šūnām vai limfvadu
gadījumā ar transudātu. Kanālu sieniņas parasti ir veidotas no normāla vienkārtaina endotēlija,
bez atipijas;
 malignie temori ir ar vairāk izteiktu šūnu uzbūvi, šūnu anaplāzija, mitotiskās figūras, un
parasti neveido labi izteiktas vadu struktūras.
LABDABĪGIE AUDZĒJI UN AUDZĒJIEM LĪDZĪGIE VEIDOJUMI
Hemangioma
Hemagiomas pārsvarā ir lokāli veidojumi, tomēr dažreiz tās var ietvert lielāku segmentu, piem., visu
ekstremitāti – tā ir angiomatoze. Pārsvarā ir virspusēji bojājumi, bieži uz galvas, kaula, bet var arī būt iekšēji
bojājumi, apm. 1/3 ir aknās. Maligna transformācija ir ļoti reti.
Hemgiomas sastop bieži, īpaši zīdaiņiem un bērniem, tās sastāda 7% no visiem labdabīgajiem
audzējiem. Vairums labdabīgo pediatrisko angiomu – kapilārās un kavernozās – ir jau no dzimšanas un
palielinās bērnam augot. Daudzi kapilārie bojājumi izzūd spontāni pirms pubertātes vai tās laikā. Ir vairāki
histoloģiski un klīniski varianti.
Kapillārā hemangioma. Kapillārās hemangiomas ir lielākā grupa, tās ir veidotas no asinsvadiem, kas
līdzīgi kapilāriem – tievi, ar plānām sienām un izklāti ar relatīvi plānu endotēliju. Parasti parādās ādā,
zemādā, mutes un lūpu gļotādā, var arī būt iekšējos orgānos – aknās, liesā, nierēs.
MORFOLOĢIJA.
Izmēros variē no dažiem milimetriem līdz vairākiem centimetriem diametrā, tās ir spilgti sarkanas
līdz zilai krāsai, ādas līmenī vai nedaudz piepaceltas, dažreiz veidojumi var būt uz kājiņas. Histoloģiski,
kapilārās hemangimas ir lobulēti, bet neiekapsulēti veidojumi, kas sastāv no cieši novietotiem kapilāriem ar
plānām sieniņām, parasti pildītiem ar asinīm un izklātiem ar endotēliju.
Kavernozā hemangioma. Retāk sastopama kā kapilārā. Tās atšķiras ar to, ka veido lielus, plašus
asinsvadu kanālus. Tās parasti ir lielākas un biežāk iesaista dziļāka struktūras kā kapilārās hemaniomas.
MORFOLOĢIJA. Parasti tās ir sarkani – zilas, mīkstas, spongiozas masas 1-2 cm diametrā. Diezgan reti ir
gigantiskās formas, kas skar lielus zemādas rajonus uz sejas, ekstremitātēm vai citām ķermeņa daļām.
Vairākumā gadījumu hemaniomai ir maza klīniska nozīme, lai gan tās var būt kā kosmētiski defekti,
jo ir viegli ievainojamas, bieži asiņo, var būt traumatiskā ulcerācija. Bīstamākās ir smadzeņu hemagiomas, jo
tās var plīst.
Piogēnā granuloma (Lobulārā kapillārā hemangioma). Tā ir polipoīda kapilārās hemangiomas
forma, kas parādās kā ātri augošs eksofītisks sarkans mezgliņš uz kājiņas ādā vai smaganu un mutes gļotādā,
kas viegli asiņo un bieži izčūlojas.
Limfangioma.
Limfangioma ir līdzīgas hemangiomām asinsvados.
Vienkāršā (kapillārā) limfangioma. Kapillārā limfanioma ir veidojums, kas sastāv no sīkiem limfatiskajiem
kanāliem, kas atrodami subkutāni galvas un kakla rajonā un padusēs. Uz ķermeņa virsmas, tie ir nedaudz
pacelti vai dažreiz uz kājiņas
Kaverznozā Limfangioma.
Šie labdabīgie limfatiskie audzēji ir veidoti no limfatiskā kavernām un ir līdzīgi kavernozai hemongiomai.
Gandrīz vienmēr tās parādās bērniem uz kakla vai padusēs, retos gadījumos retroperitaneāli, tās dažreiz
sasniedz ievērojamus izmērus – līdz 15 cm diametrā.
Šādi lieli veidojumi var piepildīt paduses vai veidot deformācijas kakla iekšpusē un ārpusē. Audzēji ir veidoti
no ievērojami palielinātām cistiskiem veidojumiem, kas izklāti ar endotēliju un atdalīti ar saistaudu stromu,
kas bieži satur limfoidos sakopojumus. Audzēja malas nav izteiktas un tas nav iekapsulēts. Tādēļ ir
apgrūtināta to izgriešana.
Asinsvadu ektāzijas
Tām visām raksturīga lokāla asinsvadu dilatācija.
Termins teleangiektāzijas apzīmē patoloģiski uz āru izvirzītus kapilārus, venulas un arteriolas, kas veido
mazus fokālus sarkanus veidojumus parasti ādā vai gļotādās. Teleangiektāzijas ir iedzimtas anomālijas vai
iegūta esošo asinsvadu paplašināšanās un tās nav īstas neoplazmas.

8.  Liesmojošā dzimumzīme (ugunszīme) ir visbiežāk sastopamā ektāziju forma, tās ir jau piedzimstot.
Biežāk uz galvas un kakla, kāsa varbūt no gaiši rozā līdz tumši sarkanai, parasti tās ir plakanas.
Histoloģiski ir redzama tikai dermas asinsvadu dilatācija. Lielākais vairums ar laiku izbālē un izzūd.
 Zirnekļveida telangientāzijas. Nav īsti neoplastiski veidojumi. Tās ir pulsējošs dilatētu zemādas arteriolu
vai artēriju tīkojums, kas nobāl uzspiežot uz tā centru. Tās biežāk ir uz sejas, kakla, krūškurvja augšējās
daļas, biežāk grūtniecēm un pacientiem ar aknu cirozi.
 Pārmantotās hemorāģiskās teleangiektāzijas (Oslera-Vebera-Rendu slimība) – Autosomāli dominanta
slimība. Teleangientāzijas ir ģenētiskās malformācijas, kas ietver sevī dilatētus kapilārus un vēnas jau no
dzimšanas, kas ir izplatīti plaši pa ādu un gļotādām mutes dobumā, uz lūpām respiratorajā,
gastrointestinālajā un urīntraktā. Šie veidojumi var plīst izraisot asiņošanu no deguna, zarnās vai
hematūriju.
Bacillārā angiomatoze
Pirmo reizi aprakstīta pacientiem ar AIDS, tā ir oportūniska infekcija imūnsupres ītām personām.
Izpaužas kā asinsvadu proliferācijas ādā, kaulos, smadzenēs un citos orgānos. To izraisa infekcija ar
gramnegatīvām baktērijām no Bartonella ģints. Mehānisms kā šie organismi ierosina izmaiņas asinsvados ir
neskaidrs.
MORFOLOĢIJA. Tas izpaužas kā viena vai vairākas sarkanas papulas un mezgliņi, kam apkārt ir zemādas
masas. Histoloģiski ir audzējam līdzīgs augšanas veids ar kapilāru proliferāciju, endotēlija šūnu atipija,
atipiskas mitozes, liels neifrofīlu daudzums stromā.
VIDĒJI ĻAUNDABĪGIE AUDZĒJI.
Kapoši sarkoma. (pie Isajeva nodarbībā – ļaundabīgs asinsvadu audzējs)
Riska faktori: Herpes virus 8 tips (HHV8) – kas imūnsupresētiem pacientiem izraisa Kapoši sarkomu.
Ir sastopamas četras slimības formas:
 hroniskā, arī saukta par klasisko vai Eiropas Kapoši sarkomu. Piemēram, parādās (90%) vecākiem
vīriešiem. Šī forma arī ir saistīta ar citu malignu audzēju vai traucētu imūnās sistēmas darbību, bet
nav saistīta ar HIV infekciju.
 limfadenopātiskā arī saukta par Āfrikas vai andēmisko Kapoši sarkomu.
 ar transplantantiem – saistītā Kapoši sarkoma parādās vairākus mēnešus vai dažus gadus pēc
operācijas dažiem orgānu transplantātu recipientiem, kas saņem lielas devas imūnsupresīva
medikamentu. Bojājumi ir lokalizēti uz ādas vai plaši metastazēti. Ādas bojājumi dažreiz regresē
samazinot imūnsupresīvo terapiju;
 AIDS asociētā (epidēmiskā) Kapoši sarkoma ir aptuveni ¼ vai vairāk AIDS slimnieku, biežāk
homoseksuāliem vīriešiem.
MORFOLOĢIJA. Klasiskā variantā izšķir trīs attīstības stadijas – plankumu, plātnīšu un mezgliņu.
Plankumi – rozā-sarkanas, tumši sarkanas solitāras vai multiplas makulas, kas klasiskā gadījumā atrodas
apakšējo ekstremitāšu distālajās daļās vai uz pēdām. Mikroskopiski redz dilatētus, neregulārus, stūrainus
asinsvadus izklātus ar endotēliju, starp kuriem ir limfocītu, plazmas, šūnu, makrofāgu infiltrācija (dažreiz
arī hemosiderīns). Ar laiku makulas izplatās proksimāli un parasti pārvēršas lielākās, violetās piepaceltās
plātnītēs, kurās ir dermāli, dilatēti asinsvadi izklāti ar lielām vārpstveida šūnām. Vēlīnākās stadijās
bojājumi kļūst nodulāri, ar izteiktām neoplastiskām īpašībām. Raksturīgi šajā stadijā ir sīko asinsvadu
fibroze un spraugas, kuras bieži satur eritrocītus un hialīna pilienus. Ir izteiktākas hemorāģijas,
hemosiderīna pigmenti, limfocīti, makrofāgi. Nodulārā stadijā bieži tiek iesaistīti limfmezgli un iekšējie
orgāni, sevišķi Āfrikas un AIDS – asociēto slimību gadījumā.
PATOĢENĒZE. Etioloģisko faktoru ietekmē notiek izmaiņas genomā, protoonkogēnu aktivācija ,
tumorsupresorgēnu inaktivācijasākas šūnas neontroēta augšana.
KLĪNISKĀ GAITA. Kapoši sarkoma gaita un izpausmes ļoti variē. Klasiskā gadījumā izpausmes
pārsvarā ir uz ķermeņa virsmas, epidēmiskā un endēmiskā varianta process ir vairāk izplatīts sevišķi
personām ar AIDS.
Ja parādās ādas bojājumi, tad bieži ir arī iekšējo orgānu bojājumi. Klasiskās slimības gaita ir labdabīgāka,
endemiskā un epidēmiskā gadījumā gaita var būt daudz agresīvāka.
Hemangioendotelioma.
Terminu hemangioendotelioma lieto, lai apzīmētu asinsvadu audzēju, kura histoloģiskās un klīniskās
pazīmes ir vidū starp labdabīgu, labi diferencētu hemangiomu un anaplastiskuangiosarkomu. Tas ietver sevī
klīnisko situāciju, prognožu un bioloģiskās gaitas plašu spektru.

9. Šīs grupas pārstāvis ir epitelioīdā hemangioendotelioma, unikāls asinsvadu audzējs, kas parādās ap
vidēja izmēra un lielajām vēnām pieaugušu cilvēku mīkstajos audos. Šādos audzējos labi izteiktie asinsvadu
kanāli ir neuzkrītoši, audzēja šūnas ir lielas bieži kubiskas, atgādina epitēlijšūnas. Klīniskā uzvedība var būt
dažāda: vairākumā gadījumu ārstē izgriežot, bet 40% atkārtojas, 20-30% metastazē, un iespējams 15%
pacientu mirst no audzējiem.
ĻAUNDABĪGIE AUDZĒJI
Angiosarkoma.
Angiosarkoma ir ļaundabīgs endotēlija audzējs. Uzbūve variē no augsti diferencētiem audzējiem, kas
līdzīgi hemangiomai (hemangiosarkoma), līdz tādiem, kuru anaplāzija rada grūtības atšķirt tos no
ļaundabīgiem epitēlija audzējiem (karcinomas, melanonas). Tie parādās abiem dzimumiem vienlīdzīgi,
vairāk vecākiem cilvēkiem, jebkurā vietā uz ķermeņa, bet biežāk ādā, mīkstajos audos, krūšu dziedzeros,
aknās.
MORFOLOĢIJA. Ādas angiosarkoma var sākties kā mazi, krasi norobežoti, asimptomātiski, bieži
multipli sarkani mezgliņi, bet vēlāk vairums angiosarkomu kļūst lielas, jēlas masas no lieliem pelēcīgiem
baltiem mīkstiem audiem. Malas saplūst ar apkārtējiem audiem. Bieži ir nekrozes, hemorāģijas.
Mikroskopiski var atrast visas diferenciācijas stadijas, no stadijām, kurās ir pārsvarā asinsvados ar lielām,
anaplastiskām bet atpazīstamām endotēlija šūnām, kas modulē asinsvadu kanālus līdz tādām audzēju stadijā,
kurās ir nediferencētas, neproducē asinsvadus un ir atipija. Pie malignākiem variantiem parādās atsevišķas
vārspstveida šūnas.
KLĪNISKĀS PAZĪMES. Klīniski angiosarkomām ir visas parastās ļaundabīgo procesu pazīmes, ar lokālu
invāziju un distālu metastētisku izplatību. Vairumam pacientu prognoze ir slikta, dažiem dzīvildze līdz 5
gadiem.
Hemangio percitoma.
Attīstās no pericītiem, šūnām, kas normāli atrodas ap kapilāriem un venulām. Reta neoplazma, var
parādīties, kā lēni augoša, nesāpīga masa pelekurā vietā, bet visbiežāk uz apakšējām ekstremitātēm (sevišķi
uz augšstilbiem) un retroperitoneāli. Vairākumā gadījumu audzēji ir 4-8 cm lieli. Sastāv no daudziem
sazarotiem kapilāriem un lielām sinusoidu telpām, kam apkārt ir perēkļveida vārpstveidu šūnas. Pēc
izgriešanas audzēji var atkārtoties un 50% gadījumu metastazē uz plaušām, kauliem un aknām.
2. SIRDS PATOLOĢIJA
2.1. SIRDS MAZSPĒJA: TĀS VEIDI UN IEMESLI. MAZSPĒJAS PATOĢENĒZE
• Patoloģisks process, kas raksturojas ar sirds nespēju audiem piegādāt nepieciešamo asins daudzumu, vai
normālu piegādi, bet pateicoties palielinātam asiņu pildīšanās spiedienam diastolē.
• Izšķir sistolisku un diastolisku sirds mazspēju
Sistoliskā sirds mazspēja
Sirds nespēja sistoles laikā nodrošināt pietiekami liela apjoma asins izsviedi.
Sistoliskās sirds mazspējas iedalījums pēc etioloģijas un patoģenēzes:
 Sūkņa mazspēja. Sirds kontrakcijas spēja ir novājināta, kambari neiztukšojas pilnīgi.
 Obstrukcija asins plūsmai. Sakarā ar vārstu atveru, aortas stenozi vai augstu pretestību arteriālajā
sistēmā pieaug kambariem slodze.
 Regurgitācija. Sakarā ar vārstuļu nepietiekamību pieaug kambaru tilpuma slodze.
 Vadīšanas traucējumi. Tie rada nekoordinētu un neefektīvu sirds daļu kontrakciju.
 Cirkulācijas sistēmas dezintegrācija (disruption of the continuity) ievainojumu gadījumos.
Diastoliskā sirds mazspēja
Sirds nespēja diastoles laikā uzņemt pieplūstošās asinis. Svarīgākais mehēnismā ir anomāla sienas relaksācija
un palielināta tās rigiditāte. Faktori, kas to veicina: spiedienpārslodze, išēmija, kambaru sienas hipertrofija,
pārmaiņas pēc pārciesta MI.
Vēl izšķir labās un kreisās puses mazspēju. (tālāk)
Sirds mazspējas patoģenēze
Riska faktoru ietekmē (hipertensija, smēķēšana, cukura diabēts, aptaukošanās, novecošana, toksīni, gēni,
sirds vārstuļu slimības, dislipidēmija, reimatiskais drudzis, miopātijas, koronāro vai perifēro asinsvadu
slimības) notiek izmaiņas sirds audos (hipertrofija, infarkts, paātrināta apoptoze, fibroze) tālāk notiek
kambaru hipertrofija vai dilatācija, kas noved pie sirds mazspējas

10. Sirds mazspēja parasti seko sirds hipertrofijas stadijai, kura raksturojas ar miokarda kompensatoro
atbildi uz pastiprinātu slodzi vai trofiskiem signāliem (hipertireoidisms ar -adrenoreceptoru
stimulāciju).
Šī atbilde ietver sevī pastiprinātu proteīnu sintēzi šūnās, sarkomēru un mitohondriju skaita
palielināšanos un miocītu izmēru palielināšanos, kas kopā palielina visas sirds izmērus. Tā kā
kardiomiocīti nedalās, hiperplāzija nenotiek.
Izšķir divus hipertrofijas veidus:
Spiediena vai koncentrisko hipertrofiju (Rodas sakarā ar paaugstinātu spiedienu ventrikulī
(hipertensija vai aortas stenoze). Ventrikuļa tilpums saglabājas normāls, vai arī ir samazināts Sirds
masa palielinās vairāk kā divas reizes - līdz 800 g (normā 250 g))
Dilatācijas vai tilpuma pārslodzes h. (Attīstās pie tilpuma pārslodzes, (volume overload), kas veidojas
pie regurgitācijas. Ventrikuļa tilpums ir palielināts.Sirds masa sasniedz 1000 g)
2.2. Sirds kreisās puses mazspēja. Patoģenēze un pārmaiņas iekšējos orgānos.
Biežākie iemesli ir :
 SIS, (sirds išēmiskā slimība)
 hipertenzija,
 aortālo un mitrālo vārstuļu slimības,
 neišēmiskās miokarda slimības.
Pie kreisās puses mazspējas veidojas asins sastrēgums plaušās un lielajā asinsrites lokā. Ir neadekvāta asiņu
apgāde, kas, protams, rada citu orgānu bojājumus.
Morfoloģiskās pārmaiņas. Izņemot mitrālās vārstules obstrukciju un vēl dažas patoloģijas, kuras ierobežo
kreisā ventrikuļa izmērus, parasti kambaris ir hipertrofēts un ļoti bieži dilatēts. Sekundāri palielinās kreisais
priekškambaris kā rezultātā var attīstīties atriju fibrilācija. Atriju fibrilācija ir bīstama, jo var izraisīt
trombemboliju. Galvenokārt ekstrakardiālās izpausmes ir plaušās, nierēs un smadzenēs.
Pārmaiņas plaušās. Plaušu vēnās ir paaugstināts spiediens, tādēļ veidojas perivaskulāra un
intersticiāla tūska, kā rezultātā arī alveolās ieplūst transudāts. Transudāts satur dzelzi saturošas vielas, kuras
uztver alveolārie makrofāgi un pārvērš hemosiderīnā. Šādas šūnas sauc par siderofāgiem. Siderofāgi
izmeklējumos ir pierādījums plaušu tūskai anamnēzē.
Klīniski izpaužas kā dispnoja, ortopnoja, klepus.
Pārmaiņas nierēs. Samazinoties sirds minūtes tilpumam, samazinās nieru perfūzija, kas aktivē
renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu. RAAS rada sāļu un ūdens aizturi organismā, palielinās cirkulējošo
asiņu tilpums, kas rada papildus slodzi gan sirdij, gan plaušām. Iestiepjot labā priekškambara sieniņu,
pastiprināti izdalās atrija natriurētiskais peptīds, kas veicina sāļu un ūdens izvadi.
Samazinātās nieru perfūzijas rezultātā veidojas prerenāla azotēmija
Izmaiņas smadzenēs. Neadekvātās asinsapgādes rezultātā attīstās cerebrāla hipoksija, kas var novest pie
hipoksiskās encefalopātijas.
2.3. Sirds labās puses mazspēja. Patoģenēze un pārmaiņas iekšējos orgānos
Izolētu sirds labās puses mazspēju sastop reti. Biežāk tā attīstās sekundāri pie sirds kreisās puses
mazspējas. Visizplatītākais iemesls ir hroniska pulmonāra hipertenzija, ko sauc par cor pulmonale. Attīstās
gan labās puses hipertrofija, gan atrija un ventrikula dilatācija. Veidojas sastrēgums lielajā asinsrites lokā.
Morfoloģiskās pāmaiņas. Izmaiņas aknās un portālā sistēmā. Aknas parasti palielinās, veidojas
hepatomegālija. Šķērsgriezumā daiviņās ap centrālo vēnu ir sarkans, perifērijā - bāls. Hipoksijas rezultātā
attīstās centrilobulāra nekroze, vēlāk iespējama arī aknu fibrozes un cirozes attīstība.
Sastrēgums portālā sistēmā attīsta splenomegāliju. Mikroskopiski liesā redz pilnasinīgus, paplašinātus
sinusoīdus.
Sastrēguma rezultātā krājās transudāts vēderplēves dobuma, ko sauc par ascītu. Var arī veidoties
hroniskas zarnu sieniņas tūskas,kuras var apgrūtināt barības vielu uzsūkšanos.
Pārmaiņas nierēs. Tāpat kā pie kreisās puses mazspējas, attīstīties var prerenāla azotēmija.
Pārmaiņas smadzenēs. Neadekvātās asinsapgādes rezultātā attīstās cerebrāla hipoksija, kas var novest pie
hipoksiskās encefalopātijas.
Izmaiņas pleirālos dobumos un perikardiālā dobumā. Veidojas pleirāli un perikardiāli izsvīdumi.
Visbiežāk transudāts uzkrājas labā pleirālā dobumā. Transudāta daudzums ir robežās no 100 ml līdz 1 litram,
ja vairāk pa litru, tas izraisa masveidīgas atelektāzes atteicīgā plaušā.
Pāmaiņas zemādā. Viedojas tūskas. Ļoti raksturīgas tūsku vietas ir uz potītēm. Ļoti smagos stāvokļos
attīstās ģeneralizēta tūska, ko sauc par anasarku.

11. 2.4. Sirds išēmiskā slimība. Patoģenēze un klīniskie sindromi
SIS - Slimību grupa, kuru apvieno viens sindroms - miokarda išēmija, kuru raksturo neatbilstība starp sirds
nepieciešamību pēc skābekļa un tā piegādi.
Visbiežākais iemesls miokarda išēmijai ir koronāro artēriju aterosklerotiskas izmaiņas. Tādēļ sirds
išēmiskā slimība bieži tiek definēta kā koronāro artēriju slimība vai koronārā sirds slimība.
Sirds išemiskās slimības attīstību un smagumu nosaka aterosklerotisko pangu lokalizācija, attīstības
ātrums, stāvoklis un artēriju obstrukcijas pakāpe. Aterosklerotiskās pangas varbūt stabilas un nestabilas; ar
superficiālām erozijām, fisūrām un čūlām; plīsušas, kam seko tromboze.
Klīniski SIS var izdalīt četrus sindromus:
1. Miokarda infarkts, īšēmijas rezultātā iestājusies muskuļšūnu nāve.
2. Stenokardija, izšķir trīs variantus: stabilu, nestabilu, Princmetālu.
3. Hroniska SIS ar sirds mazspēju.
4. Pēkšņa kardiāla nāve.
Patoģenēze. SIS sindromus gandrīz vienmēr izraisa koronāro artēriju obstrukcija.
Sastop
 fiksētus aterosklerotiskus sašaurinājumus epikardiālās artērijās,
 intralumināru trombozi ar plīsušu aterosklerotisko plātnīti,
 trombocītu agregāciju un vazospazmu.
Fiksēta koronāra obstrukcija. Ja vienai no trim epikardiālām artērijām, obstrukcija aizņem vairāk, kā
75% no lūmena, tad veselās artērijas cenšas kompensēt bojāto, notiek veselo artēriju vazodilatācija. Tomēr
biežāk procesā ir iesaistītas visas artērijas. Fiksētas koronāras obstrukcijas klīniski izpaužas kā stabila
stenokardija, un kā hroniska sirds išēmiskā slimība.
Akūtu aterosklerotisko pangu izmaiņas. Akūtas pārmaiņas ateromā, būtiski ietekmē SIS gaitu. Par akūtām
pārmaiņām uzskata:
 asinsiplūdumu pangā, kas samazina asinsvada lūmenu,
 plaisa vai plīsums, kas izraisa trombogēnus procesus,
 erozijas vai ulcerācijas, kas atklāj bazālo membrānu izraisot trombogēnus apstākļus.
Akūtas ateromu izmaiņas izraisa gan iekšējie, gan ārējie organisma faktori. Liela nozīme ir adrenoerģiskiem
stimuliem, kuri provocē sistēmisku hipertenziju vai lokālu vazospazmu. Šādi stāvokļi var izraisīt pangas
bojājumus.
Pangas plīsumu var izraisīt procesi, kas notiek pašā ateromā. Ateroma sastāv no nekrotiskās serdes un plānas
fibrozas cepurītes. Kolagēns ir galvenā fibrozās cepurītes sastāvdaļa, ja tas tiek bojāts, veidojās fibrozā jumta
ruptūra, kas ir viens no aterosklerotisko pangu akūtiem stāvokļiem. Pie plīsušas ateromas fibrozā jumtiņa
veidojas pilnīga vai nepilnīga tromboze.
Murālie trombi var kļūt par emboliem, izraisot miokarda mikroinfarktus.
Vazokonstrikcijas nozīme. Vazokonstrikciju ateromas vietās stimulē:
 cirkulējošie adrenerģiskie agonisti,
 trombocītu izdalītas vielas
 bojātā endotēlija sekretētās vielas (endotelīns)
 mediatori, kurus izdala perivaskulārās iekaisuma šūnas (tuklās šūnas)
Kopsavilkums.
Akūtu koronāru sindromu (miokarda infarkta, nestabilas stenokardijas, pēkšņas kardiālas nāves)
patofizioloģija skaidrojama ar aterosklerotisko pangu bojājumiem, kuri izraisa pilnīgu vai daļēju trombozi,
vazokonstrikciju.
Stabila stenokardija raksturojas ar aterosklerotiski izmainītām, sašaurinātām koronārām artērijām, kuras
dažādu faktoru ietekmē spazmējas, kā rezultātā samazinās asinsapgāde miokardam, un rodas išēmija, kas
rada attiecīgu klīniku.
Nestabila stenokardija attīstās pie akūtām morfoloģiskām aterosklerotisko pangu izmaiņām, rezultātā
veidojas daļēja tromboze vai murāli trombi, kā arī vazokonstrikcija, kas samazina vēl vairāk koronāro plūsmu.
Miokarda infarkta gadījumā pangas bojājums izsauc pilnīgu asinsvada obstrukciju.
Pēkšņas kardiālas nāves patofizioloģiskais skaidrojums ir reģionāla miokarda išēmija, kura rada nopietnas
ventrikulāras aritmijas.
Stenokardija
Stenokardija ir simptomu kompleks, kas raksturo sirds išēmisko slimību. Raksturīgas sāpes vai dikomforts
aiz krūšu kaula. Sāpes ir lēkmveidigas, sāpju raksturs - žņaudzošas, spiedošas. Lēkmes parasti no 15sek -
15min garas. Izšķir šādus stenokardijas veidus:

12.  stabilā vai tipiskā stenokardija,
 Princmetāla,
 nestabila vai crescendo stenokardija.
Stabilā stenokardija raksturojas ar reducētu koronāro perfūziju līdz kritiskam līmenim, ko izraisījusi
hroniska stenozējoša koronāra ateroskleroze. Stenokardiju parasti provocē fiziska aktivitāte vai emocionāls
uzbudinājums. Tipiskā stenokardija pāriet atpūšoties un lietojot stiprus vazodilatatorus, piemēram,
nitroglicerīnu.
Princmetālas stenokardijas patoģenēzes pamatā ir koronāro artēriju spazma, kas rada transmurālu išēmiju.
Aterosklerotiskās izmaiņas artērijā pie princmetālas stenokardijas ir niecīgas. Klīnika nav saistīta ar fizisku
slodzi, sirds frekvenci vai asinsspiedienu, bet terapijā izmanto vazodilatatorus - nitrātu preparātus un kalcija
kanālu blokatorus.
Nestabila stenokardija raksturojas ar pieaugošu klīnikas intensitāti, klīnika varbūt nesaisīta ar fizisku
slodzi, tas nozīmē, ka attīstās miera stenokardija. Patoģenētiskas mehānisms: koronārās artērijas
aterosklerotiskās pangas plīsums, veidojas daļēja artērijas tromboze un iespējama embolizācija vai
vazospazma. Tādēļ daudzās situācijās nestabila stenokardija ir miokarda infarkta vēstnesis.
Miokarda infarkts
Miokarda infarkts, ir vissvarīgākā sirds išēmiskās slimības forma, kas attīstītās valstīs ir visbiežākais nāves
iemesls.
Transmurālu un subendokardiālu infarktu attiecība. Visbiežāk miokarda infarkti ir transmurāli, ar to
saprot išēmisku nekrozi, kura skārusi kādu noteiktu ventrikula rajona gandrīz vai visus tā slāņus.
Transmurālus infarktus izraisa vienas koronārās artērijas bojājums, iemesls parasti ir hroniska koronāra
ateroskleroze, ar sekojošu pangas plīsumu, kura tālāk seko pilnīga tromboze. Transmurālie infarkti rodas no
lūmena puses tālāk iesaistot visu miokarda slāni.
Pretēji transmurālam infarktam, pie subendokardiāla miokarda infarkta nekroze skar noteiktos rajonos vienu
trešdaļu vai pusi ventrikula sienas no lūmena puses, un procesā iesaistīta var nebūt tikai viena koronārā
artērija. No lūmena puses tādēļ, ka subendokardiālais miokarda rajons ar asinīm apgādāts ir vismazāk.
Subendokardiālie infarkti ir aterosklerotiski izmainītu koronāro artēriju difūzas stenozes rezultāts, retāk
iemesls ir aterosklerotiskās pangas plīsums. Parasti vispār pie subendokardiāliem infarktiem nesastop pilnīgu
asinsvadu trombozi.
Laiks (h) Makroskopiski Mikroskopiski Elektronmikros-kopā
Atgriezeniskas
pārmaiņas
0 - ½ h
nav izmaiņu nav izmaiņu miofibrilu relaksācija,
glikogēna zudums,
mitohondriju uzbriešana
Neatgriezeniskas
pārmaiņas
½ - 4h
nav izmaiņu parasti nav izmaiņu, iespējama šķiedru
viļņošanās perifērijā
4 - 12 h skartie lauki
paliek tumšāki
sākas koagulācijas nekroze, tūska,
hemorāģijas
12 - 24h skartie laukumi
paliek vēl
tumšāki
Turpinās koagulācijas nekroze:
kodolu piknoze, miocītu
hipereozinofīlija, sākas leikocītu
infiltrācija
1 - 3 dienas veidojas
dzeltenīgs
infarkta centrs
koagulācijas nekroze ar kodolu
izzušanu, intersticiālu neitrofīlo
infiltrāciju
3 - 7 dienas hiperēmiska
robeža
sākas nekrotiko šķiedru disintegrācija ar
bojā gājušiem neitrofīliem leikocītiem,
agrīna mirušo šūnu fagocitoze
7 - 10 dienas maksimāli
dzeltenīgs centrs
ar sarkanu
perifēriju
labi attīstīta bojā gājušo šūnu fagocitoze,
agrīna fibrovaskulāro granulācijas audu
veidošanās nekrotisko perēkļu perifērijā
10 - 14 dienas sarkani - pelēka
robeža
labi attīstīti granulācijas audi ar jauniem
kapilāriem un kologēna depozītiem
2 - 8 nedēļas pelēki - balta rēta palielinās kologēna depozīti, bet
samazinās šūnu skaits
vairāk par 2 pilnīga blīva kologēna rēta

13. mēnešiem sarētošanās
2.5. Reimatisms. Tā kardiālās un ekstrakardiālās izpausmes. Patoģenēze un morfoloģiskās pārmaiņas
audos.
Reimatisks drudzis ir akūta, imunoloģiska, multisistēmiska iekaisīga slimība, kas parādās dažas
nedēļas pēc A grupas β hemolītiska streptokoku izraisīta faringīta un bieži iesaista sirdi.
Reimatisks drudzis raksturojas ar veselu kaskādi atradņu, kas izraisa sekojošas manifesācijas:
1. progresējošs poliartrīts lielajās locītavās,
2. kardīts,
3. zemādas mezgliņi,
4. erythema marginatum ādā,
5. Sydenham horeja- neiroloģiska kaite ar ātrām, bezmērķīgām kustībām.
Diagnozi nosaka pēc t.s. Džonsa kritērijiem: liecības par iepriekšējāmstreptokoku infekciju ar divām
no augstāk minētajāmpazīmēm un nespecifiskām pazīmēm vai simptomiem kā drudzis, artralģijas, augstiem
akūtās fāzes reaktantu rādītājiem.
Visnopietnākā reimatiskā drudža komplikācija ir hroniska sirds reimatiskā slimība, kas izpaužas kā
fibrotiska deformējoša vārstuļu slimība, galvenokārt, mitrāla senoze, kura rada paliekošu disfunkciju un
dažus desmitus gadus vēlāk var izraisīt smagus sirds funkciju traucējumus.
Morfoloģija: Akūta reimatiska drudža laikā redzami lokāli iekaisīgi bojājumi dažādos orgānos.
Visīpatnējākie tie ir sirdī, kur tos sauc par Ašofa ķermenīšiem. Tie sastāv no fibrinoīdās deģenerācijas
perēkļiem, ko aptver limfocīti plazmatiskas šūnas un makrofāgi (Aņičkova šūnas). Daži no pārviedotajiem
histiocītiem kļūst daudzkodolaini un veido Aņičkova gigantiskās šūnas.
Šādas izmaiņas sirdī akūta reimatiska drudža laikā var redzēt visos trīs sirds slāņos - perikardā,
miokardā un endokardā (pankardīts). Perikardā tās pavada arī fibrinozs vai serofibrinozs eksudāts, kurš
uzsūcas bez komplikācijām. Miokardīta ainu raksturo intersticiāli un perivaskulāri Ašofa ķermenīši.
Endokardā un kreisās puses vārstulēs veidojas fibrinoīdā nekroze virās un horda tendinea, uz kurām atrodas
veģetācijas- kārpas, novietotas uz ārējām malām. Kārpas veidojas precipitējoties fibrīnam pie erozijām, kuras
rodas zemākesoša iekaisuma un fibrinoīdās deģenerācijas dēļ. Šādi izmainītas vārstules nerada būtiskus
funkcionālus traucējumus.
Hroniska sirds reimatiska slimība
Tā raksturojas akūta iekaisuma organizēšanos ar tai sekojošu deformējošu fibrozi. Vārstuļu viras
kļūst biezākas, ievilktas un vārstule deformējas. Mitrālā vārstule tiek iesaistīta gandrīz vienmēr, bet citas
vārstules iesaiste var būt klīniski nozīmīga. Anatomiskās izmaiņas ir viru sabiezēšana un horda tendinea
saplūšana. Mikroskopiski redzema difūza fibroze un neovaskularizācija. Ašofa ķermenīšu vietā veidojas rēta.
Reimatiskā sirds slimība ir biežākais mitrālās stenozes iemesls. Mitrālās stenozes dēļ dilatējas
kreisais atrijs, kurā var veidoties fibrozi trombi. Ilgstoša stenoze rada vaskulārus un parenhimālus bojājumus
plaušās. Veidojas labā priekškambara hipertrofija, bet kreisais paliek neizmainīts.
Patoģenēze
Pastāv uzskats, ka akūtu reimatisku drudzi izraisa A grupas streptokoku izraisītā hipersensitivitātes reakcija.
Antivielas pret streptokoku M proteīnu krusteniski reaģē ar audu glikoproteīniem sirdī, locītavās un citos
audos. Sterptokoku trūkums bojājuma vietās un simptomu parādīšanās 2-3 nedēļas pēc infekcijas norāda uz
autoimūnu atbildes reakciju. Tikai nedaudziem inficētajiem pacientiem attīstas reimatiskais drudzis, pieņem,
ka hipersensitivitātes reakciju nosaka ģenētiskā uzņēmība.
2.6. Infekciozais endokardīts. Etioloģija, patoģenēze un morfoloģija
Infekciozais endokardīts ir viena no visnopietnākajām infekcijām, kuru raksturo sirds vārstuļu,
endokarda un citu sirds daļu kolonizācija vai invāzija ar mikrobiem. Veidojas masīvas irdenas veģetācijas,
kas sastāv no trombu atliekām un mikroorganismiem, bieži destruējot arī zemākesošos sirds audus.
Infekciozo endokardītu klasificē klīniski kā akūtu vai subakūtu. Akūtu endokardītu raksturo
destruktīva infekcija, kas skar sirds vārstules, ar augsti virulentiem mikroorganismiem. Augsti virulenti
mikroorganismi ierosina nekrotizējošu, čūlainu, invazīvu vārstuļu infekciju. Neskatoties uz antibiotiku
lietošanu un ķirurģiskām manipulācijām 50% pacientu aiziet bojā. Pretēji zemas virulences infekcijas
gadījumā mikroorganimi parasti inficē jau bojātas vārstules. Šādos gadījumos slimība ieilgst, to sauc par
subakūtu endokardītu un tās, pareizas terapijas gadījumā, tiek sekmīgi ārstēts - izmaiņas ir mazāk
destruktīvas un veģetācijas pamazām dzīst
Cēloņi un patoģenēze
Infekciozais endokardīts attīstas uz normālām vārstulēm, bet iepriekšējas izmaiņas vārstulēs predisponē
infekciozā endokardīta attīstībai.

14. Riska faktori:neitropēnija, imūndeficīts, terapētiska imūnsupresija, cukura diabēts, alkohols, asinsvadu
kateteri.
Infekciozo endokardītu uz iepriekš deformētām vai patoloģiskām vārstulēm, 50%-60% gadījumu izraisa A
hemolītiskais streptokoks. Saphilococus aureus,ko parasti atrod uz normālas ādas ierosina endokardītu 10%-
20% gadījumu un ir biežākais infekciozā endokardīta ierosinātājs intravenozo narkotiku lietotāju vidū. Uz
protezētām vārstulēm parasti izsējas koagulāzes negatīvie stafilokoki Staphylcocus epidermidis. Par
ierosinātājiem var kļūt arī sēnes. Inficēties ar baktērijām, kas izraiza infekciozo endokardītu var no gastro-
intestinālās sistēmas, caur brūci, no mutes dobuma vai pa tiešo asinīs (parasti i/v narkotiku lietotāju vidū).
Morfoloģija
Abām formām raksturīgas masīvas un irdenas veģetācijas visbiežāk uz sirds vārstulēm, kas satur
fibrīnu, iekaisuma šūnas un baktērijas. Aortālā un mitrālā vārstules ir tradicionālās infekcijas vietas, taču arī
labās puses vārstules var tikt iesaistītas. Veģetācijas ir destruktīvas un dažreiz erodē uz zemāk esošo
miokardu, veidojot abscesa dobumu, kas ir viena no nopietnākajām komplikācijām.
Sistēmiskie emboli var rasties jebkurā brīdī veģetāciju irdenās struktūras dēļ un izraisīt infarktus
smadzenēs, nierēs, miokardā un citos audos. Tādēļ, ka emboli parasti satur mikroorganismus tie visbiežāk ir
septiski infarkti.
Mikroskopiski tipiskas subakūta endokardīta veģetācijām pamatnē atrodas granulācijas audi. Ar laiku
veidojas fibrozes, kalcifikācija un hroniska iekaisuma infiltrāts.
Klīniskā aina
 Dudzis, gripai līdzīgi simptomi; pēkšņa drudža, drebuļu, vājuma un apātijas parādīšanās
 Sirds trokšņi (90% gadījumu)
Kardiālas komplikācijas
 Vārstuļu insuficience vai stenoze ar sirdskaiti
 Miokarda abscess iespējamu aortas, intaventrikulārās septas vai brīvās sienas perforāciju vai sirds
vadīšanas sistēmas traucējumi
 Strutains perikardīts
Embolizācijas komplikācijas
 No kreisās puses- uz smadzenēm (cerebrāls infarkts, abscess vai meningīts), sirds (MI), liesa (abscess), u.c.
vietas
 No labās puses- uz plaušām (infarkts, abscess, pneimonija)
Nieru komplikācijas
 Embolisks infarkts
 Lokāls vai difūzs glomerulonefrīts
 Multipli abscesi- īpaši pie stefilokoku infarkts endokardīta.
2.7. Kardiomiopātijas. Definīcija, klasifikācija, atsevišķu formu patoģenēze un morfoloģija
Terminu idiopātiskā kardiomiopātija lieto slimību apzīmēšanai, kuru patoloģijas cēlonis nav skaidrs.
Prakše lieto šādu kardiomiopātiju iedalījumu:
 Dilatācijas kardiomiopātija (DCM)
 Hipertrofiskā kardiomiopātija (HCM)
 Restriktīvā kardiomiopātija
DCM ir sastopama aptuveni 90% no visiem gadījumiem. Katrai no šīm slimības grupām var attīstīties
idiopātisku vai sekundāri nemiokarda saslimšanas dēļ.
Lai diagnosticētu šo slimību un izvētrētu bojājumu smagumu imanto endomiokarda biopsiju.
Dilatācijas kardiomiopātija
DCM ir kardiomiopātija, kuru raksturo progresējoša sirds hipertofija, dilatācija, kontraktīla disfunkcija. Par
DCM izplatītākajiem iemesliem tiek uzskatīti:
 Miokardīts. Koksaki un entrovīrusu nukeīnskābes tika identificētas dažu pacientu miokardā. Atkārtotas
endomiokarda biopsijas pierāda procesa progresēšanu no miokardīta līdz DCM.
 Alkohols u.c. toksiskas vielas. Alkohola atkarība arī tiek cieši saistīta ar DCM attīstību, ko izsauc etanola
toksicitāte vai sekundāri barošanas traucējumi. Nav nekādu morfoloģisku pazīmju, kas ļautu izšķirt alkohola
kardiomipātiju no citām DCM formām.
 Ar grūtniecību saistītā DCM attīstās vēlīnā grūtniecības periodā vai dažus mēnešus pēc tās. Pie iemesliem
min hipertensiju, tilpuma pārslodzi, barošanas nepietiekamību, u.c. metobolas pārvērtības.
 Ģenētiskie: Par to esamību liecina, jo dažkārt DCM skar vairākus radniecīgus ģimenes locekļus. Tiek
minēts par autosomāli dominantu, recesīvu, gan ar X hromosomu iedzimšanu tipiem. Distrofīns ir ar šūnas

15. membrānu saistīts citoskeleta gēns, kurš saista citoskeletu ar šūnas membrānas iekšējo slāni. Pacientiem ar
mutāciju distrofīna gēnā DCM bieži ir primāra klīniskā pazīme.
Morfoloģija
DCM gadījumā sirds parasti ir smaga, tā sver aptuveni divtik, liela un ļengana, ar visu sirds kameru dilatāciju.
Neskatoties uz dilatāciju ventrikuļu sienas biezums var būt mazāks, lielāks vai atbilst normālas ventrikulu
sienas biezumam. Murāli trombi ir izplatīti un var būt trombembolijas cēloni. Regurgitācija mitrālās un
trikuspidālās vārstulēs ir ventrikulu dilatācijas sekas (funkcionāla regurgitācija, jo nav vārstuļu bojājumu).
Histoloģiskas pārmaiņas DCM gadījumā ir nespecifiskas un nenorāda uz slimības cēloni. Lielākā daļa
kardiomiocītu ir hipertrofēti ar palielinātiem kodoliem, taču daudzi var būt samazināti un iestiepti. Sastopama
dažāda smaguma intersticiāla un endokardiāla fibroze - saistaudi aizstāj bojā gājušos kardioniocītus vai to
grupas, kas nekrozējas pateicoties neatbilstošai asins perfūzijai un palielinātai vajadzībai pēc tās.
Klīnika
DCM var veidoties jebkurā vecumā, bet parasti skar populāciju no 20-60 gadiem.Tā ir lēni progresējoša
sirdskaite. Beigu stadijā sirds izsviedes frakcija ir 25%, 50% no pacientiem mirst 2 gadu laikā un tikai 25%
dzīvo ilgāk kā 5 gadus. Nāve iestājas sakarā ar progresējošu sirdskaiti, aritmiju vai embolismu. DCM
ārstēšanā ievērojamo lomu spēlē sirds transplantācija.
Hipertrofiskā kardiomiopātija (HCM)
HCM sauc arī par idiopātisko hipertrofo subaortālo stenozi un hipertrofo obstruktīvo kardiomiopātiju. To
raksturo miokarda hipertrofija un nepareiza diastoliskā uzpildīšanās. Sirds ir smaga, muskuļota,
hiperkontraktīla, pretēji ļengenai, hipokontraktīlai sirdij pie DCM. HCM ir diastoliska kaite.
Morfoloģija
Pati svarīgākā HCM pazīme ir masīva miokarda hipertrofija bez ventrikuļu dilatācijas. Klasiskā
gadījumā novēro disproporciju starp ventrikuļu septu un kreisā ventrikula brīvo sienu (ar indeksu >1,3), ko
bieži sauc arī par asimetrisko septālo hipertrofiju. Taču 10% gadījumu hipertofija ir simetriska visā sirdī.
Šķērsgriezienā novēro, ka kreisais kambaris zaudē sev raksturīgo ieapaļo, ovālo formu un kļūst
banānveidīgs ar ventrikulārās septas iespiešanos lūmenā.
Kardiomiocīti hipertrofēti - ir lielāki nekā citu saslimšanu gadījumā (šķērsizmērs līdz 40 mkm pie normāla -
15 mkm), miocītu kūlīšu nekārtīgs izvietojums un intersticiāla fibroze.
Patoģenēze
Aptuveni pusei pacientu slimība ir sastopama ģimenē un tās pārnešana ir autosomāli dominanta. Pārējie
gadījumi ir sporādiski un iespējams, ka tie rodas jaunu mutāciju rezultātā. HCM gadījumā gēnu mutācija var
skart jebkuru no četriem gēniem, kas kodē miocītu kontraktīlos proteīnus.
Klīniskās pazīmes
Slimības pamatā ir samazināts kambara tilpums ar samazinātu sistoles tilpumu, kas rodas traucētas
diastoliskās uzpildīšanās dēļ, pateicoties masīvam un hipertrofētam ventrikulim. Bez tam noris arī
progresējoša izsviedes trakta obstrukcija. Samazinoties sirds izsviedei palielinās plaušu venozais spiediens,
veicinot aizdusu. Masīvas hipertofijas dēļ palielinās intraventrikulārais spiediens, kas deformē intramurālās
artērijas, radot fokālu išēmiju, pat pie neskartām lielajām artērijām, tādēļ var parādīties stenokardijai līdzīgas
sāpes.
Pati nopietnākā HCM komplikācijas ir atriāla fibrilācija ar murāla tromba veidošanos un iespējama
embolizācija, infekciozais endokardīts uz mitrālās vārstules, ventrikulāras aritmijas un pēkšņa nāve.
Dažkārt terapijā pielieto ķirurģisku muskuļu masas ekscīziju, taču vairumam gadījumu var ievērojami
palīdzēt konservatīva terapija.
Restriktīvā kardiomiopātija
Restriktīvā kardiomiopātija ietver slimības, kuras raksturojas ar traucētu sirds pildīšanos diastolē, kamēr sirds
kontraktilitāte ir normāla. Restriktīvā kardiomiopātija var būt idiopātiska vai saistīta ar noteiktām slimībām,
kas skar miokardu.
Iemesli ir radiācijas izraisīta fibroze, amiloidoze, sarkoidoze, metastātiski audzēji, iedzimti metaboli
traucējumi.
Morfoloģija
Restriktīvās kardiomiopātijas gadījumā kambari ir aptuveni normāla izmēra vai mazliet palielināti, lūmenā
nav dilatēti, miokards stingrs. Mikroskopiski novēro nelielu, difūzu intersticiālu fibrozi. Restriktīvām
kardiomiopātijām ar identificētiem iemesliem raksturīga līdzīga morfoloģija, bet atšķirīgas iemesliem
specifiskas histoloģiskās ainas.