anafilaksiye review den yararlanarak güncel bir yaklaşım

2. ÖZET
 Anafilaksi, en şiddetli sistemik aşırı duyarlılık reaksiyonudur ve yaşamı
tehdit edici ve hatta ölümcül olabilir .Olaya IgE ve non-IgE aracılı immün
mekanizmalar, non immün mekanizma katılır.
 Kemoterapi ilaçları, monoklonal antikorlar ve biyolojik ajanların neden
olduğu yeni aşırı duyarlılık semptomlarının anafilaksi fenotipleri olarak
kabul edildiği ileri sürülmüştür

3. ÖZET
 Anafilaksinin kesin tanısını koyduracak biyobelirteç yoktur.
 Gıdalar ve böcek sokmaları Anafilakside en yaygın tetikleyicilerdir.
 İdiyopatik anafilaksi dışlama tanısıdır , klonal mast hücre bozukluğu
kaynaklı olabilir.

4. ÖZET
 Bireysel risk faktörleri ve ortak faktörler, anafilaksinin
ciddiyetini veya başlangıcını etkileyebilir nüksü önlemek için
uygun önlemleri almak gerekir.
 Anafilaksiyi hızlı tanıma ve acil tedavi önemlidir,
 Adrenalin ilk seçenek kurtarıcı tedavidir.
 Adrenalin oto enjektörleri , birey ve ailenin eğitimi ,
immünoterapi tedavide diğer noktalardır

5. GİRİŞ
Anafilaksi,
 EN ŞİDDETLİ SİSTEMİK AŞIRI DUYARLILIK REAKSİYONUDUR, birden fazla
organ sistemini içerir, çeşitli tetikleyiciler ve koşullardan kaynaklanabilir ve ölümcül
olabilir.
 Farklı Kılavuzlarda (1-6) anafilaksi için çok az farklı tanım kullanılmıştır. Bu
kılavuzlarda, klinik kullanım için bağımsız olarak geliştirilen anafilaksi tanımlarının
tümü, hayatı tehdit edici veya ölümcül olabilen ciddi, genelleştirilmiş veya sistemik,
alerjik veya aşırı duyarlılık reaksiyonu kavramlarını içerir.
 Tanımların hiçbiri "şok" (1-3) kelimesini içermiyor. Çünkü şokun mutlaka mevcut olması
gerekmez.

6. GİRİŞ
 Sistemik alerjik reaksiyon, anafilaktoid reaksiyon veya
psödoanafilaksi gibi tarihsel olarak kullanılan terimlere göre
Anafilaksi terimi, tercih edilir.

7. KRITER 1
 Deri, mukozal doku veya her ikisini birden ilgilendiren ürtiker
kaşınma , dudak dil ve uvula şişmesi ve aşağıdakilerden en
az birini içeren hastalığın akut başlangıcı (dk – birkaç saat)
 SOLUNUM YETMEZLİĞİ veya HİPOTANSİYON (hT)
 Cilt bulgu ve belirtileri anafilaktik atakların %90'ında
mevcuttur bu kriter, sıklıkla tanı konmada yardımcı

8. KRITER 2
Muhtemel bir alerjene maruziyet sonrası hızlı bir şekilde
gerçekleşen aşağıdakilerden iki veya daha fazlası
● Deri - mukozal dokunun tutulumu
● SOLUNUM YETMEZLİĠİ
● HİPOTANSİYON
● Israrcı GİS semptom ve bulgular (kramp şeklinde karın ağrısı ,
kusma )
 Cilt semptomları veya belirtileri, anafilaktik atakların
%20'sinde bulunmamaktadır
 Bu kriter, cilt semptomları, solunum semptomları ve
hipotansiyona ek olarak GİS semptomları içerir

9. KRITER 3
Hasta için bilinen bir alerjene maruz kaldıktan HEMEN sonra
HİPOTANSİYON
● Yetişkinlerde hT, 90 mmHg'den az veya bazal değerinden
%30'dan daha fazla azalmış sistolik KB olarak tanımlanır
● Bebeklerde ve çocuklarda, düşük KB , düşük sistolik kan
basıncı (yaşa özel)

11. GİRİŞ
Anafilaksi, astım ve ürtiker gibi yaygın sendromları taklit
ettiğinden ve hipotansiyon olmaksızın ortaya çıkabildiğinden,
teşhisi genellikle gözden kaçar veya gecikir.
 Tanıyı atlamamak ve erken yakalamak amaçlı WAO –
Anafilaksi Grubu yeni bir sınıflandır ma önermiş :
 Kemoterapinin indüklediği ağrı , titreme, ateş gibi atipik
semptomların görüldüğü hipotansiyonu da içeren anafilaksi ,
saturasyon düşüklüğü ve kardiyovasküler kollaps ın da
anafilaksi sırasında görülebileceğini, bunların
sınıflandırmada kullanılması gerektiği
 Mast hücre aktivasyon sendromu gibi klonal bozukluklar
anafilaksi spektrumunun bir parçası olarak kabul edilir

12. GİRİŞ
 Bifazik Anafilaksi : Anafilaksi atağı tamamen düzeldikten 1-
28 saat (genellikle 4 saat sonra ) sonra , yeni bir epizodun
başlamasıdır.
 En sık nedeni tedaviye geç başlanması (epinefrinin geç
yapılması ) ve ilk gelişte reaksiyonun şiddetli olması

13. GİRİŞ
 Anafilaksi Şiddet Derecesi

14. Epidemiyoloji ve Tetikleyiciler
 Anafilaksi insidansı giderek artmakta
AVRUPA VERİLERİ
 İnsidans Bir yılda 100.000 kişi başına 1.5 ile 7.9 arasında değişmekte
 Bu veriler, nüfusun tahminen% 0,3'ünün yaşamlarının bir
noktasında anafilaksi yaşadığını gösterir
 En yaygın olarak tanımlanan tetikleyiciler yiyecekler, ilaçlar, böcek
sokmaları ve lateks
 Genel olarak, anafilaksiden vaka ölüm oranı düşük ve % 0.0001'in
altında (17)

15. Epidemiyoloji ve Tetikleyiciler
Amerikan Alerji, Astım ve İmmünoloji Çalışma
Grubu Verileri
 Avrupa dışı çalışmayı da içeren bir inceleme, genel
anafilaksi insidansının 100.000 kişi-yılı başına 30-60 vaka ile
950 vaka arasında
 Yaşam boyu yaygınlık % 0,05-2,0 ile 100.000 kişi / yıl (18).
 Panesar ve ark. Tarafından daha düşük tahminler Avrupa ve
Kuzey Amerika arasında anafilaksi için tanı kriterlerindeki
farklılıkları yansıtıyor olabilir.
 Ayrıca, ABD hastanelerinde yatan her 3,000 hastadan 1'inin
anafilaktik reaksiyondan muzdarip olduğu ve% 1 civarında
ölüm riskiyle bu ülkede yılda 500 ila 1000 ölüme tekabül
ettiği tahmin edilmektedir (19).

16. Anafilaksiden dolayı mortalite oranını belirlemek zordur .
Çünkü :
 Sağlık profesyonelleri arasında bu durumun sınırlı
tanınması,
 Olaya tanıklık edenlerin olay ile ilgili ayrıntılı anamnez
verememesi
 Ölüm yeri incelemelerinin tamamlanmamış olması,
 Postmortem muayenede spesifik patolojik bulguların
yetersizliği
 Uluslararası Hastalık, Yaralanma ve Ölüm Nedeni
Sınıflandırmasın’da (International Classification of Disease
, ) (ICD) yeterince bildirilmemesine neden oluyor. (2, 20,
24).

17. Epidemiyoloji ve Tetikleyiciler
 Şu anda ICD'de yanlış sınıflandırılmış olmasına rağmen, anafilaksi, yakın zamanda
ICD'nin 11. Revizyonu (ICD-11) için derlenen “Alerjik ve aşırı duyarlılık koşulları”
bölümündeki ana başlıklardan biridir.
 Anafilaksinin bir halk sağlığı önceliği olması ve bu nedenle hastaların farkındalığını ve
kaliteli klinik yönetimini desteklemek için nadir hastalıklar listesine resmi olarak
eklenmesi beklenmektedir. (???)

19. Epidemiyoloji ve Tetikleyiciler
 3333 anafilaksi vakasını toplayan Avrupa çapında bir çalışmaya göre alerjik
reaksiyonların temel olarak gıda ve böcek sokmaları, daha az sıklıkla da ilaçlardan
kaynaklandığını göstermiştir (25).
 gıda maddeleri (% 66) olurken, onu böcek sokmaları (% 19)
 Çoğu reaksiyon, maruziyetten sonraki 30 dakika içinde meydana gelmiş (% 80.5);
 4+ saat gecikme esas olarak ilaç anafilaksisinde görülmüştür (% 6.7).
 Semptom paternleri göstericiye göre farklılık gösteriyordu, en sık cilt etkileniyordu (%
84.1).
 İlk 2 yılda inek sütü ve tavuk yumurtası, okul öncesi çocuklarda fındık ve kaju ve her
yaşta fıstık yaygındı.

20. Epidemiyoloji ve Tetikleyiciler
 Kusma ve öksürük, yaşamın ilk on yılında yaygın
semptomlardı
 öznel semptomlar (mide bulantısı, boğaz sıkışması ve baş
dönmesi) yaşamın ilerleyen dönemlerinde yaygındı.
 Olayların çoğu evlerde (% 46) ve dışarıda (% 19) meydana
geldi (hastanede değil )
 Hastaların üçte biri daha önce anafilaksi yaşamıştı (26).

21. Epidemiyoloji ve Tetikleyiciler
 Yoğun bakım ünitelerine pediatrik anafilaksi epidemiyolojisi
,Amerika Birleşik Devletleri ve Kanada'da 2010-2015 yılları
arasında 1989 hasta bildirilmiştir, en yaygın tespit edilen tetikleyici
gıda (çoğunlukla yer fıstığı) (27).
 Hastaların yüzde biri kritik anafilaksi nedeniyle öldü ve ölümcül
vakalar için tetikleyiciler gıda (yer fıstığı ve süt) ve kan ürünleriydi
(27).

22. Epidemiyoloji ve Tetikleyiciler
 65 yaş üstü Avrupalı yaşlı popülasyon 1-64 yaş arası
yetişkin ​​hastalar ile karşılaştırılıyor
 böcek zehirleri en sık (p <0,001) ), ardından analjezik ve
antibiyotik gibi ilaçlar (28). Gıda alerjenleri daha az sıklıkla
anafilaksi ortaya çıkardı (p <0.001).
 Yaşlı hastalarda deri semptomları daha az görüldü (% 77, p
<0.001). Yaşlılarda klinik semptomlar daha şiddetliydi (%
51'i derece III / IV reaksiyonlar yaşadı), özellikle deri
semptomları (p <0.001) olmadığında. En çarpıcı şekilde,
bilinç kaybı (% 33, p <0.001) ve kardiyovasküler
komorbidite (% 59, p <0.001) yaşlılarda daha sıktı (28).

23. Epidemiyoloji ve Tetikleyiciler
Şiddetli Anafilaksi Risk Faktörleri
 Bir hastanın duyarlı olduğu alerjenler,
duyarlılık derecesi,
 Antijene özgü immünoglobülin alt tiplerinin nispi oranları
 Alerji uygulama yolu, risk faktörlerinin varlığı
 Kofaktörlerin varlığı ve 'miktarı'

24. Risk Faktörleri (Ağırlaştırıcı Faktörler ?? )
 Şiddetli fiziksel egzersiz, erkek cinsiyeti ve psikolojik yük
 beta bloker ve ACE inhibitörü (ACE-I) alımı
 ASA ve AT-2 risk faktörü değil
 Genetik Polimorfizm : D816V mutasyonları, mast hücre bozuklukları
ve Hymenopter sokmalarına karşı tekrarlayan anafilaksi oluşur (42,
43).
 Platalet aktive edici faktör asetilhidrolaz (PAF-AH) aktivite seviyeleri
anafilaksi şiddeti ile ters orantılıdır (39, 40)

25. Risk Faktörleri (Ağırlaştırıcı Faktörler ?? )
 Mastositoz ve monoklonal mast hücre aktivasyon sendromu (MMAS),
Hymenoptera sokmalarına bağlı şiddetli ve hatta ölümcül anafilaksi için iyi
bilinen risk faktörü iken, bu ilişki ilaç aşırı duyarlılığı için iyi bilinmemekte
(45)
 Ölümcül anafilaksi için risk faktörleri nedene göre değişir :
 Ölümcül ilaç anafilaksisinde, önceki kardiyovasküler morbidite ve ileri yaş risk
faktörleridir; beta-laktam antibiyotikler, genel anestezik ajanlar ve
radyokontrast enjeksiyonları ortak tetikleyicilerdir (46). Konrol edilmemiş
Astım ?
 Ölümcül gıda anafilaksisi için gecikmiş adrenalin uygulaması bir risk
faktörüdür; ortak tetikleyiciler fındık, deniz ürünleri ve çocuklarda süttür.
Astım ?
 Ölümcül zehir anafilaksisi için risk faktörleri arasında orta yaş, erkek cinsiyet,
beyaz ırk, kardiyovasküler hastalık ve muhtemelen mastositoz yer alır; böcek
tetikleyicileri bölgeye göre değişir
 Dik pozisyonda duruş, hem yiyecek hem de zehirle oluşan ölümcül
anafilakside risk faktörü

26. Risk Faktörleri (Ağırlaştırıcı Faktörler ?? )
 Eş faktörler yetişkinlerdeki tüm anafilaktik reaksiyonların%
30'unda ve çocukların% 18'inde rol oynar
 En sık görülen ko-faktörler egzersiz, NSAID, enfeksiyonlar,
NSAID dışındaki ilaçlar (örn. Antiasitler), aşırı hava sıcaklığı,
esrar kullanımı, stres ve rutin aksaklıklar (47).
 Egzersize bağlı anafilaksinin büyük çoğunluğu (% 90) gıda
alımıyla (FDEIA) ilişkilidir (29, 48). FDEIA'ya ait verilerin çoğu,
çoğu durumda suçlu proteinler olan ω-5 gliadin olan buğday
tetikleyicilerine odaklanır (49)
 FDEIA'nın altında yatan mekanizmalar hala belirsizdir ve
egzersizin gastrointestinal geçirgenliği arttırması, bağırsak
mukozasında doku transgluaminazının aktivitesini arttırması,
kan akışının yeniden dağılımını indüklemesi ve son olarak
histamin salımını artıran egzersiz gibi çeşitli hipotezler öne
sürülmüştür (51).

27. Fenotipler ve Endotipler

28. Biyobelirteçler
Bir biyobelirteç, "normal biyolojik süreçlerin, patojenik
süreçlerin veya bir maruziyet veya müdahaleye tepkilerin bir
göstergesi olarak ölçülen tanımlanmış bir oluşumdur" (82).
İdeal biyobelirteç:
 oldukça spesifik, hassas, öngörücü, hızlı ve kolay
ölçülebilen, ucuz, in vivo ve in vitro stabil ve noninvaziv
olmalıdır.
Anafilaksideki biyobelirteçler, akut yönetimde şu an için hiçbir
rolleri olmamasına rağmen tanıyı, ciddiyet sınıflamasını, risk
tahminini ve terapötik yönetimi iyileştirme potansiyeline
sahiptir.

29. Biyobelirteçler
Triptaz
 Büyük oranda mast hücresi ve daha az oranda bazofilde
üretilir.
 Olgun β-triptaz, mast hücre granüllerinde depolanır ve
anafilakside olduğu gibi aktivasyon sırasında salınırken,
 α- ve β-protriptazlar yapısal olarak mast hücreleri
tarafından salgılanır ve bu nedenle artmış kan seviyeleri,
anafilaksiden ziyade artmış mast hücre yükünü gösterebilir.
(83).
 Triptaz, histaminden çok daha stabildir ve ölçümü için kan
örnekleri, semptom başlangıcından 15 dakika ila 2-3 saat
sonra optimal olarak alınır (84).
 Ticari yöntemler toplam serum triptazı (olgunlaşmamış ve
olgun) ölçse de, bu tahlil hala mast hücresi aktivasyonunu
değerlendirmek için mevcut en iyi rutin biyobelirteçtir.

30. Biyobelirteçler
 Artan serum triptaz seviyeleri genellikle böcek
sokmalarından veya enjekte edilen ilaçlardan ve hipotansif
hastalarda anafilaksinin klinik teşhisini destekler
 Yiyeceklerle tetiklenen anafilaksisi olan hastalarda ve
normotansif olanlarda düzeyler genellikle normal sınırlar
içindedir (85).
 Dahil olan ana efektör hücrenin mast hücresi olmadığı
anafilaktik reaksiyonlarda triptazın yükselmeyebileceğini
unutmamalıyız. (85).
 “1.2*başlangıç triptaz + 2 mg/l formülü” klinik uygulamada
onaylanmıştır ve şu anda klinik uygulamada ciddi sistemik
mast hücre aktivasyonu ve mast hücre aktivasyon
sendromunun (MCAS) bir kriteri olarak önemli kabul
edilmektedir (86).

31. Teşhis
 Tetikleyici oldukça şüpheli ise, tanıyı doğrulamak için
geleneksel tanı araçlarıyla birlikte doğru bir anamnez
önemlidir
 Bileşenle Çözülmüş Tanı testi
 Bazofil aktivasyon testi
 Hem prick hem de intradermal testin yapılması gereken HV
ve ilaç alerjilerinin aksine,
 Gıda alerjisi teşhisi için sadece deri prick testi (SPT)
endikedir.
 Birkaç çalışmada SPT kabarıklık boyutu ile gıda yüklemesine
reaksiyonun şiddeti arasındaki ilişki gözlenmiştir, ancak bu
bulgular çalışmalar arasında tutarlı değildir (94) .

32. Teşhis
HV alerjisinde, prick testinin duyarlılığı intradermal testten daha düşüktür;
son noktayı doğru bir şekilde belirlemek için pozitif prick testi durumunda
bile intradermal testler yapılmalıdır; Düşündürücü öyküsü olan deneklerde
negatif test olması durumunda 1-2 ay sonra testler tekrarlanmalıdır (95).
Beta-laktamlara (BL) karşı ani aşırı duyarlılık reaksiyonlarına gelince, deri
testleri in vitro testten daha hassastır (96); zamanla negatif hale gelseler
bile (93) anafilaksi durumunda çok dikkatli yapılmalıdır (97). Penisiline deri
testinin majör ve minör belirleyiciler gerektirdiğini vurgulamak önemlidir
(93), ikincisi sadece bazı Avrupa ülkelerinde mevcuttur (98).
Perioperatif anafilakside deri testi faydalıdır ve reaksiyondan önce
kullanılan tüm ilaçlar / ajanlar test edilmelidir. Tüm ilaçlar / ajanlar için IgE
aracılı bir mekanizma gösterilmemiştir ve deri testinin doğrulanması
eksiktir. Birkaç ilaç grubu, özellikle NMBA'lar ve opioidler tahriş edici cilt
reaksiyonlarına neden olabileceğinden, test ve sonraki yorumlar standart
konsantrasyonlar kullanılarak deneyimli personel tarafından yapılmalıdır
(99).
Beta-laktamlar dışındaki antibiyotikler ve diğer birçok ilaç için, deri testi iyi
tanımlanmış tahmin değerlerinden yoksundur. Tahriş edici olmayan
konsantrasyonlarda pozitif deri testleri ilaca özgü IgE'yi düşündürür(100).

33. Teşhis
Seruma özgü IgE
 Şiddetli reaksiyon riskini değerlendirmek için sIgE'nin klinik faydası
henüz belirlenmemiştir (94).
 HV tam özütlerinin kullanıldığı serolojik testlerin duyarlılığı
genellikle deri testlerinden daha düşüktür.
 Genel olarak, tüm zehir ekstraktına yönelik spesifik IgE'nin
araştırılmasına yönelik in vitro testler, pozitif cilt testi olan
hastaların% 20'ye kadarında negatif olabilirken, negatif cilt testi
olan hastaların yaklaşık% 10'u in vitro testte pozitiftir. , her iki testin
de yapılmasını önermektedir (102).
 BL alerjik reaksiyonlarında SsIgE tayini, negatif ST ve pozitif ssIgE
ile BL'ye ani hipersensitivite reaksiyonları olan vakalar
bildirildiğinden, cilt testinden önce yapılmalıdır (103). ST'ye
gelince, ssIgE'nin duyarlılığı da zamanla azalır, bu da reaksiyondan
sonra mümkün olan en kısa sürede yapılmasını önerir (104).
 BL anafilaksisi olan hastalarda, açıkça pozitif ssIgE hem ST hem de
ilaç provokasyon testinden (DPT) kaçınmak için faydalı olabilir
(105).

34. Teşhis
Bileşenle Çözülmüş Tanı Testi (Component Resolved Diagnosis =
CRD)
 Tek moleküller veya alerjen panelleri kullanan CRD, son
yıllarda alerji teşhisinde DEVRİM (106).
 Dezavantajı : sadece duyarlılığı değerlendirebilir ve klinik
reaktiviteyi değerlendiremeyiz
 CRD, HV alerjisi alanında, tüm ekstraktlarla yapılan tanısal
testlerde (özellikle arı ve sarı ceket çift duyarlılığı durumunda)
çift / çoklu pozitifliği olan hastalarda birincil duyarlılık ve
çapraz reaktivite arasında ayrım yapabilir ve uzmana izin verir.
 Spesifik immünoterapi (VIT) için en uygun zehiri seçmek,
gereksiz VIT'den kaçınmak ve yan etki riskini azaltır (111).

36. Teşhis
Aktivasyon Testi (BAT)
 Kan hücresi temelli testler arasında BAT, Avrupa'da teşhis amacıyla laboratuvarlarda en yaygın
kullanılanıdır.
 BAT'ın IgE duyarlılaştırma testlerinden daha doğru olduğu ve klinik olarak alerjisi olan bireyleri
fıstık gibi bazı yiyeceklere toleranslı olanlardan ayırt edebildiği, yüksek bir özgüllük gösterdiği ve
böylece gıda provokasyon testinden vazgeçtiği gösterilmiştir (117).
 BAT, pozitif öyküsü ve negatif deri ve serolojik testleri olan HV alerjik hastaların yaklaşık üçte
ikisini tanımlayabilir (118). Ayrıca çift pozitif sonuçları olan ve rekombinant allerjenlerle in vivo
veya in vitro testlerin sonuçsuz sonuçları olan hastalarda da önerilmektedir (119).
 BAT'ın mast hücre bozuklukları ve venom spesifik IgE negatif olan hastalarda bir tanı aracı olarak
rolü ve cilt testi sonuçları hala tartışmalıdır (95). İlaç alerjisine özgü tanısal zorluklar ve anafilaksi
durumunda provokasyon testi ile ilgili riskler dikkate alındığında, BAT teorik olarak iyileştirilmesi
gereken daha güvenli bir fırsat sunmalıdır. Son 15 yılda yapılan çeşitli çalışmalar, betalaktamlar,
kinolonlar, platinler ve nöro-musküler bloke edici ajanlar (NMBA'lar) dahil bir dizi ilaca karşı
alerji için BAT'ın tanısal doğruluğunu bildirmiştir (120).

37. Teşhis
Provokasyon testi
 Gıda alerjeni provokasyon testi (FAPT), uygun gıdalardan kaçınmaya yol açan gıda ile ilgili
advers reaksiyonlar için altın standart bir teşhis sağlar (101). Bununla birlikte, yüksek pozitif
IgE testleri ile belirli bir yiyeceğe şiddetli anafilaktik reaksiyon ve aynı yiyeceğe karşı birkaç
reaksiyonun hikayesi, çoğu durumda bir FAPT'ye ihtiyaç duymayacaktır (121).
 İlaç provokasyon testi (DPT), ilaç alerjisi çalışmasının bir parçasıdır. Çalışmaların çoğu BL ile
yapıldı. Avrupa kılavuzları ve ABD uygulama parametresi, BL ile DPT'ye farklı göstergeler
vermektedir ve Avrupa güncel uygulamasında önemli bir heterojenlik yakın zamanda
gösterilmiştir (105).
 Bununla birlikte, anafilaksi durumunda, ilgili ilaç türüne bakılmaksızın DPT'den kaçınılmalıdır.

38. İdiyopatik anafilaksi ve Mast hücre hastalıkları
 İdiyopatik anafilaksi, bir dışlama tanısıdır ve anafilaksinin tüm tanınabilir ve nadir
nedenlerinin dikkatlice değerlendirilmesini zorunlu kılar (115, 125, 126).
 Akut epizodların klinik belirtileri ve yönetimi, diğer anafilaksi formları ile aynıdır. İyi bir
klinik geçmiş, ileri araştırmaları yönlendirmek için çok önemlidir.
 İdiyopatik anafilaksi, önceden bilinmeyen yeni tetikleyicilerin belirlenmesi ve ayrıca
mastositoz veya klonal mast hücre bozukluklarının tanımlanması için bir fırsatı temsil eder.
“Gizli alerjenler”, kofaktörler (yani buğdaya bağlı egzersize bağlı anafilaksi), galaktoz alfa-
1,3 galaktoz (kırmızı ette bulunan bir karbonhidrat) alerjisine, güvercin kene ısırığına (Argax
reflexus) özel dikkat gösterilmelidir. ) (115).

39. İdiyopatik anafilaksi ve Mast hücre hastalıkları
 Kutanöz mastositoz belirtisi olmayan 30 İA olgusunun% 47'sinde anormal MC
popülasyonu olduğu bulundu ve daha sonra klonal mastcell (MC) bozukluğu tanısı
kondu (127). Benzer şekilde, kemik iliği (BM) biyopsisinde ürtikerya pigmentoza
veya sistemik mastositoz için histolojik kanıt bulunmayan İA tanılı bir klonal mast
hücre popülasyonunun varlığı bildirilmiştir (128).
 Mevcut tek geçerli onaylanmış araç, kombine bir klinik (yani cinsiyet ve klinik
semptomlar) ve laboratuvara ("cut-off" ile temel triptaz değeri) dayalı İspanyol
Mastositoz Ağı (Española de Mastocitosis - REMA) puanlama sistemidir.
 Diğer ayırıcı tanılar arasında, anafilaksi kılığına giren astım, farklılaşmamış
somatoform bozukluk, panik ataklar, globus histerikus, vokal kord disfonksiyonu,
scombroid zehirlenmesi, vazoaktif amin intoleransı, karsinoid sendromu ve
feokromositoma gibi “alerji-mimikler” bulunmaktadır (115). Klinik belirtilerin az
olduğu ve / veya kortikosteroid tedavisine refrakterlik yetersizliği bağlamında
tekrarlayan epizodları olan olgularda diyagnoz tekrar gözden geçirilmelidir.

40. Tedavi ve Yönetim
 Anafilaksi öyküsü olan hastalarda gelecekte şiddetli
reaksiyon riski artmaktadır
 En önemli önleyici tedbirler, tetikleyicilerin ve ortak
faktörlerin tanımlanması ve ardından bunlardan kaçınılması,
anafilaksinin göstergesi olan ilk semptomların hasta
tarafından tanınması, bir (AAI) ve yönetim eğitimi, ilgili
komorbiditelerin optimal yönetimi içerir. , etkene özgü
immünoterapi, gıda oral immünoterapi endike olduğunda
ilaç duyarsızlaştırma yöntemi

42. Tedavi ve Yönetim
Akut tedavi: Adrenalin
 Anafilaksinin birinci basamak tedavisi olması ve hayat kurtarıcı
olması nedeniyle anafilaksiyi hemen tanıdıktan sonra adrenalinin
hemen kullanılmasına bağlı tedavi şansı artar (1-6).
 Hastane ortamında anafilaktik reaksiyonların tedavisi, kılavuzlara
olabildiğince yakın olmalıdır.
 Bir sağlık profesyoneli tarafından tedavi edilen anafilaksili
Avrupalı hastaların yalnızca% 27,1'i adrenalin ve toplamda% 10,5'i
ikinci bir doz almıştır (130).
 İlginç bir şekilde, başarılı yönetim Almanca konuşulan ülkelerde
(minimum% 19.6) Yunanistan ,Fransa ve İspanya ya göre daha az
(maksimum% 66,7).
 Bununla birlikte, son on yılda bir sağlık uzmanının adrenalin
uygulaması 2015-2017'de neredeyse ikiye katlanarak% 30,6'ya
ulaşmıştır, bu muhtemelen artan rehber dağılımı ve farkındalığın bir
yansımasıdır (130)

43. Tedavi ve Yönetim
 Mevcut tüm verilerin değerlendirilmesinden sonra, sağlık
uzmanlarına iki otomatik enjektör reçete etmeleri önerildi
(Avrupa Tıp Ajansı, 26 Haziran 2015. EMA / 411622/2015).
 Hekimin otoenjektör reçete yazma kararı ?? Reaksiyonun
göstericisi (gıda alerjisi olan hastalarda zehir alerjisi olanlara
göre daha az reçete), hastanın yaşı (bebekler ve yaşlı
hastalarda daha az reçete), komorbidite olarak mastositoz,
reaksiyonun şiddeti ve otomatik enjektörün geri ödenmesi /
kullanılabilirliği, (131).

44. Tedavi ve Yönetim
 Bir adrenalin oto-enjektörünün reçetesi için altı mutlak gösterge
vardır
 (1): gıda, lateks, hayvanlar gibi aeroallerjenler veya diğer
kaçınılmaz tetikleyiciler ile önceki anafilaksi;
 (2 )önceki egzersize bağlı anafilaksi;
 (3)önceki IA; gıda alerjisi ile birlikte stabil olmayan veya orta ila
şiddetli, inatçı astım;
 (4)daha önce sistemik reaksiyonları olan yetişkinlerde (idame VIT
almadığı sürece) ve sistemik kutanöz reaksiyondan fazla semptomu
olan çocuklarda zehir alerjisi; ve
 (5) altta yatan mast hücre bozukluğu
 (6) önceki herhangi bir sistemik reaksiyon
Anafilaksi eylem planının ayrılmaz bir parçası,
 hastalara cihazı her zaman yanlarında taşımalarının tavsiye
edilmesinin yanı sıra, eğitim materyali ve pratik eğitim
yoluyla otomatik enjektörün nasıl kullanılacağı konusunda
hastaya bilgi verilmesi

45. Tedavi ve Yönetim
 Birçok hasta AAI'larını kullanmaktan korksa da (133),
bilinen taşikardi, titreme ve periferik vazokonstriksiyon
başlangıcı dışında önemli bir yan etki bildirilmemiştir (134).
 Son olarak, kortikosteroidler ve antihistaminikler hayat
kurtarıcı değildir, bifazik anafilaksiyi önlediği
gösterilmemiştir ve kullanımları adrenalin uygulamasını asla
geciktirmemelidir (1, 2).

46. Teşekkürler