Pria berusia 55 tahun mengeluh sakit kepala, jantung berdebar, dan nyeri pinggang. Hasil pemeriksaan menunjukkan tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, dan asam urat tinggi. Dia diberi obat-obatan untuk mengobati hipertensi, hiperlipidemia, dan gout.

1. FARMAKOTERAPI 3

2. STUDI KASUS 2
Seorang pria (55th) datang kedokter dengan keluhan
sering pusing, jantung kadang kala berdebar-debar dan nyeri
hebat di pinggang.
Awalnya pria tersebut mengatasi keluhan yang
dirasakannya dengan membeli obat sakit kepala yang banyak
di jual di warung secara bebas. Namun sakit kepala yang
dirasakannya tak kunjung reda. Hasil pemeriksaan
laboratorium menunjukkan tekanan darah 160/100 mmHg,
kolesterol total 260 mg/dl, kadar LDL 140 mg/dl, kadar HDL
45 mg/dl, serta kadar asam urat darah tinggi. Pasien tersebut
diberi Furosemid 40mg tablet 1x1, Paracetamol prn, dan
Probenesid.

3. Problem
Medik
S O Terapi DRP Plan Monitoring Efek Monitoring
Es
Hipertensi Pria 55
tahun:
sering
Pusing,
jantung
berdebar,
sakit
kepala
tidak
kunjung
reda
TD 160/
100
mmHg
(normal
usia < 60
th yaitu BP
< 140/90
mmHg
Furosemid
40 mg
tablet
Diuretik
loop
Pemberian Obat tidak
Tepat
Ass : Menurut alogaritm
JNC 8 TD 160/100
mmHg merupakan HT
stage 2, dimana Terapi
bisa menggunakan
kombinasi Thiazid,
ACE/ARB/ CCB/BB
DiberikanKom
binasi ARB dan
CCB
ARB : Losartan
(1 x 50 mg)
CCB : Diltiazem
(3x30 mg)
Pemantauan
Tekanan Darah (BP)
Hiperlipid
emia
- Kolesterol
260 mg/
dL
LDL 140
mg /dL
HDL 45 mg
/dL
- Indikasi tanpa obat
Ass : menurut ACC/ AHA
Blood Cholesterol
Guidline dengan Total
Kolesterol 260 mg / dL
dan LDL 140 mg/ dL
merupakan
hyperlipidemia tipe 2
dengan terapi
menggunakan gol.
Statin
Lovastatin
( 1x20 mg)
malam hari
CekKolesterol Total
dan LDL
Gout Nyeri
Pinggang
Asam Urat
Tinggi
( Data Lab
Tidak
Diketahui)
Probenesid
Paracetamo
l PRN
Ass : Menurut ACR
Guideline Probenesid
merupakan Alternatif 1st
Line ULT (Uricosuric)
Paracetamol digunakan
sebagai analgesic dalam
mengurangi rasa nyeri
Terapi Non
Farmakologi
:olahraga
ringan
Cek Kadar Uric Acid

4. PATOFISIOLOGI

5. HIPERTENSI

6. HIPERLIPIDEMIA
Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang disebut LDL (Low Density
Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel
otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut
HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya
akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan)
empedu. Maka apabila terjadi penurunan HDL pengangkutan kelebihan kolesterol
dalam darah ke hati untuk diuraikan menjadi menurun.
LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akan
mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B
(apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapat
menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah.
Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam operasinya
ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan
mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo-
A (apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan
mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat

7. GOUT

8. ETIOLOGI

9. HIPERTENSI
• Penyebab atau etiologi hipertensi
Menurut Brooker (2009. Hal 193) penyebab yang mendasari
hipertensi tidak diketahui pada sebagian besar pasien (lebih dari
95%) dan disebut hipertensi esensial. Etiologi hipertensi terdiri atas
multifaktor – faktor yang berkaitan dengan hipertensi meliputi
obesitas, diabetes, asupan garam (natrium) tinggi, penyalahan
alkohol dan merokok. Faktor genetik juga memegang peranan.
Kelompok ras tertentu memiliki prevalensi hipertensi lebih tinggi,
seperti afrika, Amerika dan Jepang.
Tekanan darah meningkat seiring usia dan hipertensi jarang
terjadi pada kelompok usia dibawah 25 tahun, kecuali mereka
mengalami penyakit primer, seperti gagal ginjal (Brooker, 2009)

10. HIPERLIPIDEMIA
a. Hiperlipidemia Primer
• Hiperkolesterolemia familial (defek pada LDL reseptor)
• Kerusakan APO B 100 familial
• Hiperkolesterolemeia poligenik
b. Hiperlipidemia Sekunder
1. Diabetus melitus
2. Hipotiroidisme
3. Sindrom nefrotik
4. Gangguan hati
5. Obesitas

11. GOUT
1. Gout primer: pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat
(defisiensi enzim PPRP amido transferase dan HGPRT,
peningkatan jumlah PPRP yang tidak dipergunakan).
2. Gout sekunder: pembentukan asam urat yang berlebihan
atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses
penyakit lain / obat-obatan (penurunan massa dan
filtrasi ginjal).
3. Gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas
penyebabnya