2. Epidemiologia
• Se calcula que 15% de los pacientes que ingresan a la
unidad de terapia intensiva tienen falla de 2 o mas
órganos.
• La mortalidad varia y se estima que incrementa 20%
por cada órgano o sistema afectado.
• Su reversibilidad hace del tratamiento una prioridad
para los médicos encargados de pacientes en estado
crítico.
3. Definición
• Alteración de la función orgánica en un paciente
con enfermedad aguda en el cual la homeostasis
no puede mantenerse sin intervenciones
terapéuticas.
M O D S
4. • Los factores de riesgo
incluyen:
▫ Infecciones
▫ Trauma
▫ Isquemia.
▫ Condiciones inflamatorias no
infecciosas
🞄 Pancreatitis
🞄 Quemaduras graves.
5. • El SDOM se clasifica en:
• 1ario.- resultado de una lesión o agresión
conocida en la cual la disfunción orgánica ocurre
de manera prematura y puede ser atribuible a la
patología per se.
• 2ario:- es aquel en el que la falla no esta en
relación directa con la lesión sino que se ubica
en un órgano distante.
6. Fisiopatología
1. Respuesta inmune mal regulada
2. Papel del intestino
3. Respuesta inmune acelerada posterior a
reanimación.
4. Recuperación completa.
8. •Edo de choque PAS < 90 o PAM <60mmhg.
Necesidad de vasopresores .Lactato elevado. FEVI
, arritmias
Cardiovascular
•Hipoxia que requiere VMA por al menos dos días,
PaO2/FiO2 < 250. Infiltrado radiológico.
Respiratorio
•Hiperbillirrubinemia, transaminasemia, ictericia,
elevación de la FA, prolongación del tiempo de
protrombina, encefalopatia hepática.
Hepático
•Oliguria < .5ml/k/hr >12hrs, aumento en la
creatinina sérica 200-300%. Terapia de sustitución.
Renal
•Anemia sin causa aparente, trombocitopenia
<80,000, CID, Hipofibrinogenemia, Dimero D .
Hematológico
•Íleo con intolerancia a la vía oral, úlcera por stress,
colecistitis aguda alitiásica, IIH.
Gastrointestinal
•Alteración del estado mental.
Neurológico
•Hiperglucemia con requerimientos de insulina,
alteración de hormonas tiroideas
Metabólico
9. Tratamiento
• Prevención:
▫ Medidas de higiene,
▫ Intervención quirúrgica
oportuna.
▫ Inicio prematuro y adecuado
de antibioticos.
▫ Profilaxis para TVP, ulceras x
estrés,
▫ Evitar medidas invasivas
innecesarias.
🞄 .
Minimizar
progresión
Soporte
Busqueda
de causa
Medidas
generales
10. • Reanimación:
▫ TAM: >65mmhg
▫ PVC: 8-12
▫ UKH: >.5ml
▫ Satv: > 70
• Perioperatorio:
▫ Cristaloides y coloides.
▫ cirugía de control de daños.
▫ Heridas abiertas.
▫ Fijación de fracturas
11. • Reintervención quirúrgica.
• Manejo en UTI:
▫ ABC
▫ AMV
▫ Vasopresores e inotrópicos.
▫ Terapia sustitutiva de la
función renal.
▫ Nutricion enteral.
▫ Uso de hemoderivados
▫ Establecer limites de
esfuerzos terapeuticos.
12. Coagulación intravascular diseminada.
• Es un proceso patológico que se produce como
resultado de la activación y estimulación excesiva
del sistema de coagulación y que ocasiona
microangiopatia trombotica por deposito de fibrina
en la microcirculación y fibrinólisis secundaria.
Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin
(Barc). 2006; 127:785-9.
13. • Es un síndrome clínico caracterizado por la activación
intravascular de la coagulación, de etiología muy diversa,
que conlleva la generación de fibrina en la
microcirculación y fallo multiorganico.
Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit Care
Med. 2007; 35:2191-5.
14. Manifestaciones clínicas de la CID.
• Hemorragia
▫ Hemorragias cutaneomucosas generalizadas
▫ Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter o
lugares de punción vascular
• Trombosis
▫ Purpura fulminante
▫ Acrocianosis periférica
▫ Gangrena de extremidades.
Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin
(Barc). 2006; 127:785-9.