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FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE
Dra. Judith Montaño Segovia
Universidad Cristiana de Bolivia
Cirugía
Epidemiologia
• Se calcula que 15% de los pacientes que ingresan a la
unidad de terapia intensiva tienen falla de 2 o mas
órganos.
• La mortalidad varia y se estima que incrementa 20%
por cada órgano o sistema afectado.
• Su reversibilidad hace del tratamiento una prioridad
para los médicos encargados de pacientes en estado
crítico.
Definición
• Alteración de la función orgánica en un paciente
con enfermedad aguda en el cual la homeostasis
no puede mantenerse sin intervenciones
terapéuticas.
M O D S
• Los factores de riesgo
incluyen:
▫ Infecciones
▫ Trauma
▫ Isquemia.
▫ Condiciones inflamatorias no
infecciosas
🞄 Pancreatitis
🞄 Quemaduras graves.
• El SDOM se clasifica en:
• 1ario.- resultado de una lesión o agresión
conocida en la cual la disfunción orgánica ocurre
de manera prematura y puede ser atribuible a la
patología per se.
• 2ario:- es aquel en el que la falla no esta en
relación directa con la lesión sino que se ubica
en un órgano distante.
Fisiopatología
1. Respuesta inmune mal regulada
2. Papel del intestino
3. Respuesta inmune acelerada posterior a
reanimación.
4. Recuperación completa.
Insulto
SIRS
Liberación de
Mediadores
Cambios
Hemodinámicas
Vasodilatación
Depresión
miocárdica
Redistribución
del flujo
Cambios
Microvasculares
Daño
endotelial
Microembolos
Shunts
Utilización de
CO2 deficiente
HIPOXIA TISULAR
MODS
Mediadores:
-Antitrombina.
-Bradicinina.
-CD 14
-Endotoxinas
-FNT
-Fibronectina
-Opsoninas
-Factores
neuroendocrinos.
-Interleucinas 1-13
-Polipeptidos
-Receptor de
inmunoglobulina TREM
•Edo de choque PAS < 90 o PAM <60mmhg.
Necesidad de vasopresores .Lactato elevado. FEVI
 , arritmias
Cardiovascular
•Hipoxia que requiere VMA por al menos dos días,
PaO2/FiO2 < 250. Infiltrado radiológico.
Respiratorio
•Hiperbillirrubinemia, transaminasemia, ictericia,
elevación de la FA, prolongación del tiempo de
protrombina, encefalopatia hepática.
Hepático
•Oliguria < .5ml/k/hr >12hrs, aumento en la
creatinina sérica 200-300%. Terapia de sustitución.
Renal
•Anemia sin causa aparente, trombocitopenia
<80,000, CID, Hipofibrinogenemia, Dimero D .
Hematológico
•Íleo con intolerancia a la vía oral, úlcera por stress,
colecistitis aguda alitiásica, IIH.
Gastrointestinal
•Alteración del estado mental.
Neurológico
•Hiperglucemia con requerimientos de insulina,
alteración de hormonas tiroideas
Metabólico
Tratamiento
• Prevención:
▫ Medidas de higiene,
▫ Intervención quirúrgica
oportuna.
▫ Inicio prematuro y adecuado
de antibioticos.
▫ Profilaxis para TVP, ulceras x
estrés,
▫ Evitar medidas invasivas
innecesarias.
🞄 .
Minimizar
progresión
Soporte
Busqueda
de causa
Medidas
generales
• Reanimación:
▫ TAM: >65mmhg
▫ PVC: 8-12
▫ UKH: >.5ml
▫ Satv: > 70
• Perioperatorio:
▫ Cristaloides y coloides.
▫ cirugía de control de daños.
▫ Heridas abiertas.
▫ Fijación de fracturas
• Reintervención quirúrgica.
• Manejo en UTI:
▫ ABC
▫ AMV
▫ Vasopresores e inotrópicos.
▫ Terapia sustitutiva de la
función renal.
▫ Nutricion enteral.
▫ Uso de hemoderivados
▫ Establecer limites de
esfuerzos terapeuticos.
Coagulación intravascular diseminada.
• Es un proceso patológico que se produce como
resultado de la activación y estimulación excesiva
del sistema de coagulación y que ocasiona
microangiopatia trombotica por deposito de fibrina
en la microcirculación y fibrinólisis secundaria.
Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin
(Barc). 2006; 127:785-9.
• Es un síndrome clínico caracterizado por la activación
intravascular de la coagulación, de etiología muy diversa,
que conlleva la generación de fibrina en la
microcirculación y fallo multiorganico.
Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit Care
Med. 2007; 35:2191-5.
Manifestaciones clínicas de la CID.
• Hemorragia
▫ Hemorragias cutaneomucosas generalizadas
▫ Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter o
lugares de punción vascular
• Trombosis
▫ Purpura fulminante
▫ Acrocianosis periférica
▫ Gangrena de extremidades.
Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin
(Barc). 2006; 127:785-9.
Diagnóstico
Tratamiento
• Etiológico
• Hemoderivados.
• Plaquetas
• Fibrinogeno
▫ <100 mg/dl.
• Inhibidores de la coagulacion??
• Heparina??
▫ CID cronica 8-10 UI/k/hr.

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CLINICA QUIRURGICA - Falla Organica Múltiple

  • 1. FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE Dra. Judith Montaño Segovia Universidad Cristiana de Bolivia Cirugía
  • 2. Epidemiologia • Se calcula que 15% de los pacientes que ingresan a la unidad de terapia intensiva tienen falla de 2 o mas órganos. • La mortalidad varia y se estima que incrementa 20% por cada órgano o sistema afectado. • Su reversibilidad hace del tratamiento una prioridad para los médicos encargados de pacientes en estado crítico.
  • 3. Definición • Alteración de la función orgánica en un paciente con enfermedad aguda en el cual la homeostasis no puede mantenerse sin intervenciones terapéuticas. M O D S
  • 4. • Los factores de riesgo incluyen: ▫ Infecciones ▫ Trauma ▫ Isquemia. ▫ Condiciones inflamatorias no infecciosas 🞄 Pancreatitis 🞄 Quemaduras graves.
  • 5. • El SDOM se clasifica en: • 1ario.- resultado de una lesión o agresión conocida en la cual la disfunción orgánica ocurre de manera prematura y puede ser atribuible a la patología per se. • 2ario:- es aquel en el que la falla no esta en relación directa con la lesión sino que se ubica en un órgano distante.
  • 6. Fisiopatología 1. Respuesta inmune mal regulada 2. Papel del intestino 3. Respuesta inmune acelerada posterior a reanimación. 4. Recuperación completa.
  • 7. Insulto SIRS Liberación de Mediadores Cambios Hemodinámicas Vasodilatación Depresión miocárdica Redistribución del flujo Cambios Microvasculares Daño endotelial Microembolos Shunts Utilización de CO2 deficiente HIPOXIA TISULAR MODS Mediadores: -Antitrombina. -Bradicinina. -CD 14 -Endotoxinas -FNT -Fibronectina -Opsoninas -Factores neuroendocrinos. -Interleucinas 1-13 -Polipeptidos -Receptor de inmunoglobulina TREM
  • 8. •Edo de choque PAS < 90 o PAM <60mmhg. Necesidad de vasopresores .Lactato elevado. FEVI  , arritmias Cardiovascular •Hipoxia que requiere VMA por al menos dos días, PaO2/FiO2 < 250. Infiltrado radiológico. Respiratorio •Hiperbillirrubinemia, transaminasemia, ictericia, elevación de la FA, prolongación del tiempo de protrombina, encefalopatia hepática. Hepático •Oliguria < .5ml/k/hr >12hrs, aumento en la creatinina sérica 200-300%. Terapia de sustitución. Renal •Anemia sin causa aparente, trombocitopenia <80,000, CID, Hipofibrinogenemia, Dimero D . Hematológico •Íleo con intolerancia a la vía oral, úlcera por stress, colecistitis aguda alitiásica, IIH. Gastrointestinal •Alteración del estado mental. Neurológico •Hiperglucemia con requerimientos de insulina, alteración de hormonas tiroideas Metabólico
  • 9. Tratamiento • Prevención: ▫ Medidas de higiene, ▫ Intervención quirúrgica oportuna. ▫ Inicio prematuro y adecuado de antibioticos. ▫ Profilaxis para TVP, ulceras x estrés, ▫ Evitar medidas invasivas innecesarias. 🞄 . Minimizar progresión Soporte Busqueda de causa Medidas generales
  • 10. • Reanimación: ▫ TAM: >65mmhg ▫ PVC: 8-12 ▫ UKH: >.5ml ▫ Satv: > 70 • Perioperatorio: ▫ Cristaloides y coloides. ▫ cirugía de control de daños. ▫ Heridas abiertas. ▫ Fijación de fracturas
  • 11. • Reintervención quirúrgica. • Manejo en UTI: ▫ ABC ▫ AMV ▫ Vasopresores e inotrópicos. ▫ Terapia sustitutiva de la función renal. ▫ Nutricion enteral. ▫ Uso de hemoderivados ▫ Establecer limites de esfuerzos terapeuticos.
  • 12. Coagulación intravascular diseminada. • Es un proceso patológico que se produce como resultado de la activación y estimulación excesiva del sistema de coagulación y que ocasiona microangiopatia trombotica por deposito de fibrina en la microcirculación y fibrinólisis secundaria. Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006; 127:785-9.
  • 13. • Es un síndrome clínico caracterizado por la activación intravascular de la coagulación, de etiología muy diversa, que conlleva la generación de fibrina en la microcirculación y fallo multiorganico. Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med. 2007; 35:2191-5.
  • 14. Manifestaciones clínicas de la CID. • Hemorragia ▫ Hemorragias cutaneomucosas generalizadas ▫ Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter o lugares de punción vascular • Trombosis ▫ Purpura fulminante ▫ Acrocianosis periférica ▫ Gangrena de extremidades. Paramo JA. Coagulacion intravascular diseminada. Med Clin (Barc). 2006; 127:785-9.
  • 16.
  • 17. Tratamiento • Etiológico • Hemoderivados. • Plaquetas • Fibrinogeno ▫ <100 mg/dl. • Inhibidores de la coagulacion?? • Heparina?? ▫ CID cronica 8-10 UI/k/hr.