Khon,هماتولوژی,hematology
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Like this? Share it with your network

Share

Khon,هماتولوژی,hematology

on

  • 5,383 views

Khon,هماتولوژی,hematology

Khon,هماتولوژی,hematology

Statistics

Views

Total Views
5,383
Views on SlideShare
5,383
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
79
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Khon,هماتولوژی,hematology Document Transcript

  • 1. ‫ﻣﻬﺮ 9831‬
  • 2. ‫اﻟﻒ‬
  • 3. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺧﺪاوﻧﺪ را ﺳﭙﺎس ﻣﻴﮕﻮﻳﻴﻢ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻳﺎري اﺳﺎﺗﻴﺪ ﻣﺤﺘﺮم داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻬﻴﺪ ﺑﻬﺸﺘﻲ ﺗﻮاﻧﺴﺘﻴﻢ‬‫ﮔﺎﻣﻲ دﻳﮕﺮ در ﺟﻬﺖ آﻣﻮزش داﻧﺸﺠﻮﻳﺎن رﺷﺘﻪ ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺑﺮدارﻳﻢ و ﻧﮕﺎرش ﻛﺘﺎب ﮔﺮاﻧﻤﺎﻳﻪ درﺳﻨﺎﻣﻪ ﺧﻮن‬‫را ﺑﺎ ﻗﻠﻢ ﻫﻤﻜﺎران ﺑﺮاي ﻧﺨﺴﺘﻴﻦ ﺑﺎر در اﻳﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﺗﻘﺪﻳﻢ ﻧﻤﺎﺋﻴﻢ، اﻣﻴﺪ اﺳﺖ ﺑﺎ ﻋﻨﺎﻳﺖ ﭘﺮوردﮔﺎر ﺑﺘﻮاﻧﻴﻢ‬‫در ﺟﻬﺖ آﺷﻨﺎﻳﻲ ﺷﻤﺎ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺧﻮن ﺳﺎز ﮔﺎﻣﻲ ﺑﺮداﺷﺘﻪ و رﺳﺎﻟﺖ ﺧﻮد را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻣﻌﻠﻢ در زﻣﻴﻨﻪ‬ ‫ﻳﺎدﮔﻴﺮي ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺷﻤﺎ داﻧﺸﺠﻮﻳﺎن اﻳﻔﺎ ﻛﻨﻴﻢ.‬‫در اﻳﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﺷﻤﺎ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺧﻮن ﺳﺎز و ارﮔﺎﻧﻬﺎي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ آﺷﻨﺎ ﺷﺪه و در ﻣﻮرد ﺧﻮن‬ ‫و ﻣﻮاد ﺗﺸﻜﻴﻞ دﻫﻨﺪه آن ﻧﻜﺎت ﻣﻬﻢ و ﻛﻠﻴﺪي را ﻣﻲ آﻣﻮزﻳﺪ.‬‫در اﻳﻦ درﺳﻨﺎﻣﻪ ﻧﻬﺎﻳﺖ ﻛﻮﺷﺶ ﺧﻮد را ﺑﺮاي ﻫﻢ ﭘﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﻓﺮآﻳﻨﺪ ﻋﻠﻤﻲ ﭘﺮﻣﺎﻳﻪ اﻧﺠﺎم داده اﻳﻢ ﺑﺎ اﻳﻦ‬‫وﺟﻮد ﺧﻮد را ﺧﺎﻟﻲ از اﺷﻜﺎل ﻧﻤﻲ ﺑﻴﻨﻴﻢ ﻟﺬا ﻧﻘﺪ ﺻﺎﺣﺒﻨﻈﺮان را ﺑﻪ دﻳﺪه ﻣﻨﺖ ﻣﻲ ﭘﺬﻳﺮﻳﻢ ﺗﺎ در ﺑﺎزﺑﻴﻨﻲ‬ ‫ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ اراﺋﻪ ﺷﺪه ﺑﺮ ﻛﻴﻔﻴﺖ آن ﺑﻴﻔﺰاﺋﻴﻢ.‬‫در ﻫﻤﻴﻦ ﺟﺎ از ﻣﻘﺎم اﺳﺎﺗﻴﺪ ﻣﺤﺘﺮم ﻛﻪ ﻣﺎ را در ﺗﺎﻟﻴﻒ اﻳﻦ درﺳﻨﺎﻣﻪ ﻳﺎري ﻧﻤﻮده اﻧﺪ ﺗﺸﻜﺮ و ﻗﺪرداﻧﻲ‬ ‫ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻢ.‬ ‫دﻛﺘﺮ ﺷﻴﻮا ﻧﻈﺮي‬ ‫1‬
  • 4. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫اﺳﺎﺗﻴﺪي ﻛﻪ ﻣﺎ را در ﺗﺪوﻳﻦ درﺳﻨﺎﻣﻪ ﻳﺎري ﻧﻤﻮده اﻧﺪ: ) ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺣﺮوف اﻟﻔﺒﺎء (‬ ‫ﮔﺮوه آﻧﺎﺗﻮﻣﻲ‬ ‫آﻗﺎي دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﺑﻴﺎت‬ ‫•‬ ‫ﮔﺮوه اﻳﻤﻨﻮﻟﻮژي‬ ‫آﻗﺎي دﻛﺘﺮ ﭘﺮوﻳﺰ ﭘﺎﻛﺰاد‬ ‫•‬ ‫ﮔﺮوه ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻲ‬ ‫ﺧﺎﻧﻢ دﻛﺘﺮ ﻧﻮﺷﺎﺑﻪ ﭘﮋﻫﺎن‬ ‫•‬ ‫ﮔﺮوه ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ‬ ‫آﻗﺎي دﻛﺘﺮ داوود ﺳﺎﻋﺪي‬ ‫•‬ ‫ﮔﺮوه ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻲ‬ ‫آﻗﺎي دﻛﺘﺮ ﺧﻠﻴﻞ زارﻋﻴﺎن‬ ‫•‬ ‫ﮔﺮوه ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي – ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ‬ ‫آﻗﺎي دﻛﺘﺮ ﻣﺠﺘﺒﻲ ﻗﺪﻳﺎﻧﻲ‬ ‫•‬ ‫ﮔﺮوه ﺟﻨﻴﻦ ﺷﻨﺎﺳﻲ‬ ‫آﻗﺎي دﻛﺘﺮ ﻓﺮﻫﺎد ﮔﺮﺟﻲ‬ ‫•‬ ‫ﮔﺮوه ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي‬ ‫ﺧﺎﻧﻢ دﻛﺘﺮ ﻓﺮﺷﺘﻪ ﻣﻌﺘﻤﺪي‬ ‫•‬ ‫ﮔﺮوه ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي ﻛﻮدﻛﺎن‬ ‫ﺧﺎﻧﻢ دﻛﺘﺮ ﺷﻴﻮا ﻧﻈﺮي‬ ‫•‬ ‫ﺳﺎﻳﺮ ﻫﻤﻜﺎران ﻛﻪ ﻣﺎ را در ﺗﻬﻴﻪ اﻳﻦ درﺳﻨﺎﻣﻪ ﻳﺎري ﻧﻤﻮدﻧﺪ: ) ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺣﺮوف اﻟﻔﺒﺎء (‬ ‫ﻧﻤﺎﻳﻨﺪه داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ‬ ‫آﻗﺎي دﻛﺘﺮ ﻫﻮﺷﻨﮓ ﺧﺰان‬ ‫•‬ ‫ﮔﺮوه ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي ﻛﻮدﻛﺎن‬ ‫ﺧﺎﻧﻢ دﻛﺘﺮ ﺷﻬﻴﻦ ﺷﻤﺴﻴﺎن‬ ‫•‬ ‫ﮔﺮوه رادﻳﻮﻟﻮژي‬ ‫ﺧﺎﻧﻢ دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺘﺮا ﻧﺎﺻﺮي‬ ‫•‬ ‫وﻳﺮاﺳﺘﺎر‬ ‫ﻧﻤﺎﻳﻨﺪه ‪EDO‬‬ ‫ﺧﺎﻧﻢ دﻛﺘﺮ ﺷﻴﻮا ﻧﻈﺮي‬ ‫•‬ ‫2‬
  • 5. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﻓﻬﺮﺳﺖ‬ ‫ﻓﺼﻞ اول : ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫ﻫﻤﺎﺗﻮ ﭘﻮﻳﺰﻳﺲ‬ ‫‪-I‬‬ ‫ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ‬ ‫‪-II‬‬ ‫‪ -III‬ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ‬ ‫‪ -IV‬ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ‬ ‫ﻓﺼﻞ دوم : ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز و اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن‬ ‫روﻧﺪ ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز‬ ‫‪-I‬‬ ‫اﺧﺘﻼﻻت ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز‬ ‫‪-II‬‬ ‫‪ -III‬آزﻣﺎﻳﺸﺎت اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن‬ ‫‪ -IV‬دارو ﻫﺎي ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد‬ ‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم : ﮔﺮو ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ، اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن و ﭘﻴﻮﻧﺪ‬ ‫ﮔﺮوه ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫‪-I‬‬ ‫ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﮔﺮوه ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫‪-II‬‬ ‫‪ -III‬ﭘﻴﻮﻧﺪ‬ ‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم : ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺧﻮﻧﺴﺎز‬ ‫ﻃﺤﺎل‬ ‫‪-I‬‬ ‫ﺗﻴﻤﻮس‬ ‫‪-II‬‬ ‫‪ -III‬ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫3‬
  • 6. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﻣﻘﺪﻣﻪ‬‫ﺑﻪ ﺟﺮات ﻣﻴﺘﻮان ﮔﻔﺖ ﻛﻪ ﺧﻮن اوﻟﻴﻦ ﺑﺎﻓﺘﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺑﺸﺮ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ،ﺑﺮرﺳﻲ و ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻗﺮار‬‫ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ از ﺣﺪود ﺳﺎل 6691 ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﺧﻮن از دو ﻗﺴﻤﺖ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺣﺎوي‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ و ﻣﺎﻳﻌﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻨﻈﻢ و ﻳﻚ ﻃﺮﻓﻪ در ﺳﻴﺴﺘﻢ ﭼﺮﺧﺶ ﺑﺴﺘﻪ اي در ﺟﺮﻳﺎن اﺳﺖ و ﺗﻮﺳﻂ‬ ‫اﻧﻘﺒﺎﺿﺎت رﻳﺘﻤﻴﻚ ﻗﻠﺐ ﺑﻪ ﺟﻠﻮ راﻧﺪه ﻣﻴﺸﻮد.‬ ‫ﺧﻮن از 2 ﻗﺴﻤﺖ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ:‬‫1. ﻣﺎﻳﻊ ﺷﻔﺎف ﻣﺘﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ زرد و ﻧﺴﺒﺘﺎً ﭼﺴﺒﻨﺎﻛﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻫﻨﮕﺎم ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﺧﻮن در ﺳﻄﺢ ﻗﺮار ﻣﻴﮕﻴﺮد‬‫و ﺳﺮم ﺧﻮن ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻴﺸﻮد اﻳﻦ ﺟﺰء ﺧﻮن آﺑﻜﻲ و ﺣﺎوي ﺑﻴﺶ از 09% آب اﺳﺖ. ﻣﻮاد ﻣﺤﻠﻮل در‬‫آن ﻫﻢ از ﻧﻈﺮ ﺗﻨﻮع و ﻫﻢ از ﻧﻈﺮ ﻣﻘﺪار ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺘﻔﺎوت ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ اﻋﻤﺎل ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه‬ ‫دارﻧﺪ.‬‫2. ﻗﺴﻤﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻛﻪ ﺣﺪود 55-54% ﺣﺠﻢ ﻛﻞ ﺧﻮن را ﺷﺎﻣﻞ ﺷﺪه و داراي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬‫ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ.ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ از ﻧﻈﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻫﺎي ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺑﻠﻜﻪ از ﻧﻈﺮ ﺷﻜﻞ ، اﻧﺪازه، رﻧﮓ ،‬‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺗﻔﺎوﺗﻬﺎﻳﻲ دارﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﺎ ﺣﺪ اﻣﻜﺎن در اﻳﻦ درﺳﻨﺎﻣﻪ‬ ‫ﺗﻮﺿﻴﺢ داده ﻣﻴﺸﻮد.‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻪ دو ﻻﻳﻪ ﺗﻔﻜﻴﻚ ﻣﻴﺸﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﺑﻪ راﺣﺘﻲ از ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺸﺨﻴﺼﻨﺪ. ﻻﻳﻪ‬‫زﻳﺮﻳﻦ ﻛﻪ 24 ﺗﺎ 74% ﺣﺠﻢ ﻛﻞ ﺧﻮن را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﺪﻫﺪ ﻗﺮﻣﺰ رﻧﮓ ﺑﻮده و ﺷﺎﻣﻞ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻳﺎ‬‫ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ اﺳﺖ. ﻻﻳﻪ اي ﻛﻪ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ روي آن ﻗﺮار دارد و 1% ﺣﺠﻢ ﺧﻮن را ﺑﻪ ﺧﻮد اﺧﺘﺼﺎص ﻣﻴﺪﻫﺪ‬‫و ﺑﻪ رﻧﮓ ﺳﻔﻴﺪ ﻳﺎ ﻣﺘﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﺧﺎﻛﺴﺘﺮي دﻳﺪه ﺷﺪه و ﭘﻮﺷﺶ ﻟﻴﻔﻲ ﻳﺎ ‪ Baffy coat‬ﻧﺎم دارد ﻛﻪ از ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي‬‫ﺳﻔﻴﺪ ﻳﺎ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﮕﺮدد. ﻻﻳﻪ ﻧﺎزﻛﻲ از ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﻛﻪ ﺑﺎ ﭼﺸﻢ ﻏﻴﺮ ﻣﺴﻠﺢ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻧﻴﺴﺖ‬ ‫ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ را ﻣﻴﭙﻮﺷﺎﻧﺪ.‬‫ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮن ﻳﺎ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻓﺎﻗﺪ ﻫﺴﺘﻪ و ارﮔﺎﻧﻞ ﻫﺎي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻮده و ﺣﺎوي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‬‫ﺣﺎﻣﻞ اﻛﺴﻴﮋن ﻳﻌﻨﻲ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ﺷﺮاﻳﻂ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻫﺮﮔﺰ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮدش ﺧﻮن را‬‫ﺗﺮك ﻧﻤﻴﻜﻨﻨﺪ. ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ وﻇﻴﻔﻪ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ اﻧﺘﻘﺎل اﻛﺴﻴﮋن از رﻳﻪ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎ و دﻓﻊ 2‪ CO‬از‬‫ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﺑﻪ رﻳﻪ ﺑﻮده و در ﻧﻘﻞ و اﻧﺘﻘﺎل اﻛﺴﻴﮋن رل ﻋﻤﺪه اي را اﻳﻔﺎ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻨﺪ. اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻓﺎﻗﺪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ‬ ‫ﺑﻴﻮﺳﻨﺘﺰ ﻣﻮاد ﺑﻮده و ﺗﺸﻜﻴﻼت آﻧﻬﺎ در ﻃﻮل ﺣﻴﺎت ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺮﻣﻴﻢ و ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻨﻲ اﺳﺖ.‬‫ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﺳﻔﻴﺪ ﻳﺎ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮدﻫﺎي ﻣﺘﻨﻮﻋﻲ در ﺑﺪن دارﻧﺪ ﻛﻪ ﻳﻜﻲ از اﺳﺎﺳﻲ ﺗﺮﻳﻦ اﻧﻬﺎ ﺳﺪﻫﺎي‬‫دﻓﺎﻋﻲ در ﺑﺮاﺑﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ و از ﻃﺮﻳﻖ ﮔﺮدش ﺧﻮن در ﺳﺮاﺳﺮ ﺑﺪن ﮔﺮدش ﻧﻤﻮده و در ﻣﻮارد‬ ‫ﻧﻴﺎز ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و از دﻳﻮاره ﻋﺮوق ﻧﻔﻮذ ﻛﺮده و ﻗﺎﺑﻠﻴﺘﻬﺎي دﻓﺎﻋﻲ از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﻴﺪﻫﻨﺪ.‬‫ﺣﺎل ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻘﺪﻣﺎﺗﻲ ﺑﺎ ﺧﻮن آﺷﻨﺎ ﺷﺪﻳﺪ ﺑﻪ ﺗﻔﻀﻴﻞ اﻧﻮاع ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ، ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ آﻧﻬﺎ از‬‫دوران ﺟﻨﻴﻨﻲ و اﻋﻤﺎل ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ آﻧﻬﺎ ﻣﻄﺮح ﻣﻲ ﮔﺮدد. ﻋﻼوه ﺑﺮ آن در ﻣﻮرد اﻧﻌﻘﺎد و ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن‬‫ﺧﻮن،ﮔﺮوﻫﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ و ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺧﻮن ﺳﺎز )ﺳﻴﺴﺘﻢ رﺗﻴﻜﻠﻮآﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل، ﻃﺤﺎل، ﺗﻴﻤﻮس و‬‫ﻏﺪد ﻟﻨﻔﺎوي( ﺑﻪ ﺗﻔﻀﻴﻞ ﺑﺤﺚ ﻣﻴﮕﺮدد. اﻣﻴﺪ اﺳﺖ ﺑﺮ اﻳﻦ اﺳﺎس ﺑﺘﻮاﻧﻴﻢ ﺷﻤﺎ را در درك ﺑﻬﺘﺮ‬ ‫ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﺧﻮن در ﺳﺎﻟﻬﺎي آﻳﻨﺪه ﻛﻤﻚ ﻧﻤﺎﻳﻴﻢ.‬ ‫4‬
  • 7. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﻓﺼﻞ اول‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ، ﻣﺸﺨﺼﺎت،‬ ‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن و ﻋﻤﻠﻜﺮد‬ ‫5‬
  • 8. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪ – I‬ﺧﻮن ﺳﺎزي ‪Hematopoies‬‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺣﺪود 55-54% ﺣﺠﻢ ﻛﻞ ﺧﻮن را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ و ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮن ﻳﺎ‬‫ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ )‪ ، (erythrocyte‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻔﻴﺪ ﺧﻮن ﻳﺎ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ )‪ (leukocytes‬و ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﻳﺎ‬‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ )‪ (thrombocytes‬ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﺎ ﻫﻢ ﺗﻔﺎوﺗﻬﺎﺋﻲ دارد‬‫ﻛﻪ در اﻳﻦ ﻓﺼﻞ ﺑﻪ ﺗﻔﻀﻴﻞ ﺑﻴﺎن ﻣﻲ ﮔﺮدد. ﻣﻨﺸﺎء اوﻟﻴﻪ ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻨﻴﺎدﻳﻦ اوﻟﻴﻪ‬‫اﺳﺖ و در ﺑﺰرﮔﺴﺎﻻن درﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺟﻬﺖ درك ﺑﻬﺘﺮ اﻧﻮاع ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ اﺑﺘﺪا ﺑﺎ‬ ‫ﻣﻨﺸﺎء اوﻟﻴﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ و روﻧﺪ ﺧﻮن ﺳﺎزي آﺷﻨﺎ ﺷﺪه ﺳﭙﺲ در ﻣﻮرد ﻣﺸﺨﺼﺎت ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺻﺤﺒﺖ ﻣﻲ ﮔﺮدد.‬‫ﺧﻮن ﺳﺎزي ﻳﺎ ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺰﻳﺲ )‪ (Hematopoiesis‬ﻳﻌﻨﻲ روﻧﺪي ﻛﻪ در آن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه‬‫و ﺗﻤﺎﻳﺰ و ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ. اﺑﺘﺪا ﻣﻨﺸﺎء اوﻟﻴﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ در ﺟﻨﻴﻦ و ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ ﻣﻄﺮح ﮔﺮدﻳﺪه و ﺑﻌﺪ ﺑﻪ‬ ‫ﺗﻜﺎﻣﻞ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻴﭙﺮدازﻳﻢ:‬ ‫ﻣﻨﺸﺎء اوﻟﻴﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ‪Origin of Blood cells‬‬ ‫6‬
  • 9. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺧﻮﻧﺴﺎز )ﻏﻴﺮ از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ( از ﺑﺎﻓﺖ ﻣﺰاﻧﺸﻴﻤﺎل )‪ (Mesenchymal‬ﻛﻪ از ﻻﻳﻪ ﻫﺎي‬‫ﺟﻔﺘﻲ ﻣﺰودرم اﺳﺖ ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻴﮕﻴﺮد. در اﺑﺘﺪاي ﻫﻔﺘﻪ ﺳﻮم ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺰودرﻣﻲ ﻛﻪ از ﻣﺰودرم‬‫اﺣﺸﺎﺋﻲ دﻳﻮاره ﻛﻴﺴﻪ زرده ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ را آﻧﮋﻳﻮ‬‫ﺑﻼﺳﺖ)‪ (Angioblast cells‬ﻣﻲ ﻧﺎﻣﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻮده ﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻮﺳﻮم ﺑﻪ ﺗﻮده ﻫﺎي ﻋﺮوق ﺳﺎز‬‫)‪ (Angiogenic cluster‬را ﻣﻲ ﺳﺎزﻧﺪ در اﺛﺮ ﺑﻬﻢ ﭘﻴﻮﺳﺘﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﺷﻜﺎف ﻫﺎي ﺑﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺘﺪرﻳﺞ داراي‬‫ﻣﺠﺮا ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ و ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﺋﻲ ﻛﻪ در ﻣﺮﻛﺰ ﺗﻮده ﻗﺮار دارﻧﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ اوﻟﻴﻪ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ‬ ‫دﻫﻨﺪ.‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﺋﻲ ﻛﻪ ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺗﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﭘﻬﻦ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎﻟﻲ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ. اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ‬‫ﺟﺰاﺋﺮ ﺧﻮﻧﻲ را ﻣﻔﺮوش ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﺟﻮاﻧﻪ زدن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎﻟﻲ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻴﺸﻮد ﺟﺰاﺋﺮ ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ‬‫ﺑﻬﻢ ﻧﺰدﻳﻚ ﺷﻮﻧﺪ و ﺑﻌﺪ از اﺗﺼﺎل ﺑﻬﻢ ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ ﻛﻮﭼﻚ را ﺑﺴﺎزﻧﺪ. ﺑﺎ ﺗﻜﺎﻣﻞ روﻳﺎن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ اوﻟﻴﻪ‬ ‫دﭼﺎر ﻣﺮگ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺟﺪﻳﺪ ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ آﻧﻬﺎ ﻣﻲ ﮔﺮدد.‬ ‫)ﺷﻜﻞ 1-1 (: ﻣﺤﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ در‬ ‫ﺟﻨﻴﻦ )‪ (fetus‬و ﺑﻠﻮغ )‪(Adult‬‬ ‫ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺧﻮﻧﺐ ﺑﺪﻳﻦ‬ ‫ﺗﺮﺗﻴﺐ اﺳﺖ :‬‫1. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﻛﻪ ﻣﻨﺸﺎء ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اوﻟﻴﻪ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ )‪ (erytroblasts‬در ﺟﺰاﻳﺮ ﻛﻴﺴﻪ‬ ‫زرده )‪ (yolksac‬در ﻫﻔﺘﻪ 2 ﺗﺎ 8 زﻧﺪﮔﻲ ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺷﻜﻞ ﻣﻴﮕﻴﺮد.‬‫2. ﺑﻪ ﺗﺪرﻳﺞ ﻛﺒﺪ و ﻃﺤﺎل ﺑﻪ ﺟﺎي ﻛﻴﺴﻪ زرده ﻣﺤﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. در ﻣﺎه دوم‬‫ﻟﻘﺎح، ﻛﺒﺪ ﺑﺰرﮔﺘﺮﻳﻦ ﻣﺤﻞ ﺧﻮن ﺳﺎزي اﺳﺖ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪ اي و ﭼﻨﺪ ﻫﺴﺘﻪ اي و ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ‬‫ﻫﺎي ﺑﻪ ﺻﻮرت اوﻟﻴﻪ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﻛﺒﺪ و ﻃﺤﺎل ﺗﺎ ﺣﺪود ﻣﺎه ﭘﻨﺠﻢ زﻧﺪﮔﻲ ﺟﻨﻴﻨﻲ ﻣﺤﻞ اﺻﻠﻲ‬ ‫ﺧﻮن ﺳﺎزي ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ.‬‫3. ﺑﻌﺪ از ﻣﺎه ﭼﻬﺎرم زﻧﺪﮔﻲ ﺟﻨﻴﻨﻲ ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﺷﺮوع ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺖ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻴﻜﻨﺪ و از ﻣﺎه‬ ‫ﭘﻨﺠﻢ ﺟﻨﻴﻨﻲ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﺤﻞ اﺻﻠﻲ ﺧﻮن ﺳﺎزي اﺳﺖ.‬‫در زﻣﺎن ﻣﻬﺎﺟﺮت ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻪ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﺰودرم ﺧﺎرج روﻳﺎﻧﻲ ‪(Extra Embryonic‬‬‫)‪ Mesoderm‬ﻣﻮﺟﻮد در ﭘـﺮزﻫﺎي ﺟﻔﺘﻲ )‪ (Chorionic Villous‬و ﺳﺎﻗﻪ اﺗﺼﺎل )‪(Connective Stalk‬‬ ‫7‬
  • 10. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ و ﻣﻮﻳﺮﮔﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﺟﻮاﻧﻪ زدن ﻣﺪاوم ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻴﺸﻮد ﻋﺮوق ﺧﺎرج روﻳﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﻋﺮوق‬‫داﺧﻞ روﻳﺎﻧﻲ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪ. ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﻴﻦ روﻳﺎن و ﺟﻔﺖ ارﺗﺒﺎط ﺑﺮﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﺮدد. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ و ﻋﺮوق‬ ‫ﺧﻮﻧﻲ داﺧﻞ روﻳﺎﻧﻲ ﻫﻢ درﺳﺖ ﺑﻪ روش ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ و ﻋﺮوق ﺧﺎرج روﻳﺎﻧﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬ ‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ‪Bloood cell development‬‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺑﺎﻟﻎ دوره زﻧﺪﮔﻲ ﻧﺴﺒﺘﺎً ﻛﻮﺗﺎﻫﻲ دارﻧﺪ، ﻟﺬا اﻳﻦ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﺑﺎﻳﺪ داﺋﻤﺎً ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي‬‫ﺑﻨﻴﺎدي )‪ (Stem cell‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﺮدﻧﺪ. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﭘﺮ ﻇﺮﻓﻴﺘﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ از ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺧﻮد‬‫ﺑﺎزﺳﺎزي ﺑﺮﺧﻮردارﻧﺪ ، در ﺗﻘﺴﻴﻤﺎت ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲ آورﻧﺪ و ﺑﻪ ﻃﻮر ﺑﺮﮔﺸﺖ‬ ‫ﻧﺎﭘﺬﻳﺮي ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﻓﺘﻪ در ﻣﺤﻴﻂ اﻧﺠﺎم وﻇﻴﻔﻪ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ.‬‫ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ از ﻳﻚ ﻧﻮع ﺳﻠﻮل ﺑﻨﻴﺎدي )ﻛﻪ از ﺑﺪو ﺗﻮﻟﺪ در ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ ﺷﺪه( ﻣﺸﺘﻖ‬‫ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﭼﻮن اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﺳﻠﻮل ﺑﻨﻴﺎدي ﭘﺮﻇﺮﻓﻴﺖ‬‫)‪ (Pluripotent stem cell‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻴﺸﻮد. اﻳﻦ اوﻟﻴﻦ ﺳﻠﻮل ﺧﻮﻧﺴﺎز ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ آن را دارد ﻛﻪ ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻛﺮده و‬ ‫ﺗﻜﺎﻣﻞ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﺑﺪ ﺗﺎ رده ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ را اﻳﺠﺎد ﻧﻤﺎﻳﺪ.‬ ‫ﺳﻠﻮل اوﻟﻴﻪ ‪ Pluripotent stem cell‬ﺑﻪ دو زﻳﺮ ﮔﺮوه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻴﮕﺮدد:‬‫1. ﺳﻠﻮل اوﻟﻴﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ )‪ (lymphoid stem cell‬ﻛﻪ ﭘﻴﺶ ﺳﺎز ﺳﻠﻮل ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪B‬و ‪ T‬اﺳﺖ و در‬‫اواﻳﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺧﻮد از ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﺧﺎرج ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺗﻴﻤﻮس، ﻏﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي و ﻃﺤﺎل رﻓﺘﻪ و در‬ ‫آﻧﺠﺎ ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ.‬ ‫ﻛﻪ ﭘﻴﺶ ﺳﺎز ﺳﻠﻮل‬ ‫2. ﺳﻠﻮل اوﻟﻴﻪ ﻏﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻴﻚ )‪(nonlymphocytic stem cell‬‬ ‫‪ hemotopoietic stem cell‬اﺳﺖ.‬‫از ﺳﻠﻮل ﺑﻨﻴﺎدي ﻛﻠﻨﻲ ﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﺸﺘﻖ ﺷﺪه ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻳﻚ رده ﺳﻠﻮﻟﻲ را ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻧﻤﺎﻳﺪ. رده ﻫﺎي‬‫ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ دﻫﻨﺪه ﻛﻠﻨﻲ ﻫﺎ )‪ (CFC ، Colony Forming Cell‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﺷﺪه و ﺷﺎﻣﻞ )ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ،‬‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ، ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ، ﺑﺎزوﻓﻴﻞ و اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ( ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اوﻟﻴﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ دﻫﻨﺪه ﻛﻠﻨﻲ ﻫﺎ ﻛﻪ ﻳﻚ‬‫واﺣﺪ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ (Colony Forming Unit) CFU‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻧﺎم ‪ CFU‬ﺑﻌﻨﻮان‬‫ﭘﻴﺸﺴﺎز ﺗﻌﺪادي از ﻓﺮم ﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻳﻚ ﻧﻮع ﺳﻠﻮل را ﻣﻴﺴﺎزﻧﺪ اﻃﻼق ﻣﻲ ﮔﺮدد )ﻣﺜﻼُ ‪CFU-E‬‬‫ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ ارﻳﺘﺮوﺋﻴﺪ( . ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺳﻠﻮل اوﻟﻴﻪ ﻏﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻚ ﺑﻪ ﻓﺮم ‪ CFU- GEMM‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻴﮕﺮدد. ﻫﺮ‬‫ﮔﺮوه از اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﻳﺰ و ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ، ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﺤﻴﻄﻲ )ﺑﺎﻓﺖ‬ ‫ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان( و ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﻔﻀﻴﻞ ﺑﺤﺚ ﻣﻴﮕﺮدد.‬ ‫8‬
  • 11. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ)2-1(‬ ‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﺧﻮن ﺳﺎزي ‪Hematopoietic Growth Factor‬‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﻫﻮرﻣﻮن ﻫﺎي ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻜﺎﻣﻞ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ را از ﺳﻠﻮل‬‫اوﻟﻴﻪ ﺧﻮن ﺳﺎز ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺤﺮك ﻛﻠﻨﻲ )‪Colony Stimulating Factor (CSFs‬‬ ‫ﻳﺎ ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺘﻴﻦ ﻫﺎ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ.‬‫اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﺘﻴﻦ )‪ ، (Erythropoietin‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛﻨﻨﺪه ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎز‬‫)‪ ، (GM-CSF‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛﻨﻨﺪه ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ )‪ (G-CSF‬و اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 3 )3‪ (Interleukin‬ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ.‬‫ﻫﺮﻛﺪام از اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻮﻛﻮس ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ژﻧﻲ ﻛﺪ ﮔﺬاري ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ )ﻣﺜﻼً ژن ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪه‬‫ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﺘﻴﻦ روي ﻛﺮوﻣﻮزوم 7 ﻗﺮار دارد( و از ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪ )ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﺘﻴﻦ از ﻛﻠﻴﻪ و‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ Kupffer‬ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻴﮕﺮدد( . ﻋﻤﻠﻜﺮد آﻧﻬﺎ ﺑﺮ روي ﻛﻠﻨﻲ ﺧﺎص ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻜﺜﻴﺮ )ﻓﻌﺎل ﺷﺪن‬‫ﻣﻴﺘﻮز( و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﻴﮕﺮدد. ﻣﺜﻼً ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﺘﻴﻦ روي ‪ CFU-E‬ﺗﺎﺛﻴﺮ ﮔﺬاﺷﺘﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬‫ﻣﻴﮕﺮدد. ﺟﺰﺋﻴﺎت ﺑﻴﺸﺘﺮ در ﻣﻮرد ﻣﺤﻞ ﺳﺎﺧﺖ و ﻣﻨﺸﺎء ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﺳﻠﻮل ﻫﺪف را ﻣﻴﺘﻮان ﺑﺎ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﺑﻪ‬ ‫ﺟﺪول 1-1 ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻤﻮد.‬‫)‪CFU-GEMM (Colony Forming Unit, Granulocyte, Erytrocyte, Monocyte, Megakaryocyte‬‬ ‫ﺑﻴﺸﺘﺮ‬ ‫ﺑﺪاﻧﻴﻢ‬ ‫9‬
  • 12. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫)ﺟﺪول 1-1 (‬ ‫ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان و ﻋﻤﻠﻜﺮد ‪Bone marrow site & function‬‬‫ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﻳﻂ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ در ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان در ﺗﻤﺎم‬‫ﻓﻀﺎﻫﺎي اﺳﺘﺨﻮان ﻫﺎ را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻴﺸﻮد ﻛﻪ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ ﺷﻜﻞ ﻇﺎﻫﺮي و ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﺎي ﻣﺎﻛﺮوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺑﻪ 2 ﻓﺮم‬ ‫ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻴﮕﺮدد:‬‫1. ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان زرد ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل اﺳﺖ و ﭘﻮﺷﻴﺪه ﺷﺪه از ﺑﺎﻓﺖ ﭼﺮﺑﻲ اﺳﺖ. رﻧﮓ‬ ‫زرد آن ﺑﻪ دﻟﻴﻞ وﺟﻮد ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﭼﺮﺑﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.‬‫2. ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﻗﺮﻣﺰ ﻳﺎ ﺧﻮن ﺳﺎز ‪ hematogenous‬ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺳﺎﺧﺖ اﻧﻮاع ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫را ﻋﻬﺪه دار اﺳﺖ. رﻧﮓ ﻗﺮﻣﺰ آن ﺑﻪ دﻟﻴﻞ وﺟﻮد ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ اﺳﺖ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 3-1 : ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان در اﻧﺴﺎن ﺑﺎﻟﻎ و ﻛﻮدك‬‫در دوران ﻧﻮزادي و ﭼﻨﺪ ﺳﺎل اول زﻧﺪﮔﻲ، ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻫﺎ ﻗﺮﻣﺰ و داراي ﺳﻠﻮل ﺑﻮده و در ﺗﻮﻟﻴﺪ‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. در اﻓﺮاد ﺟﻮان ﺗﺮ ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﻗﺮﻣﺰ در اﺳﺘﺨﻮاﻧﻬﺎي ﻣﺤﻮري و‬‫ﭘﺮوﻛﺴﻴﻤﺎل اﺳﺘﺨﻮاﻧﻬﺎي ﺑﻠﻨﺪ ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ ﺷﺪه اﺳﺖ . در 81 ﺳﺎﻟﮕﻲ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻗﺮﻣﺰ ﻓﻘﻂ در دﻧﺪه ﻫﺎ،‬‫ﻣﻬﺮه ﻫﺎ، اﺳﺘﺮوﻧﻮم، ﺟﻤﺠﻤﻪ ، ﻟﮕﻦ و ﭘﺮوﻛﺴﻴﻤﺎل اﭘﻲ ﻓﻴﺰ ﻓﻤﻮر و ﻫﻮﻣﺮوس وﺟﻮد دارد. اﮔﺮ ﺧﻮن ﺳﺎزي‬ ‫01‬
  • 13. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺑﺪن وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ )ﻣﺜﻞ ﺧﻮن رﻳﺰي ﻣﺰﻣﻦ، ﻫﻴﭙﻮﻛﺴﻲ ﻃﻮﻻﻧﻲ، ﻫﻤﻮﻟﻴﺰﻫﺎي ﻣﺰﻣﻦ‬‫و ﺗﺎﻻﺳﻤﻲ ﻫﺎ ( ﻃﺤﺎل و ﻛﺒﺪ ﻫﻢ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻏﻴﺰ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺧﻮن ﺳﺎزي اﻧﺠﺎم ﻣﻴﺪﻫﺪ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان‬‫زرد ﺑﻪ ﻗﺮﻣﺰ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻴﮕﺮدد. ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﻗﺮﻣﺰ از دارﺑﺴﺖ )‪ ،(Stroma‬ﻃﻨﺎﺑﻬﺎي ﺧﻮن ﺳﺎز‬‫)‪ (hematopoietic cord‬و ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎي ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ. اﺳﺘﺮوﻣﺎ از ﺷﺒﻜﻪ 3 ﺑﻌﺪي‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ و ﭘﺮده ﻫﺎي ﻇﺮﻳﻒ از رﺷﺘﻪ ﻫﺎي رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ ﺣﺎوي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﺴﺎز و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺗﺸﻜﻴﻞ‬‫ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻣﺎﺗﺮﻳﻜﺲ ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻛﻼژن ﻧﻮع 1 و 3 ، ﻓﻴﺒﺮوﻧﻜﺘﻴﻦ، ﻻﻣﻴﻨﻴﻦ و ﭘﺮوﺗﺌﻮﮔﻠﻴﻜﺎن ﻧﻴﺰ‬‫دارد. ﻻﻣﻴﻨﻴﻦ، ﻓﻴﺒﺮوﻧﻜﺘﻴﻦ و ﻣﺎده اﺗﺼﺎل ﺳﻠﻮﻟﻲ دﻳﮕﺮ ﻳﻌﻨﻲ ﻫﻤﻮﻧﻜﺘﻴﻦ )‪ (hemonectin‬ﻣﻮﺟﺐ اﺗﺼﺎل‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺎﺗﺮﻳﻜﺲ ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪ. ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎ از ﻳﻚ ﻻﻳﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﻧﺪ و ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎي‬‫ﺳﻴﻨﻮزﺋﻴﺪي ﺗﻮﺳﻂ ﻻﻳﻪ ﺧﺎرﺟﻲ ﻧﺎﭘﻴﻮﺳﺘﻪ اي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ و ﺷﺒﻜﻪ اي ﺳﺴﺖ از رﺷﺘﻪ ﻫﺎي رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ‬ ‫ﺗﻘﻮﻳﺖ ﺷﺪه اﻧﺪ.‬‫ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻗﺮﻣﺰ ﻏﻨﻲ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻨﻴﺎدي اﺳﺖ ﻛﻪ ﻗﺎدرﻧﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪ ، ﺗﻜﺜﻴﺮ و‬‫ﺗﻤﺎﻳﺰ آﻧﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﺧﻮن ﺳﺎزي ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻴﮕﺮدد. اﻟﺒﺘﻪ ﮔﺮوﻫﻲ از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺑﺪن )ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ( ﻫﻮرﻣﻮﻧﻬﺎ و ﺳﻤﻮم )ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎل ، وﻳﺮوﺳﻲ ( و دارو ﻫﺎ ﻣﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺗﺎﺛﻴﺮ‬ ‫داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ.‬‫ﺑﻌﺪ از ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ در ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺗﻤﺎﻳﺰ و ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ ﺗﺎ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﺳﻴﺪه ﺑﺎ‬‫ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺧﺎص ﺧﻮد در ﺧﻮن ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﮔﺮدﻧﺪ در اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ‬ ‫ﻋﻤﻠﻜﺮدآﻧﻬﺎ در ﺧﻮن ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺠﺰا ﺗﻮﺿﻴﺢ داده ﻣﻴﺸﻮد.‬ ‫آﻗﺎﻳﻲ در ﻣﻌﺮض ﺗﺸﺎﺷﻌﺎت رادﻳﻮ اﻛﺘﻴﻮ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ ، در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ دﭼـﺎر ﺧـﻮﻧﺮﻳﺰي از ﺑﻴﻨـﻲ و‬ ‫دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش اﺳﺖ و ﻋﻔﻮﻧﺖ ﭘﻮﺳﺘﻲ ﺷﺪﻳﺪ دارد ﻋﻠﺖ آن ﭼﻴﺴﺖ ؟‬ ‫ﺗﺸﻌﺸﻌﺎت رادﻳﻮ اﻛﺘﻴﻮ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻨﻴﺎدﻳﻦ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان را از ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺒﺮﻧﺪ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻓﺮد دﭼﺎر ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻤﺎم‬ ‫رده ﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺷﺪه و ﻋﻼﺋﻢ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي و ﻋﻔﻮﻧﺖ را ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ .‬ ‫‪ : II‬ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ) ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ (‬ ‫11‬
  • 14. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺗﻜﺎﻣﻞ وﺗﻤﺎﻳﺰ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ )ارﻳﺘﺮوﭘﻮﺋﺰ(‬ ‫)‪Development & Maturation of erytrocytes (Erythropoisis‬‬‫ارﻳﺘﺮوﭘﻮﺋﺰ روﻧﺪي اﺳﺖ ﻛﻪ در آن ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ )ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ( ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. اﻳﻦ روﻧﺪ از‬ ‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻨﻴﺎري ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺷﺮوع ﺷﺪه ﺗﺎ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ در ﺧﻮن ﻣﺤﻴﻄﻲ را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻴﮕﺮدد.‬‫ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺧﻴﻠﻲ ﺳﺮﻳﻊ ﺑﺎﻟﻎ ﺷﺪه و ﺟﻬﺖ ﺗﺒﺪﻳﻞ از ‪ Stem cell‬اوﻟﻴﻪ ﺗﺎ رده ارﻳﺘﺮوﺋﻴﺪ‬‫5-4 روز زﻣﺎن ﻻزم دارد. رﺳﻴﺪه ﺷﺪن ﺳﻠﻮل و ﺗﺒﺪﻳﻞ آن ﺑﻪ ﻓﺮم رﺗﻴﻜﻮﻟﻮﺳﻴﺖ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان 2 ﺗﺎ 5‬‫روز زﻣﺎن ﻣﻲ ﺑﺮد و ﺳﭙﺲ وارد ﺧﻮن ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻃﻮل ﻋﻤﺮ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ در ﺧﻮن ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺣﺪود‬ ‫021 روز اﺳﺖ.‬‫ﺳﻠﻮل ﺑﺎﻟﻎ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﭼﻨﺎن ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻛﻪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ اﻧﺠﺎم ﻛﻠﻴﻪ ﻋﻤﻠﻜﺮدﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺧﻮد را در‬‫ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺴﺐ ﻛﺮده ﺑﺎﺷﺪ. ﻓﺮآﻳﻨﺪ اﺳﺎﺳﻲ در ﺑﻠﻮغ ﻋﺒﺎرت اﺳﺖ از ﺳﻨﺘﺰ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ و ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺟﺴﻤﻜﻲ‬‫ﻛﻮﭼﻚ ﻣﻘﻌﺮ اﻟﻄﺮﻓﻴﻦ و ﺑﺪون ﻫﺴﺘﻪ. در ﻃﻲ ﺑﻠﻮغ در ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﺘﻌﺪد ﻣﻬﻤﻲ روي ﻣﻲ دﻫﺪ،‬‫ﺣﺠﻢ ﺳﻠﻮل ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و اﻧﺪازه ﻫﺴﺘﻚ ﻫﺎ آﻧﻘﺪر ﺗﻘﻠﻴﻞ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ ﻧﻮري ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ‬‫روﻳﺖ ﻣﻲ ﮔﺮدد. ﻗﻄﺮ ﻫﺴﺘﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﻛﺮوﻣﺎﺗﻴﻦ ﺑﻄﻮر ﻓﺰاﻳﻨﺪه اي ﻣﺘﺮاﻛﻢ ﺗﺮ ﻣﻲ ﺷﻮد ﺑﻄﻮري ﻛﻪ‬‫ﻫﺴﺘﻪ ﻇﺎﻫﺮي ﻣﭽﺎﻟﻪ ﺷﺪه )‪ (pyknotic‬ﺑﺪﺳﺖ آورده و ﺳﺮاﻧﺠﺎم از ﺳﻠﻮل ﺑﻴﺮون راﻧﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻛﺎﻫﺶ‬‫ﺗﺪرﻳﺠﻲ ﺗﻌﺪاد ﭘﻠﻲ رﻳﺒﻮزوﻣﻬﺎ )ﻛﺎﻫﺶ ﺑﺎزوﻓﻴﻠﻲ( و ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ آن اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ )ﻳﻚ‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ اﺳﻴﺪوﻓﻴﻞ( در داﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ روي ﻣﻲ دﻫﺪ. ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪرﻳﻬﺎ و ﺳﺎﻳﺮ اﻧﺪاﻣﻜﻬﺎ ﺑﺘﺪرﻳﺞ ﻧﺎﭘﺪﻳﺪ‬ ‫ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﺗﻌﺪاد ﺗﻘﺴﻴﻤﺎت ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻴﻦ ﭘﺮوارﻳﺘﺮوﺑﻼﺳﺖ و ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﺑﺎﻟﻎ، ﺑﻴﻦ 3 ﺗﺎ 5 ﺑﺎر ﻣﺘﻐﻴﺮ اﺳﺖ .ﺗﻤﺎﻳﺰ و‬‫ﺑﻠﻮغ ارﻳﺘﺮو ﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ اﻳﺠﺎد ﭘﺮوارﻳﺘﺮو ﺑﻼﺳﺖ، ارﻳﺘﺮوﺑﻼﺳﺖ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ، ارﻳﺘﺮوﺑﻼﺳﺖ ﭘﻠﻲ ﻛﺮوﻣﺎﺗﻮﻓﻴﻞ،‬‫ارﻳﺘﺮوﺑﻼﺳﺖ ارﺗﻮﻛﺮوﻣﺎﺗﻮﻓﻴﻞ )ﻧﺮﻣﻮﺑﻼﺳﺖ(، رﺗﻴﻜﻮﻟﻮﺳﻴﺖ و ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.اوﻟﻴﻦ ﺳﻠﻮل ﻗﺎﺑﻞ‬‫ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ در رده ارﻳﺘﺮوﻳﻮﺋﺰ ﭘﺮوارﻳﺘﺮوﺑﻼﺳﺖ )‪ (proerythroblast‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺰرگ ﺑﺎ ﻛﺮوﻣﺎﺗﻴﻨﻲ‬‫ﻣﺸﺒﻚ و ﺳﺴﺖ و ﻫﺴﺘﻜﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ آﺳﺎﻧﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﺸﺎﻫﺪه اﺳﺖ و ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ آن ﺑﺎزوﻓﻴﻞ اﺳﺖ. ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ‬‫ﺑﺎ ارﻳﺘﺮوﺑﻼﺳﺖ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ)‪ (Basophilic erythroblast‬ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﺷﺪﻳﺪاً ﺑﺎزوﻓﻴﻞ‬‫و ﻫﺴﺘﻪ اي ﻣﺘﺮاﻛﻢ دارد ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ ﻫﺴﺘﻚ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﺸﺎﻫﺪه اﺳﺖ. ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﺑﻮدن اﻳﻦ دو ﻧﻮع ﺳﻠﻮل ﺑﻪ دﻟﻴﻞ‬‫وﺟﻮد ﭘﻠﻲ رﻳﺒﻮزوم ﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺳﻨﺘﺰ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ. در ﻃﻲ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪي ﭘﻠﻲ‬‫رﻳﺒﻮزوم ﻫﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﻣﻨﺎﻃﻘﻲ از ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﭘﺮ ﺷﺪن ﺑﺎﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. رﻧﮓ آﻣﻴﺰي‬‫در اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺳﺒﺐ ﻇﻬﻮر رﻧﮕﻬﺎي ﻣﺘﻌﺪدي در ﺳﻠﻮل ﻣﻲ ﺷﻮد: ارﻳﺘﺮوﺑﻼﺳﺖ ﭘﻠﻲ ﻛﺮوﻣﺎﺗﻮﻓﻴﻞ‬‫)‪ . (polychromatophilic erythroblast‬در ﻗﺪم ﺑﻌﺪي ﻫﺴﺘﻪ ﻣﺘﺮاﻛﻢ ﺷﺪه و ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ دﻳﮕﺮ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ‬‫ﻧﺒﻮده و اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻳﺠﺎد ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﺗﻤﺎﻣﺎً اﺳﻴﺪوﻓﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ارﻳﺘﺮوﺑﻼﺳﺖ ارﺗﻮﻛﺮوﻣﺎﺗﻮﻓﻴﻞ‬‫)‪ (erythroblast orthochromatophilic‬را ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ. در زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻴﻦ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﺗﻌﺪاي ﺑﻴﺮون‬‫زدﮔﻲ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﭘﻴﺪا ﻛﺮده و ﻫﺴﺘﻪ را در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ در ﻻﻳﻪ ﻧﺎزﻛﻲ از ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺷﺪه ﺑﻴﺮون‬‫ﻣﻲ راﻧﺪ. ﺳﻠﻮل ﺑﺎﻗﻴﻤﺎﻧﺪه ﻫﻨﻮز ﺗﻌﺪاد اﻧﺪﻛﻲ ﭘﻠﻲ رﻳﺒﻮزوم دارد ﻛﻪ وﻗﺘﻲ ﺑﺎ رﻧﮓ ﻛﺮزﻳﻞ ﺑﻠﻮ رﻧﮓ آﻣﻴﺰي‬ ‫21‬
  • 15. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪ. ﺷﺒﻜﻪ اي رﻧﮕﻲ را ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آورﻧﺪ. اﻳﻦ ﺳﻠﻮل رﺗﻴﻜﻮﻟﻮﺳﻴﺖ )‪ (reticulocyte‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ زودي‬ ‫ﭘﻠﻲ رﻳﺒﻮزوﻣﻬﺎي ﺧﻮد را از دﺳﺖ داده و ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﺑﺎﻟﻎ ﻣﻲ ﺷﻮد.‬ ‫ﺷﻜﻞ 4-1: ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬‫ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻳﺎ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮن ﻓﺎﻗﺪ ﻫﺴﺘﻪ و ﺣﺎوي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺣﺎﻣﻞ اﻛﺴﻴﮋن ﻳﻌﻨﻲ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬‫ﻫﺴﺘﻨﺪ و در ﺷﺮاﻳﻂ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻫﺮﮔﺰ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮدش ﺧﻮن را ﺗﺮك ﻧﻤﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ. ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ‬‫ﺻﻔﺤﺎﺗﻲ ﻣﻘﻌﺮاﻟﻄﺮﻓﻴﻦ و ﺑﺪون ﻫﺴﺘﻪ ، ﺑﺎ ﻗﻄﺮ 5/7 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ و ﺿﺨﺎﻣﺖ 6/2 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ درﻛﻨﺎره و 8/0‬‫ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ در ﻣﺮﻛﺰ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺗﻌﻘﺮ دو ﻃﺮﻓﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺳﻄﺢ ﺑﻪ ﺣﺠﻢ را اﻓﺰوده و ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺗﺒﺎدل ﮔﺎزي‬‫را ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻣﻴﻜﻨﺪ. ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻛﺎﻣﻼً اﻧﻌﻄﺎف ﭘﺬﻳﺮ اﺳﺖ و اﻳﻦ ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺑﻪ آن اﺟﺎزه ﻣﻲ دﻫﺪ ﺗﺎ ﺧﻮد را ﺑﺎ‬‫ﺷﻜﻞ ﻏﻴﺮ ﻣﻨﻈﻢ و ﻗﻄﺮ ﻛﻮﭼﻚ ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ ﺗﻄﺎﺑﻖ دﻫﺪ. ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﺸﺎﻫﺪات در ﺑﺪن ﻣﻮﺟﻮد زﻧﺪه،‬‫ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺣﺎوي ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ )‪ (HbA‬ﻫﻨﮕﺎم ﭘﻴﻤﻮدن زواﻳﺎي اﻧﺸﻌﺎﺑﺎت ﻣﻮﻳﺮگ‬‫ﺑﺴﺎدﮔﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ داده و ﻇﺎﻫﺮي ﻫﻤﭽﻮن ﻓﻨﺠﺎن ﺑﺨﻮد ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ.ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺑﺎ ﻗﻄﺮ ﺑﻴﺶ از 9‬‫ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ را ، ﻣﺎﻛﺮوﺳﻴﺖ )‪ (macrocyte‬و ﺑﺎ ﻗﻄﺮ ﻛﻤﺘﺮ از 6 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ را ﻣﻴﻜﺮوﺳﻴﺖ )‪(microcyte‬‬‫ﻣﻲ ﺧﻮاﻧﻨﺪ. آﻧﻴﺰوﺳﻴﺘﻮز )‪ (anisocytosis‬ﺑﻪ ﺣﻀﻮر ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﺑﺎ اﻧﺪازه ﻫﺎي ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺘﻔﺎوت‬ ‫اﻃﻼق ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫ﺗﻌﺪاد ﻃﺒﻴﻌﻲ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ در ﺧﻮن زﻧﺎن ﺣﺪود 9/3 ﺗﺎ 5/5 ﻣﻴﻠﻴﻮن در ﻫﺮ ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ و در ﺧﻮن‬ ‫ﻣﺮدان 1/4 ﺗﺎ 6 ﻣﻴﻠﻴﻮن در ﻫﺮ ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ اﺳﺖ.‬ ‫31‬
  • 16. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﭘﻴﺮاﻣﻮن ﻫﺮ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ را ﻏﺸﺎﺋﻲ ﻓﺮاﮔﺮﻓﺘﻪ ﻛﻪ از ﺣﺪود 04 درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ ) ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ،‬‫ﻛﻠﺴﺘﺮول، ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ ( ،05 درﺻﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ و 01 درﺻﺪ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪرات ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ . ﺣﺪود ﻧﻴﻤﻲ‬‫از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي آﻧﻬﺎ داﺧﻞ ﻏﺸﺎﺋﻲ )‪ (proteins integral membrane‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺗﻌﺪادي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺤﻴﻄﻲ‬‫)‪ (peripheral protein‬ﻫﻢ ﻫﻤﺮاه ﺳﻄﺢ داﺧﻠﻲ ﻏﺸﺎء ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺑﻨﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ اﻳﻦ‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ اﺳﻜﻠﺖ ﻏﺸﺎﻳﻲ، ﺷﻜﻞ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ را ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﺑﻨﺎم اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ‬‫)‪ (spectrin‬اﺟﺰاي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻏﺸﺎ را ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ اﺟﺰاي اﺳﻜﻠﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﺷﺒﻜﻪ اي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ‬‫ﻛﻪ ﻏﺸﺎي ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ را ﺗﺤﻜﻴﻢ و ﺗﻘﻮﻳﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. اﻳﻦ ﺷﺒﻜﻪ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳﺒﺐ اﻧﻌﻄﺎف ﭘﺬﻳﺮي ﻏﺸﺎء‬‫ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺮاي ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ ﺷﺪﻳﺪ آﻧﻬﺎ ﻫﻨﮕﺎم ﻋﺒﻮر از ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ، ﺿﺮوري اﺳﺖ. از آﻧﺠﺎ‬ ‫ﻛﻪ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺳﺨﺖ ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ، وﻳﺴﻜﻮزﻳﺘﻪ ﺧﻮن ﺑﻄﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ ﭘﺎﺋﻴﻦ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ.‬‫ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ در درون ﺧﻮد، ﺣﺎوي ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ )ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ اﻧﺘﻘﺎل دﻫﻨﺪه اﻛﺴﻴﮋن( ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ‬‫ﻣﺴﺌﻮل رﻧﮓ اﺳﻴﺪوﻓﻴﻞ ﺑﻮدن آﻧﻬﺎ اﺳﺖ. ﺗﻐﻴﻴﺮات وراﺛﺘﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ، ﻣﺴﺌﻮل ﺣﺎﻻت ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ‬ ‫ﻣﺘﻌﺪدي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.‬‫ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺘﺎزﮔﻲ از ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺑﺪاﺧﻞ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن رﻫﺎ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﻨﺪ اﻏﻠﺐ ﺣﺎوي ‪RNA‬‬‫رﻳﺒﻮزوﻣﻲ ﭘﺲ ﻣﺎﻧﺪه ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ﺣﻀﻮر رﻧﮓ ‪ brilliant cresyl blue‬ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪرﺳﻮب ﻛﺮده و رﻧﮓ‬‫ﺑﮕﻴﺮد. ﺗﺤﺖ اﻳﻦ ﺷﺮاﻳﻂ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺟﻮان ﻛﻪ رﺗﻴﻜﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺗﻌﺪادي‬‫ﮔﺮاﻧﻮل ﻳﺎ ﻳﻚ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺗﻮري ﺷﻜﻞ در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺧﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. رﺗﻴﻜﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ در ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ،‬‫ﺣﺪود ﻳﻚ درﺻﺪ ﻛﻞ ﺗﻌﺪاد ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎي در ﺣﺎل ﮔﺮدش را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ و اﻳﻦ ﻣﻘﺪار، ﺑﺮاﺑﺮ‬‫ﻣﻴﺰان ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻨﻲ روزاﻧﻪ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان اﺳﺖ. اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد رﺗﻴﻜﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ، ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ‬‫ﻧﻴﺎز ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻇﺮﻓﻴﺖ اﻧﺘﻘﺎل اﻛﺴﻴﮋن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻳﺎ ﺻﻌﻮد‬ ‫ﺑﻪ ارﺗﻔﺎﻋﺎت ﺑﺎﺷﺪ.‬‫ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎي اﻧﺴﺎن ﺗﺎ ﺣﺪود 021 روز در ﮔﺮدش ﺧﻮن زﻧﺪه ﻣﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ. ارﻳﺘﺮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﭘﻴﺮ‬‫و ﻓﺮﺳﻮده ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻃﺤﺎل و ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان از ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﻲ‬‫رﺳﺪ ﻋﻼﻣﺖ ﺑﺮداﺷﺖ اﻳﻦ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﭘﻴﺮ، ﻇﻬﻮر اوﻟﻴﮕﻮ ﺳﺎﻛﺎرﻳﺪﻫﺎي ﻧﺎﻗﺺ ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي‬ ‫داﺧﻞ ﻏﺸﺎﻳﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬‫ﺑﻪ اﻓﺮاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺘﻮز ﻳﺎ ﭘﻠﻲ ﺳﻴﺘﻤﻲ )‪ (Polycythemia‬ﮔﻮﻳﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﻳﻚ‬‫ﺗﻄﺎﺑﻖ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺑﺎﺷﺪ )ﻣﺜﻼً ﻛﺴﺎﻧﻴﻜﻪ در ارﺗﻔﺎﻋﺎت زﻧﺪﮔﻲ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ( ﻳﺎ ﻫﻤﺮاه ﻳﻚ ﺳﺮي ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ.‬‫ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ آﻧﻤﻲ ‪ Anemia‬ﻳﺎ ﻛﻢ ﺧﻮﻧﻲ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد اﻟﺒﺘﻪ آﻧﻤﻲ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ‬ ‫ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺎﺋﻴﻦ ﺗﺮ از ﺣﺪ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻋﻠﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ دارد.‬ ‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن و ﻋﻤﻠﻜﺮد ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻳﺎ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ:‬‫اﻋﻤﺎل اﺻﻠﻲ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮن ﻧﺴﺒﺘﺎً ﺳﺎده اﺳﺖ و ﺷﺎﻣﻞ ﺗﺤﻮﻳﻞ اﻛﺴﻴﮋن ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ و ﻛﻤﻚ ﺑﻪ ﺑﺮداﺷﺖ‬‫دي اﻛﺴﻴﺪ ﻛﺮﺑﻦ و ﭘﺮوﺗﻮﻧﻬﺎي ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﻟﺬا ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آن ﺳﺎده ﺗﺮ از اﻛﺜﺮ‬ ‫41‬
  • 17. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺪن اﺳﺖ و ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻣﺘﺸﻜﻞ از ﻏﺸﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺤﻠﻮﻟﻲ از ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ را اﺣﺎﻃﻪ ﻛﺮده ) اﻳﻦ‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺣﺪود 59% از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ( و ﻓﺎﻗﺪ ﻫﺴﺘﻪ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬‫ﻫﻴﭻ ارﮔﺎﻧﻞ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻫﻤﭽﻮن ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري، ﻟﻴﺰوزوم ﻳﺎ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻠﮋي در آن ﻧﻴﺴﺖ. اﻟﺒﺘﻪ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬‫از ﻧﻈﺮ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻜﻲ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﻧﻴﺴﺖ. ‪ ATP‬از ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد و ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﺣﻔﻆ ﺷﻜﻞ‬‫ﻣﻘﻌﺮاﻟﻄﺮﻓﻴﻦ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ و ﻧﻴﺰ در ﺗﻨﻈﻴﻢ اﻧﺘﻘﺎل ﻳﻮﻧﻬﺎ و آب ﺑﻪ درون و ﺑﻴﺮون ﮔﻠﺒﻮل دارد. ﺷﻜﻞ‬‫ﻣﻘﻌﺮاﻟﻄﺮﻓﻴﻦ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﺴﺐ ﺳﻄﺢ ﺑﻪ ﺣﺠﻢ در آن، ﺗﺒﺎدل ﮔﺎزﻫﺎ را آﺳﺎن ﻛﺮده اﺳﺖ. ﮔﻠﺒﻮل‬ ‫ﻗﺮﻣﺰ داراي اﺟﺰاي اﺳﻜﻠﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﺣﻔﻆ ﺷﻜﻞ آن دارﻧﺪ.‬ ‫‪ :A‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬ ‫‪Metabolic activities of Erythrocyte‬‬‫ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ )ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ( رﺳﻴﺪه اﻧﺮژي ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺧﻮد ﺑﺮاي 021 روز در ﮔﺮدش ﺧﻮن را از‬‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﮔﻠﻮﻛﺰ از دو ﻣﺴﻴﺮ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰ و اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺗﺎﻣﻴﻦ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ. ﺑﺪﻟﻴﻞ ﻓﻘﺪان ارﮔﺎﻧﻬﺎي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ‬‫)از ﺟﻤﻠﻪ( ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. اداﻣﻪ ﻣﺴﻴﺮ ﮔﻠﻴﻠﻮﻟﻴﺰ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه دو ﻣﺴﻴﺮ دﻳﮕﺮ ﺟﻬﺖ ﺣﻔﻆ اﻋﻤﺎل‬ ‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻻزم اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﻔﻀﻴﻞ ﺑﺤﺚ ﻣﻴﮕﺮدد:‬ ‫‪ - a‬ﻣﺴﻴﺮ اﻣﺒﺪن ﻣﻴﺮﻫﻮف ﻳﺎ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰ‬ ‫‪Embden meyerhof Pathway or glycolysis‬‬‫ﻣﺴﻴﺮ ﺑﻲ ﻫﻮازي ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰ ﻳﺎ اﻣﺒﺪن ﻣﻴﺮﻫﻮف ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 09% ﮔﻠﻮﻛﺰ وارد ﺷﺪه ﺑﻪ ﺳﻠﻮل را در ﺟﻬﺖ اﻳﺠﺎد‬‫آدﻧﻮزﻳﻦ ﺗﺮي ﻓﺴﻔﺎت )‪ (ATP‬ﻣﺼﺮف ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ. اﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ ﻛﻪ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻣﻨﺒﻊ اﺳﺎﺳﻲ اﻧﺮژي ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ،‬‫ﻣﻮﻟﻜﻮل ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺑﻪ ﻻﻛﺘﺎت ﻣﻴﺸﻜﻨﺪ و 2 ﺗﺎ ‪ ATP‬اﻳﺠﺎد ﻣﻴﮕﺮدد. اﻳﻦ ‪ ATP‬ﻫﺎ ﺑﺮاي ﺣﻔﻆ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ در‬‫ﻃﻮل ﻋﻤﺮ 021 روزه اش ﻻزم اﺳﺖ. ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﺳﻠﻮل ﺑﻪ آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎي اﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ در ﺗﻤﺎم ﻃﻮل ﻋﻤﺮ ﮔﻠﺒﻮل‬‫ﻗﺮﻣﺰ واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ. )آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ در ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ اوﻟﻴﻪ ﺳﻠﻮل در ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ( اﻧﺮژي‬ ‫ﺣﺎﺻﻞ از ﺗﺨﺮﻳﺐ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺮﻳﻢ ﻫﺎ در ﻣﻮارد زﻳﺮ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻴﮕﺮدد:‬ ‫ﻧﮕﻬﺪاري آﻫﻦ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻓﻌﺎل ﻓﺮوس )+2 ‪(Fe‬‬ ‫ﻋﻤﻠﻜﺮد ﭘﻤﭗ ﻛﺎﺗﻴﻮﻧﻲ ﺟﻬﺖ ﻧﮕﻬﺪاري ﻏﻠﻈﺖ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻳﻮن ﺳﺪﻳﻢ )‪ (Na‬و ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ‬ ‫)ﻋﻠﻲ رﻏﻢ وﺟﻮد ﮔﺮادﻳﺎن ﻏﻠﻈﺘﻲ(‬ ‫ﻧﮕﻬﺪاري ﮔﺮوﻫﻬﺎي ﺳﻮﻟﻔﻮﻫﻴﺪرﻳﻞ ﻫﺎي ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ و آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﺑﺮاي ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬ ‫ﻧﮕﻬﺪاري و ﻗﻮام ﻏﺸﺎء‬ ‫51‬
  • 18. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ5-1: ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬‫در ﻣﺴﻴﺮ ﮔﻠﻴﻠﻮﻟﻴﺰ 3 ﻣﺤﺼﻮل ﻋﻤﺪه ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻴﮕﺮدد ﻛﻪ ﻫﺮ ﻛﺪام ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﻋﻤﻠﻜﺮد ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي‬ ‫ﻗﺮﻣﺰ دارد:‬ ‫1. ‪ NADH‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻛﻮﻓﺎﻛﺘﻮر آﻧﺰﻳﻢ ﻣﺘﻬﻤﻮ ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ردوﻛﺘﺎز ﻋﻤﻞ ﻣﻴﻜﻨﺪ.‬ ‫2. ‪ ATP‬ﻛﻪ اﻧﺮژي ﭘﻤﭗ ﺳﺪﻳﻢ را ﺗﺎﻣﻴﻦ ﻣﻴﻜﻨﺪ.‬‫3,2 ‪ 3 ، 2) BPG‬ﺑﻴﺲ ﻓﺴﻔﻮ ﮔﻠﻴﺴﺮات( ﻛﻪ در واﻛﻨﺶ ﻫﺎي ﺟﺎﻧﺒﻲ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰ ﺗﻮﻟﻴﺪ‬ ‫3.‬ ‫ﻣﻴﺸﻮد.‬‫ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻧﻘﺺ آﻧﺰﻳﻤﻲ در ﻣﺴﻴﺮ اﻣﺒﺪن ﻣﻴﺮﻫﻮف ﻛﻤﺒﻮد آﻧﺰﻳﻢ ﭘﻴﺮوات ﻛﻴﻨﺎر ‪Pyruvate kinase‬‬‫‪ :b‬ﻣﺴﻴﺮﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶﻳﺎ ﻫﮕﺰوز ﻣﻨﻮﻓﺴﻔﺎت ﺷﻨﺖ ﻳﺎ ﺗﺨﺮﻳﺐ زودرس ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ و ﻛﻢ ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫اﺳﺖ ﻛﻪ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻋﻤﺮ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻣﻴﮕﺮدد و ﺑﺎ ﻧﻴﺘﻮز ﻓﺴﻔﺎت‬‫ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ‪(Oxidative Pathway) hexose monophosphate shunt-(penthose phosphate‬‬ ‫)‪. pathoag‬‬ ‫‪ -b‬ﻣﺴﻴﺮ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻳﺎ ﻫﮕﺰو ﻣﻨﻮﻓﺴﻔﺎت ﺷﻨﺖ ﻳﺎ ﭘﻨﺘﻮز ﻓﺴﻔﺎت‬ ‫)‪(Oxidatvie pathway or hexose monophospate shunt or pentose phosphate pathway‬‬ ‫61‬
  • 19. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫در اﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ ﺑﺎ ﻛﺎﺗﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﮔﻠﻮﻛﺰ ‪ NADP‬ﺑﻪ ‪ NADPH‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻴﮕﺮدد ، )ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻣﺤﺼﻮل ﻣﺴﻴﺮ‬ ‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ( و ﺑﺎ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن اﻛﺴﻴﺪ ﺑﻪ ﻓﺮم اﺣﻴﺎء )‪ (G-SH‬آن ﺳﺒﺐ ﺷﺪه ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن اﺣﻴﺎء‬‫)‪ (glutathione‬ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﻣﻮاد اﻛﺴﻴﺪان را ﻛﺴﺐ ﻧﻤﺎﻳﺪ. وﻗﺘﻲ ﻛﻪ ﻧﻘﺼﻲ در اﻳﻦ روﻧﺪ وﺟﻮد داﺷﺘﻪ‬‫ﺑﺎﺷﺪ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ اﻛﺴﻴﺪه ﺷﺪه، ﺑﻪ ﺻﻮرت اﺟﺴﺎم ‪ Heinz body‬در داﺧﻞ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ رﺳﻮب ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻨﺪ،‬ ‫در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ در ﻃﺤﺎل ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺷﺪه و ﻛﻢ ﺧﻮﻧﻲ ﻫﻤﻮﻟﻴﺰي ﻋﺎرض ﻣﻴﺸﻮد.‬ ‫ﺷﺎﻳﻌﺘﺮﻳﻦ ﻛﻤﺒﻮد آﻧﺰﻳﻢ اﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ ﻛﻤﺒﻮد ﮔﻠﻮﻛﺰ 6- ﻓﺴﻔﺎت دﻫﻴﺪروژﻧﺎز ﻳﺎ ‪ G6PD‬اﺳﺖ. ﻛﻤﺒﻮد اﻳﻦ‬‫آﻧﺰﻳﻢ در ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻴﺸﻮد ﺳﻠﻮل در ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺑﺎ ﻣﻮاد اﻛﺴﻴﺪان ﻧﺘﻮاﻧﺪ ‪ NADPH‬ﻛﺎﻓﻲ ﺑﺴﺎزد‬ ‫ﺷﻜﻞ 6-1 ﻛﻤﺒﻮد ارﺛﻲ آﻧﺰﻳﻢ ‪G6PD‬‬‫و ‪ G-SH‬را از ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن اﻛﺴﻴﺪه ﺑﺎزﺳﺎزي ﻧﻤﺎﻳﺪ، ﻟﺬا ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺳﻠﻮل در ﺣﺬف 2‪ H2O‬ﻳﺎ رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎي آزاد‬‫اﻛﺴﻴﮋن از ﺑﻴﻦ رﻓﺘﻪ و ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ اﻛﺴﻴﺪه ﺷﺪه و در ﺳﻠﻮل رﺳﻮب ﻧﻤﻮده )ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻫﺎﻳﻨﺰﺑﺎدي( و ﺑﺎﻋﺚ‬‫ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻫﻤﻮﻟﻴﺰ ﻣﻴﮕﺮدد. اﮔﺮ ﭼﻪ ﻓﻘﻂ 01% ﮔﻠﻮﻛﺰ در ﻣﺴﻴﺮ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺰه ﻣﻴﮕﺮدد اﻣﺎ ﻫﻤﻴﻦ ﻣﻴﺰان ﻛﻢ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻫﻮازي ﻫﻢ ﺑﺮاي ﻃﻮل ﻋﻤﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ اﺳﺎﺳﻲ‬ ‫اﺳﺖ.‬ ‫ﻛﻤﺒﻮد اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻓﺎوﻳﺴﻢ ﻣﺸﻬﻮر اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﺧﻮردن ﺑﺎﻗﻼ ﻳﺎ ﻣﻮاد اﻛﺴﻴﺪان ﻫﻤﻮﻟﻴﺰ‬ ‫اﻳﺠﺎد ﻣﻴﮕﺮدد و در ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺷﻤﺎل و ﺟﻨﻮب ﻛﺸﻮر ﻛﻤﺒﻮد اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ ﺑﻪ ﻃﻮر ارﺛﻲ ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ‬ ‫71‬
  • 20. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪ : c‬ﻣﺴﻴﺮ ﻣﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ردوﻛﺘﺎز‬ ‫‪Methemoglobin Reductase Pathway‬‬ ‫ﻣﺴﻴﺮ ﻣﻬﻤﻲ در ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻛﻪ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﺴﻴﺮ اﻣﺒﺪن ﻣﻴﺮﻫﻮف اﺳﺖ . ﻋﻤﻞ آن ﻛﺎﻫﺶ‬ ‫ﻧﻮﻛﻠﺌﻮﺗﻴﺪﻫﺎي ﭘﺮﻳﻤﻴﺪﻳﻦ و ﻧﮕﻬﺪاري ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﻪ ﻓﺮم آﻫﻦ دو ﻇﺮﻓﻴﺘﻲ اﺳﺖ. آﻫﻦ ﻓﺮوي ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬ ‫ﻣﺴﺘﻌﺪ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﺑﺎ ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ و ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮاﻣﻞ اﻛﺴﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪه اﺳﺖ و ﻣﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ را ﻣﻴﺴﺎزد. ﻣﺖ‬ ‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن آﻫﻦ دو ﻇﺮﻓﻴﺘﻲ +2‪ Fe‬ﺑﻪ آﻫﻦ ﺳﻪ ﻇﺮﻓﻴﺘﻲ +3 ‪ Fe‬اﻳﺠﺎد ﻣﻴﮕﺮدد ﻛﻪ‬ ‫ﻧﻤﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪت اﻛﺴﻴﮋن را ﺣﻤﻞ ﻧﻤﺎﻳﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ در اﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ ﻣﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ردوﻛﺘﺎز و‬ ‫آﻧﺰﻳﻢ ﺳﻴﺘﻮﻛﺮوم 5‪ b‬ردوﻛﺘﺎز آﻫﻦ +3‪ Fe‬را ﺑﻪ آﻫﻦ ﻫﻢ دو ﻇﺮﻓﻴﺘﻲ اﺣﻴﺎء ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. ‪ NADH‬ﺣﺎﺻﻞ از‬ ‫ﻣﺴﻴﺮ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻧﻴﺰ در ﺑﺎزﺳﺎزي ﺳﻴﺘﻮﻛﺮوم 5‪ b‬ﻧﻘﺶ دارد.‬ ‫ﭘﺲ ﻫﺮ دو ﻣﺴﻴﺮ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻣﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ردوﻛﺘﺎز در ﺟﻬﺖ ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ آﻫﻦ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻫﻢ ﻣﻮﺛﺮ‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫ﻛﻤﺒﻮد ارﺛﻲ ﻣﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ردوﻛﺘﺎز ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺑﻴﻤﺎري ﻣﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻨﻤﻲ ﮔﺮدد ﻛﻪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ‬ ‫ﻋﻼﺋﻢ ﺗﻐﻴﻴﺮ رﻧﮓ ﭘﻮﺳﺖ و ﻏﺸﺎﻫﺎي ﻣﺨﺎﻃﻲ ﺑﻪ رﻧﮓ آﺑﻲ اﺳﺖ )ﺳﻴﺎﻧﻮز( . ﻋﻠﺖ آن اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﺖ‬ ‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در ﺧﻮن ﻣﺤﻴﻄﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﻤﻴﺘﻮاﻧﺪ اﻛﺴﻴﮋن را ﺣﻤﻞ ﻧﻤﺎﻳﺪ. ﺧﻮن ﺣﺎوي ﻣﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬ ‫را ﺑﺎ دادن اﻛﺴﻴﮋن ﻧﻤﻴﺘﻮان ﻣﺠﺪداً اﻛﺴﻴﮋﻧﻪ ﻛﺮد.‬‫ﺑﻴﻤﺎري ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺳﻴﺎﻧﻮز ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮده اﺳﺖ، ﺧﻮن ﺑﻴﻤﺎر در ﻟﻮﻟﻪ آزﻣـﺎﻳﺶ رﻧـﮓ ﺗﻴـﺮه داﺷـﺘﻪ ﭘـﺲ از‬ ‫دﻣﻴﺪن اﻛﺴﻴﮋن رﻧﮓ ﻗﺮﻣﺰ روﺷﻦ ﭘﻴﺪا ﻛﺮده اﺳﺖ ﻋﻠﺖ ﺳﻴﺎﻧﻮز ﺑﻴﻤﺎر ﭼﻴﺴﺖ؟‬ ‫دو ﻋﻠﺖ ﻋﻤﺪه ﺑﺮاي ﺳﻴﺎﻧﻮز وﺟﻮد دارد : 1- ﻛﻤﺒﻮد اﻛﺴﻴﮋن 2- ﻣﺘﻬﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻨﻤﻲ‬‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ ﭘﺲ از دﻣﻴﺪن اﻛﺴﻴﮋن در ﻟﻮﻟﻪ آزﻣﺎﻳﺶ، ﺧﻮن ﺑﻴﻤﺎر رﻧﮓ ﻗﺮﻣـﺰ روﺷـﻦ ﭘﻴـﺪا ﻛـﺮده‬ ‫اﺳﺖ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻛﻤﺒﻮد اﻛﺴﻴﮋن ﻋﺎﻣﻞ ﺳﻴﺎﻧﻮز ﺑﻴﻤﺎر اﺳﺖ و ﻣﺘﻬﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻨﻤﻲ ﻋﺎﻣﻞ آن ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫‪ :d‬ﻣﺴﻴﺮ راﭘﺎﭘﻮرت‬ ‫‪Luebering - Rapaport Pathway‬‬ ‫اﻫﻤﻴﺖ اﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ در ﺟﻬﺖ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺣﻤﻞ اﻛﺴﻴﮋن ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ اﺳﺖ. 2 و 3 دي ﻓﺴﻔﻮﮔﻠﻴﺴﻴﺮات‬ ‫)‪ (2,3 Biphosphoglycerate‬ﻳﺎ ‪ 2,3 BPG‬ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﻲ در ﺗﻨﻈﻴﻢ آزاد ﺳﺎﺧﺘﻦ اﻛﺴﻴﮋن‬ ‫در ﺳﻠﻮل را دارد. در ﺷﺮاﻳﻂ ﻛﻤﺒﻮد اﻛﺴﻴﮋن و اﺧﺘﻼل اﺳﻴﺪوﺑﺎز ‪ 2,3 BPG‬ﺗﺠﻤﻊ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﺣﻤﻞ اﻛﺴﻴﮋن ﺑﻪ‬ ‫81‬
  • 21. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻋﺮوق ﻣﻮﻳﺮﮔﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻴﮕﺮدد. در اﻳﻦ ﺷﺮاﻳﻂ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰ در ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ آزاد‬‫ﺷﺪن اﻛﺴﻴﮋن اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪﺑﺎ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺷﺪن ﻓﺸﺎر اﻛﺴﻴﮋن و ﻣﻴﺰان ‪ 2,3 DPG‬ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ﺑﺎ ﻃﺒﻴﻌﻲ‬‫ﺷﺪن ﻓﺸﺎراﻛﺴﻴﮋن ﺑﻨﺎ ﺑﺮ اﻳﻦ ‪ 2,3 BPG‬ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺑﺮاي ﻧﮕﻬﺪاري ﻓﺸﺎر ﻃﺒﻴﻌﻲ اﻛﺴﻴﮋن در ﺳﻄﺢ‬ ‫ﻻزم ﺑﺮاي ﺣﻤﻞ اﻛﺴﻴﮋن ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ اﺳﺎﺳﻲ اﺳﺖ و ﻧﻘﺶ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻛﻨﻨﺪه در ﺣﻤﻞ اﻛﺴﻴﮋن را دارد.‬‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﺧﻼﺻﻪ ﻣﻲ ﺗﻮان ﮔﻔﺖ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﺷﺎﻣﻞ 4 ﻣﺴﻴﺮ ﻣﻲ ﮔﺮدد ﻛﻪ ﻫﺮ‬ ‫ﻛﺪام اﻋﻤﺎل ﺧﺎﺻﻲ ﺑﻪ ﻋﻬﺪه دارﻧﺪ:‬‫1. ﻣﺴﻴﺮ ﺑﻲ ﻫﻮازي ﻳﺎ اﻣﺒﺪن ﻣﻴﺮﻫﻮف ﻛﻪ ﻋﻤﻞ ﻧﮕﻬﺪاري اﻧﺮژي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺎ اﻳﺠﺎد ‪ ATP‬را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه‬ ‫دارﻧﺪ.‬‫2. ﻣﺴﻴﺮ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻳﺎ ﻫﮕﺮوز ﻣﻨﻮﻓﺴﻔﺎت ﻛﻪ ﻋﻤﻞ ﻧﮕﻬﺪاري ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در ﻣﻘﺎﺑﻞ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ و‬ ‫ﺗﺨﺮﻳﺐ را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه دارﻧﺪ.‬ ‫3. ﻣﺴﻴﺮ ﻣﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ردوﻛﺘﺎز ﻛﻪ ﻋﻤﻞ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن آﻫﻦ ﻫﻢ را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه دارد.‬ ‫4. ﻣﺴﻴﺮ راﭘﺎﭘﻮرت ﻛﻪ ﻋﻤﻞ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺗﻤﺎﻳﻞ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﻪ اﻛﺴﻴﮋن را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه داراﺳﺖ.‬ ‫‪ :B‬ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻏﺸﺎء ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ:‬‫ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ داﺋﻢ در ﺣﺎل ﺣﺮﻛﺖ اﺳﺖ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻏﺸﺎء ﻳﻜﻨﻮاﺧﺖ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻣﻘﻌﺮاﻟﻄﺮﻓﻴﻦ ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺗﻐﻴﻴﺮ‬‫ﺷﻜﻞ دارد و از دو ﻻﻳﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ و ﻟﻴﭙﻴﺪ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاﻫﻲ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎ ﭘﻮﺷﻴﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻏﺸﺎء ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬‫ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺧﻮد ﺑﻪ ﺧﻮد را ﻫﻢ دارد و اﮔﺮ در ﺷﺮاﻳﻂ ﺧﺎﺻﻲ ﻟﻴﺰ ﺷﻮد ﻏﺸﺎء ﺷﺒﺤﻲ ‪ ghost‬را ﻣﻴﺴﺎزد‬ ‫ﻛﻪ ﻫﻤﺎن ﺳﻄﺢ ﺧﺎرﺟﻲ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ اﺳﺖ .‬‫از اﻧﻮاع روﺷﻬﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ. در ﺳﺎﻟﻬﺎي اﺧﻴﺮ،‬‫‪ cDNA‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﺴﻴﺎري از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي اﻳﻦ ﻏﺸﺎ در دﺳﺘﺮس ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ و ﺑﺪﻳﻦ ﺳﺎن اﻣﻜﺎن‬‫دﺳﺘﻴﺎﺑﻲ ﺑﻪ ﺗﻮاﻟﻲ اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ و ﻧﻮاﺣﻲ ﻓﺮاﻫﻢ ﺷﺪه اﺳﺖ. در ﻣﺠﻤﻮع، اﻃﻼﻋﺎت ﻣﻮﺟﻮد درﺑﺎره ﻏﺸﺎي‬ ‫ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﺑﻴﺶ از ﻫﺮ ﻏﺸﺎي دﻳﮕﺮ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻧﺴﺎﻧﻲ اﺳﺖ.‬‫زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ را ﺗﻮﺳﻂ ﻳﻚ ﻧﻮع اﻟﻜﺘﺮوﻓﻮرز ‪[ Polyacrylamide Jel Electrophoresis‬‬‫]‪ in the Presence of Detergant (SDS)= Sodium dodecyl sulfate (SDS) Page‬ﻛﻪ ﺑﺮاي ﺟﺪا ﺳﺎزي‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺑﺮاﺳﺎس وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺣﺪود 01 ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ اﺻﻠﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ )ﺷﻜﻞ‬‫7-1 (ﻛﻪ ﭼﻨﺪ ﺗﺎ از آﻧﻬﺎ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ. از ﻣﻬﺎﺟﺮت آﻧﻬﺎ ﺑﺮ روي ‪ SDS page‬ﺑﺮاي ﻧﺎﻣﻴﺪن اﻳﻦ‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺷﻮد: ﻛﻨﺪﺗﺮﻳﻦ )و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺳﻨﮕﻴﻦ ﺗﺮﻳﻦ( آﻧﻬﺎ ﻧﻮار 1 ﻳﺎ اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ اﺳﺖ . ﺗﻤﺎم اﻳﻦ‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي اﺻﻠﻲ ﺟﺪا ﺷﺪه اﻧﺪ. ﺑﻴﺸﺘﺮ آﻧﻬﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪه اﻧﺪ، و اﻃﻼﻋﺎت ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي درﺑﺎره اﻋﻤﺎل‬‫آﻧﻬﺎ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪه اﺳﺖ )ﺟﺪول 3-1(. ﺗﻮاﻟﻲ اﺳﻴﺪ ﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ ﺑﺴﻴﺎري از آﻧﻬﺎ ﻣﻌﻠﻮم ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻋﻼوه‬‫، ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه ﻛﻪ ﻛﺪام ﻳﻚ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻻﻳﻨﻔﻚ ﻳﺎ ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻏﺸﺎﺳﺖ، ﻛﺪام ﻳﻚ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺧﺎرﺟﻲ واﻗﻊ اﺳﺖ،‬‫ﻛﺪام ﻳﻚ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻴﺘﻮزوﻟﻲ ﻗﺮار دارد، و ﻛﺪام ﻳﻚ ﺗﻤﺎم ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻏﺸﺎ را ﻓﺮاﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ )ﺷﻜﻞ8-1(.‬ ‫91‬
  • 22. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺑﺴﻴﺎري از اﺟﺰاي ﻓﺮﻋﻲ ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ را ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روﺷﻬﺎي ﺣﺴﺎس رﻧﮓ آﻣﻴﺰي ﻳﺎ‬ ‫اﻟﻜﺘﺮوﻓﻮرز دو ﺑﻌﺪي روي ژل ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻛﺮد.‬ ‫٢-١‬ ‫ﺷﻜﻞ 7-1 : ﻃﺮﺣﻲ از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي اﺻﻠﻲ ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ اﻧﺴﺎن ﻛﻪ ﺑﺎ‬ ‫‪ SDS page‬ﺟﺪا ﺷﺪه اﻧﺪ. ﻧﻮارﻫﺎي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪه ﺑﺎ رﻧﮓ آﻣﻴﺰي‬ ‫ﻛﻮﻣﺎﺳﻲ آﺑﻲ در دو ﺧﻂ ﺳﻤﺖ ﭼﭗ، و ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪه‬ ‫ﺑﺎ رﻧﮓ آﻣﻴﺰي ﺑﺎ ﻣﻌﺮف اﺳﻴﺪ ﺷﻴﻒ دوره اي )‪ (PAS‬در ﺧﻂ ﺳﻤﺖ‬ ‫راﺳﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫02‬
  • 23. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ 8-1: ﻃﺮﺣﻲ از ﺗﻌﺎﻣﻞ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي اﺳﻜﻠﺖ‬ ‫ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ و ﺑﺎ ﺑﺮﺧﻲ از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﻻﻳﻨﻔﻚ‬ ‫ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺒﺎدﻟﮕﺮآﻧﻴﻮن ﮔﻠﻴﻜﻮﻓﻮرﻳﻨﻬﺎ ﭘﺮوﺗﻴﺌﻨﻬﺎي اﺻﻠﻲ ﻻﻳﻨﻔﻚ ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰﻧﺪ. ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺒﺎدﻟﮕﺮ‬‫آﻧﻴﻮن )ﻧﻮار 3( ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﺧﻼل ﻏﺸﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﺮﻛﺮﺑﻮﻛﺴﻲ آن ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺧﺎرﺟﻲ ﻏﺸﺎ و ﺳﺮآﻣﻴﻦ‬‫آن ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. اﻳﻦ ﻧﻤﻮﻧﻪ اي از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻏﺸﺎﻳﻲ ﭼﻨﺪ ﮔﺬر اﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﺮض ﻏﺸﺎي دو‬‫ﻻﻳﻪ را ﺣﺪاﻗﻞ 01 ﺑﺎر ﻃﻲ ﻣﻴﻜﻨﺪ. اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻪ ﺻﻮرت دﻳﻤﺮي در ﻏﺸﺎﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ اﻳﺠﺎد ﻳﻚ ﺗﻮﻧﻞ،‬‫اﻣﻜﺎن ﺗﺒﺎدل ﻛﻠﺮﻳﺪ ﺑﺎ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎت را ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﻲ ﺳﺎزد. ﺳﺮآﻣﻴﻦ ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ از ﺟﻤﻠﻪ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ،‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي 1/4 و 2/4 ، آﻧﻜﻴﺮﻳﻦ وﭼﻨﺪآﻧﺰﻳﻢ ﺳﻴﻜﻞ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰ ﻣﺘﺼﻞ اﺳﺖ.ﻧﻮارﺧﺎﻟﺺ 3 رادرﺧﺎرج از ﺑﺪن‬‫ﺑﻪ وزﻳﻜﻮﻟﻬﺎي ﻟﻴﭙﻴﺪي اﺿﺎﻓﻪ ﻛﺮده اﻧﺪ و دﻳﺪه اﻧﺪ ﻛﻪ اﻋﻤﺎل اﻧﺘﻘﺎﻟﻲ ﺧﻮد را در اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺳﺮﻫﻢ ﺑﻨﺪي‬ ‫ﺷﺪه اﻧﺠﺎم ﻣﻴﺪﻫﺪ.‬‫ﮔﻠﻴﻜﻮﻓﻮرﻳﻨﻬﺎي ‪ B ،A‬و ‪ C‬ﻧﻴﺰ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺧﻼل ﻏﺸﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ، وﻟﻲ از ﻧﻮع ﺗﻚ ﮔﺬر ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ و‬‫ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﺑﺎر ﻋﺮض ﻏﺸﺎ را ﻃﻲ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﮔﻠﻴﻜﻮﻓﻮرﻳﻦ ‪ A‬ﻛﻪ ﻣﻬﻤﺘﺮ از ﺑﻘﻴﻪ اﺳﺖ از 131 اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﻪ‬‫ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺷﺪت ﮔﻠﻴﻜﻮزﻳﻠﻪ اﺳﺖ ) ﺣﺪود 25% از وزن آن(. ﺳﺮآﻣﻴﻦ آن ﻛﻪ 61 زﻧﺠﻴﺮه ﭼﻨﺪ‬‫ﻗﻨﺪي دارد )51 ﺗﺎي آﻧﻬﺎ ‪ -O‬ﮔﻠﻴﻜﺎن ﻫﺴﺘﻨﺪ( از ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﺑﻴﺮون زده اﺳﺖ. ﻗﺮﻳﺐ 09% اﺳﻴﺪ‬‫ﺳﻴﺎﻟﻴﻚ ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ در اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ اﺳﺖ. ﻗﻄﻌﻪ ﺧﻼل ﻏﺸﺎﻳﻲ آن )ﺑﺎ 32 اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﻪ( ﻣﺎرﭘﻴﭻ ‪α‬‬‫اﺳﺖ. ﺳﺮﻛﺮﺑﻮﻛﺴﻲ آن ﺗﺎ درون ﺳﻴﺘﻮزول ﻛﺸﻴﺪه ﺷﺪه و ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ1/4 اﺗﺼﺎل ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ﻛﻪ ﺧﻮد آن ﺑﻪ‬‫اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ ﻣﺘﺼﻞ اﺳﺖ. ﭘﻠﻲ ﻣﺮﻓﻴﺴﻢ اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺑﺮاﺳﺎس ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ MN‬اﺳﺖ . ﮔﻠﻴﻜﻮﻓﻮرﻳﻦ‬‫‪ A‬ﺣﺎوي ﺟﺎﻳﮕﺎﻫﻬﺎي اﺗﺼﺎل ﺑﺮاي وﻳﺮوس آﻧﻔﻠﻮآﻧﺰا و ﻳﻜﻲ از ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺎﻻرﻳﺎ ﺑﻪ ﻧﺎم ﭘﻼﺳﻤﻮدﻳﻮم ﻓﺎﻟﺴﻴﭙﺎروم‬ ‫اﺳﺖ. ﺟﺎﻟﺐ اﻳﻨﺠﺎﺳﺖ ﻛﻪ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ اﻓﺮاد ﻓﺎﻗﺪ ﮔﻠﻴﻜﻮﻓﻮرﻳﻦ ‪ A‬ﻋﻤﻠﻜﺮدي ﺑﻪ ﻇﺎﻫﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ دارد.‬‫اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ، آﻧﻜﻴﺮﻳﻦ و ﺳﺎﻳﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻏﺸﺎ ﺑﻪ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﻜﻞ و اﻧﻌﻄﺎف ﭘﺬﻳﺮي ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻛﻤﻚ‬‫ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻃﻲ ﭼﺮﺧﻪ ﻫﺎي ﭘﺮﺷﻤﺎر ﺧﻮد در ﺑﺪن ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺘﻮاﻧﺪ در ﺑﺮﺧﻲ ﻧﻘﺎط ﺳﻔﺖ ﻋﺮوق رﻳﺰ ﺑﻪ‬‫ﺻﻮرت ﻓﺸﺮده در آﻳﺪ و ﺳﻴﻨﻮزوﻳﺌﺪﻫﺎي ﻃﺤﺎل از اﻳﻦ ﻧﻈﺮ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻤﻨﺪ. ﻻزﻣﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ آﺳﺎن و‬‫ﺑﺮﮔﺸﺖ ﭘﺬﻳﺮ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻏﺸﺎي آن ﻫﻢ ﺳﻴﺎل و ﻫﻢ اﻧﻌﻄﺎف ﭘﺬﻳﺮ ﺑﺎﺷﺪ؛ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﻳﻦ ﻏﺸﺎ‬‫ﺑﺎﻳﺪ ﺷﻜﻞ ﻣﻘﻌﺮ اﻟﻄﺮﻓﻴﻦ ﺧﻮد را ﺣﻔﻆ ﻛﻨﺪ ﺗﺎ ﺗﺒﺎدل ﮔﺎزﻫﺎ آﺳﺎن ﺑﺎﺷﺪ. ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﻏﺸﺎ ﺑﻪ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺳﻴﻼن آن‬‫ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﺗﻌﺪادي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺤﻴﻄﻲ اﺳﻜﻠﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ )ﺟﺪول 3-1( ﺑﻪ ﺳﻤﺖ داﺧﻠﻲ ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬ ‫ﻣﺘﺼﻠﻨﺪ و وﻇﺎﻳﻒ ﻣﻬﻤﻲ از ﻧﻈﺮ ﺷﻜﻞ و اﻧﻌﻄﺎف ﭘﺬﻳﺮي دارﻧﺪ.‬ ‫12‬
  • 24. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ اﺻﻠﻲ اﺳﻜﻠﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ و ﻣﺘﺸﻜﻞ از 2 ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪ اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ 1 )زﻧﺠﻴﺮه ‪ (α‬و‬‫اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ 2 )زﻧﺠﻴﺮه ‪ (β‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. اﻳﻦ زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎ ﻛﻪ ﻗﺮﻳﺐ ‪ 100nm‬ﻃﻮل دارﻧﺪ ﺑﻪ ﻧﺤﻮي در ﻫﻢ ﺗﺎﺑﻴﺪه‬‫اﻧﺪ ﻛﻪ اﻳﺠﺎد ﺗﺘﺮاﻣﺮي را ﻣﻴﻜﻨﺪ ﻛﻪ ﺳﺒﺐ اﻧﻌﻄﺎف ﭘﺬﻳﺮي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫ﺣﺪاﻗﻞ 4 ﺟﺎﻳﮕﺎه اﺗﺼﺎل ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﺮ روي اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ ﺗﺸﺨﻴﺺ داد: )1( ﺑﺮاي ﭘﻴﻮﺳﺘﻦ ﺑﻪ ﺧﻮد ، )2( ﺑﺮاي‬ ‫آﻧﻜﻴﺮﻳﻦ )ﻧﻮارﻫﺎي 1/2 و ﻏﻴﺮه(، )3( ﺑﺮاي اﻛﺘﻴﻦ )ﻧﻮار 5( و )4( ﺑﺮاي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ 1/4.‬‫آﻧﻜﻴﺮﻳﻦ )‪ (Ankyrin‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻫﺮﻣﻲ ﺷﻜﻞ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد. آﻧﻜﻴﺮﻳﻦ اﺗﺼﺎل‬‫ﻣﺤﻜﻤﻲ ﻫﻢ ﺑﺎ ﻧﻮار 3 دارد ﻛﻪ ﺿﺎﻣﻦ اﺗﺼﺎل اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ ﺑﻪ ﻏﺸﺎ اﺳﺖ. آﻧﻜﻴﺮﻳﻦ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻮﻟﻴﺰ اﺳﺖ و ﻟﺬا‬ ‫ﻧﻮارﻫﺎي 2/2 و 3/2 و 6/2 ﻫﻤﮕﻲ از ﻧﻮار آﻧﻜﻴﺮﻳﻦ ﻣﺸﺘﻖ ﺷﺪه اﻧﺪ.‬ ‫ﺟﺪول 3-1: ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي اﺻﻠﻲ ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ‬ ‫ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﺪاﻧﻴﻢ‬ ‫7-1‬‫اﻛﺘﻴﻦ )ﻧﻮار 5( در ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻓﻴﻼﻣﺎﻧﻬﺎي ﻛﻮﺗﺎه و دو ﻣﺎرﭘﻴﭽﻲ اﻛﺘﻴﻦ ‪ F‬اﺳﺖ . دم‬ ‫دﻳﻤﺮﻫﺎي اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ ﺑﻪ اﻛﺘﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد. اﻛﺘﻴﻦ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ 1/4 ﻧﻴﺰ اﺗﺼﺎل دارد.‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ 1/4 ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﮔﻮﻳﭽﻪ اي )ﮔﻠﺒﻮﻟﻲ ( اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺤﻜﻢ ﺑﻪ دم اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ در ﻧﺰدﻳﻜﻲ ﺟﺎﻳﮕﺎه اﺗﺼﺎل‬‫اﻛﺘﻴﻦ ﺑﻪ اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد و ﻟﺬا ﺑﺨﺸﻲ از ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺳﻪ ﺗﺎﻳﻲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ 1/4- اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ – اﻛﺘﻴﻦ‬‫اﺳﺖ. ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ 1/4 ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﻻﻳﻨﻔﻚ ﮔﻠﻴﻜﻮﻓﻮرﻳﻦ ‪ A‬و ‪ C‬ﻧﻴﺰ ﻣﺘﺼﻞ اﺳﺖ و ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺳﻪ‬‫ﺗﺎﻳﻲ را ﺑﻪ ﻏﺸﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ﺑﻪ ﻋﻼوه ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ 1/4 ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﺧﺎﺻﻲ از ﻏﺸﺎ ﺗﻌﺎﻣﻞ‬ ‫داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﻟﻴﭙﻴﺪ دو ﻻﻳﻪ را ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺗﺼﺎل دﻫﺪ.‬ ‫22‬
  • 25. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﺧﺎص دﻳﮕﺮي )9/4، ادوﺳﻴﻦ )‪ (Adducin‬و ﺗﺮوﭘﻮﻣﻴﻮزﻳﻦ( ﻫﻢ در ﺗﺸﻜﻴﻞ اﺳﻜﻠﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ‬ ‫ﺷﺮﻛﺖ دارﻧﺪ.‬‫در ﺻﻮرت ﻛﻤﺒﻮد اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ در ﻏﺸﺎء ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻳﺎ اﺧﺘﻼل ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آن ﺑﻴﻤﺎري ﺑﻪ ﻧﺎم اﺳﻔﺮوﺳﻴﺘﻮز ارﺛﻲ‬‫ﭘﺪﻳﺪ ﻣﻲ آﻳﺪ ﺑﻪ ﻃﻮري ﻛﻪ اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ ﻧﻤﻴﺘﻮاﻧﺪ اﺗﺼﺎل ﻣﺤﻜﻢ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺧﻮد را ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ.‬‫ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻏﺸﺎء ﺗﻀﻌﻴﻒ ﺷﺪه و ﺷﻜﻞ اﺳﻔﺮوﺳﻴﺘﻲ ﻳﺎ ﮔﺮد ﭘﺪﻳﺪ ﻣﻲ آﻳﺪ ﻛﻪ ﻧﻤﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ ﻫﺎي‬‫ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ را ﺗﺤﻤﻞ ﻧﻤﺎﻳﺪ و ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺗﺨﺮﻳﺐ در ﻃﺤﺎل اﺳﺖ ﺑﻨﺎ ﺑﺮ اﻳﻦ ﻃﻮل ﻋﻤﺮ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎ در ﮔﺮدش‬ ‫ﺧﻮن ﺗﺎ ﺣﺪ زﻳﺎدي ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ و ﻛﻢ ﺧﻮﻧﻲ رخ ﻣﻴﺪﻫﺪ.‬ ‫‪ :C‬ﻣﺸﺨﺼﺎت و ﺳﺎﺧﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬ ‫‪Characteristics & Properties of Hemoglobin‬‬ ‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در ﻃﻲ ﺑﻠﻮغ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ درﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد. ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 56% ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻗﺒﻞ‬ ‫از ﺧﺮوج ﻫﺴﺘﻪ از ﺳﻠﻮل ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه و 53% ﺑﻘﻴﻪ در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ رﺗﻴﻜﻠﻮﺳﻴﺖ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﮕﺮدد. ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬ ‫ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﻳﻲ ﺑﻴﺶ از 09% ﺣﺠﻢ ﺧﺸﻚ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﺪﻫﺪ. ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻣﺤﺘﻮاي ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬ ‫ﻫﻢ و ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ اﺳﺖ . ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ از 4 زﻧﺠﻴﺮه ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ دو ﺑﻪ دو ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻫﺮ‬ ‫ﺳﻄﺢ ﻫﺮ رﺷﺘﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ داراي رزﻳﺪوﻫﺎي ﻏﻴﺮ ﻗﻄﺒﻲ اﺳﺖ و ﻣﺤﻞ اﺳﺘﻘﺮار ﻣﻠﻜﻮل ﻫﻢ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ‬ ‫ﺷﻜﻞ )01-1(. ﺗﺠﻤﻊ و ﭘﻴﻮﺳﺘﮕﻲ ﻣﻨﻮﻣﺮﻫﺎي ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ دي ﻣﺮﻫﺎ و ﻧﻬﺎﻳﺘﺎ ﺗﺘﺮاﻣﺮ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ را‬ ‫ً‬ ‫ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﺪﻫﺪ ﻛﻪ در ﻣﺮﻛﺰ ﻣﻠﻜﻮل ﻓﻀﺎي ﺧﺎﻟﻲ ﺑﻪ وﺟﻮد آﻣﺪه ﻣﺤﻞ اﺳﺘﻘﺮار ﻣﻠﻜﻮل ‪ 2,3 BPG‬اﺳﺖ.‬ ‫‪-a‬ﺑﻴﻮﺳﻨﺘﺰ ﻫﻢ ‪Heme‬‬ ‫ﻫﻢ از ﻧﻈﺮ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻓﺮوﭘﺮوﺗﻮﭘﻮرﻓﻴﺮﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ از اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪن ﻳﻚ آﺗﻢ آﻫﻦ 2 ﻇﺮﻓﻴﺘﻲ )+2‪(Fe‬‬ ‫ﺑﻪ ﻣﻠﻜﻮل ﭘﺮوﺗﻮرﭘﻮرﻓﻴﺮﻳﻦ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻴﮕﺮدد. ﭘﺮوﺗﻮﭘﻮرﻓﻴﺮﻳﻦ ﺧﻮد ﻳﻚ ﺗﺘﺮاﭘﻴﺮول ﺣﻠﻘﻮي اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ‬ ‫ﭼﻬﺎر ﭘﻴﻮﻧﺪ ‪ - α‬ﻣﺘﻴﻠﻦ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺑﺪﻟﻴﻞ ﺣﻀﻮر ﮔﺴﺘﺮده ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي دوﮔﺎﻧﻪ ﻣﺰدوج‬ ‫ﻣﻠﻜﻮل ﻫﻢ اﻳﻦ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺟﺬب ﻗﺴﻤﺘﻲ از ﻧﻮرﻣﻮﺋﻲ را داراﺳﺖ ﻟﺬا ﺑﻪ رﻧﮓ ﻗﺮﻣﺰ دﻳﺪه ﻣﻴﺸﻮد.‬ ‫ﻫﻢ از ﺳﻮﻛﺴﻴﻨﻞ ﻛﻮآﻧﺰﻳﻢ ‪) Succinyl coenzyme A A‬ﺣﺎﺻﻞ از ﭼﺮﺧﻪ اﺳﻴﺪﺳﻴﺘﺮﻳﻚ( و اﺳﻴﺪ‬ ‫آﻣﻴﻨﻪ ﮔﻠﻴﺴﻴﻦ ‪ Glycine‬ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮ)ﺷﻜﻞ9-1(. در ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري ﺳﻠﻮل ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ 6‪،B‬‬ ‫ﭘﺮوﺗﻮﭘﻮرﻓﻴﺮﻳﻦ ‪ Protopophyric‬اﻳﺠﺎد ﻣﻴﮕﺮدد . ﭘﺮﺗﻮﭘﻮرﻓﺮﻳﻦ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاﻫﻲ آﻫﻦ ﻫﻢ را ﻣﻴﺴﺎزد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ‬ ‫آﻫﻦ ﺑﻪ 4 ﺣﻠﻘﻪ ﭘﻴﺮول ﻣﻠﻜﻮل ﭘﻞ ﻣﻴﺰﻧﺪو در ﻣﺮﻛﺰ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ)ﺷﻜﻞ 01-1(. )ﺳﻨﺘﺰ ﻫﻢ ﻣﻔﺼﻼً در‬ ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ ﭘﻮﺳﺖ ﺑﻴﺎن ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ(.‬ ‫32‬
  • 26. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ 9-1‬ ‫‪-b‬ﺑﻴﻮﺳﻨﺘﺰ ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬‫ﺳﺎﺧﺖ ﻫﻢ و ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮل ژن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و از واﻟﺪﻳﻦ ﺑﻪ ارث ﻣﻴﺮﺳﺪ و‬‫ﻛﺮوﻣﻮزوم 11 و 61 ﻣﺤﻞ ﺳﺎﺧﺖ ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. ﺑﺮاي ﻫﺮ زﻧﺠﻴﺮه ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺟﺎﻳﮕﺎه ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺧﺎص وﺟﻮد‬‫دارد ﻛﻪ وﺟﻮد ژﻧﻬﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ آﻟﻔﺎ، ﺑﺘﺎ، ﮔﺎﻣﺎ، دﻟﺘﺎ، اﭘﺴﻴﻠﻮن و زﺗﺎ ﻣﻄﺮح ﻣﻲ ﮔﺮدد. در اﻏﻠﺐ اﻓﺮاد، ﺟﺎﻳﮕﺎه‬‫ژﻧﺘﻴﻜﻲ آﻟﻔﺎ ﺑﺼﻮرت دوﺗﺎﺋﻲ اﺳﺖ و ﻟﺬا در اﻧﺴﺎن ﺳﺎﻟﻢ دو ﺟﻔﺖ )ﻣﺠﻤﻮﻋﺎً 4 ﻋﺪد( ژن آﻟﻔﺎ وﺟﻮد دارد.‬‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ دو ﺟﻔﺖ ژن ﻣﺘﻔﺎوت ﮔﺎﻣﺎ ﻫﻢ در ﻫﺮ ﻓﺮد ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻴﮕﺮدد. در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﺮاي ژﻧﻬﺎي ﺑﺘﺎ و دﻟﺘﺎ،زﺗﺎ و‬‫اﭘﺴﻴﻠﻮن ﺗﻨﻬﺎ ﻳﻚ ﺟﻔﺖ ژن ﻓﻌﺎل وﺟﻮد دارد. ژﻧﻬﺎي آﻟﻔﺎ و ﺷﺒﻪ آﻟﻔﺎ )‪ (α-like‬ﻳﻌﻨﻲ ژن زﺗﺎ ﺑﺮ روي‬‫ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره 61 ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ و ژن ﻫﺎي ﺑﺘﺎ و ﺷﺒﻪ ﺑﺘﺎ )‪ (β-like‬ﻳﻌﻨﻲ ژن ﻫﺎي اﭘﺴﻴﻠﻮن ، ﮔﺎﻣﺎ و‬ ‫دﻟﺘﺎ ﺑﺮ روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره 11 ﻣﺴﺘﻘﺮﻧﺪ)ﺷﻜﻞ ‪. ( 1-10 a‬‬ ‫ﮐﺮوﻣﻮزوم ۶١‬ ‫ﮐﺮوﻣﻮزوم ١١‬ ‫ﺷﻜﻞ ‪1-10a‬‬‫ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﺟﺪادي )‪ (progenitor‬ﺑﻪ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺘﻬﺎ در ﮔﺮو ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ژن ﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪه رﺷﺘﻪ‬‫ﻫﺎي ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ اﺳﺖ. ارﺗﺒﺎط دﻗﻴﻘﻲ ﺑﻴﻦ ﺑﻴﺎن ژﻧﻬﺎي ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ و دوره ﻫﺎي زﻧﺪﮔﻲ ) روﻳﺎﻧﻲ ، ﺟﻨﻴﻨﻲ، ﭘﺲ از‬‫ﺗﻮﻟﺪ( ﺑﺎ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﻫﺎي ﻛﺮوﻣﻮزوﻣﻲ اﻳﻦ ژن ﻫﺎ وﺟﻮد دارد ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻌﻨﻲ ﻛﻪ ژﻧﻬﺎي ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻣﺴﺘﻘﺮ در‬‫ﺳﻤﺖ /5 رﺷﺘﻪ ‪ ) DNA‬زﺗﺎ و اﭘﺴﻴﻠﻮن( در دوران روﻳﺎﻧﻲ، ژن ﻫﺎي آﻟﻔﺎ و ﮔﺎﻣﺎ در دوران ﺟﻨﻴﻨﻲ و ﺑﺎﻻﺧﺮه‬ ‫ژن ﻫﺎي ﺑﺘﺎ و دﻟﺘﺎ در دوران ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ ﻓﻌﺎل ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪ.‬ ‫42‬
  • 27. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ ‪1-10b‬‬‫ﻣﺮاﺣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻴﻮﺳﻨﺘﺰ زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻣﺜﻞ ﻫﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ دﻳﮕﺮي اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺑﺪن ﺗﻮﻟﻴﺪ‬‫ﻣﻴﮕﺮدد. از ﻧﻘﻄﻪ ﻧﻈﺮ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ، رﺷﺘﻪ ﻫﺎي آﻟﻔﺎ از 141 و رﺷﺘﻪ ﻫﺎي ﺑﺘﺎ و ﮔﺎﻣﺎ ﻫﺮ ﻛﺪام از 641 آﻣﻴﻨﻮ‬‫اﺳﻴﺪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪهاﻧﺪ. ﺷﺒﺎﻫﺖ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي ﺑﻴﻦ ردﻳﻒ آﻣﻴﻨﻮ اﺳﻴﺪﻫﺎي زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬‫ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ ﺑﻄﻮرﻳﻜﻪ زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺑﺘﺎ و ﮔﺎﻣﺎ در 93 آﻣﻴﻨﻮ اﺳﻴﺪ و زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي ﺑﺘﺎ و دﻟﺘﺎ در 01 آﻣﻴﻨﻮ‬ ‫اﺳﻴﺪ ودو زﻧﺠﻴﺮه ﮔﺎﻣﺎ ﺗﻨﻬﺎ در ﻳﻚ آﻣﻴﻨﻮ اﺳﻴﺪ ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوت ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 11-1 : ﻣﺮاﺣﻞ ﺳﺎﺧﺖ ‪Heme‬‬ ‫)‪ (δALA‬در داﺧﻞ ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري ﺳﺎﺧﺘﻪ‬ ‫ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ وارد ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻣﻲ ﺷﻮد و‬ ‫ﺗﺎ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﭘﻮرﻓﻮﺑﻴﻠﻲ ﻧﻮژن در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ‬ ‫اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﮔﺮدد ودوﺑﺎره ﭘﻮرﻓﻮﺑﻴﻠﻲ ﻧﻮژن‬ ‫وارد ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري ﻣﻲ ﮔﺮدد.‬ ‫‪:D‬اﻧﻮاع ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﺎي ﻃﺒﻴﻌﻲ‬ ‫52‬
  • 28. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪Normal hemoglobin type‬‬‫در اﻧﺴﺎن اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﺎ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد. اﻧﻮاع ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ‪،A‬‬‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﺎي ﺟﻨﻴﻨﻲ )‪ (Fetal‬و ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﺎي روﻳﺎﻧﻲ ‪ Emberyonic‬ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﻫﺮ ﻛﺪام از اﻳﻦ‬ ‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﺎ زﻧﺠﻴﺮه ﭘﻠﻲ ﭘﻴﺘﻴﺪي از ﻫﻢ و ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﺪاﻧﻴﻢ‬ ‫ﺟﺪول 4-1: اﻧﻮاع ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﺎي اﻧﺴﺎن‬ ‫‪ :a‬ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ روﻳﺎﻧﻲ ‪Embryonic‬‬‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ روﻳﺎﻧﻲ ، ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﺎي اوﻟﻴﻪ ﺧﻮن ﺟﻨﻴﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ از ﻛﻴﺴﻪ زرده ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻴﮕﻴﺮﻧﺪ. اﻳﻦ‬‫ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ، ﻛﻪ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺗﺎ ﻫﻔﺘﻪ 21 ﺟﻨﻴﻨﻲ دﻳﺪه‬ ‫ً‬ ‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ: ‪ Gower II ، Gower I‬و ‪Portland‬‬ ‫ﺷﺪه و آﻧﺎﻟﻮگ زﻧﺠﻴﺮه ﻫﺎي زﺗﺎ )‪ (Zeta‬و اﭘﺴﻴﻠﻮن )‪ (Epsilon‬و ﮔﺎﻣﺎ )‪ (Gamma‬ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫‪ :b‬ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﻳﻦ ﺟﻨﻴﻨﻲ )‪(Fetal‬‬ ‫62‬
  • 29. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺟﻨﻴﻨﻲ )‪ ، (HbF‬ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻏﺎﻟﺐ در ﺟﻨﻴﻦ و ﻧﻮزاد اﺳﺖ . اﻳﻦ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺷﺎﻣﻞ 2‬‫زﻧﺠﻴﺮه آﻟﻔﺎ ‪ α‬و 2 زﻧﺠﻴﺮه ﮔﺎﻣﺎ ‪ γ‬ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. زﻧﺠﻴﺮه ﮔﺎﻣﺎ 641 اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﻪ )ﻣﺎﻧﻨﺪ زﻧﺠﻴﺮه ‪ (β‬دارد.‬‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ‪ F‬در ﻫﻔﺘﻪ ﭘﻨﺠﻢ ﺟﻨﻴﻨﻲ ﭘﺪﻳﺪار ﺷﺪه و در زﻣﺎن ﺗﻮﻟﺪ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 06-08% ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻧﻮزاد را‬‫ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻴﮕﺮدد. در ﻃﻮل زﻧﺪﮔﻲ ﺑﻌﺪ از ﺣﺪود 6 ﻣﺎﻫﮕﻲ ﺗﺎ 2 ﺳﺎﻟﮕﻲ ﻣﻴﺰان اﻳﻦ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻛﻢ ﺷﺪه و در‬‫ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ ﻛﻤﺘﺮ از 2% ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺧﻮن را ﺗﺸﻜﻠﻴﻞ ﻣﻴﺪﻫﺪ. ﺳﺎﺧﺖ اﻳﻦ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﺎ ﺷﺮوع ﺧﻮن ﺳﺎزي در‬ ‫ﻛﺒﺪ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ.‬ ‫‪ :c‬ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ‪A‬‬‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ‪ (HbA) A‬ﺣﺪود 79-59% ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﺪﻫﺪ.اﻳﻦ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺷﺎﻣﻞ‬ ‫دو زﻧﺠﻴﺮه آﻟﻔﺎ و دو زﻧﺠﻴﺮه ﺑﺘﺎ اﺳﺖ.‬‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ 2‪ (HbA2) A‬ﻣﻴﺰان ﻛﻤﺘﺮي ﺣﺪود 2-3% در ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻴﺸﻮد ﺷﺎﻣﻞ دو زﻧﺠﻴﺮه آﻟﻔﺎ‬ ‫و دو زﻧﺠﻴﺮه دﻟﺘﺎ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.‬ ‫‪ :d‬ﻋﻤﻞ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻃﺒﻴﻌﻲ‬‫ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺣﻤﻞ اﻛﺴﻴﮋن اﺳﺖ. اﮔﺮ ﻓﺸﺎر اﻛﺴﻴﮋن ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎﺷﺪ و ﭘﺮوﺳﻪ‬‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ )ﺟﻬﺖ ﺣﻔﻆ از ﺗﺨﺮﻳﺐ و ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ( ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎﺷﺪ، ﻣﻠﻜﻮل ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﻪ‬‫ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮل 2 - 3 ﺑﻲ ﻓﺴﻔﻮﮔﻠﻴﺴﻴﺮات )‪ (2-3 BPG‬اﻛﺴﻴﮋن را در رﻳﻪ ﻫﺎ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ. )ﻓﺮم‬‫اﻛﺴﻲ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ‪ (Oxyhemoglobine‬و در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ اﻛﺴﻴﮋن را رﻫﺎ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ. )ﻓﺮم دي اﻛﺴﻲ ﻫﻤﻮ ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬‫‪ (Deoxyhemoglobine‬در ﻃﻲ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ‪ 2,3 BPG‬ﺑﺎ زﻧﺠﻴﺮه ‪ β‬دي اﻛﺴﻲ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺷﺪه و‬‫ﺗﻤﺎﻳﻞ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﻪ اﻛﺴﻴﮋن ﻛﻢ ﮔﺸﺘﻪ و ﻫﻢ از اﻛﺴﻴﮋن در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﺗﻬﻲ ﻣﻴﮕﺮدد. ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻛﻪ زﻧﺠﻴﺮه‬‫‪ β‬از ﻫﻢ ﺟﺪا ﺷﺪه و ‪ 2,3 BPG‬وارد ﺷﺪه ﺑﻴﻦ ﻫﺮ زﻧﺠﻴﺮه ‪ β‬ﭘﻞ ﻣﻴﺰﻧﺪ. اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﺑﺎﻋﺚ ﻛﻢ ﺷﺪن ﺗﻤﺎﻳﻞ‬‫ﻣﻠﻜﻮل ﺑﻪ اﻛﺴﻴﮋن ﻣﻴﮕﺮدد. در رﻳﻪ اﻳﻦ ﺑﺎﻧﺪ ﺑﻴﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﻢ و ‪ 2,3 BPG‬ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺷﺪه و دو زﻧﺠﻴﺮه ‪ β‬ﺑﻪ‬‫ﻫﻤﺪﻳﮕﺮ ﻧﺰدﻳﻜﺘﺮ ﺷﺪه و ‪ 2,3 BPG‬ﺑﻴﺮون راﻧﺪه ﻣﻴﺸﻮد و ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺗﻤﺎﻳﻞ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﻪ اﻛﺴﻴﮋن ﺑﻪ‬‫ﻃﻮر ﭘﻴﺸﺮوﻧﺪه اي اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ.در ﻫﻴﭙﻮﻛﺴﻲ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻛﻪ اﻛﺴﻴﮋن ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺑﺎﻓﺖ ﺣﺮﻛﺖ ﻣﻴﻜﻨﺪ ﻣﻴﺰان‬ ‫دي اﻛﺴﻲ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ‪ 2,3 BPG‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ.‬ ‫72‬
  • 30. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ 21-1 : ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻣﻠﻜﻮل ‪ 2,3 DPG‬در ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬ ‫3. ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ آﻫﻦ‬‫آﻫﻦ در ﺑﺪن اﻧﺴﺎن ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺣﻀﻮر در ﺑﺴﻴﺎري از ﻫﻤﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ و ﻣﻴﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ و‬‫ﺳﻴﺘﻮﻛﺮوﻣﻬﺎ و ﺑﺮﺧﻲ آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻛﺎﺗﺎﻻز اﻫﻤﻴﺖ دارد. اﻧﺴﺎﻧﻬﺎ 53 ﺗﺎ 05 ﻣﻴﻠﻲ ﮔﺮم آﻫﻦ ﺑﻪ ازاي‬‫ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن ﺑﺪن دارﻧﺪ )ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 5/3 ﺗﺎ 5 ﮔﺮم آﻫﻦ در ﻛﻞ ﺑﺪن ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ(. ﺑﺪن در ﺷﺮاﻳﻂ ﻃﺒﻴﻌﻲ‬‫ﻣﺸﺘﺎﻗﺎﻧﻪ از ﻣﺤﺘﻮاي آﻫﻦ ﺧﻮد ﺻﻴﺎﻧﺖ ﻣﻴﻜﻨﺪ ﺑﻪ ﻃﻮري ﻛﻪ در ﻣﺮدان ﺳﺎﻟﻢ ﻛﻤﺘﺮ از ‪ 1mg/day‬آﻫﻦ از‬‫روده و ﭘﻮﺳﺖ از دﺳﺖ ﻣﻴﺮود. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز در ﺣﺪود ‪ 1mg‬در روز اﺳﺖ. ﻣﻴﺰان ﻧﻴﺎز‬‫ﺑﻪ آﻫﻦ در دوران رﺷﺪ، ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ و ﺷﻴﺮدﻫﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻴﺸﻮد. 07% آﻫﻦ ﻛﻞ ﺑﺪن ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻋﻤﻠﻜﺮدي و‬‫03% در ﺑﺪن ذﺧﻴﺮه ﻣﻴﺸﻮد. ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻋﻤﻞ آﻫﻦ ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﺑﺎ ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در ﮔﻠﺒﻮل‬ ‫ﻗﺮﻣﺰ اﺳﺖ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 31-1: ﺟﺬب آﻫﻦ در دﺳﮕﺎه ﮔﻮارش‬‫ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﺧﻮردن آﻫﻦ )ﭼﻪ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻓﺮﻳﻚ ﻳﺎ ﻓﺮم ﻓﺮوس( ﺗﺮﺷﺤﺎت ﻣﻌﺪه و ‪ PH‬ﭘﺎﺋﻴﻦ ﻛﻤﻚ ﻣﻴﻜﻨﺪ‬‫ﺑﻪ آزاد ﺷﺪن آﻫﻦ از ﻣﻮاد ﻏﺬاﻳﻲ.ﮔﺮﭼﻪ ﺟﺬب آﻫﻦ از ﻣﻌﺪه ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻢ اﺳﺖ اﻣﺎ ﺗﺮﺷﺤﺎت ﻣﻌﺪه در‬‫ﺟﻬﺖ ﻗﺎﺑﻞ دﺳﺘﺮس ﺷﺪن آﻫﻦ ﺑﺮاي ﻣﺨﺎط دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪه اﺳﺖ. آﻫﻦ اﻏﻠﺐ در دودﻧﻮم‬ ‫82‬
  • 31. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫و ژرﻧﻮم ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﺑﻪ راﺣﺘﻲ ﺟﺬب ﺷﺪه و ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮم روده اي ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﻲﮔﺮدد. ﻓﻘﻂ‬‫5 ﺗﺎ 01% ﻛﻞ آﻫﻦ درﻳﺎﻓﺘﻲ )‪ 10-20 mg/kg‬در روز( ﺟﺬب ﻣﻲﺷﻮد. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رودهاي اواﻳﻞ‬‫دوازدﻫﻪ ﻣﺴﺌﻮل ﺟﺬب آﻫﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ آﻫﻨﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت +3‪ Fe‬واردروده ﻣﻲﺷﻮد ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺮي ردوﻛﺘﺎز‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رودهاي ﺑﻪ +2‪ Fe‬اﺣﻴﺎ ﻣﻲﺷﻮد. وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ C‬ﻏﺬاﻫﺎ ﻫﻢ ﺑﻪ اﺣﻴﺎي آﻫﻦ ﻓﺮﻳﻚ ﺑﻪ ﻓﺮو ﻛﻤﻚ‬‫ﻣﻲﻛﻨﺪ. اﻧﺘﻘﺎل آﻫﻦ از ﺳﻄﻮح ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رودهاي ﺑﻪ دروﻧﺸﺎن ﺗﻮﺳﻂ ﻧﻮﻋﻲ ﻧﺎﻗﻞ ﻓﻠﺰات دو ﻇﺮﻓﻴﺘﻲ‬‫)1‪ Divalent Metal Transporter-1(DMT‬اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﺷﻮد. آﻫﻦ ﺑﻪ ﻣﺤﺾ ورود ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي روده اي‬‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ اﻧﺪوﺧﺘﻪ ﺷﻮد، ﻳﺎ از ﻏﺸﺎي ﻗﺎﻋﺪه اي ﻛﻨﺎري ﺑﻪ درون ﭘﻼﺳﻤﺎ اﻧﺘﻘﺎل ﻳﺎﺑﺪ و ﺑﺎ‬‫ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﺑﻪ ﻧﻘﺎط دﻳﮕﺮ ﺣﻤﻞ ﺷﻮد ) ﺷﺮح در اداﻣﻪ( . ﻇﺎﻫﺮاٌ ﻋﺒﻮر از ﻏﺸﺎي ﻗﺎﻋﺪه اي ﻛﻨﺎري ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ دﻳﮕﺮي ﻛﻪ ﺷﺎﻳﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ 1 ﺗﻨﻈﻴﻢ آﻫﻦ )1‪ Iron Regulatory Protein1 (IREG‬ﺑﺎﺷﺪ اﻧﺠﺎم‬‫ﻣﻲ ﺷﻮد. اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺲ دار ﻫﻔﺎﺋﺴﺘﻴﻦ ﻛﻪ ﺷﺒﻴﻪ ﺳﺮوﻟﻮﭘﻼﺳﻤﻴﻦ اﺳﺖ ﺗﻌﺎﻣﻞ‬‫ﻛﻨﺪ. ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ ﻛﻪ ﻫﻔﺎﺋﺴﺘﻴﻦ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻓﺮوﻛﺴﻴﺪازي دارد ﻛﻪ ﺑﺮاي آزاد ﺳﺎزي آﻫﻦ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻣﻬﻢ اﺳﺖ .‬ ‫ﻟﺬا +2‪ Fe‬ﻣﺠﺪداً ﺑﻪ +3‪ Fe‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد، ﻳﻌﻨﻲ ﻫﻤﺎن ﺷﻜﻠﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ در ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺟﺎﺑﺠﺎ ﻣﻲ ﮔﺮدد.‬ ‫ﺷ ـﻜﻞ 41-1 : ﺟ ـﺬب آﻫ ـﻦ. +3‪ Fe‬ﺗﻮﺳ ـﻂ ﻓﺮﻳ ـﻚ ردوﻛﺘ ـﺎز ﺑ ـﻪ +2‪ Fe‬ﺗﺒ ـﺪﻳﻞ ﻣ ـﻲ ﺷ ـﻮد، و +2‪ Fe‬ﺑ ـﻪ وﺳ ـﻴﻠﻪ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ﻧﺎﻗـﻞ 1‪ DMT‬آﻫـﻦ در ﻏ ـﺸﺎي راﺳـﻲ ﺑ ـﻪ درون ﺳـﻠﻮل روده اي ﺣﻤ ـﻞ ﻣـﻲ ﺷـﻮد.ﻫٍـﻢ ﺑـﺎ ﻧﺎﻗـﻞ ﻣﺠـﺰاي ﻫٍـﻢ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ ـ ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫)‪ Heme Transporter(HT‬ﺣﻤﻞ ﻣﻲ ﺷﻮدو ﻫٍﻢ اﻛﺴﻴﺪاز ‪ Fe2+ (HO)Heme Oxidase‬را از ﻫٍﻢ آزاد ﻣﻲ ﺳـﺎزد.‬ ‫ﺑﺨﺸﻲ از +2‪ Fe‬داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻪ +3‪ Fe‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺑﻪ ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﻣﻲ ﭼﺴﺒﺪ. ﺑﻘﻴﻪ آن ﺑﻪ ﻧﺎﻗـﻞ ﻗﺎﻋـﺪه اي ﻛﻨـﺎري‬ ‫+2‪ Fe2 Transporter (FP)Fe‬ﻣﻲ ﭼﺴﺒﺪ و ﺑﺎ ﻛﻤﻚ ﻫﻔﺎﺋﺴﺘﻴﻦ وارد ﺟﺮﻳﺎن ﺧـﻮن ﻣـﻲ ﺷـﻮد. +3‪ Fe‬در ﭘﻼﺳـﻤﺎ ﺑـﻪ‬ ‫ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ )‪ (TF‬ﻛﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻧﺎﻗﻞ آﻫﻦ اﺳﺖ ﻣﻲ ﭼﺴﺒﺪ.‬‫اﻏﻠﺐ آﻫﻦ ﺟﺬب ﺷﺪه ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ در ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻪ ﻧﺎم ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﻣﻴﭽﺴﺒﺪ. ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ آﻫﻦ را در ﻟﻮﻣﻦ‬‫روده ﻣﻴﮕﻴﺮد ﺑﻪ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺪن ﻣﻴﺒﺮد. ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﻳﻚ ﺑﺘﺎ ﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﻗﺮﻳﺐ‬‫‪ 76Kda‬اﺳﺖ. اﻳﻦ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ در ﻛﺒﺪ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه و ﻧﻘﺶ ﻣﺤﻮري در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ آﻫﻦ در ﺑﺪن دارد.‬‫اﻧﺘﻘﺎل آﻫﻦ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺷﺎﻣﻞ اﻧﺘﻘﺎل آﻫﻦ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ اﺳﺖ. ﺳﻄﺢ ﺑﺴﻴﺎري از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺮاي‬‫ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪه )‪ Trans Frrin Reseptor(TFR‬دارد. ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﺑﻪ اﻳﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و ﺑﺎ‬‫آﻧﺪوﺳﻴﺘﻮز ﺑﺎ واﺳﻄﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪه داﺧﻞ ﻣﻴﮕﺮدد و ﺑﺎ ﻳﻚ ذره ﻟﻴﺰوزوم ﻣﺨﻠﻮط ﻣﻴﮕﺮدد. ‪ PH‬اﺳﻴﺪي درون‬‫ﻟﻴﺰوزوم ﺑﺎﻋﺚ ﺟﺪاﻳﻲ آﻫﻦ از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﻴﺸﻮد. آﻫﻦ ﺟﺪا ﺷﺪه وارد ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺷﺪه، اﻣﺎ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ‬‫دورن ﻟﻴﺰوزم ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻧﺸﺪه ﺑﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻴﻤﺎﻧﺪ و ﺑﻪ ﻏﺸﺎء ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﺑﺮﻣﻴﮕﺮدد ﺗﺎ از ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺟﺪا‬‫ﺷﺪه و ﻣﺠﺪداً وارد ﭘﻼﺳﻤﺎ ﮔﺮدد. ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﻣﺠﺪداً ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ آﻫﻦ را ﺑﺮدارد و ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪ‬ ‫92‬
  • 32. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺗﺤﻮﻳﻞ دﻫﺪ. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﺗﻌﺪاد رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﺗﻔﺎوت ﻫﺎي ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ دارﻧﺪ.‬‫ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﺗﻌﺪاد رﺳﭙﺘﻮر در ﺳﻠﻮل ارﮔﺎﻧﻬﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ آﻫﻦ را دارﻧﺪ، ﻣﺜﻼً ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي‬‫ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان رده ارﻳﺘﺮوﺋﻴﺪ و ﺗﺮوﻓﻮﺑﻼﺳﺖ ﻫﺎي ﺟﻨﻴﻨﻲ. ﻏﻠﻈﺖ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻧﻴﺰ‬‫ﺑﻪ دﻗﺖ ﺗﻮﺳﻂ ‪ mRNA‬رﺳﭙﺘﻮر ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﻃﺒﻖ ﻣﺤﺘﻮاي آﻫﻦ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻧﻴﺎز آﻫﻦ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺗﻨﻈﻴﻢ‬‫ﻣﻴﮕﺮدد. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي داراي ﻛﻤﺒﻮد آﻫﻦ ﺣﺎوي ﺗﻌﺪاد اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ از ﻏﻠﻈﺖ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﺑﺮﻋﻜﺲ در‬ ‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آﻛﻨﺪه از آﻫﻦ ﺗﻌﺪاد رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎ در ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺎﺋﻴﻦ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻴﺸﻮد.‬‫ﻏﻠﻈﺖ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻗﺮﻳﺐ‪ 300mg/dL‬اﺳﺖ.اﻳﻦ ﻣﻘﺪار ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ‪300μg‬‬‫آﻫﻦ در دﺳﻲﻟﻴﺘﺮ اﺗﺼﺎل ﻳﺎﺑﺪ و ﻟﺬا رﻗﻢ اﺧﻴﺮﻇﺮﻓﻴﺖ ﻛﻞ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻫﻦ)‪Total Binding Capciry(TIBC‬‬‫در ﭘﻼﺳﻤﺎ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ. اﻟﺒﺘﻪ در ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻓﻘﻂ اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ3/1 از آﻫﻦ اﺷﺒﺎع اﺳﺖ. ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ از‬‫دﻳﮕﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﻣﻬﻢ در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ آﻫﻦ اﺳﺖ . ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ آﻫﻦ را در ﺷﺮاﻳﻂ ﻃﺒﻴﻌﻲ ذﺧﻴﺮه ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﺗﺎ ﺑﻪ‬‫ﻫﻨﮕﺎم ﻧﻴﺎز آن را ﺑﺨﻮاﻧﺪ. در ﺷﺮاﻳﻄﻲ ﻛﻪ آﻫﻦ اﺿﺎﻓﻲ ﺑﺎﺷﺪ )ﻣﺜﻼً در ﻫﻤﻮﻛﺮوﻣﺎﺗﻮز(، ذﺧﺎﻳﺮ آﻫﻦ ﺑﺪن ﺑﻪ‬‫ﻣﻴﺰان زﻳﺎدي اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و آﻫﻦ در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎﻳﻲ ﻫﻤﭽﻮن ﻛﺒﺪو ﻃﺤﺎل رﺳﻮب ﻣﻴﻜﻨﺪ. ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﺣﺎوي ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ‬‫ً‬‫32% آﻫﻦ اﺳﺖ. وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ آﭘﻮﻓﺮﻳﺘﻴﻦ )ﺟﺰء ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻋﺎري از آﻫﻦ( ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ‪ 440kDa‬اﺳﺖ. در ﺣﺎﻟﺖ‬‫ﻃﺒﻴﻌﻲ،ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻤﻲ در ﭘﻼﺳﻤﺎي اﻧﺴﺎن ﻫﺴﺖ.اﻣﺎ ﻣﻘﺪار آن در ﭘﻼﺳﻤﺎي ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر آﻫﻦ ﻣﺎزاد ﺑﻪ‬‫ﺷﺪت ﺑﺎﻻ ﻣﻲ رود. ﻣﻘﺪار ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ را ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﺎ ﻧﻮﻋﻲ ﺳﻨﺠﺶ رادﻳﻮاﻳﻤﻨﻲ )‪ (RIA‬ﺣﺴﺎس و‬ ‫اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻪ آﺳﺎﻧﻲ اﻧﺪازه ﮔﺮﻓﺖ و از آن ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺷﺎﺧﺼﻲ از ذﺧﺎﻳﺮ آﻫﻦ ﺑﺪن اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮد.‬‫ﺳﺎﺧﺖ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ )‪ (TfR‬و ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﺑﺎ ﻣﺤﺘﻮاي آﻫﻦ ﺳﻠﻮل راﺑﻄﻪ دارد. ‪ mRNA‬ﻫﺮ دو‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻓﻮق داراي ﺗﻮاﻟﻴﻬﺎي ﺧﺎص ﺗﺮﺟﻤﻪ ﻧﺸﺪﻧﻲ ﻣﻮﺳﻮم ﺑﻪ ﻋﻨﺼﺮ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ آﻫﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻳﻚ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‬‫ﺳﻴﺘﻮزوﻟﻲ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﺳﻠﻮﻟﻲ آﻫﻦ )ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪه ﺑﻪ ﻋﻨﺼﺮ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ آﻫﻦ( ﺗﻌﺎﻣﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.‬‫اﮔﺮ ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﺑﺎﻻ ﺑﺎﺷﺪ،ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ از اﻧﺪوﺧﺘﻪ ‪ mRNA‬ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﺑﺮاي ﺳﺎﺧﺖ ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و‬‫‪ mRNA‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ TfR‬ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد. در ﻣﻘﺎﺑﻞ، ﻫﺮﮔﺎه ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﻛﻢ ﺑﺎﺷﺪ، ‪ mRNA‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ‬‫‪ TfR‬ﭘﺎﻳﺪار ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺳﺎﺧﺖ ﮔﻴﺮﻧﺪه اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ؛ در ﻋﻴﻦ ﺣﺎل ‪ mRNA‬ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﻇﺎﻫﺮاً ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻏﻴﺮ‬ ‫ﻓﻌﺎل اﻧﺪوﺧﺘﻪ ﻣﻲ ﮔﺮدد. اﻳﻦ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻬﻤﻲ از ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻴﺎن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ در ﺳﻄﺢ ﺗﺮﺟﻤﻪ اﺳﺖ.‬‫ﻫﻤﻮﺳﻴﺪرﻳﻦ ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ ﻧﺴﺒﺘﺎً ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ اﺳﺖ و ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ ﻛﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻧﺎﻗﺺ ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ‬‫ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻫﻤﭽﻨﺎن آﻫﻦ دارد. ﻫﻤﻮﺳﻴﺪرﻳﻦ را ﺑﺎ رﻧﮓ آﻣﻴﺰﻳﻬﺎي ﺑﺎﻓﺖ از ﻧﻈﺮ آﻫﻦ ) ﻣﺜﻞ آﺑﻲ ﭘﺮوﺳﻲ(‬ ‫ﻣﻲ ﺗﻮان ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻛﺮد ؛ زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ اﻧﺪوﺧﺘﻪ آﻫﻦ ﺧﻴﻠﻲ زﻳﺎد ﺷﻮد، آن را ﻣﻲ ﺗﻮان در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﻳﺎﻓﺖ .‬ ‫آﻗﺎي 02 ﺳﺎﻟﻪ اي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﺳﻴﻠﻴﺎك ‪ Ciliac disease‬ﺷﺪه و ﻗـﺴﻤﺖ اول روده و دوازدﻫـﺔ وي‬ ‫ﻗﺪرت ﺟﺬب ﻧﺪارد. اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران در ﻣﻌﺮض ﭼﻪ ﻧﻮع ﻛﻢ ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ؟‬ ‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ آﻫﻦ در ﻗﺴﻤﺖ اول روده و دوازدﻫﻪ ﺟﺬب ﻣﻲ ﺷﻮد اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺴﺘﻌﺪ ﻛﻢ ﺧـﻮﻧﻲ ﺑـﻪ‬ ‫ﻋﻠﺖ ﻛﻤﺒﻮد آﻫﻦ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ.‬‫در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﺳﺎﺧﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻣﻬﻢ اﺳﺖ ﻛﻪ داﻧﺴﺘﻪ ﺷﻮد اﻏﻠﺐ آﻫﻦ وارد ﺷﺪه ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﺑﺮاي‬ ‫ﺳﺎﺧﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري ﻣﺼﺮف ﻣﻴﮕﺮدد )در ﻣﺤﻠﻲ ﻛﻪ ﻫﻢ از ﭘﺮوﺗﻮﭘﻮرﻓﻴﺮﻳﻦ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد(.‬ ‫03‬
  • 33. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫4. ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ‬‫ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﻴﺘﻴﻦ اﻧﺴﺎن ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﺑﺎ 661 اﺳﻴﺪ آﻣﻴﻨﻪ و وزن ﻣﻠﻜـﻮﻟﻲ ﺣـﺪود ‪ 34 kDa‬اﺳـﺖ. ﻣﻘـﺪار‬‫آن در ﭘﻼﺳــﻤﺎ را ﻣــﻲ ﺗــﻮان ـﺎ ـﻨﺠﺶ رادﻳــﻮاﻳﻤﻨﻲ )‪ Radio Immunoassay(RIA‬ـﺪازه ﮔﺮﻓــﺖ.‬ ‫اﻧـ‬ ‫ﺑـ ﺳـ‬‫ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﻴﺘﻴﻦ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻛﻨﻨﺪه اﺻﻠﻲ ﺳﺎﺧﺖ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ در اﻧﺴﺎن اﺳﺖ. ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﻴﺘﻴﻦ ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎً در ﻛﻠﻴـﻪ‬‫ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد، در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻫﻴﭙﻮﻛﺴﻲ ﺑﻪ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻣﻲ رﻳـﺰد و از آن ﻃﺮﻳـﻖ ﺑـﻪ ﻣﻐـﺰ اﺳـﺘﺨﻮان ﻣـﻲ‬‫رﺳﺪ. ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﻴﺘﻴﻦ در آﻧﺠﺎ از ﻃﺮﻳﻖ ﮔﻴﺮﻧﺪه اي ﺧﺎص ﺑﺎ ﭘﻴﺸﺴﺎز ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣـﺰ ﺗﻌﺎﻣـﻞ ﻣـﻲ ﻛﻨـﺪ. اﻳـﻦ‬‫ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﻪ ﺻﻮرت ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ داﺧﻞ ﻏﺸﺎﻳﻲ اﺳﺖ. اﻳﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺗﻴـﺮوزﻳﻦ ﻛﻴﻨـﺎز ﻧـﺪارد، وﻟـﻲ اﻋـﻀﺎي‬‫ﺧﺎﺻﻲ ازآﻧﺰﻳﻤﻬﺎ را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﻴﺘﻴﻦ ﺑﺎ ﻧﻮع ﭘﻴﺸﮕﺎم ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣـﺰ ﻣﻮﺳـﻮم ﺑـﻪ واﺣـﺪ ﺗﻮﻟﻴـﺪ‬‫اﻧﻔﺠﺎري ارﻳﺘﺮوﻳﻴﺪ )‪ (BFU-E‬ﺗﻌﺎﻣﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺗﻤﺎﻳﺰ آن ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺑﻪ ﻋﻼوه، ارﻳﺘﺮوﭘـﻮﻳﻴﺘﻴﻦ‬‫ﺑﺎ ﭘﻴﺸﺴﺎز ﺑﻌﺪي ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻳﻌﻨﻲ واﺣﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻮﻟـﻮﻧﻲ ارﻳﺘﺮوﻳﻴـﺪ )‪ (CFU-E‬ﻫـﻢ ﺗﻌﺎﻣـﻞ ﻣـﻲ ﻛﻨـﺪ و‬‫ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻴﺸﺘﺮ آن ﻣﻲ ﺷﻮد. ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﻴﺘﻦ ﺑﺮاي اﻳﻦ اﺛﺮات ﺧﻮد ﺑﻪ ﻫﻤﻜﺎري ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮاﻣﻞ )ﻣﺎﻧﻨﺪ‬ ‫اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ-3 و ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ ﺷﺒﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ، ﺷﻜﻞ 51-1( ﻧﻴﺎز دارد.‬ ‫ﺷﻜﻞ 51-1: ﻃﺮﺣﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﺳﺎده ﺷﺪه از ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﻳﺸﻪ اي ﺑﻪ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮن. اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻨﻬﺎي )‪(IL‬‬ ‫ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻫﻤﭽﻮن 3-‪ IL-4 ، IL‬و 9-‪ IL‬و 11-‪ IL‬در ﻣﺮاﺣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻳﻦ روﻧﺪ ﻛﻠـﻲ ﻧﻘـﺶ دارﻧـﺪ. ﭘـﻴﺶ ﺳـﺎزﻫﺎي‬ ‫ـﺎﺗﻮﻓﻴﻠﻲ و‬ ‫ـﺘﻬﺎي ﺑ ـﺎزوﻓﻴﻠﻲ ، ﭘﻠ ـﻲ ﻛﺮوﻣ ـﺎﺗﻮﻓﻴﻠﻲ، و ارﺗﻮﻛﺮوﻣـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـ‬ ‫ـﺪ از: ﭘﺮوﻧﺮﻣﻮﺑﻼﺳ ـﺖ، ﻧﺮﻣﻮﺑﻼﺳـ‬ ‫ـ‬ ‫ارﻳﺘﺮوﻳﻴ ـﺪ ﻋﺒﺎرﺗﻨـ‬ ‫ـ‬ ‫رﺗﻴﻜﻮﻟﻮﺳﻴﺖ. ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﻴﺘﻴﻦ)اﭘﻮ( ﺑﺮﻧﺮﻣﻮﺑﻼﺳﺘﻬﺎي ﺑﺎزوﻓﻴﻠﻲ اﺛﺮ ﻣـﻲ ﻛﻨـﺪ ﻧـﻪ ﺳـﻠﻮﻟﻬﺎي ارﻳﺘﺮوﻳﻴـﺪ ﺑﻌـﺪي. -‪CFU‬‬ ‫)‪ ، GEMM‬واﺣﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻮﻟﻮﻧﻲ ﻛﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آن ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻬﺎ، ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺘﻬﺎ، ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳـﻴﺘﻬﺎ را ﻣـﻲ‬ ‫ﺳﺎزﻧﺪ، ‪ BFU-E‬واﺣﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻧﻔﺠﺎري ارﻳﺘﺮوﻳﻴﺪ؛ ‪ ، GM-CSF‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﺤﺮك ﻛﻮﻟـﻮﻧﻲ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳـﻴﺖ- ﻣﻨﻮﺳـﻴﺖ؛‬ ‫‪ ،Epo‬ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﻴﺘﻴﻦ، ‪ ، RBC‬ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮن(‬‫وﺟﻮد ‪ cDNA‬ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﻴﺘﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺷﺪه ﺑﺘﻮان ﻣﻘﺎدﻳﺮ اﻧﺒﻮه اﻳﻦ ﻫﻮرﻣﻮن را ﺑﺮاي ﺗﺤﻠﻴﻞ و ﻣﻘﺎﺻﺪ‬‫درﻣﺎﻧﻲ ﺳﺎﺧﺖ؛ ﻗﺒﻼً ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻤﻲ ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﻴﺘﻴﻦ از ادرار اﻧﺴﺎن ﺟﺪا ﻣﻲ ﺷﺪ ﻛﺎرﺑﺮد ﻋﻤﺪه‬ ‫ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﻴﺘﻴﻦ ﻧﻮﺗﺮﻛﻴﺐ در درﻣﺎن ﺑﻌﻀﻲ از ﺣﺎﻻت ﻛﻤﺨﻮﻧﻲ ﻫﺎ )ﻣﺜﻼً ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﻛﻠﻴﻪ (اﺳﺖ.‬ ‫ﺑﻴﻤﺎري ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻛﻢ ﺧﻮﻧﻲ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮده اﺳﺖ. در آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﻣﻘﺪار ارﻳﺘﺮوﭘﻮﺋﻴﻦ ﺳـﺮم وي ﭘـﺎﺋﻴﻦ‬ ‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﻋﻠﺖ ﻛﻢ ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎر ﭼﻴﺴﺖ ؟‬ ‫ارﻳﺘﺮوﭘﻮﺋﺘﻴﻦ ﻋﺎﻣﻞ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛﻨﻨﺪة ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺟﻬﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ و ﻫﻨﮕـﺎﻣﻲ ﻛـﻪ‬ ‫ﺑﻴﻤﺎر ﻛﻢ ﺧﻮن ﺷﻮد ﺗﻮﻟﻴﺪ ارﻳﺘﺮوﭘﻮﺋﻴﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﭘﺎﺋﻴﻦ ﺑـﻮدن ارﻳﺘﺮوﭘـﻮﺋﺘﻴﻦ در ﺑﻴﻤـﺎر‬ ‫ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻛﻢ ﺧﻮﻧﻲ ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪة اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﻲ ﻛﻢ ﺧﻮﻧﻲ ﻛﺎﻫﺶ ارﻳﺘﺮوﭘﻮﺋﺘﻴﻦ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. اﻳـﻦ‬ ‫ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎﻳﺪ از ﻧﻈﺮ ﻛﻠﻴﻪ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻗﺮار ﮔﻴﺮد.‬ ‫13‬
  • 34. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫5. ﻛﺎﺗﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﻳﺎ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ‪Catabolism of Erythrocytes‬‬‫ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺑﺎﻟﻎ ﻓﺎﻗﺪ ﻫﺴﺘﻪ و دﻳﮕﺮ ارﮔﺎﻧﻠﻬﺎي داﺧﻠﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺗﻮاﻧﺎﺋﻲ ﺑﻴﻮﺳﻨﺘﺰ‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ و ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺻﺪﻣﺎت اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ را ﻧﺪارﻧﺪ . ﺑﻪ ﻋﻼوه ﻣﺤﺪودﻳﺖ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ در ﺗﺎﻣﻴﻦ اﻧﺮژي ﻣﻮرد‬‫ﻧﻴﺎز ﺧﻮد را دارﻧﺪ.ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﺑﻄﻮر ﻣﺘﻮﺳﻂ 021-001 روز در ﺑﺪﺗﺮﻳﻦ ﺷﺮاﻳﻂ ﻛﻴﻠﻮﻣﺘﺮﻫﺎ ﻣﺴﺎﻓﺖ را‬‫ﻃﻲ ﻧﻤﻮده و وﻇﺎﻳﻒ ﺧﻮد را ﺑﻪ اﻧﺠﺎم ﻣﻲ رﺳﺎﻧﺪ. ﺳﺌﻮاﻟﻲ ﻛﻪ ﻣﻄﺮح اﺳﺖ اﻳﻨﺴﺖ ﻛﻪ ﭼﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮاﺗﻲ در اﻳﻦ‬ ‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﺪ ﻛﻪ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن را ﺗﺮك و ﻣﺴﻴﺮ ﺗﺨﺮﻳﺐ را ﻃﻲ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ.‬‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت وﺳﻴﻌﻲ در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻠﻮل ﺑﺎ از دﺳﺖ دادن ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ‬‫اﻧﻌﻄﺎف ﭘﺬﻳﺮي ﻏﺸﺎء ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﺤﻤﻞ ﺷﺮاﻳﻂ ﺳﺨﺖ ﻋﺒﻮر از ﻛﺎﻧﺎﻟﻬﺎي ﺑﺎرﻳﻚ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻴﺮﻛﻮﻻﺳﻴﻮن از ﺟﻤﻠﻪ‬‫ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎي ﻃﺤﺎل ﻧﻴﺴﺖ . اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻴﺶ از %08 اﻳﻨﮕﻮﻧﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻛﻪ اﺻﻄﻼﺣﺎٌ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﭘﻴﺮو‬‫ﻓﺮﺳﻮده )‪ (Senescent Rbcs‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻃﺤﺎل ﺑﺮداﺷﺖ و از ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺮوﻧﺪ.‬‫ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه، اﻫﻢ ﺗﻐﻴﻴﺮاﺗﻲ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ در ﻃﻲ اﻳﻦ ﻣﺪت ﻣﺘﺤﻤﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از:‬ ‫1. ﻛﺎﻫﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻫﺎي آﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﺨﺼﻮص ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰ‬ ‫2. ﻛﺎﻫﺶ ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ، اﺳﻴﺪ ﺳﻴﺎﻟﻴﻚ و ﺑﺎرﻫﺎي ﻣﻨﻔﻲ ﻏﺸﺎﺋﻲ‬ ‫3. ﺗﺨﺮﻳﺐ و ﺗﺠﻤﻊ اﺳﭙﻜﺘﺮﻳﻦ و اﻛﺘﻴﻦ و ﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﺷﺒﻜﻪ ﺳﻴﺘﻮاﺳﻜﻠﺘﻮن‬ ‫4. اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان ﻣﺘﻬﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ، ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰه و ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﻧﮕﻬﺪاري اﻛﺴﻴﮋن‬ ‫5. اﺗﺼﺎل اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻏﺸﺎء ﺳﻠﻮل‬ ‫6. اﻓﺰاﻳﺶ داﻧﺴﻴﺘﻪ ، وﻳﺴﻜﻮزﻳﺘﻪ و اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﻜﻨﻨﺪﮔﻲ اﺳﻤﺰي و ﻣﻜﺎﻧﻴﻜﻲ‬‫وﻗﺘﻲ اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﺳﻠﻮل اﺗﻔﺎق اﻓﺘﺪ ﺳﻠﻮل در ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎي ﻃﺤﺎﻟﻲ ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد. ﻃﺤﺎل ﻓﻌﺎل‬‫ﺗﺮﻳﻦ ﻣﺤﻞ ﺑﺮاي ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺴﻦ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ اﺳﺖ. )ﺑﻪ ﻋﻠﺖ آﻧﺎﺗﻮﻣﻲ و ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮدش ﺧﻮن‬‫آن( ﮔﺮدش ﺧﻮن در ﭘﻮﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ ﻃﺤﺎل آﻫﺴﺘﻪ ﺷﺪه و ﺣﺠﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺟﻬﺖ‬‫ﺑﺮﮔﺸﺖ ﺑﻪ ﮔﺮدش ﺧﻮن ورﻳﺪي ﺑﺎﻳﺪ از ﺳﻴﺘﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎي ﻃﺤﺎﻟﻲ ﻋﺒﻮر ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﻛﻪ در اﻳﻨﺠﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺴﻦ‬ ‫ﻛﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺘﺸﺎن ﻛﻤﺘﺮ ﺷﺪه و ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ را ﻧﺪارﻧﺪ در ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ.‬‫ﺣﺪوداً %09-08 ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﭘﻴﺮ و ﻓﺮﺳﻮده در ﺧﺎرج از ﻋﺮوق )‪ (Extra Vascular‬و ﻋﻤﺪﺗﺎ‬‫ً‬‫ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻃﺤﺎل ﺑﺮداﺷﺖ و ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪ ﺑﺪون اﻳﻨﻜﻪ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ آﻧﻬﺎ وارد ﭘﻼﺳﻤﺎ ﮔﺮدد.‬‫درﺻﺪ ﻛﻤﻲ از ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﭘﻴﺮ و ﻓﺮﺳﻮده آﻧﻬﻢ در ﺷﺮاﻳﻂ ﺧﺎص در داﺧﻞ ﻋﺮوق )‪(Intra Vascular‬‬‫ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻲ ﮔﺮدﻧﺪ. در ﺑﻌﻀﻲ از اﺧﺘﻼﻻت ﻫﻤﻮﻟﻴﺰﻳﺎي ، ﺗﺨﺮﻳﺐ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻋﻤﺪﺗﺎ در ﺧﺎرج از ﻋﺮوق و‬ ‫ً‬ ‫در ﻣﻮاردي در داﺧﻞ ﻋﺮوق اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﭘﺬﻳﺮد.‬ ‫‪ :a‬ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺧﺎرج ﻋﺮوﻗﻲ ‪Extravascular Catabolism‬‬‫وﻗﺘﻲ ﻛﻪ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ رﺗﻴﻜﻠﻮآﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺑﻠﻌﻴﺪه ﺷﺪ، ﻣﻠﻜﻮل ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬‫ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻴﮕﺮدد، ﻛﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ آن آﻫﻦ، ﭘﺮوﺗﻮﭘﻮرﻓﻴﺮﻳﻦ و ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ اﺳﺖ. آﻫﻦ ﺑﺎ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺣﻤﻞ ﺷﺪه‬‫و ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮن ﺳﺎز ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻴﺮود. ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در ﻛﺒﺪ ﺑﻪ اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﺷﺪه و وارد‬ ‫23‬
  • 35. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ذﺧﻴﺮه اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ ﻣﻴﮕﺮدد. ﺣﻠﻘﻪ ﭘﻮرﻓﻴﺮﻳﻦ ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﺪه و ﺗﻮﺳﻂ‬‫آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺑﻪ ﻛﺒﺪ ﻣﻴﺮود ﺟﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻛﻨﮋوﻛﻪ ﺷﺪه و از دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش و ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻛﻤﺘﺮي در ادرار دﻓﻊ‬ ‫ﻣﻴﮕﺮدد. )دﻓﻊ ﺻﻔﺮاﻳﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﺎﻣﻞ در درﺳﻨﺎﻣﻪ ﮔﻮارش ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ ﻗﺮار ﻣﻴﮕﻴﺮد(‬ ‫ﺷﻜﻞ 61-1: ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺧﺎرج ﻋﺮوﻗﻲ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬ ‫ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﺪاﻧﻴﻢ‬ ‫33‬
  • 36. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪ :b‬ﺗﺨﺮﻳﺐ داﺧﻞ ﻋﺮوﻗﻲ ‪Intravascular Catabolism‬‬‫در ﺗﺨﺮﻳﺐ داﺧﻞ ﻋﺮوﻗﻲ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎً در ﮔﺮدش ﺧﻮن آزاد ﺷﺪه و ﺗﻮﺳﻂ‬‫ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻫﺎﭘﺘﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ‪ Haptoglobin‬ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد. ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎﭘﺘﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ و‬‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ از ﺗﺮﺷﺢ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ در ادرار ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻴﻜﻨﺪ. اﻳﻦ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻛﺒﺪي‬‫ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﺷﺪه و در اداﻣﻪ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ در ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ اﺳﺖ.در ﺗﺨﺮﻳﺐ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ داﺧﻞ‬‫ﻋﺮوق ﺳﻄﺢ ﻫﺎﭘﺘﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺳﺮم ﭘﺎﺋﻴﻦ ﻣﻲ اﻓﺘﺪ. ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻫﺎﻳﭙﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺑﺎﻧﺪ ﻧﺸﺪه و در ادرار‬‫ﻧﻴﺰ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﮕﺮدد، اﻛﺴﻴﺪه ﺷﺪه ﺑﻪ ﻣﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻴﮕﺮدد. اﻳﻦ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ دﻳﮕﺮ ﺑﻪ ﻧﺎم‬ ‫ﻫﻤﻮﭘﻜﺴﻴﻦ ‪ Hemopexin‬در ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺣﻤﻞ ﻣﻴﮕﺮدد ﺗﺎ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻛﺒﺪي ﺑﺮﺳﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 71-1 : ﺗﺨﺮﻳﺐ داﺧﻞ ﻋﺮوﻗﻲ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ‬ ‫43‬
  • 37. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪ :II‬ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻳﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻔﻴﺪ ﺧﻮن‬ ‫)‪(Leucocytes or white Blood cells‬‬‫ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻳﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻔﻴﺪﺧﻮن ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﻮع ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ و ﺷﻜﻞ ﻫﺴﺘﻪ ﺑﻪ دو‬ ‫ﮔﺮوه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ:‬ ‫1. ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ‪ Granulocytes‬ﻳﺎ ﭘﻠﻲ ﻣﻮرﻓﻮﻧﻮﻛﻠﺌﺮﻫﺎ ﻳﺎ ﭼﻨﺪ ﻫﺴﺘﻪ اي ﻫﺎ‬ ‫2. آﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ‪ Agranulocytes‬ﻳﺎ ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪ اي ﻫﺎ‬‫ﻫﻢ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﻫﻢ آﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ در ﭘﻼﺳﻤﺎي ﺧﻮن ﻣﻌﻠﻖ اﻧﺪ ﻛﺮوي ﺷﻜﻞ‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ.اﻣﺎ ﺑﺮﺧﻲ از آﻧﻬﺎ ﭘﺲ از ﺗﺮك ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ و ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ آﻣﻴﺒﻲ ﺷﻜﻞ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ .‬‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ دو ﻧﻮع ﮔﺮاﻧﻮل دارﻧﺪ: ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ اﺟﺰاي ﺧﻨﺜﻲ، ﻗﻠﻴﺎﻳﻲ ﻳﺎ اﺳﻴﺪي‬‫ﻣﺨﻠﻮط رﻧﮓ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ و ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ دارﻧﺪ ، دوم ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي آزوروﻓﻴﻞ‬‫)‪ (azurophilic granules‬ﻛﻪ ﺑﺮﻧﮓ ارﻏﻮاﻧﻲ ﺑﻮده و ﻟﻴﺰوزوم ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻫﺴﺘﻪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ دو ﻳﺎ ﺗﻌﺪاد‬‫ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻟﻮب دارد. ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ )‪ ، (neutrophils‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﻫﺎ )‪ (eosinophils‬و‬‫ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺎ )‪ (basophils‬ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻛﻠﻴﻪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﻏﻴﺮ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﻮﻧﺪه ﺑﺎ ﻃﻮل‬‫ﻋﻤﺮي در ﺣﺪ ﭼﻨﺪ روز ﻫﺴﺘﻨﺪ و از ﻃﺮﻳﻖ آﭘﻮﭘﺘﻮز ) ﻣﺮگ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ رﻳﺰي ﺷﺪه ﺳﻠﻮل( در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ‬ ‫ﻣﻲ ﻣﻴﺮﻧﺪ.‬‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ زﻳﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻤﻲ ﻛﻨﻨﺪو دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻠﮋيِ و ﺷﺒﻜﻪ آﻧﺪو ﭘﻼﺳﻤﻴﻚ آﻧﻬﺎ در ﺣﺪ‬‫اﻧﺪﻛﻲ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ . ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري اﻧﺪك در اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ آﻧﻬﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻪ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰ واﺑﺴﺘﻪ‬‫اﺳﺖ .وﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ آﻧﻬﺎ ﻣﺤﺘﻮي ﮔﻠﻴﻜﻮژن ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﻣﻨﺎﻃﻘﻲ ﻛﻪ ﻣﻴﺰان اﻛﺴﻴﮋن ﭘﺎﺋﻴﻦ‬ ‫اﺳﺖ )ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﻠﺘﻬﺐ ( ﻋﻤﻞ ﻛﻨﻨﺪ.‬‫آﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻧﺪارﻧﺪ وﻟﻲ ﺣﺎوي ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي آزوروﻓﻴﻞ )ﻟﻴﺰوزوم( ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ‬‫ﺑﻪ رﻧﮕﻬﺎي آزرو ﻣﺨﻠﻮط رﻧﮓ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻫﺴﺘﻪ آﻧﻬﺎ ﮔﺮد ﻳﺎ دﻧﺪاﻧﻪ دار اﺳﺖ. اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺷﺎﻣﻞ‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ )‪ (lymphocytes‬و ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ )‪ (monocytes‬ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ در دﻓﺎع ﺑﺪن در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ. اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺑﺼﻮرت ﻣﻌﻠﻖ‬‫در ﺧﻮن ﮔﺮدش ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺮوي و ﻏﻴﺮ ﻣﺘﺤﺮك ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ وﻟﻲ ﻫﻨﮕﺎم ﻣﻮاﺟﻪ ﺷﺪن ﺑﺎ ﻳﻚ‬‫ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاي ﺟﺎﻣﺪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﭘﻬﻦ ﺷﺪن و ﺗﺤﺮك را ﻛﺴﺐ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ از ﻃﺮﻳﻖ دﻳﺎﭘﺪز‬‫)‪ (diapedesis‬ﺑﺎ ﻋﺒﻮر از ﺑﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ورﻳﺪﭼﻪ ﻫﺎ و ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ را ﺗﺮك ﻛﺮده و ﺑﺪاﺧﻞ ﺑﺎﻓﺖ‬‫ﻫﻤﺒﻨﺪ ﻧﻔﻮذ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ )دﻳﺎﭘﺪز روﻧﺪي اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺴﺌﻮل ﺟﺮﻳﺎن ﻳﻜﻄﺮﻓﻪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎو ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ از‬‫ﺧﻮن ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ اﺳﺖ( . ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﻣﻮادي ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ آزاد ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎً از ﺳﻠﻮل ﻫﺎ و‬ ‫ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎ ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ. اﻳﻦ ﻣﻮاد ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﻳﺶ دﻳﺎﭘﺪز ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﺗﻌﺪاد ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ در ﺧﻮن ﺑﺮ ﺣﺴﺐ ﺳﻦ، ﺟﻨﺲ و ﺷﺮاﻳﻂ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﺘﻐﻴﺮ اﺳﺖ در ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ ﻃﺒﻴﻌﻲ‬ ‫ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 00001- 0006 ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ در ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ ﺧﻮن وﺟﻮد دارﻧﺪ.‬ ‫53‬
  • 38. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ‪Granulocytes‬‬ ‫1.‬ ‫‪ :A‬ﺑﻠﻮغ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﭘﻮﻳﺰ ‪Granulopoiesis‬‬‫روﻧﺪ ﺑﻠﻮغ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﺧﺖ ﺗﻌﺪادي از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ‬‫ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه و ﺷﺎﻣﻞ 2 ﻧﻮع ﮔﺮاﻧﻮل ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ.آزوروﻓﻴﻞ و اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ. اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ در ﺷﺒﻜﻪ‬‫آﻧﺪوﭘﻼﺳﻤﻴﻚ ﺧﺸﻦ و ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﮔﻠﮋي در 2 ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﺘﻮاﻟﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻧﺨﺴﺖ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ‬‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي آزوروﻓﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ در روش رﻧﮓ آﻣﻴﺰي راﻳﺖ ﻳﺎ ﮔﻴﻤﺴﺎ ﺑﺎ رﻧﮕﻬﺎي ﻗﻠﻴﺎﻳﻲ رﻧﮓ ﻣﻲ‬‫ﮔﻴﺮﻧﺪ و ﻣﺤﺘﻮي آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي دﺳﺘﮕﺎه ﻟﻴﺰوزوﻣﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ در ﻣﺮﺣﻠﻪ دوم، ﺗﻮﻟﻴﺪ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ در‬‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﻫﺮﻳﻚ از ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻬﺎ اﺳﺖ ﻛﻪ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻮده )ﺑﺎ رﻧﮓ ﭘﺬﻳﺮي ﻣﺘﻔﺎوت( ﺑﺮاي ﻓﻌﺎﻟﻴﺘﻬﺎي‬‫ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن ﻫﺮﻳﻚ از اﻧﻮاع ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﻴﮕﻴﺮﻧﺪ. ﺑﻄﻮر ﻣﺸﺨﺺ ﺗﻐﻴﻴﺮي در ﺑﺮوز ژن‬‫)‪ (gene expression‬در اﻳﻦ روﻧﺪ روي ﻣﻴﺪﻫﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ اﻣﻜﺎن را ﺑﺮاي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ در‬‫ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ ﺗﺨﺼﺺ ﻳﺎﺑﻨﺪ و ﺑﻪ اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻠﻬﺎ و ﺑﺎزوﻓﻴﻠﻬﺎ اﻣﻜﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ ﻛﻪ در ﺗﻨﻈﻴﻢ اﻟﺘﻬﺎب ﺷﺮﻛﺖ‬ ‫ﺟﻮﻳﻨﺪ.‬‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ، ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺎ و اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻫﺮ ﻛﺪام از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اوﻟﻴﻪ ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﻣﻨﺸﺎءﻣﻴﮕﺮﻧﺪ. ﺗﻤﺎم‬‫ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ و ﺗﻤﺎﻳﺰ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻴﮕﻴﺮﻧﺪ، اﺳﺖ. اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻌﺪ از اﻳﻨﻜﻪ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ‬‫ﻓﺮم ﺳﮕﻤﻨﺖ ﻳﺎ ﺑﺎﻧﺪ ﺷﺪﻧﺪ )ﺳﻠﻮل رﺳﻴﺪه( وارد ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪ.‪ CFU-GEUM‬ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﭘﻴﺸﺎز‬‫‪ CFU-GM‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ و ﺳﻠﻮل ﻣﻴﻠﻮﺑﻼﺳﺖ )‪ (myloblast‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﮕﺮدد. )ﺷﻜﻞ 2-1( ﻣﻴﻠﻮﺑﻼﺳﺖ‬‫)‪ (myloblast‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻐﺘﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ ﻧﻮري در رده ﻣﻴﻠﻮﺋﻴﺪ اﺳﺖ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل‬‫ﻛﺮوﻣﺎﺗﻴﻦ ﻇﺮﻳﻒ ﭘﺮاﻛﻨﺪه اي داﺷﺘﻪ و ﻫﺴﺘﻚ ﻫﺎي آن ﻗﺎﺑﻞ روﻳﺖ اﻧﺪ. در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ ﭘﺮوﻣﻴﻠﻮﺳﻴﺖ‬‫)‪ (promyelocyte‬ﺑﺎ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ و ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي آزوروﻓﻴﻞ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲ ﺷﻮد. اﻳﻦ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎ‬‫آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻟﻴﺰوزوﻣﻲ و ﻣﻴﻠﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز دارﻧﺪ. از ﭘﺮوﻣﻴﻠﻮﺳﻴﺖ ﺳﻪ ﻧﻮع ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﺪﺳﺖ‬‫ﻣﻲ آﻳﻨﺪ. اوﻟﻴﻦ ﻋﻼﻣﺖ ﺗﻤﺎﻳﺰ وﻗﺘﻲ در ﻣﻴﻠﻮﺳﻴﺖ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲ ﮔﺮدد ﻛﻪ ﺗﺪرﻳﺠﺎً ﺑﺮ ﻣﻘﺪار ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي‬‫اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ اﻓﺰوده ﮔﺸﺘﻪ و ﺳﺮاﻧﺠﺎم اﻛﺜﺮ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ را اﺷﻐﺎل ﻛﻨﻨﺪ. اﻳﻦ ﻣﻴﻠﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ،‬‫ﺑﺎزوﻓﻴﻠﻲ و اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻠﻲ ﺑﺎ ﺗﺮاﻛﻢ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻫﺴﺘﻪ و اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ ﻣﺤﺘﻮاي ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺧﻮﻳﺶ‬‫ﺑﻠﻮغ ﭘﻴﺪا ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ﭘﻴﺶ از ﺑﻠﻮغ ﻛﺎﻣﻞ از ﻳﻚ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻴﻨﺎﺑﻴﻨﻲ ﻣﻲ ﮔﺬرد ﻛﻪ ﻃﻲ‬‫آن ﻫﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻧﻌﻞ ﺧﻤﻴﺪه ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ آﻧﺮا ﺳﻠﻮل ﺑﺎﻧﺪ ﻣﻲ ﻧﺎﻣﻨﺪ. ﺗﻌﺪادﺳﻠﻮل ﺑﺎﻧﺪ ﺑﺎ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﺪﻳﺪ‬ ‫ﺧﻮﻧﺴﺎزي اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ.‬‫زﻣﺎن ﻛﻞ ﻻزم ﺑﺮاي آﻧﻜﻪ ﻣﻴﻠﻮﺑﻼﺳﺖ ﺑﺼﻮرت ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻟﻎ در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻇﺎﻫﺮ ﺷﻮد ﺣﺪود 11‬‫روز اﺳﺖ . در ﺷﺮاﻳﻂ ﻃﺒﻴﻌﻲ 5 ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻴﺘﻮزي در ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ ﻣﻴﻠﻮﺑﻼﺳﺖ، ﭘﺮوﻣﻴﻠﻮﺳﻴﺖ و ﻣﻴﻠﻮﺳﻴﺖ‬ ‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ روي ﻣﻲ دﻫﻨﺪ.‬‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ درﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺧﻮد از ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺑﺨﺶ ﻋﻤﻠﻜﺮدي و آﻧﺎﺗﻮﻣﻴﻚ ﻋﺒﻮر‬ ‫أ-‬ ‫ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬ ‫63‬
  • 39. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ب- ﺑﺨﺶ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﺮﻛﺰي )‪ (medullary formation compartment‬ﺧﻮد ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺑﺨﺶ‬ ‫ﻣﻴﺘﻮزي ) ﺣﺪود 3 روز( و ﺑﺨﺶ ﺑﻠﻮغ )ﺣﺪود 4 روز( ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﻮد.‬‫ت- ﺑﺨﺶ ذﺧﻴﺮه ﻣﺮﻛﺰي ‪ medullary storage compartment‬ﺑﻌﻨﻮان ﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺑﺎﻓﺮ ﻋﻤﻞ‬‫ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و ﻗﺎدر اﺳﺖ در ﺻﻮرت ﻧﻴﺎز ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻟﻎ را در ﺧﻮن رﻫﺎ ﻛﻨﺪ.‬ ‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺣﺪود 4 روز در اﻳﻦ ﺑﺨﺶ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ.‬‫ث- ﺑﺨﺶ در ﮔﺮدش ﺧﻮن )‪ (circulating compartment‬از ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﺧﻮن وﺟﻮد‬‫دارﻧﺪ و آﻧﻬﺎﻳﻲ وﻟﻲ در ﺣﺎل ﮔﺮدش ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎي ﻛﻪ در ﮔﺮدش‬‫ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ ﻳﺎ در ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎﻳﻲ ﻗﺮار دارﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻄﻮر ﻣﻮﻗﺖ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ اﻧﻘﺒﺎض ﻋﺮوﻗﻲ از ﮔﺮدش ﺧﻮن‬‫ﺟﺪا ﺷﺪه اﻧﺪ و ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ در ﻣﺤﻴﻂ رﮔﻬﺎ ﺟﺎي ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ )ﺑﻮﻳﮋه در رﻳﻪ ﻫﺎ( ﺑﻄﻮرﻳﻜﻪ ﺑﻪ‬‫اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﭼﺴﺒﻴﺪه اﻧﺪ و در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن اﺻﻠﻲ ﺣﻀﻮر ﻧﺪارﻧﺪ. دو ﺑﺨﺶ ﺣﺎﺷﻴﻪ ﻧﺸﻴﻦ و در‬‫ﺣﺎل ﮔﺮدش، اﻧﺪازه ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻳﻜﺴﺎﻧﻲ دارﻧﺪ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻴﻦ اﻳﻦ دو ﺑﺨﺶ ﺑﻄﻮر داﺋﻢ در ﺣﺎل‬‫ﺗﺒﺎدﻟﻨﺪ. ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ در اﻳﻦ دو ﺑﺨﺶ ﺑﻴﻦ 6 ﺗﺎ 7 ﺳﺎﻋﺖ اﺳﺖ. ﺑﺨﺶ ﻫﺎي ﺗﺸﻜﻴﻞ‬‫ﻣﺮﻛﺰي و ذﺧﻴﺮه ﻣﺮﻛﺰي ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 01 ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺨﺸﻬﺎي در ﺣﺎل ﮔﺮدش و ﺣﺎﺷﻴﻪ ﻧﺸﻴﻦ وﺳﻌﺖ‬ ‫دارﻧﺪ.‬‫اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﺣﺪود 5/2 روز در ﺧﻮن ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ و ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺎ زﻣﺎن ﻛﻮﺗﺎﻫﺘﺮ و ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 21 ﺳﺎﻋﺖ‬ ‫در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫‪ :B‬ﺻﻔﺎت و ﻣﺸﺨﺼﺎت ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ )ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ، اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ و ﺑﺎزوﻓﻴﻞ (‬ ‫)‪Characteristics of Granulocytes (neutrophil, Eosinophis , Basophil‬‬‫ﻫﺮ ﺳﻪ ﻓﺮم ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ، اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ و ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻣﺮاﺣﻞ اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﺗﻜﺎﻣﻞ رده ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ و‬‫ﻫﻤﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﮔﺮدش ﺧﻮن وﺟﻮد دارﻧﺪ. 2 ﻓﺮم از ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻣﺸﺎﻫﺪه‬ ‫ﻣﻴﮕﺮدد: ﻓﺮم ﺑﺎﻧﺪ )‪ (band form‬و ﻓﺮم ﺳﮕﻤﻨﺘﺖ )‪(Segmented Form‬‬ ‫ﺷﻜﻞ81-1 اﻟﻒ و ب : ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻧﺪ و ﺳﮕﻤﻨﺖ‬ ‫‪ :a‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ‪Neutrophils‬‬‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ 06 ﺗﺎ 07 درﺻﺪ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي در ﮔﺮدش را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ. ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﺣﺪود 21 ﺗﺎ‬‫51 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ ﻗﻄﺮ داﺷﺘﻪ و داراي ﻫﺴﺘﻪ اي ﺷﺎﻣﻞ 2 ﺗﺎ 5 ﻟﻮب )ﻣﻌﻤﻮﻻً 3 ﻟﻮب( ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ‬ ‫73‬
  • 40. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫رﺷﺘﻪﻫﺎي ﺑﺎرﻳﻚ ﻛﺮوﻣﺎﺗﻴﻦ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه اﻧﺪ. ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎي ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﺎزﮔﻲ ﺑﻪ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن‬‫وارد ﺷﺪه اﻧﺪ، ﻫﺴﺘﻪ اي ﻏﻴﺮ ﺳﮕﻤﺎﻧﺘﻪ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻧﻌﻞ اﺳﺐ ﺑﻨﺎم ﺑﺎﻧﺪ)‪ (Band cell‬دارﻧﺪ. اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد‬‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎي ﺑﺎﻧﺪ در ﺧﻮن ﺑﺮ ﺗﺸﺪﻳﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ اﺣﺘﻤﺎﻻً در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻳﻚ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ دﻻﻟﺖ‬‫دارد.ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎي ﺑﺎ ﺑﻴﺶ از 5 ﻟﻮب را ﭼﻨﺪ ﻗﻄﻌﻪ اي ﻳﺎ ﻫﻴﭙﺮﺳﮕﻤﺎﻧﺘﻪ )‪ (hypersegmented‬ﻣﻲ ﻧﺎﻣﻨﺪ ﻛﻪ‬‫ﻧﻮﻋﺎً ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﭘﻴﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ. اﮔﺮ ﭼﻪ در ﺷﺮاﻳﻂ ﻋﺎدي ﺑﻠﻮغ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﻪ ﻣﻮازات اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﻟﻮﺑﻬﺎي ﻫﺴﺘﻪ‬ ‫آن ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴﺮد وﻟﻲ در ﺑﺮﺧﻲ ﺣﺎﻻت ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺟﻮاﻧﻲ ﺑﺎ 5 ﻟﻮب ﻳﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫در زﻧﺎن ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ X‬ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﺑﺼﻮرت زاﺋﺪه اي ﺷﺒﻴﻪ ﭼﻮب ﻃﺒﻞ ﺑﺮ روي ﻳﻜﻲ از ﻟﻮﺑﻬﺎي ﻫﺴﺘﻪ‬‫دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺑﺎ اﻳﻦ وﺟﻮد اﻳﻦ وﻳﮋﮔﻲ در ﺗﻤﺎم ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ در ﻳﻚ ﮔﺴﺘﺮه )‪ (smear‬ﺧﻮن آﺷﻜﺎر‬‫ﻧﻴﺴﺖ. ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ دو ﻧﻮع ﮔﺮاﻧﻮل دارد. ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻛﻪ ﻓﺮاواﻧﺘﺮﻧﺪ و ﻛﻮﭼﻚ‬ ‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. دوم ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي آزوروﻓﻴﻞ ﻛﻪ ﻟﻴﺰوزوﻣﻬﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﻗﻄﺮ 5/0 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﮔﻠﻴﻜﻮژن وﺟﻮد داردوﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻧﺮژي، ﮔﻠﻴﻜﻮژن، ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺑﻪ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺗﺒﺪﻳﻞ‬‫ﻣﻲﺷﻮد. ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺑﺮاي ﺑﻘﺎي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ در ﻣﺤﻴﻂ ﺑﻲ ﻫﻮازي ﺑﺴﻴﺎر ﺳﻮدﻣﻨﺪ اﺳﺖ ،زﻳﺮا اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ‬‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﻧﻮاﺣﻲ ﺑﺎ اﻛﺴﻴﮋن ﭘﺎﺋﻴﻦ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﺎﻓﺖ ﻧﻜﺮوز ﻳﺎ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ راﻛﺸﺘﻪ و در ﺑﺮداﺷﺖ ﺑﻘﺎﻳﺎي‬ ‫ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﺸﺎرﻛﺖ ﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﻋﻤﺮ ﻛﻮﺗﺎه ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮي ﺣﺪود 6 ﺗﺎ 7 ﺳﺎﻋﺖ در ﺧﻮن داﺷﺘﻪ و‬‫ﻃﻮل ﻋﻤﺮ آﻧﻬﺎ در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ )ﺟﺎﻳﻲ ﻛﻪ از ﻃﺮﻳﻖ آﭘﻮﭘﺘﻮز( ﻣﻲ ﻣﻴﺮﻧﺪ، 1 ﺗﺎ 4 روز اﺳﺖ. آﻧﻬﺎ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي‬‫ﻓﻌﺎﻟﻲ ﺑﺮاي ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻪ ﻛﺮدن ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ذرات ﻛﻮﭼﻚ ﻫﺴﺘﻨﺪ. اﻣﺎ ﻫﻨﮕﺎم اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﻳﻚ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاي‬‫ﺳﻔﺖ و ﺳﺨﺖ ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﺗﻌﺪاد ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎي ﺧﻮن را ﻣﻲ ﺑﺎﻳﺴﺖ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻛﻠﻴﻪ ﺑﺨﺶ ﻫﺎي ﻣﺰﺑﻮر ارزﻳﺎﺑﻲ‬‫ﻛﺮد. ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ )‪ ، (neutrophilia‬ﻳﻌﻨﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎي ﮔﺮدش ﺧﻮن، اﻟﺰاﻣﺎ‬‫ً‬‫ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻧﻴﺴﺖ. ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺷﺪﻳﺪ ﻳﺎ ﺗﺠﻮﻳﺰ اﭘﻲ ﻧﻔﺮﻳﻦ ﺳﺒﺐ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ‬‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﺑﺨﺶ ﺣﺎﺷﻴﻪ ﻧﺸﻴﻦ ﺑﺪاﺧﻞ ﺑﺨﺶ در ﺣﺎل ﮔﺮدش ﺣﺮﻛﺖ ﻛﻨﻨﺪ و ﻋﻠﻴﺮﻏﻢ ﻋﺪم‬‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ، ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ﻇﺎﻫﺮي ﻋﺎرض ﺷﻮد. اﻣﺎ، ﮔﻠﻮﻛﻮﻛﻮرﺗﻴﻜﻮﺋﻴﺪﻫﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻣﻴﺘﻮزي‬‫ﭘﻴﺶ ﺳﺎزﻫﺎي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ را در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان و ﺷﻤﺎر ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ را در ﺧﻮن اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ‬‫دﻫﻨﺪ.ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺎﺷﻲ از رﻫﺎ ﺷﺪن ﺗﻌﺪاد ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ از ﺑﺨﺶ ذﺧﻴﺮه ﻣﺮﻛﺰي ﻧﻴﺰ ﺑﺎﺷﺪ.‬‫اﻳﻦ ﻧﻮع ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ﻣﻮﻗﺖ ﺑﻮده و ﺑﺪﻧﺒﺎل آن دوره ﺟﺒﺮان ﭘﻴﺶ ﻣﻲ آﻳﺪ ﻛﻪ در ﺧﻼل آن ﻫﻴﭻ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ‬‫آزاد ﻧﻤﻲ ﮔﺮدد. ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ﻋﺎرض ﺷﺪه ﻃﻲ دوره ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ ﺑﻌﻠﺖ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ و‬‫ﺑﺎﻗﻲ ﻣﺎﻧﺪن ﻛﻮﺗﺎﻫﺘﺮ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ در ﺑﺨﺶ ذﺧﻴﺮه ﻣﺮﻛﺰي اﺳﺖ. در ﭼﻨﻴﻦ ﻣﻮاردي اﺷﻜﺎل ﻧﺎﺑﺎﻟﻐﻲ از ﻗﺒﻴﻞ‬‫ﺳﻠﻮل ﺑﺎﻧﺪ )‪ (band cell‬ﻣﺘﺎﻣﻴﻠﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ و ﺣﺘﻲ ﻣﻴﻠﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن‬‫ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻇﺎﻫﺮ ﺷﻮﻧﺪ. ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه در ﺟﺮﻳﺎن ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ﻧﺎﺷﻲ از ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬ ‫ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺷﺪﻳﺪ ﻃﻮل ﻣﻲ ﻛﺸﺪ.‬ ‫ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ در ﺧﻮن ﻣﺤﻴﻄﻲ، ﻧﻮﺗﺮوﭘﻨﻲ )‪ (Neutropenia‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻧـﻮﺗﺮوﭘﻨﻲ از‬ ‫ﻧﻈﺮ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ اﺳﺖ و اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺴﺘﻌﺪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﺷﺪﻳﺪ و ﻛﺸﻨﺪه ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫83‬
  • 41. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ اﺻﻠﻲ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ در ﺟﺪول ﺑﻪ ﻃﻮر ﺧﻼﺻﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از: ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰ ﻓﻌﺎل، ﻣﺴﻴﺮ‬‫ﻓﻌﺎل ﭘﻨﺘﻮز ﻓﺴﻔﺎت، ﻓﺴﻔﺮﻳﻼﺳﻴﻮن ﻧﺴﺒﺘﺎً ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ )زﻳﺮا ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري ﻧﺴﺒﺘﺎ ﻛﻤﻲ دارﻧﺪ( ، و ﻣﺤﺘﻮاي‬ ‫ً‬‫زﻳﺎد آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻟﻴﺰوزوﻣﻲ)ﺟﺪول5-12(. ﺧﻼﺻﻪ اي از اﻋﻤﺎل ﺑﺮﺧﻲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎي ﻧﺴﺒﺘﺎً اﻧﺤﺼﺎري ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ‬ ‫در ﺟﺪول 6-1 آﻣﺪه اﺳﺖ.‬ ‫ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﺪاﻧﻴﻢ‬ ‫ﺟﺪول 5-1 : ﺧﻼﺻﻪ اي از ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻋﻤﺪه ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ‬ ‫ﺟﺪول 6-1‬ ‫93‬
  • 42. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪ :b‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﻫﺎ‪Eosinophils‬‬‫اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﺑﻤﺮاﺗﺐ ﻛﻤﺘﺮ از ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺑﻮده و ﺗﻨﻬﺎ 4-2 درﺻﺪ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺧﻮن ﻃﺒﻴﻌﻲ را ﺷﺎﻣﻞ‬‫ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. در ﮔﺴﺘﺮه ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ، اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﺑﻪ اﻧﺪازه ﻳﻚ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ و ﺣﺎوي ﻳﻚ ﻫﺴﺘﻪ دوﻟﻮﺑﻪ‬‫ﻣﺨﺼﻮص ﺑﻪ ﺧﻮد اﺳﺖ. ﺧﺼﻮﺻﻴﺖ اﺻﻠﻲ اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻠﻬﺎ ﻛﻪ ﺑﺮاﺳﺎس آن ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ وﺟﻮد‬‫ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﺑﺰرگ و اﻧﻜﺴﺎري ﺧﺎص اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ اﺋﻮزﻳﻦ رﻧﮓ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ )ﺣﺪود 002 ﮔﺮاﻧﻮل‬‫در ﻫﺮ ﺳﻠﻮل(ﺗﻔﺎوت ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي اﺋﻮزﻳﺘﻮﻓﻴﻞ ﺑﺎ ﮔﺮاﻧﻮل ﻫﺎي ﺗﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ در ﻧﺒﻮدن ﻟﻴﺰوزوم اﺳﺖ.اﻳﻦ‬ ‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎ 2 ﻧﻮع ﻫﺴﺘﻨﺪ:‬ ‫1. ﮔﺮاﻧﻮل ﻫﺎي ﻛﻮﭼﻜﺘﺮ و ﮔﺮد ﻛﻪ ﻣﺸﺨﺼﻪ ﺷﺎن ﻧﺪاﺷﺘﻦ ﻛﺮﻳﺴﺘﺎﻟﻮﺋﻴﺪ ﻫﺎ اﺳﺖ ﻣﻴﺰان اﻳﻦ‬ ‫ﮔﺮاﻧﻮل ﻫﺎ در اﺋﻮزﻳﺘﻮﻓﻴﻞ رﺳﻴﺪه ﻛﻢ اﺳﺖ و ﻏﻨﻲ و از اﺳﻴﺪﻓﺴﻔﺎﺗﺎز ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫2. ﮔﺮاﻧﻮل ﻫﺎي ﺑﺰرﮔﺘﺮ ﻛﺮﻳﺴﺘﺎﻟﻴﻦ ﻛﻪ زﻳﺎد ﻫﺴﺘﻨﺪ و از ﮔﺮاﻧﻮل ﻫﺎي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﺑﺰرﮔﺘﺮ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ‬‫و ﺷﺎﻣﻞ آﻧﺰﻳﻢ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز ﻫﺴﺘﻨﺪ )ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ(.ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ در ﻧﺎﺑﻮدي‬‫ﻛﺮﻣﻬﺎي اﻧﮕﻠﻲ از ﻗﺒﻴﻞ ﺷﻴﺴﺘﻮزوﻣﻴﺎﻫﺎ ﻧﻘﺶ اﻳﻔﺎ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻨﺪ. اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻠﻬﺎ در ﺧﻮن‬‫)اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻠﻲ(، در واﻛﻨﺶ آﻟﺮژﻳﻚ ) ﺣﺴﺎﺳﻴﺘﻲ( و ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﺎ ﻛﺮﻣﻬﺎ )اﻧﮕﻞ ﻫﺎ( دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻠﻬﺎ در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ زﻳﺮ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮم ﺑﺮوﻧﺶ ﻫﺎ، دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش، رﺣﻢ ، واژن و ﻧﻴﺰ اﻃﺮاف‬‫ﻛﺮﻣﻬﺎي اﻧﮕﻠﻲ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﺑﻌﻼوه اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻣﻮادي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﻛﺮدن‬‫ﻟﻜﻮﺗﺮﻳﻦ )‪ (SRS-A‬و ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻨﻲ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ اﻟﺘﻬﺎب را ﺗﻌﺪﻳﻞ ﻣﻲ‬ ‫ﻛﻨﻨﺪ . آﻧﻬﺎ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻫﺎي آﻧﺘﻲ ژن - آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي را ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ91-1 : اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ رﺳﻴﺪه‬ ‫‪ :c‬ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺎ‪Basophils‬‬‫ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻛﻤﺘﺮ از 1 درﺻﺪ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺧﻮن را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ . ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﺸﻜﻞ ﻣﻲ ﺗﻮان آﻧﻬﺎ را‬‫در ﮔﺴﺘﺮش ﻫﺎي ﺧﻮن ﻃﺒﻴﻌﻲ ﭘﻴﺪا ﻛﺮد. ﻗﻄﺮاﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺣﺪود 21 ﺗﺎ 51 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ اﺳﺖ و ﻫﺴﺘﻪ آﻧﻬﺎﺑﻪ‬‫ﻟﻮﺑﻬﺎي ﻧﺎﻣﻨﻈﻤﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺑﻌﻠﺖ وﺟﻮد ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻧﻤﻲ ﺗﻮان آﻧﻬﺎ را ﺑﻮﺿﻮح‬ ‫ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻛﺮد.‬‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ )ﺑﺎ ﻗﻄﺮ 5/0 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ( ﺑﺎ ﻣﺎده رﻧﮕﻲ ﻗﻠﻴﺎﺋﻲ در رﻧﮓ آﻣﻴﺰي ﻫﺎي ﻣﻌﻤﻮل ﺧﻮن‬‫ﺑﺼﻮرت ﻣﺘﺎﻛﺮوﻣﺎﺗﻴﻚ )ﺗﻐﻴﻴﺮ رﻧﮓ ﻣﺎده رﻧﮕﻲ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده( رﻧﮓ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ. اﻳﻦ ﻣﺘﺎﻛﺮوﻣﺎزي ﺑﻌﻠﺖ‬‫وﺟﻮد ﻫﭙﺎرﻳﻦ اﺳﺖ. ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺣﺎوي ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﺗﺤﺖ‬ ‫04‬
  • 43. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺷﺮاﻳﻂ ﺧﺎص، ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻫﻤﺒﻨﺪ ﻣﻜﻤﻞ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻣﺎﺳﺘﻮﺳﻴﺘﻬﺎ درواﻛﻨﺸﻬﺎي اﻓﺰاﻳﺶ‬ ‫ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ زودرس )ﻓﻮري( ﺑﺎﺷﻨﺪ.‬‫ﺷﺒﺎﻫﺘﻬﺎﺋﻲ ﻣﻴﺎن ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺎ و ﻣﺎﺳﺘﻮﺳﻴﺘﻬﺎ )ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﺎﻛﻦ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ( وﺟﻮد دارد ﻫﺮ دو ﻧﻮع ﺳﻠﻮل‬‫ﻣﺘﺎﻛﺮوﻣﺎﺗﻴﻚ ﺑﻮده و ﺣﺎوي ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ و ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﭘﺎره اي آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎ )آﻟﺮژﻧﻬﺎ(،‬‫ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻫﻤﭽﻮن ﻣﺎﺳﺘﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮد را آزاد ﻛﻨﻨﺪ. ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺎ و ﻣﺎﺳﺘﻮﺳﻴﺘﻬﺎ‬‫ﻋﻠﻴﺮﻏﻢ ﺷﺒﺎﻫﺘﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ﻳﻜﻲ ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ، زﻳﺮا ﺣﺘﻲ در ﻳﻚ ﮔﻮﻧﻪ واﺣﺪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ داﺷﺘﻪ‬ ‫و از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ02-1 : ﺑﺎزوﻓﻴﻞ رﺳﻴﺪه‬‫ﻣﺎﺳﺘﻮﺳﻴﺘﻬﺎ و ﺑﺎزوﻓﻴﻠﻬﺎ، ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ و ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻛﻤﺘﺮي ﺑﺮادي ﻛﻴﻨﻴﻦ و ﺳﺮوﺗﻮﻧﻴﻦ آزاد ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. در واﻗﻊ‬‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﻋﻤﺪه ﻣﺎﺳﺘﻮﺳﻴﺘﻬﺎ در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﻠﺘﻬﺐ اﻳﻦ ﻣﻮاد را در ﺟﺮﻳﺎن اﻟﺘﻬﺎب آزاد ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﻣﺎﺳﺘﻮﺳﻴﺘﻬﺎ و‬‫ﺑﺎزوﻓﻴﻠﻬﺎ ﻧﻘﺶ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻤﻲ در ﺑﻌﻀﻲ از واﻛﻨﺸﻬﺎي آﻟﺮژﻳﻚ ﺑﺎزي ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ‬‫واﻛﻨﺸﻬﺎي آﻟﺮژﻳﻚ ﻣﻲ ﺷﻮد،) ‪ (IgE‬داراي ﻳﻚ ﺗﻤﺎﻳﻞ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺮاي ﭼﺴﺒﻴﺪن ﺑﻪ ﻣﺎﺳﺘﻮﺳﻴﺘﻬﺎ و‬‫ﺑﺎزوﻓﻴﻠﻬﺎ اﺳﺖ. ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ آﻧﺘﻲ ژن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺎ ‪ IgE‬اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ، ﺑﺎ وارد واﻛﻨﺶ ﺷﺪه، ﭼﺴﺒﻴﺪن آﻧﺘﻲ ژن‬‫ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻣﺎﺳﺘﻮﺳﻴﺖ ﻳﺎ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﭘﺎره ﺷﺪه و ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻓﻮق اﻟﻌﺎده زﻳﺎدي ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ‬‫، ﺑﺮادي ﻛﻴﻨﻴﻦ، ﺳﺮوﺗﻮﻧﻴﻦ، ﻫﭙﺎرﻳﻦ، و ﺗﻌﺪادي از آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻟﻴﺰوزوﻣﻲ را آزاد ﻛﻨﺪ. اﻳﻦ ﻣﻮاد ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ ﺧﻮد‬‫ﻣﻮﺟﺐ واﻛﻨﺸﻬﺎي ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻋﺮوﻗﻲ و ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺑﺮوز ﺗﻌﺪادي ﺗﻈﺎﻫﺮات آﻟﺮژﻳﻚ‬ ‫ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ.‬ ‫2. اﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ‪Agranulocytes‬ﻳﺎ ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪ اي ﻫﺎ‬ ‫آﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪ اي ﺷﺎﻣﻞ 2 ﮔﺮوه ﻫﺴﺘﻨﺪ:‬ ‫‪ :A‬ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ‪Monocytes - Macrophages‬‬ ‫‪ :B‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ‪Lymphocytes‬‬‫در اﺑﺘﺪا در ﺑﺎره ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و اﻋﻤﺎل )ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز( ﺑﺤﺚ ﻣﻴﮕﺮدد و در اﻧﺘﻬﺎ ﺑﻌﺪ از ﺑﺤﺚ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز و‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب ﺑﺎ اﻋﻤﺎل ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ آﺷﻨﺎ ﻣﻲ ﺷﻮﻳﺪ.‬ ‫14‬
  • 44. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪ :A‬ﮔﺮوه ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ- ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪ اي ﺳﻴﺴﺘﻢ دﻓﺎﻋﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ از ﻧﻈﺮ‬‫اﺳﻢ در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺘﻔﺎوت ﻣﺘﻨﻮع ﻫﺴﺘﻨﺪ وﺑﻪ ﻧﺎم ﻫﻴﺴﺘﻴﻮﺳﻴﺖ ‪ Histiocytes‬در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ، ﺑﻪ ﻧﺎم ﺳﻠﻮل‬‫ﻛﻮﭘﻔﺮ ‪ Kupffer‬در ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎي ﻛﺒﺪي و اﺳﺘﺌﻮﻛﻼﺳﺖ ‪ Osteoclast‬در اﺳﺘﺨﻮان و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي‬‫ﻣﻴﻜﺮوﮔﻠﻴﺎل ‪ Microglial‬در ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻋﺼﺎب ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺷﺪه اﻧﺪ. اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻧﺎم ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻣﺤﻞ ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻨﻲ‬‫ﺳﻠﻮل در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺪن اﺳﺘﻤﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎز رﺳﻴﺪه در ﺗﻤﺎم ﺑﺪن ﮔﺴﺘﺮده ﺷﺪه و ﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬ ‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺘﺤﺮﻛﻲ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ ﻛﻪ ﻗﺎدرﻧﺪ در ﺳﺮاﺳﺮ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﺣﺮﻛﺖ ﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﺑﻪ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ، ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻣﺘﺤﺮك ، ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﺛﺎﺑﺖ ﺑﺎﻓﺘﻲ ،ﻣﻌﺪودي ﺳﻠﻮل اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل‬‫ﺗﺨﺼﺺ ﻋﻤﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ، ﻃﺤﺎل و ﻏﺪد ﻟﻨﻔﺎوي ، ﺳﻴﺴﺘﻢ رﺗﻴﻜﻮﻟﻮآﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫اﻣﺎ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺗﻤﺎم اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺎدر ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻲ ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ، ﺳﻴﺴﺘﻢ‬ ‫ً‬‫رﺗﻴﻜﻮﻟﻮاﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻲ – ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژي ﻣﺘﺮادف اﺳﺖ. ﺑﺎ اﻳﻦ وﺟﻮد ﭼﻮن ﻋﺒﺎرت »‬‫ﺳﻴﺴﺘﻢ رﺗﻴﻜﻮﻟﻮآﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل« در ﻧﻮﺷﺘﻪ ﻫﺎي ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺗﺮ از ﻋﺒﺎرت »ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻲ-‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژي« اﺳﺖ ﻟﺬا ﺑﺎﻳﺪ آن را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻲ ﻋﻤﻮﻣﻲ ﺑﻪ ﻳﺎد داﺷﺖ ﻛﻪ در ﺗﻤﺎم ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ‬‫ﺑﻮﻳﮋه در آن دﺳﺘﻪ از ﻧﻮاﺣﻲ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻗﺮار دارد ﻛﻪ در آﻧﻬﺎ ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎد ذرات، ﺳﻤﻮم و ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻮاد ﻧﺎﺧﻮاﺳﺘﻪ‬‫ﺑﺎﻳﺪ ﻣﻨﻬﺪم ﺷﻮﻧﺪ.ﺑﻨﺎ ﺑﺮاﻳﻦ ﺑﺪن ﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺴﺘﺮده ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻲ- ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژي ﻋﻤﻼٌ در ﺗﻤﺎم ﻧﻮاﺣﻲ ﺑﺎﻓﺘﻲ‬‫دارد. ﻗﺴﻤﺖ ﺑﺰرﮔﻲ از ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﻫﻨﮕﺎم ورود ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ و ﭘﺲ از ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﺪن ﺑﻪ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ‬‫ﻣﻲﭼﺴﺒﻨﺪ و ﺑﺮاي ﻣﺎﻫﻬﺎ ﻳﺎ ﺣﺘﻲ ﺳﺎﻟﻬﺎ ﺑﻪ ﺣﺎل ﭼﺴﺒﻴﺪه ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺎ آن ﻛﻪ از آﻧﻬﺎ ﺧﻮاﺳﺘﻪ ﺷﻮد ﻛﻪ‬‫اﻋﻤﺎل ﺣﻔﺎﻇﺘﻲ وﻳﮋه اﻧﺠﺎم دﻫﻨﺪ. آﻧﻬﺎ داراي ﻫﻤﺎن ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻣﺘﺤﺮك از ﻧﻈﺮ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻪ ﻛﺮدن‬ ‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎد ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ، وﻳﺮوﺳﻬﺎ، ﺑﺎﻓﺖ ﺧﺮاب ﺷﺪه ﻳﺎ ﺳﺎﻳﺮ ذرات ﺧﺎرﺟﻲ در ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫‪-a‬ﺳﺎﺧﺖ و ﮔﺮدش ﻣﻨﻮﺳﻴﺘﻬﺎ- ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژه‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻣﻨﻮﺳﻴﺘﻲ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اوﻟﻴﻪ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻴﮕﻴﺮﻧﺪاﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ از ‪CFU-GM‬‬‫ﻣﺸﺘﻖ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﻓﺮم ‪ CFU-M‬ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﻓﺘﻪ و در ﻣﺴﻴﺮ ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ ﺑﻪ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻴﮕﺮدد.‬‫)‪ CFU-G‬ﺑﻪ رده ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﺘﻴﻚ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ( ﻳﻚ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﺑﻪ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ‬‫ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻴﮕﺮدد )ﻛﻪ ﺑﻌﺪ از ﻋﺒﻮر از دﻳﻮاره ﻫﺎي ﻣﻮﻳﺮﮔﻲ و ﻧﻔﻮذ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻴﺸﻮد (‬‫ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺑﻌﺪ از 21 ﺗﺎ 41 ﺳﺎﻋﺖ از ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻠﻮل ﭘﻴﺶ ﺳﺎز در ﺧﻮن آزاد ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ و ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ در‬‫ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺗﻐﺮﻳﺒﺎً 5/8 ﺳﺎﻋﺖ و در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ از ﻣﺎﻫﻬﺎ ﺗﺎ ﺳﺎﻟﻬﺎ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻴﻤﺎﻧﻨﺪ. ﻣﻨﻮﺑﻼﺳﺖ ‪ Monoblast‬اوﻟﻴﻦ‬‫ﺳﻠﻮل ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ‪ CFU-M‬اﺳﺖ ﻛﻪ از ﺣﻴﺚ ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ﻋﻤﻼ ﺷﺒﻴﻪ ﻣﻴﻠﻮﺑﻼﺳﺖ )‪ (myeloblast‬ﻣﻲ‬ ‫ً‬‫ﺑﺎﺷﺪ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﭘﺮوﻣﻨﻮﺳﻴﺖ )‪ (promonocyte‬ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﺳﻠﻮﻟﻲ درﺷﺖ‬‫)ﺑﻪ ﻗﻄﺮ ﺣﺪاﻛﺜﺮ 81 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ( ﺑﺎ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ، ﻫﺴﺘﻪ اي ﺑﺰرگ و اﻧﺪﻛﻲ دﻧﺪاﻧﻪ دار وﻛﺮوﻣﺎﺗﻴﻦ‬‫ﻣﺸﺒﻚ اﺳﺖ .در اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺴﺘﻚ ﻫﺎ واﺿﺢ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﭘﺮوﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ در روﻧﺪ ﺗﻜﺎﻣﻠﻲ ﺧﻮد ﺑﻪ ﺳﻮي‬ ‫24‬
  • 45. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ )‪ (monocyte‬دو ﺑﺎر ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎدي ﺷﺒﻜﻪ آﻧﺪوﭘﻼﺳﻤﻴﻚ ﺧﺸﻦ و ﻧﻴﺰ ﻳﻚ‬‫دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻠﮋي وﺳﻴﻊ ﻛﻪ در آن ﻣﺘﺮاﻛﻢ ﺷﺪن ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎ ﻗﺎﺑﻞ روﻳﺖ اﺳﺖ وﺟﻮد دارﻧﺪ. اﻳﻦ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎ‬‫ﻟﻴﺰوزوﻣﻬﺎي اوﻟﻴﻪ )‪ (primary lysosomes‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺼﻮرت ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي آزوروﻓﻴﻞ ‪(azurophilic‬‬ ‫)‪ granules‬در ﻣﻨﻮﺳﻴﻬﺎي ﺧﻮن ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 12-1: ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ‬‫ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ رﺳﻴﺪه ﺑﺰرﮔﺘﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮل رﺳﻴﺪه در ﺧﻮن ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻗﻄﺮي ﺣﺪود 21 ﺗﺎ 02‬‫ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ دارد ﻫﺴﺘﻪ آﻧﻬﺎ ﺗﺨﻢ ﻣﺮﻏﻲ- ﻧﻌﻞ اﺳﺒﻲ ﻳﺎ ﻗﻠﻮه اي ﺷﻜﻞ ﺑﻮده و ﻋﻤﻮﻣﺎً ﺧﺎرج از ﻣﺮﻛﺰ ﻗﺮار‬‫ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ ﻛﺮوﻣﺎﺗﻴﻦ آﻧﻬﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ازﺗﺮاﻛﻢ ﻛﻤﺘﺮي ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ. ﻫﺴﺘﻪ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‬‫ﺑﻌﻠﺖ ﺗﻮزﻳﻊ ﻇﺮﻳﻒ ﻛﺮوﻣﺎﺗﻴﻦ آﻧﻬﺎ ﻛﻤﺘﺮ از ﻫﺴﺘﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺑﺰرگ رﻧﮓ ﻣﻲ ﮔﻴﺮد.ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ‬‫ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﺑﻮده و ﻏﺎﻟﺒﺎً ﺷﺎﻣﻞ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي آزوروﻓﻴﻞ )ﻟﻴﺰوزوﻣﻬﺎ( رﻳﺰي اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮﺧﻲ از آﻧﻬﺎ در‬‫ﺣﺪ ﻗﺪرت ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ ﻧﻮري ﻗﺮار دارﻧﺪ. اﻳﻦ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎ در ﺗﻤﺎم ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﭘﺨﺶ ﺷﺪه اﻧﺪ‬‫ﺑﻄﻮرﻳﻜﻪ در ﮔﺴﺘﺮش رﻧﮓ آﻣﻴﺰي ﺷﺪه ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ را ﺑﻪ رﻧﮓ ﺧﺎﻛﺴﺘﺮي ﻣﺘﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ آﺑﻲ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬ ‫ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺳﻠﻮل ﺑﻪ ﻋﻠﺖ وﺟﻮد ﭘﺎﻫﺎي ﻛﺎذب ‪ Psedopods‬ﻧﺎﻣﻨﻈﻢ اﺳﺖ.‬ ‫‪-b‬ﻋﻤﻠﻜﺮد ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ- ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‬‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﻋﻤﺪه ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ، وﻳﺮوﺳﻬﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮاﻣﻞ آﺳﻴﺐ رﺳﺎن ﻣﻬﺎﺟﻢ ﺣﻤﻠﻪ‬‫ﻛﺮده و آﻧﻬﺎ را از ﺑﻴﻦ ﻣﻲ ﺑﺮﻧﺪ. ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎﻟﻐﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺣﺘﻲ در ﺧﻮن در ﮔﺮدش‬‫ﺑﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ و وﻳﺮوﺳﻬﺎ ﺣﻤﻠﻪ ﻛﺮده و آﻧﻬﺎ را از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮﻧﺪ. ﺑﺮﻋﻜﺲ، ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ زﻧﺪﮔﻲ ﺧﻮد را ﺑﻪ ﺻﻮرت‬‫ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﺧﻮن ﺷﺮوع ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﻫﻨﻮز در ﺧﻮن ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﺑﻮده و ﺗﻮاﻧﺎﺋﻲ‬‫اﻧﺪﻛﻲ ﺑﺮاي ﻣﺒﺎرزه ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﻲ دارﻧﺪ. اﻣﺎ ﺑﺎﻳﺪ داﻧﺴﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﺠﺮد ورود ﺑﻪ داﺧﻞ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﺷﺮوع ﺑﻪ‬‫ﺗﻮرم ﻛﺮده و ﮔﺎﻫﻲ ﻗﻄﺮ ﺧﻮد را ﺗﺎ ﭘﻨﺞ ﺑﺮاﺑﺮ ﻳﻌﻨﻲ ﺗﺎ 06 ﺗﺎ 08 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ﺑﻪ ﻃﻮري ﻛﻪ‬‫ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﺎ ﭼﺸﻢ ﻏﻴﺮﻣﺴﻠﺢ آﻧﻬﺎ را دﻳﺪ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ، ﺗﻌﺪاد ﻓﻮق اﻟﻌﺎده زﻳﺎدي از ﻟﻴﺰوزوﻣﻬﺎ در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺑﻪ‬‫وﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﻨﺪ و ﺑﻪ آن ﻇﺎﻫﺮ ﻳﻚ ﻛﻴﺴﻪ ﻣﻤﻠﻮ از ﮔﺮاﻧﻮل را ﻣﻲ ﺑﺨﺸﻨﺪ. در اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ و ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﻓﻮق اﻟﻌﺎده اي ﺑﺮاي ﻣﺒﺎررزه ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎري زا دارﻧﺪ. ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ‬‫ﻋﻤﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﮔﺮاﻧﻮﻟﺮ، ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز اﺳﺖ و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻣﻬﻢ ﺗﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي دﻓﺎﻋﻲ ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫34‬
  • 46. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫) اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﻫﺎ و ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﻫﺎي ﻛﻤﺘﺮ در ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﺷﺮﻛﺖ دارﻧﺪ اﻣﺎ در اﻋﻤﺎل اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻛﻪ در ﺟﻬﺖ‬ ‫دﻓﺎع ﺑﺪن در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻬﺎﺟﻢ اﺳﺖ ﺷﺮﻛﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ(.‬ ‫1-‪-b‬ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ‪Phagocytosis‬‬‫ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎي و ﻣﻨﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﻳﺎ ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮاري اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲ ﺧﻮردن ﻋﺎﻣﻞ‬‫ﻣﻬﺎﺟﻢ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ و روﻧﺪي اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻠﻮل را ﻗﺎدر ﻣﻴﺴﺎزد اﺟﺴﺎم ﻣﺜﻞ ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻫﺎ را از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮد. ﺑﺪن در‬‫دﻓﺎع ﻋﻠﻴﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎري زا از دو ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز و ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ )ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ آﻧﺘﻲ ژن- آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي(‬ ‫ﻛﻤﻚ ﻣﻴﮕﻴﺮد. ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ اﻳﻦ دو ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﻤﺮاه و واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻫﻢ اﺳﺖ.‬‫اوﻟﻴﻦ ﺳﺪ دﻓﺎﻋﻲ ﺑﺪن ﻋﻠﻴﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﻲ و ﻏﻴﺮ ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﻳﺎ ﭘﻮﺳﺖ ﻧﻔﻮذ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ‬‫ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻣﺎ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻫﻢ در ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ اوﻟﻴﻪ و ﺗﺸﻜﻴﻞ ﭼﺮك دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ.‬ ‫)ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ در ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺗﻨﻔﺲ، دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش و ﺳﻴﺴﺘﻢ ادراري ﻛﻤﺘﺮ وﺟﻮد دارﻧﺪ(.‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ در در ﻗﺴﻤﺘﻲ از ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن ﻛﻪ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن اﺳﺖ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ دارﻧﺪ.‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﭼﺴﺒﻴﺪه ﺑﻪ ﻗﺴﻤﺘﻲ از آﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوق و ﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎي ارﮔﺎﻧﻬﺎي ﻣﺜﻞ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان،‬‫ﻃﺤﺎل و ﮔﺮه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي زﻧﺪﮔﻲ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. در ﺑﻌﻀﻲ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎ ﻣﺜﻞ رﻳﻪ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ اوﻟﻴﻦ ﺧﻂ دﻓﺎﻋﻲ ﻋﻠﻴﻪ‬‫اﺟﺴﺎم ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﻠﻊ ﺷﺪه و ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻛﺮده اﻧﺪ وﻗﺘﻲ اﻟﺘﻬﺎب و‬ ‫ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺻﻮرت ﮔﻴﺮد ﻧﻘﺶ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي دﻓﺎﻋﻲ ﺑﺎﻓﺘﻲ را ﺑﺎزي ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬ ‫ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﺑﻪ 3 ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻴﺸﻮد:‬ ‫1. ﺣﺮﻛﺖ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ‪Movement of cells‬‬ ‫2. ﺑﻠﻌﻴﺪن ‪Engulfment‬‬ ‫3. ﻫﻀﻢ ‪Digestion‬‬ ‫ﺷﻜﻞ 22-1 : ﻣﺮاﺣﻞ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز‬ ‫1- ﺣﺮﻛﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ:‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻴﻚ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺪاوم در ﮔﺮدش ﺧﻮن و ﻟﻨﻒ ﺣﺮﻛﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. اﮔﺮ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ‬‫ﺑﻪ ﻫﺮ ﻋﻠﺖ ﺻﻮرت ﮔﻴﺮد )ﺗﺮوﻣﺎ، ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ و ﺳﻤﻮم .....( ﺑﺎﻓﺖ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺷﺪه ﻣﻮادي آزاد ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ ﻛﻪ‬ ‫44‬
  • 47. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻴﻚ را ﺑﻪ ﻣﺤﻞ ﺟﺬب ﻧﻤﻮده وﺑﺎﻋﺚ ﺣﺮﻛﺖ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻣﺤﻞ ﺻﺪﻣﻪ‬‫دﻳﺪﻫﻤﻲ ﺷﻮد. ﺣﺮﻛﺖ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻮاد ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ آزاد ﺷﺪه‬ ‫ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ، ﺷﻴﻤﻴﻮﺗﺎﻛﺴﻲ ‪ Chemotaxis‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻴﺸﻮد.‬‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﻣﺘﺤﺮك ﻣﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﻪ ﻣﺤﻞ ﺻﺪﻣﻪ دﻳﺪه ﺑﺮﺳﻨﺪ. اﻣﺎ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺑﺎ‬‫ﺳﺮﻋﺖ ﻛﻤﺘﺮي ﺣﺮﻛﺖ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻨﺪ. در ﻛﻤﺘﺮ از 1 ﺳﺎﻋﺖ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻻﻳﻪ آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﻋﺮوق‬‫ﭼﺴﺒﻴﺪه اﻧﺪ )ﻣﺎرژﻳﻨﺎل( از دﻳﻮاره ﻋﺮوق ﺑﻪ داﺧﻞ ﺑﺎﻓﺖ ﺣﺮﻛﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺣﺮﻛﺖ آﻣﻴﺒﻲ دﻳﺎﭘﺪز‬‫‪ Diapedesis‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد. ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ و ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎ روﻧﺪ دﻳﺎﭘﺪز ﻓﺸﺮده ﺷﺪه و از ﻣﻨﺎﻓﺬ‬‫رﮔﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻋﺒﻮر ﻛﻨﻨﺪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻌﻨﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ وﺟﻮد اﻳﻦ ﻛﻪ ﻗﻄﺮ ﻳﻚ ﻣﻨﻔﺬ ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻮﭼﻜﺘﺮ از ﺟﺜﻪ ﮔﻮﻳﭽﻪ اﺳﺖ‬‫ﻗﺴﻤﺖ ﻛﻮﭼﻜﻲ از ﮔﻮﻳﭽﻪ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﺖ از ﻣﻴﺎن ﻣﻨﻔﺬ ﻣﻲ ﻟﻐﺰد و ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ در ﺷﻜﻞ )32-1( ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺷﺪه‬‫ﻗﺴﻤﺘﻲ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ را اﻧﺠﺎم ﻣﻲ دﻫﺪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻮﻗﺖ ﺑﻪ اﻧﺪازه ﻗﻄﺮ ﻣﻨﻔﺬ ﺗﻨﮓ و ﻓﺸﺮده ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫ﺳﺮﻋﺖ ﺣﺮﻛﺖ ﺑﻌﻀﻲ از اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ 04 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ در دﻗﻴﻘﻪ ﻳﻌﻨﻲ ﻓﺎﺻﻠﻪ اي ﺑﻪ اﻧﺪازه ﻃﻮﻟﺸﺎن در دﻗﻴﻘﻪ‬ ‫اﺳﺖ وﻫﻤﺎﻧﻄﻮرﻛﻪ درﺷﻜﻞ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 32-1: ﺣﺮﻛﺖ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ دﻳﺎﭘﺪز از ﻣﻨﺎﻓﺬ ﻣﻮﻳﺮﮔﻲ و ﺑﺎ روﻧﺪ ﺷﻴﻤﻴﻮﺗﺎﻛﺴﻲ ﺑﻪ ﺳﻮي ﻳﻚ ﻧﺎﺣﻴﻪ آﺳﻴﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ‬‫ﺷﻴﻤﻴﻮﺗﺎﻛﺴﻲ ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﻳﻚ ﮔﺮادﻳﺎن ﻏﻠﻈﺘﻲ از ﻣﺎده ﺷﻴﻤﻴﻮﺗﺎﻛﺴﻴﻚ دارد. ﻏﻠﻈﺖ در ﻧﺰدﻳﻜﻲ ﻣﻨﺒﻊ از‬‫ﻫﻤﻪ ﺟﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﺣﺮﻛﺖ ﻳﻚ ﺟﻬﺘﻪ ﮔﻮﻳﭽﻪ ﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺷﻴﻤﻴﻮﺗﺎﻛﺴﻲ ﺗﺎ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺻﺪ‬‫ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ ﺑﻪ دور از ﻳﻚ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﻣﻮﺛﺮ اﺳﺖ. ﭼﻮن ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﻫﻴﭻ ﻧﻮع ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺑﻴﺶ از 05 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ‬ ‫ً‬‫از ﻳﻚ ﻣﻮﻳﺮگ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﻧﺪارد ﻟﺬا ﺳﻴﮕﻨﺎل ﺷﻴﻤﻴﻮﺗﺎﻛﺴﻴﻚ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ آﺳﺎﻧﻲ ﮔﻠﻪ ﻫﺎي ﻋﻈﻴﻤﻲ از ﮔﻮﻳﭽﻪ‬‫ﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ را از ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ ﺑﻪ داﺧﻞ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﺑﻜﺸﺎﻧﺪ. ﻓﺮآورده ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻣﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ ﻣﻮﺟﺐ ﺷﻤﻮﺗﺎﻛﺴﻲ‬‫ﺷﻮﻧﺪ ﺷﺎﻣﻞ: ﺑﺮﺧﻲ ﺳﻤﻮم ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ و وﻳﺮوس ﻫﺎ، ﻓﺮآورده ﻫﺎي ﺗﺨﺮﻳﺒﻲ ﺧﻮد ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ، ﻓﺮآورده ﻧﺎﺷﻲ از‬ ‫واﻛﻨﺶ ﻫﺎي ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و ﻓﺮآورده ﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ .‬ ‫54‬
  • 48. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫2- ﺑﻠﻌﻴﺪن ‪Engulfment‬‬‫ﺑﻌﺪ از رﺳﻴﺪن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻓﺎﮔﻮﺳﺘﻴﻚ ﺑﻪ ﻣﺤﻞ ﺿﺎﻳﻌﻪ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎي ﻣﻬﺎﺟﻢ ﻳﺎ ذرات ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺷﺪه‬‫ﺗﻮﺳﻂ روﻧﺪ ﻓﻌﺎل ﻏﺸﺎء ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻓﺎﮔﻮﺳﺘﻴﻚ ﺑﻠﻌﻴﺪه ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﻣﻴﺰان زﻳﺎدي اﻧﺮژي ﺑﺮاي اﻳﻦ روﻧﺪ ﻓﻌﺎل‬ ‫ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﻻزم اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر اوﻟﻴﻪ از ﻣﺴﻴﺮ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰﻳﺎ ﺑﻲ ﻫﻮازي در ﺳﻠﻮل آزادﻣﻴﮕﺮدد.‬‫ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ در اﻧﺠﺎم ﻳﺎ ﻋﺪم اﻧﺠﺎم ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ وﺷﺎﻣﻞ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﺳﻄﺤﻲ‬ ‫ﺳﻠﻮل ﻳﺎ ﺟﺴﻢ ﺧﺎرﺟﻲ و ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻓﺎﮔﻮﺳﺘﻴﻚ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ:‬‫ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎي ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺪن در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﺳﻄﻮح ﻫﻤﻮاري دارﻧﺪ ﻛﻪ در ﺑﺮاﺑﺮ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﻣﻘﺎوﻣﺖ‬ ‫ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ اﻣﺎ اﮔﺮ ﺳﻄﺢ، ذره اي ﻧﺎﻫﻤﻮار ﺑﺎﺷﺪ اﺣﺘﻤﺎل اﻧﺠﺎم ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ.‬‫ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻮاد ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺪن داراي ﭘﻮﺷﺶ ﺣﻔﺎﻇﺘﻲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪﻛﻪ ﻓﺎﮔﻮﺳﺘﻴﻬﺎ را از ﺧﻮد ﻣﻴﺮاﻧﻨﺪ.‬‫ﺑﺮﻋﻜﺲ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺮده و ذرات ﺧﺎرﺟﻲ ﻓﺎﻗﺪ ﭘﻮﺷﺶ ﺣﻔﺎﻇﺘﻲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﻪ راﺣﺘﻲ‬ ‫ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ.‬‫ﺑﺪن از ﻃﺮﻳﻖ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻮاد ﺧﺎرﺟﻲ را ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﻮده و ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ آﻧﻬﺎ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي اﻳﺠﺎد‬ ‫ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ ﻛﻪ اﺗﺼﺎل اﻳﻦ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻫﺎ ﺑﻪ ﻏﺸﺎء ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ ﺑﺎﻋﺚ اﻧﺠﺎم ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﻣﻴﮕﺮدد.‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﻌﻴﻦ ﻣﺤﻠﻮل در ﭘﻼﺳﻤﺎ )ﺷﺎﻣﻞ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻫﺎ( ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎ و ﻣﻮادي ﻣﺜﻞ‬‫اﺳﺘﻴﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ روﻧﺪ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮ اﻳﻦ ذرات ﻛﻪ ﺑﺎ اﻳﻤﻨﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎ ﻳﺎ‬‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻫﺎ ﭘﻮﺷﻴﺪه ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﻠﻊ ﺷﺪه ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻋﻤﻞ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز را ﺗﺴﺮﻳﻊ‬‫ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻨﺪ. ﺗﻤﺎم اﻳﻦ روﻧﺪ اﻧﺘﺨﺎب ذره ﺗﻮﺳﻂ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز آن ﻣﻮ ﺳﻮم ﺑﻪ اﭘﺴﻮﻧﻴﺰاﺳﻴﻮن‬ ‫‪ Opsonization‬اﺳﺖ.‬‫در ﻣﻮاردي ﻛﻪ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل ﺳﺨﺖ ﺑﺎﺷﺪ ﺳﻠﻮل ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺖ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﺎﻣﻞ ﻣﺎده را ﺑﻪ داﺧﻞ ﺑﺮده و‬ ‫اﻳﺠﺎد ﻳﻚ واﻛﻮﺋﻞ اﻳﺰوﻟﻪ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻓﺎﮔﻮزوم ‪ Phagosome‬داﺧﻞ ﺳﻠﻮل ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ)ﺷﻜﻞ42-1(.‬‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻫﻨﮕﺎم ﻧﺰدﻳﻚ ﺷﺪن ﺑﻪ ﺟﺴﻢ ﺧﺎرﺟﻲ اﺑﺘﺪا ﺧﻮد راﺑﻪ آن ﻣﻴﭽﺴﺒﺎﻧﻨﺪ ﺳﭙﺲ ﭘﺎﻫﺎي ﻛﺎذﺑﻲ در‬‫ﺗﻤﺎم ﺟﻬﺖ اﻃﺮاف اﻳﻦ ﺟﺴﻢ از ﺧﻮد ﺧﺎرج ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ ﺑﻪ ﻧﺤﻮي ﻛﻪ اﻳﻦ ﭘﺎﻫﺎي ﻛﺎذب در ﻃﺮف دﻳﮕﺮ ذره ﺑﻪ‬‫ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ رﺳﻴﺪه ﺟﻮش ﻣﻴﺨﻮرد و ﺑﺎ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﻳﻚ ﻣﺤﻔﻈﻪ ﺑﺴﺘﻪ ﻣﺤﺘﻮي ﺟﺴﻢ ﺑﻠﻌﻴﺪه ﺷﺪه ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﺪ‬ ‫واز ﻏﺸﺎء ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻛﻨﺪه ﺷﺪه ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻣﻴﺮود ﺑﻪ اﻳﻦ واﻛﻮﺋﻞ ﻓﺎﮔﻮزوم ﮔﻮﻳﻨﺪ.‬ ‫3. ﻫﻀﻢ ‪:Digestion‬‬‫ﻫﻀﻢ و از ﺑﻴﻦ ﺑﺪن ذرات ﺑﻠﻊ ﺷﺪه ﺑﻪ ﻃﻮر اوﻟﻴﻪ ﺑﻪ اﻧﺮژي زﻳﺎدي ﻧﻴﺎز دارد ﻛﻪ از ﻣﺴﻴﺮ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﺰ ﻳﺎ ﺑﻲ‬‫ﻫﻮازي ﺗﺎﻣﻴﻦ ﻣﻴﮕﺮدد. ﻫﻤﻴﻦ ﻛﻪ ﻳﻚ ذره ﺧﺎرﺟﻲ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻪ ﺷﺪ ﻟﻴﺰوزوﻣﻬﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ‬‫ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﺎ وزﻳﻜﻮل ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻴﻚ ﺗﻤﺎس ﭘﻴﺪا ﻛﺮده و ﻏﺸﺎي آﻧﻬﺎ ﺑﺎ ﻏﺸﺎي وزﻳﻜﻮل ﺟﻮش ﻣﻲ ﺧﻮرد و ازاﻳﻦ‬‫راه آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻣﺘﻌﺪد ﮔﻮارﺷﻲ و ﻣﻮاد ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻛﺶ را ﺑﻪ داﺧﻞ وزﻳﻜﻮل ﻣﻲ رﻳﺰﻧﺪ. ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ وزﻳﻜﻮل‬‫ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻴﻚ ﺑﻪ ﻳﻚ وزﻳﻜﻮل ﮔﻮارﺷﻲ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد و ﻫﻀﻢ ذره ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ آﻏﺎز ﻣﻲ ﮔﺮدد.‬ ‫64‬
  • 49. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ 42-1: ﻫﻀﻢ ﻳﻚ ﺑﺎﻛﺘﺮي )ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك( ﺗﻮﺳﻂ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ- در ﻏﻴﺎب اﭘﺴﻮﻧﻴﻦ ﻫﺎ ﺑﻌﻠﺖ ﻟﻐﺰﻧﺪه ﺑﻮدن ﺳﻄﺢ‬ ‫ﭘﻨﻮﻣﻮﻛﻮك روﻧﺪ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز در ﺳﻄﺢ آﻟﻮﺋﻮل ﺷﺸﻲ ﻣﺸﻜﻞ اﺳﺖ )‪ . (A‬در اﻳﻨﺼﻮرت ﺑﺎﻛﺘﺮي ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺎﻛﺘﻮر‬ ‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ‪ C3b‬و اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ ‪ G‬اﭘﺴﻮﻧﻴﺰه ﺷﺪه )‪ (B‬ﻛﻪ ﺑﺎ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي روي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺗﻌﺎﻣﻞ ﻧﺸﺎن داده و‬ ‫در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻋﻤﻞ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد ) ‪. (C‬‬‫ﮔﺮاﻧﻮل ﻫﺎي ﻟﻴﺰوزوﻣﻲ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ: ﻫﻴﺪروﻻز ‪، Hydrolases‬ﻟﻴﺰوزﻳﻢ)‪،(Lysozyme‬‬‫ﻣﻴﻠﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز ‪ ،Myeloperoxidase‬ﻫﻴﺪروژن ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ) ‪( Hydrogen-Peroxide‬و ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر دﻳﮕﺮ‬‫ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ را در داﺧﻞ واﻛﻮﺋﻞ از ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺒﺮﻧﺪ.ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﺎي دﻳﮕﺮ ﻏﻴﺮ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﻛﺴﻴﮋن ﻣﺜﻞ‬‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ‪ PH‬ﻟﻴﺰوزﻳﻢ و ﻻﻛﺘﻮﻓﺮﻳﻦ و ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﻛﺎﺗﻴﻮﻧﻴﻚ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎ ﻧﻴﺰدر زﻣﻴﻨﻪ از ﺑﻴﻦ ﺑﺮدن ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ‬‫ﻣﺸﺎرﻛﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻫﻀﻢ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎي ﺧﻮرده ﺷﺪه در ﻓﺎﮔﻮزوﻣﻬﺎ، ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ‬‫ﻣﺤﺘﻮي ﻣﻮاد ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻛﺸﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ را ﺣﺘﻲ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻟﻴﺰوزوﻣﻲ ﻧﺘﻮاﻧﻨﺪ آﻧﻬﺎ‬‫را ﻫﻀﻢ ﻛﻨﻨﺪ ﻣﻲ ﻛﺸﻨﺪ. اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع اﻫﻤﻴﺖ وﻳﮋه اي دارد زﻳﺮا ﺑﻌﻀﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ داراي ﭘﻮﺷﺸﻬﺎي‬‫ﺣﻔﺎﻇﺖ ﻛﻨﻨﺪه ﻳﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ از اﻧﻬﺪام آﻧﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﮔﻮارﺷﻲ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﻗﺴﻤﺖ ﻋﻤﺪه اﻳﻦ اﺛﺮ ﻛﺸﻨﺪه ﻧﺎﺷﻲ از ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻋﺎﻣﻞ اﻛﺴﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪه ﻗﻮي اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎ در ﻏﺸﺎي‬‫ﻓﺎﮔﻮزوم ﻳﺎ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ اﻧﺪاﻣﻜﻬﺎي وﻳﮋه اي ﻣﻮﺳﻮم ﺑﻪ ﭘﺮوﮔﺰﻳﺰوﻣﻬﺎ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. اﻳﻦ ﻣﻮاد اﻛﺴﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪه‬‫ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎد ﻳﻮن ﺳﻮﭘﺮ اﻛﺴﻴﺪ )-2‪ ، (O‬آب اﻛﺴﻴﮋﻧﻪ و ﻳﻮﻧﻬﺎي ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﻞ )-‪ (-OH‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ‬‫ﺗﻤﺎﻣﻲ آﻧﻬﺎ ﺣﺘﻲ ﺑﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ اﻧﺪك ﺑﺮاي ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ ﻣﺮگ آور ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻳﻜﻲ از آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي‬‫ﻟﻴﺰوزوﻣﻲ ﻣﻮﺳﻮم ﺑﻪ ﻣﻴﻠﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز واﻛﻨﺶ ﺑﻴﻦ آب اﻛﺴﻴﮋﻧﻪ و ﻳﻮن ﻛﻠﺮ را ﻛﺎﺗﺎﻟﻴﺰ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و‬ ‫74‬
  • 50. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻫﻴﭙﻮﻛﻠﺮﻳﺖ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ ﻛﻪ ﻓﻮق اﻟﻌﺎده ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻛﺶ اﺳﺖ .اﻧﺮژي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ از‬ ‫اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﺷﻨﺖ ﻫﮕﺰوز ﻣﻨﻮﻓﺴﻔﺎت اﻳﺠﺎد ﻣﻴﮕﺮدد.‬‫) ﺑﺎ ﺗﺒﺪﻳﻞ ‪ NADPH‬ﺑﻪ ‪ NADH‬ﻳﻮن ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ )-2‪ (O‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﻫﻴﺪروژن ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ )2‪(H2O‬‬‫اﻳﺠﺎد ﻣﻴﮕﺮدد. در ﺻﻮرت وﺟﻮد آﻧﺰﻳﻢ ﻣﻴﻠﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز در ﮔﺮاﻧﻮل ﻫﺎي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ، 2‪ H2O‬ﺑﻪ ﻫﻴﭙﻮﻛﻠﺮاﻳﺖ‬ ‫‪ HOCL‬و آب ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻴﮕﺮدد ﻛﻪ ﻗﺪرت ﻛﺸﺘﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮي ﺑﺴﻴﺎر ﺑﻴﺸﺘﺮي از ﻣﻮاد ﻗﺒﻞ دارد. (‬ ‫‪H2O2 + CL‬‬ ‫‪Myeloperoxidase‬‬ ‫‪HOCL + H2O‬‬‫ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻧﻴﺰ در ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺖ ﻛﺮدن ذرات ﻣﻮﺛﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻋﻼوه ﺑﺮ آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎي ﮔﻔﺘﻪ‬‫ﺷﺪه آﻧﻬﺎ در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻟﻴﭙﺎز دارﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻏﺸﺎء ﻟﻴﭙﻴﺪي ﺑﻌﻀﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و آﻧﻬﺎ را ﺑﻠﻊ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ‬‫)ﻣﺜﻞ ﺳﻞ(. ﻣﻨﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﭘﻮﺷﻴﺪه ﺷﺪه ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻫﺎ ﻳﺎ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺑﺎﻧﺪ ﺷﺪه )ﺑﻪ ﻋﻠﺖ‬ ‫رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻏﺸﺎء ﺑﺮاي اﻧﻮاع اﻳﻤﻨﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎ( و آﻧﻬﺎ را ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻨﺪ.‬ ‫ﺑﻴﻤﺎري ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي ﻣﺘﻌﺪد ﭘﻮﺳﺘﻲ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮده اﺳﺖ، در ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه از ﻋﻔﻮﻧﺖ ﭘﻮﺳﺘﻲ‬ ‫ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ وﺟﻮد داﺷﺘﻪ و داﺧﻞ اﻳﻦ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻠﻴـﻞ ﻫـﺎ، ﻣﻴﻜـﺮوب زﻧـﺪه، وﺟـﻮد دارد. ﻋﻠـﺖ‬ ‫ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي ﻣﻜﺮر اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎر ﭼﻴﺴﺖ؟‬ ‫ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي ﻣﻜﺮر ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻛﺎﻫﺶ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻳـﺎ اﺧـﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜـﺮد آﻧﻬـﺎ ﺑﺎﺷـﺪ در اﻳـﻦ ﺑﻴﻤـﺎر‬ ‫ﺑﺎﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ ﻧﻤﻮﻧﺔ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي ﭘﻮﺳﺘﻲ ﺗﻌﺪاد زﻳـﺎد ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴـﻞ وﺟـﻮد داﺷـﺘﻪ اﺳـﺖ. ﺑﻨـﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻛـﺎﻫﺶ‬ ‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻋﺎﻣﻞ ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ داﺧﻞ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻣﻴﻜﺮوب زﻧﺪه وﺟﻮد داداﺷﺘﻪ اﺳـﺖ‬ ‫ﺑﻨﺎﺑﺮ اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻋﺎﻣﻞ ﺑﻮده و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎر ﺗﻮاﻧﺎﺋﻲ از ﺑﻴﻦ ﺑـﺮدن ﻣﻴﻜـﺮوب را‬ ‫ﻧﺪارﻧﺪ.‬ ‫2-‪-b‬اﻟﺘﻬﺎب ‪Inflammation‬‬‫ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ آﺳﻴﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺑﺮ اﺛﺮ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ، ﺿﺮﺑﻪ ﻳﺎ ﺗﺮوﻣﺎ )‪ ،(trauma‬ﻣﻮاد ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ، ﮔﺮﻣﺎ ﻳﺎ ﻫﺮ ﭘﺪﻳﺪه‬‫دﻳﮕﺮي ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﺪ ﻣﻮاد ﻣﺘﻌﺪدي ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﺑﺮوز ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺑﺴﻴﺎر ﺷﺪﻳﺪي در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﻣﻲ‬‫ﮔﺮدﻧﺪ، ﺗﻮﺳﻂ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي آﺳﻴﺐ دﻳﺪه آزاد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﺗﻤﺎﻣﻲ اﻳﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺑﺎﻓﺘﻲ، اﻟﺘﻬﺎب ﻳﺎ آﻣﺎس‬ ‫)‪ (inflammation‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫اﻟﺘﻬﺎب ﺗﻮﺳﻂ ﻋﻼﺋﻢ زﻳﺮ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲ ﮔﺮدد: 1- اﺗﺴﺎع رﮔﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻛﻪ ﺣﺎﺻﻞ آن اﻓﺰاﻳﺶ‬‫ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻣﻮﺿﻌﻲ اﺳﺖ. 2- اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﻔﻮذ ﭘﺬﻳﺮي ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﻧﺸﺖ ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎد ﻣﺎﻳﻊ ﺑﻪ داﺧﻞ‬‫ﻓﻀﺎﻫﺎي ﻣﻴﺎن ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﻴﺸﻮد، 3- ﻏﺎﻟﺒﺎً ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﻣﺎﻳﻊ در ﻓﻀﺎﻫﺎي ﻣﻴﺎن ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ وﺟﻮد ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﻴﺶ‬ ‫84‬
  • 51. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫از ﺣﺪ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و ﺳﺎﻳﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ از ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎﻧﺸﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. 4- ﻣﻬﺎﺟﺮت ﺗﻌﺪاد زﻳﺎد‬‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺑﺎﻓﺖ و 5- ﻣﺘﻮرم ﺷﺪن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ. ﺑﻌﻀﻲ از ﻓﺮآوره ﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻛﻪ‬‫ﻣﻮﺟﺐ ﺑﺮوز اﻳﻦ واﻛﻨﺸﻬﺎ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از : ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ، ﺑﺮادي ﻛﻴﻨﻴﻦ، ﺳﺮوﺗﻮﻧﻴﻦ، ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﻳﻨﻬﺎ،‬‫ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻓﺮآورده ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻧﺎﺷﻲ از واﻛﻨﺶ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن، ﻓﺮآورده ﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از واﻛﻨﺶ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻟﺨﺘﻪ‬‫ﻛﻨﻨﺪه ﺧﻮن و ﻣﻮاد ﻣﺘﻌﺪدي ﻣﻮﺳﻮم ﺑﻪ »ﻟﻨﻔﻮﻛﺎﻳﻦ ﻫﺎ ‪ «lymphokines‬ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T‬ﺣﺴﺎس ﺷﺪه‬‫آزاد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻋﺪد از اﻳﻦ ﻣﻮاد، ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژي را ﻗﻮﻳﺎً ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و در ﻇﺮف ﭼﻨﺪ‬‫ﺳﺎﻋﺖ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﺧﻮردن ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي آﺳﻴﺐ دﻳﺪه ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ، ﮔﺎﻫﻲ ﻫﻤﻴﻦ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﻮﺟﺐ‬ ‫ﺑﺮوز آﺳﻴﺐ ﺑﻴﺸﺘﺮي در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻛﻪ ﻫﻨﻮز زﻧﺪه اﻧﺪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫اﺛﺮ ﻣﺠﺰا ﻛﻨﻨﺪه اﻟﺘﻬﺎب : ﻳﻜﻲ از اوﻟﻴﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻟﺘﻬﺎب ، دﻳﻮار ﻛﺸﻲ ﻳﺎﻣﺠﺰا ﻛﺮدن ﻧﺎﺣﻴﻪ آﺳﻴﺐ دﻳﺪه از‬‫ﺑﺎﻗﻴﻤﺎﻧﺪه ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ اﺳﺖ. ﻓﻀﺎﻫﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ و ﻟﻨﻔﺎﺗﻴﻜﻬﺎ در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﺗﻮﺳﻂ ﻟﺨﺘﻪ ﻫﺎي ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﻣﺴﺪود‬‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﺑﻪ ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﺑﻌﺪ از ﻣﺪت ﻛﻤﻲ، ﻣﺎﻳﻊ ﺑﻪ ﺳﺨﺘﻲ در اﻳﻦ ﻓﻀﺎﻫﺎ ﺟﺮﻳﺎن ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ. اﻳﻦ ﻣﺠﺰا ﻛﺮدن ﻳﺎ‬ ‫دﻳﻮار ﻛﺸﻲ ﻧﺎﺣﻴﻪ آﺳﻴﺐ دﻳﺪه ، اﻧﺘﺸﺎر ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ ﻳﺎ ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺳﻤﻲ را ﺑﻪ ﺗﺎﺧﻴﺮ ﻣﻲ اﻧﺪازد.‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺧﻂ دﻓﺎﻋﻲ اول در ﺑﺮاﺑﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖ اﺳﺖ- ﻇﺮف ﭼﻨﺪ دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ از ﺷﺮوع اﻟﺘﻬﺎب،‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ از ﻗﺒﻞ در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ وﺟﻮد دارﻧﺪ، ﭼﻪ ﻫﻴﺴﺘﻮﺳﻴﺘﻬﺎ در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي زﻳﺮ ﺟﻠﺪي، ﭼﻪ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي‬‫ﺣﺒﺎﺑﭽﻪ اي در رﻳﻪ ﻫﺎ، ﭼﻪ ﻣﻴﻜﺮوﮔﻠﻴﻬﺎ در ﻣﻐﺰ و ﻏﻴﺮه ،ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ اﻋﻤﺎل ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻲ ﺧﻮد را ﺷﺮوع ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﻫﻨﮕﺎم ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺮآورده ﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﺖ و اﻟﺘﻬﺎب، ﻧﺨﺴﺘﻴﻦ اﺛﺮ ﺑﺰرگ ﺷﺪن ﺳﺮﻳﻊ ﻫﺮﻳﻚ از اﻳﻦ‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ اﺳﺖ. ﺳﭙﺲ ﺑﺴﻴﺎري از ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻗﺒﻼً ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﭼﺴﺒﻴﺪه ﻗﺮار داﺷﻨﺪ ﺧﻮد را از اﺗﺼﺎﻻﺗﺸﺎن‬‫آزاد ﻛﺮده و ﻣﺘﺤﺮك ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ و اوﻟﻴﻦ ﺧﻂ دﻓﺎﻋﻲ ا در ﺑﺮاﺑﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖ را درﺟﺮﻳﺎن ﺣﺪود ﺳﺎﻋﺖ اول‬ ‫ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ. ﺗﻌﺪاد اﻳﻦ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻗﺎﺑﻞ آزاد ﺷﺪن ﺑﻪ ﺻﻮرت زودرس ﻏﺎﻟﺒﺎٌ ﺑﺴﻴﺎر زﻳﺎد ﻧﻴﺴﺖ.‬‫ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﻳﻚ ﺧﻂ دﻓﺎﻋﻲ دوم اﺳﺖ- در ﻇﺮف ﺣﺪود ﺳﺎﻋﺖ اول ﺑﻌﺪ از ﺷﺮوع‬‫اﻟﺘﻬﺎب، ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي از ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺑﻪ داﺧﻞ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﺷﺪه ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. اﻳﻦ اﻣﺮ ﻧﺎﺷﻲ از‬‫ﻓﺮآورده ﻫﺎي ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﻠﺘﻬﺐ اﺳﺖ ﻛﻪ واﻛﻨﺸﻬﺎي زﻳﺮ را ﺷﺮوع ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ: )1( ﺳﻄﺢ داﺧﻠﻲ آﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم‬‫ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ را ﺗﻐﻴﻴﺮ داده و ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺑﻪ دﻳﻮاره ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﺑﭽﺴﺒﻨﺪ. اﻳﻦ‬‫اﺛﺮ ﻣﻮﺳﻮم ﺑﻪ ﻣﺎرژﻳﻨﺎﺳﻴﻮن اﺳﺖ. )2( ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ و وﻧﻮﻟﻬﺎي‬‫ﻛﻮﭼﻚ ﺑﻪ آﺳﺎﻧﻲ از ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺟﺪا ﺷﻮﻧﺪ و ﻣﻨﺎﻓﺬي ﺑﻪ اﻧﺪازه ﻛﺎﻓﻲ ﺑﺰرگ اﻳﺠﺎد ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺑﺘﻮاﻧﻨﺪ‬‫ﺑﻪ روش دﻳﺎﭘﺪز ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎً از ﺧﻮن ﺑﻪ داﺧﻞ ﻓﻀﺎﻫﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻋﺒﻮر ﻛﻨﻨﺪ. )3(ﺳﺎﻳﺮ ﻓﺮآورده ﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎب‬ ‫ﻣﻮﺟﺐ ﺷﻴﻤﻴﻮﺗﺎﻛﺴﻲ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺑﻪ ﺳﻮي ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي آﺳﻴﺐ دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﻗﺒﻼً ﺷﺮح داده ﺷﺪه اﺳﺖ.‬‫ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ در ﻇﺮف ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از ﺷﺮوع آﺳﻴﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ ، آن ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﻤﻠﻮ از ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ‬‫ﻣﻲﺷﻮد. ﭼﻮن ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎي ﺧﻮن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎﻟﻎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻟﺬا آﻣﺎدﮔﻲ دارﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ اﻋﻤﺎل ﻧﻈﺎﻓﺘﻲ ﺧﻮد‬‫را ﺑﺮاي ﻛﺸﺘﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ و ﺧﺎرج ﻛﺮدن ﻣﻮاد ﺧﺎرﺟﻲ ﺷﺮوع ﻛﻨﻨﺪ.ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در ﻇﺮف ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از‬‫ﺷﺮوع اﻟﺘﻬﺎب ﺣﺎد ﺷﺪﻳﺪ ، ﺗﻌﺪاد ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ درﺧﻮن ﮔﺎﻫﻲ ﺑﻪ ﭼﻬﺎر ﺗﺎ ﭘﻨﺞ ﺑﺮاﺑﺮ ﻣﻘﺪار ﻃﺒﻴﻌﻲ 0004 ﺗﺎ‬‫0005 ﺑﻪ 00051 ﺗﺎ 00052 ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ در ﻫﺮ ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ﻛﻪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد‬‫ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ در ﺧﻮن اﺳﺖ. ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺮآورده ﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎب اﻳﺠﺎد ﻣﻲ‬‫ﺷﻮد ﻛﻪ وارد ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺷﺪه، ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺣﻤﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ و در آن ﺟﺎ روي ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎي ﻣﻐﺰ‬ ‫94‬
  • 52. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫اﺳﺘﺨﻮان و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎي اﻧﺒﺎر ﺷﺪه ﻋﻤﻞ ﻛﺮده و ﻣﻮﺟﺐ ﺣﺮﻛﺖ دادن آﻧﻬﺎ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن‬ ‫ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. اﻳﻦ اﻣﺮﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎي ﺑﻴﺸﺘﺮي را در اﺧﺘﻴﺎر ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﻗﺮار ﻣﻲ دﻫﺪ.‬‫ﺗﻬﺎﺟﻢ دوم ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژي ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﻳﻚ ﺧﻂ دﻓﺎﻋﻲ ﺳﻮم اﺳﺖ- ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ،‬‫ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ از ﺧﻮن واردﺑﺎﻓﺖ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﺷﺪه و ﺑﺰرگ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ درآﻳﻨﺪ. اﻣﺎ ﺑﺎﻳﺪ‬‫داﻧﺴﺖ ﻛﻪ ﺗﻌﺪاد ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻛﻢ اﺳﺖ و ﻧﻴﺰ ﻣﻨﺒﻊ ذﺧﻴﺮه ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‬‫ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻤﺘﺮ از ﻣﻨﺒﻊ ذﺧﻴﺮه ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ اﺳﺖ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ، ﺗﺠﻤﻊ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﺑﺴﻴﺎر‬‫آﻫﺴﺘﻪ ﺗﺮ از ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺑﻮده و ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﭼﻨﺪﻳﻦ روز وﻗﺖ دارد ﺗﺎ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺎﺷﺪ. ﻋﻼوه ﺑﺮآن، ﺣﺘﻲ ﺑﻌﺪ از‬‫ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻠﺘﻬﺐ ، ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﻫﻨﻮز ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﻫﺴﺘﻨﺪو 8 ﺳﺎﻋﺖ ﻳﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ زﻣﺎن ﻻزم دارﻧﺪ ﺗﺎ‬‫ﻣﺘﻮرم و ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺰرگ ﺷﻮﻧﺪ و ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ﻟﻴﺰوزوم ﭘﻴﺪا ﻛﻨﻨﺪ . ﻓﻘﻂ در اﻳﻦ ﺣﺎل اﺳﺖ ﻛﻪ ﻇﺮﻓﻴﺖ ﻛﺎﻣﻞ‬‫ﺑﺮاي ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ﻛﺴﺐ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. اﻣﺎ ﺑﻌﺪ از ﭼﻨﺪﻳﻦ روز ﺗﺎ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻫﻔﺘﻪ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﺑﻪ ﻋﻠﺖ‬‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﺪﻳﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻛﻪ در زﻳﺮ ﺷﺮح داده ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ در ﻣﻴﺎن ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي‬ ‫ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻲ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﺣﺎﻟﺖ ﺑﺮﺗﺮي ﭘﻴﺪا ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﻫﻤﺎن ﻃﻮر ﻛﻪ ﻗﺒﻼً ﺧﺎﻃﺮ ﻧﺸﺎن ﺷﺪه، ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎي ﺑﻴﺸﺘﺮ‬‫)ﺣﺪود ﭘﻨﺞ ﺑﺮاﺑﺮ( و ذرات ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺰرﮔﺘﺮي ﻣﻨﺠﻤﻠﻪ ﺣﺘﻲ ﺧﻮد ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ و ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎد ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺮده را‬ ‫ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻪ ﻛﻨﻨﺪ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ، ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﺷﺮوع ﻛﺮدن ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدﻳﻬﺎ دارﻧﺪ.‬‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻬﺎ و ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎﺗﻮﺳﻂ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻳﻚ ﺧﻂ دﻓﺎﻋﻲ ﭼﻬﺎرم اﺳﺖ – ﭼﻬﺎرﻣﻴﻦ‬‫ﺧﻂ دﻓﺎﻋﻲ، اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﺪﻳﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻬﺎ و ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان اﺳﺖ. اﻳﻦ اﻣﺮ ﻧﺎﺷﻲ از‬‫ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺎدر ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻲ و ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻲ اﺳﺖ. اﻣﺎ ﺑﺎﻳﺪ داﻧﺴﺖ ﻛﻪ 3 ﺗﺎ 4 روز ﻃﻮل ﻣﻲ ﻛﺸﺪ ﺗﺎ‬‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻬﺎ و ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﺗﺎزه ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه ﺑﻪ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﺮك ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺑﺮﺳﻨﺪ. در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ‬‫اﺳﺘﻴﻤﻮﻟﻮس ﺻﺎدره از ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻠﺘﻬﺐ اداﻣﻪ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ‬ ‫ﺗﻌﺪاد ﺑﺴﻴﺎر زﻳﺎد ﺑﺮاي ﻣﺎﻫﻬﺎ ﻳﺎ ﺣﺘﻲ ﺳﺎﻟﻬﺎ، ﮔﺎﻫﻲ ﺑﺎ ﻣﻴﺰان ﺗﻮﻟﻴﺪ 02 ﺗﺎ 05 ﺑﺮاﺑﺮ ﻣﻘﺪار ﻃﺒﻴﻌﻲ اداﻣﻪ دﻫﺪ.‬ ‫3-‪-b‬ﻛﻨﺘﺮل ﻓﻴﺪﺑﻜﻲ ﭘﺎﺳﺨﻬﺎي ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ‬‫اﮔﺮ ﭼﻪ ﺑﻴﺶ از ﺑﻴﺴﺖ ﻋﺎﻣﻞ در ﻛﻨﺘﺮل ﭘﺎﺳﺦ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﻪ اﻟﺘﻬﺎب دﺧﺎﻟﺖ داده ﺷﺪه اﻧﺪ ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ ﻛﻪ‬‫ﭘﻨﺞ ﻋﺪد از آﻧﻬﺎ ﻧﻘﺶ ﺑﺮﺗﺮ را ﺑﺎزي ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻠﻲ در ﺷﻜﻞ 3 ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﻧﺪ و ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از :‬‫)1( ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻧﻜﺮوز ﺗﻮﻣﻮر )‪ (2) ، (TNF‬اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ –ﻳﻚ )1-‪ (3) ، (IL‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﺤﺮك ﻛﻠﻨﻲ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻲ –‬‫ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻲ )‪ (4) ، (GM-CSF‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﺤﺮك ﻛﻠﻨﻲ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻲ )‪ (G-CSF‬و )5( ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﺤﺮك ﻛﻠﻨﻲ‬ ‫ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻲ )‪.(M-CSF‬‬‫اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﻠﺘﻬﺐ و ﺑﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻛﻤﺘﺮ ﺗﻮﺳﻂ‬ ‫ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫اﻳﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ از ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻧﻜﺮوز ﺗﻮﻣﻮر، اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ﻳﻚ و ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺤﺮك ﻛﻠﻨﻲ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﻬﻢ ﻳﻚ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻓﻴﺪﺑﻜﻲ ﭘﺮﻗﺪرت اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ اﻟﺘﻬﺎب ﺑﺎﻓﺖ ﺷﺮوع ﺷﺪه ﺳﭙﺲ‬ ‫ﺑﺎﺗﺸﻜﻴﻞ ﮔﻮﻳﭽﻪ ﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ دﻓﺎﻋﻲ اداﻣﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﺑﺎﻋﺚ ﺣﺬف ﻋﻠﺖ اﻟﺘﻬﺎب ﻣﻲ ﮔﺮدد.‬ ‫05‬
  • 53. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫4-‪-b‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﭼﺮك‬‫ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎد ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ و ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻧﻜﺮوﺗﻴﻚ را اﺣﺎﻃﻪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺗﻤﺎم‬‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ و ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي از ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ اﮔﺮ ﭼﻪ ﻧﻪ ﻗﺴﻤﺖ اﻋﻈﻢ آﻧﻬﺎ ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﻣﻴﺮﻧﺪ. ﺑﻌﺪ از ﭼﻨﺪﻳﻦ‬‫روز، ﻏﺎﻟﺒﺎً ﺣﻔﺮه اي در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﻠﺘﻬﺐ ﻣﺤﺘﻮي ﻧﺴﺒﺘﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎﻓﺖ ﻧﻜﺮوﺗﻴﻚ، ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎي ﻣﺮده،‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻣﺮده و ﻣﺎﻳﻊ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﺪ . ﻳﻚ ﭼﻨﻴﻦ ﻣﺨﻠﻮﻃﻲ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﭼﺮك ) ‪ ( pus‬ﻧﺎﻣﻴﺪه‬‫ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺑﻌﺪ از اﻳﻦ ﻛﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺳﺮﻛﻮب ﺷﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺮده و ﺑﺎﻓﺖ ﻧﻜﺮوﺗﻴﻚ ﻣﻮﺟﻮد در ﭼﺮك ﺑﻪ‬‫ﺗﺪرﻳﺞ در ﻃﻲ ﭼﻨﺪﻳﻦ روز اوﺗﻮﻟﻴﺰ ﺷﺪه و ﻓﺮآورده ﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از اوﺗﻮﻟﻴﺰ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺑﻪ داﺧﻞ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي‬ ‫اﻃﺮاف ﺟﺬب ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ اﻳﻦ ﻛﻪ ﻗﺴﻤﺖ اﻋﻈﻢ ﻋﻼﻳﻢ آﺳﻴﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ از ﺑﻴﻦ ﻣﻲ رود.‬ ‫ﺷﻜﻞ 42-1: ﻛﻨﺘﺮل ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻬﺎ و ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ – ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫـﺎ ﺗﻮﺳـﻂ ﻣﻐـﺰ اﺳـﺘﺨﻮان در ﭘﺎﺳـﺦ ﺑـﻪ‬ ‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﻣﺘﻌﺪد از ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫـﺎي ﻓﻌـﺎل ﺷـﺪه در ﺑﺎﻓـﺖ ﻣﻠﺘﻬـﺐ آزاد ﻣﻴـﺸﻮد. ‪ TNF‬ﻓـﺎﻛﺘﻮر ﻧﻜـﺮوز‬ ‫ﺗﻮﻣﻮر،1-‪ IL‬اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ﻳﻚ ، ‪ GM-CSF‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﺤﺮك ﻛﻠﻨﻲ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳـﻴﺘﻲ – ﻣﻮﻧﻮﺳـﻴﺘﻲ ، ‪ G-CSF‬ﻓـﺎﻛﺘﻮر‬ ‫ﻣﺤﺮك ﻛﻠﻨﻲ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺘﻲ و ‪ M-CSF‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﺤﺮك ﻛﻠﻨﻲ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻲ‬ ‫15‬
  • 54. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪ :B‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺧﺎﻧﻮاده اي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻛﺮوي ﺷﻜﻞ، ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪ اي ﺑﺎ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﺸﺎﺑﻪ‬‫ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ )ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎ( ﺑﻪ ﮔﺮوﻫﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ:‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ در ﺑﺪن ﻧﻘﺶ ﻫﺎي ﻋﻤﻠﻜﺮدي ﻣﺘﻌﺪدي دارﻧﺪ ﻛﻪ اﻛﺜﺮﻳﺖ آﻧﻬﺎ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ واﻛﻨﺶ ﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ‬ ‫ﺑﺪن ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﺑﺎ ﻗﻄﺮ 6 ﺗﺎ 8 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ را ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻛﻮﭼﻚ ﻣﻲ ﻧﺎﻣﻨﺪ. ﺗﻌﺪاد اﻧﺪﻛﻲ از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﺑﺎ‬‫اﻧﺪازه ﻣﺘﻮﺳﻂ و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺑﺰرگ ﺑﺎ ﻗﻄﺮي ﺗﺎ 81 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ ﻧﻴﺰ در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن وﺟﻮد دارﻧﺪ اﻫﻤﻴﺖ‬‫ﻋﻤﻠﻜﺮدي اﻳﻦ اﻓﺘﺮاق در آن اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ ﺑﺮﺧﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺑﺰرﮔﺘﺮ ﺳﻠﻮل ﻫﺎﻳﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ‬‫ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎي ﻣﺨﺼﻮص ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻛﻮﭼﻚ ﻛﻪ ﻧﻮع ﻏﺎﻟﺐ در ﺧﻮن را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ‬‫داراي ﻫﺴﺘﻪ اي ﻛﺮوي اﺳﺖ ﻛﻪ ﮔﺎﻫﻲ ﺑﺎ ﻳﻚ ﻓﺮورﻓﺘﮕﻲ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ. ﻛﺮوﻣﺎﺗﻴﻦ آن ﻣﺘﺮاﻛﻢ ﺑﻮده و‬‫ﺑﺼﻮرت ﺗﻮده ﻫﺎﻳﻲ ﺧﺸﻦ ﺑﻨﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ ﺑﻄﻮرﻳﻜﻪ ﻫﺴﺘﻪ در روﺷﻬﺎي ﻣﻌﻤﻮل ﺗﻬﻴﻪ ﻻم ﺑﺸﺪت رﻧﮓ ﻣﻲ‬‫ﮔﻴﺮد. اﻳﻦ ﺧﺼﻮﺻﻴﺘﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ را ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ در ﮔﺴﺘﺮش ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻫﺴﺘﻚ‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻴﺴﺖ اﻣﺎ ﻣﻲ ﺗﻮان آن را ﺑﺎ روﺷﻬﺎي وﻳﮋه رﻧﮓ آﻣﻴﺰي و ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ اﻟﻜﺘﺮوﻧﻲ‬‫ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻤﻮد.ﻣﻘﺪار ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻛﻮﭼﻚ ﻧﺎﭼﻴﺰ ﺑﻮده و در ﮔﺴﺘﺮش ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺑﺼﻮرت‬‫ﻫﺎﻟﻪ ﻧﺎزﻛﻲ ﺑﺪور ﻫﺴﺘﻪ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲ ﺷﻮد. اﻳﻦ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ اﻧﺪﻛﻲ ﺑﺎزوﻓﻴﻞ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﮔﺴﺘﺮش ﻫﺎي رﻧﮓ‬‫آﻣﻴﺰي ﺷﺪه ﺑﻪ رﻧﮓ آﺑﻲ روﺷﻦ در ﻣﻲ آﻳﺪ. ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺣﺎوي ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي آزوروﻓﻴﻞ ﺑﺎﺷﺪ.‬‫ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻛﻮﭼﻚ داراي ﺗﻌﺪادي ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري و ﻳﻚ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻠﮋي ﻛﻮﭼﻚ اﺳﺖ. اﻳﻦ‬ ‫ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺣﺎوي ﭘﻠﻲ رﻳﺒﻮزوﻣﻬﺎي آزاد ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫1-ﻣﺤﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ‪Site of lymphocytic development‬‬‫در زﻣﺎن ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﭘﻴﺶ ﺳﺎز ‪ Stem cell‬اوﻟﻴﻪ در ﻛﻴﺴﻪ زرده و ﻛﺒﺪ‬‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪ. ﺑﻌﺪاً ﻛﻪ ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﻣﺤﻞ ﺳﺎﺧﺖ اوﻟﻴﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲ ﺷﻮد ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اوﻟﻴﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ‬‫ﻧﻴﺰ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﻳﺘﻴﻚ1-‪ IL‬و 6-‪ IL‬ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ. اداﻣﻪ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﭘﻴﺶ ﺳﺎز‬‫ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪي زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻣﺤﻴﻄﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﺴﺎﻓﺮت ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ اﺗﻔﺎق ﻣﻲ اﻓﺘﺪ.ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي‬‫ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي اوﻟﻴﻪ و ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ در اﻳﻦ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﺋﻴﺘﻴﻚ ﻧﻘﺶ‬ ‫ﻣﻬﻤﻲ در ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ دارﻧﺪ.‬ ‫‪ :a‬ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي اوﻟﻴﻪ ﻟﻨﻔﺎوي‬‫در اﻧﺴﺎن ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان وﺗﻴﻤﻮس ﺑﺎﻓﺖ اوﻟﻴﻪ ﻟﻨﻔﺎوي ﻳﺎ ﻣﺮﻛﺰي ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪﻛﻪ در ﺗﻜﺎﻣﻞ‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ )ﻟﻨﻔﻮﭘﻮﻳﺰﻳﺲ( ﻓﻌﺎل ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺳﻠﻮل اوﻟﻴﻪ ﺑﻪ ﺗﻴﻤﻮس ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻧﻤﻮده و ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻦ ﻫﺎ‬ ‫25‬
  • 55. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫و واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺻﻔﺎت ﺗﻴﻤﻮس ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪T‬ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ.ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﻲ‬ ‫ﻳﺎﺑﻨﺪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﺷﺪه و درﺻﺪ ﻛﻤﻲ از اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻣﻴﻜﻨﺪ.‬ ‫‪ :b‬ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻟﻨﻔﺎوي‬‫ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻟﻨﻔﺎوي ﺷﺎﻣﻞ ﮔﺮه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي، ﻃﺤﺎل، ﭘﻼك ﻫﺎي ﭘﻴﺮ در رودﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‬ ‫ﻫﺎي ‪ T, B‬در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر اوﻟﻴﻪ ﺑﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 52-1: ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﺪن‬ ‫2-ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻃﻮل ﻋﻤﺮ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ دارﻧﺪ. ﻣﺜﻼً ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ T‬رﺳﻴﺪه ﺑﺮاي ﻣﺎﻫﻬﺎ ﻳﺎ ﺳﺎﻟﻬﺎ زﻧﺪه ﻣﻴﻤﺎﻧﺪ در‬‫ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻃﻮل ﻋﻤﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﻓﻘﻂ ﭼﻨﺪ روز اﺳﺖ. ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺑﻌﺪ از وارد ﺷﺪن ﺑﻪ ﮔﺮدش‬‫ﺧﻮن داﺋﻤﺎً ﺑﻪ ﻃﻮر آزاد ﺑﻴﻦ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي و ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺣﺮﻛﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ، ﺑﻪ اﻳﻦ ﺣﺮﻛﺖ ، ﺣﺮﻛﺖ‬‫ﺑﺎزﮔﺸﺖ ﻣﺠﺪد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻳﺎ ‪ Lymphocyte Recirculation‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد.ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ از ﻃﺮﻳﻖ ﻋﺮوق‬‫واﺑﺮان، ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ را ﺗﺮك ﻛﺮده و در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺑﻪ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن وارد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.ﺗﻤﺎم ﻟﻨﻒ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه‬ ‫در ﺑﺪن ﺑﻪ ﺧﻮن ﺑﺎز ﻣﻲ ﮔﺮدد. ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ از ﻃﺮﻳﻖ ورﻳﺪﭼﻪ ﻫﺎي ﭘﺲ ﻣﻮﻳﺮﮔﻲ ‪(postcapillart‬‬ ‫35‬
  • 56. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫)‪ venules‬ﻳﺎ ورﻳﺪﭼﻪ ﻫﺎي ﺑﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺑﻠﻨﺪ )‪ (high endothelial venules‬ﺑﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬‫ﺑﺎز ﻣﻲ ﮔﺮدﻧﺪ. اﻳﻦ ورﻳﺪﭼﻪ ﻫﺎ داراي ﻳﻚ ﭘﻮﺷﺶ اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﻏﻴﺮ ﻋﺎدي ﺑﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻠﻨﺪ ﻣﻜﻌﺒﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻋﺒﻮر از ﻣﻴﺎن آﻧﻬﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺑﻌﻀﻲ از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﻋﻤﺮ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ و‬‫ﺑﻪ اﻳﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺑﺎر در ﭼﺮﺧﻪ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻗﺮا ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ. ورﻳﺪﭼﻪ ﻫﺎي ﺑﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺑﻠﻨﺪ در‬‫دﻳﮕﺮ اﻧﺪاﻣﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺎﻧﻨﺪ آﭘﺎﻧﺪﻳﺲ، ﻟﻮزه ﻫﺎ و ﭘﻼﻛﻬﺎي ﭘﻴﻴﺮ ﻧﻴﺰ وﺟﻮد دارﻧﺪ اﮔﺮ ﭼﻪ ﭼﺮﺧﻪ ﻣﺠﺪد‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ در ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻧﻴﺰ ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴﺮد وﻟﻲ در ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي اﻳﻦ ﻧﻘﺶ ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺎرزﺗﺮ اﺳﺖ.‬‫اﻳﻦ ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺑﺎزﮔﺸﺘﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﻣﻜﻤﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺳﻄﺢ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻠﻨﺪ اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ورﻳﺪﭼﻪ ﻫﺎي ﭘﺲ ﻣﻮﻳﺮﮔﻲ وﺟﻮد دارﻧﺪ. در ﻃﻲ ﭼﺮﺧﻪ ﻣﺠﺪد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ، ﻛﻪ‬‫ﺑﻄﻮر ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻓﻌﺎل ﺷﺪه اﻧﺪ) ﻣﺜﻼً در ﻳﻚ اﻧﮕﺸﺖ آﻟﻮده ( و در ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻗﺮار دارﻧﺪ،‬‫اﻧﺪاﻣﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي دﻳﮕﺮ را ﻧﻴﺰ ﺑﺎ ﺧﺒﺮ ﺳﺎﺧﺘﻪ و ﺑﺪن را ﺟﻬﺖ ﻳﻚ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻋﻤﻮﻣﻲ ﻋﻠﻴﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﻬﻴﺎ ﻣﻲ‬‫ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ. ﺗﺪاوم ﭼﺮﺧﻪ ﻣﺠﺪد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ ﺳﺒﺐ دﻳﺪه ﺑﺎﻧﻲ ﺗﻤﺎم ﻗﺴﻤﺘﻬﺎي ﺑﺪن ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ‬‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن را از وﺟﻮد آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎي ﺧﺎرﺟﻲ ﻣﻄﻠﻊ ﻣﻲ ﺳﺎزﻧﺪ. در ﺧﻼل ﮔﺬر از درون ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي‬‫ﻟﻨﻔﺎوي، ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎي ﻣﻮﺟﻮد ﺑﺮ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ از ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻋﻔﻮﻧﻲ )آﻟﻮده( ﺑﻪ آﻧﺠﺎ‬‫ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻛﺮده اﻧﺪ روﺑﺮو ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎ ﺣﺴﺎس ﺷﺪن ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺣﺎﻓﻈﻪ اي ﻳﺎ‬‫‪ Memory‬اﻳﺠﺎد ﻣﻴﮕﺮدد و اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﺎزﮔﺸﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ و ﺑﺮاي ﺳﺎﻟﻬﺎ در آﻧﺠﺎ ﺑﺎﻗﻲ‬‫ﻣﻴﻤﺎﻧﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ داﺋﻤﺎً ﮔﺮدش ﺑﻴﻦ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ واردﻏﺪد ﻟﻨﻔﺎو ي ﺷﺪه و در آﻧﺠﺎ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻴﻤﺎﻧﻨﺪ ﻳﺎ‬ ‫ﺣﺴﺎس ﮔﺮدﻳﺪه وﻣﺠﺪداً ﺑﻪ ﮔﺮدش ﺧﻮن وارد ﻣﻴﺸﻮد وﺟﻮد دارد.‬ ‫ﺷﻜﻞ 62-1: ﭼﺮﺧﺶ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫3-ﻣﻴﺰان ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‬‫در ﻫﺮ زﻣﺎن ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 5% از ﻛﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺑﺪن در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ 06-08% ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‬‫ﻫﺎي در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ T‬و ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 02% را ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻴﺸﻮد. ﻧﺴﺒﺖ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ در‬‫ﺧﻮن ﺑﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﺳﻔﻴﺪ )ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ( ﺑﺎ ﺳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻴﻜﻨﺪ. ﻣﺜﻼًُ در زﻣﺎن ﺗﻮﻟﺪ 13% ﻛﻞ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي‬ ‫45‬
  • 57. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺧﻮن ﺷﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺗﺎ ﺳﻦ 5 ﺳﺎﻟﮕﻲ ارﺟﺤﻴﺖ ﺑﺎ ﺗﻌﺪاد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎاﺳﺖ ،ﺑﻌﺪ از آن ﻧﺴﺒﺖ‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺑﻪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ ﻛﻢ ﺷﺪه وﺗﻘﺮﻳﺒﺎً در ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ 53% ﻛﻞ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪ.‬ ‫4-ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻠﻮغ و ﻧﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‬‫ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ 3 ﮔﺮوه ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ. ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺖ ‪ ،Lymphoblast‬ﭘﺮوﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‬‫‪ ،Prolymphocyte‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ رﺳﻴﺪه ﻳﺎ ‪. Matune lymphocyte‬در ﺷﺮاﻳﻂ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻓﻘﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ رﺳﻴﺪه‬‫در ﺧﻮن ﻣﺤﻴﻄﻲ وﺟﻮد دارد ﻛﻪ ﺑﻪ 2 ﻓﺮم ﺑﺰرگ‪ Large‬وﻛﻮﭼﻚ ‪ Small‬دﻳﺪه ﻣﻴﺸﻮد.ﻣﺸﺨﺼﺎت‬ ‫ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ در ﺟﺪول 7-1 ﺧﻼﺻﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ:‬ ‫ﺟﺪول 7-1: ﻣﺸﺨﺼﺎت ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ رﺳﻴﺪه‬ ‫ﭘﺮوﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‬ ‫ﻟﻨﻔﻮ ﺑﻼﺳﺖ‬ ‫‪small 6 -9 μ m‬‬ ‫‪15 -18 μ m‬‬ ‫‪15 -20 μ m‬‬ ‫اﻧﺪازه‬ ‫‪large 17 -20 μ m‬‬ ‫ﮔﺮد ﻳﺎ ﺑﻴﻀﻲ ﺑﺎ ﺷﻴﺎر‬ ‫ﮔﺮد‬ ‫ﮔﺮد ﻳﺎ ﺑﻴﻀﻲ‬ ‫ﻫﺴﺘﻪ‬ ‫ﻧﺪارد‬ ‫1-0‬ ‫2 – 1 ﻋﺪد‬ ‫ﻫﺴﺘﻚ‬ ‫آﺑﻲ روﺷﻦ‬ ‫آﺑﻲ ﺗﻴﺮه‬ ‫آﺑﻲ ﺗﻴﺮه‬ ‫رﻧﮓ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪T‬و ‪ B‬از ﻟﺤﺎظ ﺷﻜﻞ ﻇﺎﻫﺮي در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ ﻧﻮري و اﻟﻜﺘﺮوﻧﻲ ﻗﺎﺑﻞ اﻓﺘﺮاق‬‫ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ و از ﻃﺮﻳﻖ روﺷﻬﺎي ﺷﻴﻤﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ )‪ (Immunocytochemistry‬اﻓﺘﺮاق داده ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. اﻳﻦ‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ )ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي( ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ دارﻧﺪ ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ زﻳﺮ ﮔﺮوﻫﻬﺎ ﺑﻪ روش‬ ‫ﻓﻠﻮﺳﻴﺘﻮﻣﺘﺮي ﻣﻴﮕﺮدد.‬‫رﺳﻴﺪه ﺷﺪن ﺳﻠﻮل ‪ : B‬ﺳﻠﻮل ‪ B‬در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻗﺒﻞ از ﺗﺤﺮﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن داراي اﻳﻤﻨﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ‬‫ﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ و ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ اﺳﺖ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﺑﺮاي ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و ‪ FC‬دارد. وﻗﺘﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﻓﻌﺎل‬‫ﻣﻴﺸﻮد ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪه و ﺳﻠﻮل ﺣﺎﻓﻈﻪ اي )‪ (Memory‬را اﻳﺠﺎد ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪت در ﻏﺪد‬‫ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ. ﺗﻌﺪاري از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻫﻢ ﺑﻪ ﻓﺮم ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺳﻞ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﺪه و اﻳﻤﻨﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺗﺮﺷﺢ‬ ‫ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ.‬‫رﺳﻴﺪه ﺷﺪن ﺳﻠﻮل ‪ :T‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮل ‪ T‬در ﺗﻴﻤﻮس ﺻﻮرت ﻣﻴﮕﻴﺮد. ﺑﻌﺪ از ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‪T‬ﺑﻪ دو‬‫ﻓﺮم ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ T‬ﻳﺎور )‪ (helper‬و ‪ T‬ﺑﺎز دارﻧﺪه )‪ (suppressor‬ﻛﻪ ﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ﻣﺸﺨﺺ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ رﺳﻴﺪه‬ ‫را دارﻧﺪ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪ.‬‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ 2 ﻣﺮﺣﻠﻪ دارد: ﻏﻴﺮ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن و واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن. ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‬‫در ﺗﻴﻤﻮس و ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻏﻴﺮ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن اﺳﺖ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮل ﻫﺎﺑﻌﺪ از ﺗﻤﺎس ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ژن ﻫﺎ و‬ ‫ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪن رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ و ﺗﻜﺜﻴﺮ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژن اﺳﺖ.‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ در ارﮔﺎﻧﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي در ﺷﺮاﻳﻂ اﺳﺘﺮاﺣﺖ ﺗﺎ زﻣﺎن ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺘﻲ ژن ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻴﻤﺎﻧﻨﺪ.‬ ‫55‬
  • 58. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫5-اﻋﻤﺎل اﺻﻠﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‬ ‫‪ : a‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪T‬‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ T‬ﻣﺴﺌﻮل اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺎ ﻛﻤﻚ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﻳﺎور )‪ (helper‬و ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي‬‫ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪه )‪ (suppressor‬در واﻛﻨﺶ ﻫﺎي ﺳﺎﺧﺖ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي )ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﻣﺴﺌﻮل ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ( ﻧﻘﺶ ﺑﺎزي‬‫ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ T‬ﺣﺴﺎس ﺷﺪه از ﺑﺪن اﻧﺴﺎن در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﭘﺎﺗﻮژن داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ‬‫)وﻳﺮوﺳﻬﺎ، ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ،ﻗﺎرﭼﻬﺎ و اﻧﮕﻞ ﻫﺎ( ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪو ﻣﺴﺌﻮل رد ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻣﺰﻣﻦ در ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪي ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫‪ : b‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪B‬‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ B‬ﻣﺴﺌﻮل ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻤﻮرال و ﺗﺮﺷﺢ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻤﻮرال ﻫﻤﺮاه‬‫ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ ﺳﻠﻮل ﺑﻪ ﻓﺮم ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺳﻞ و ﺳﺎﺧﺖ اﻳﻤﻨﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎ )آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻫﺎ( اﺳﺖ. ﺑﺎ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻠﻮل‬‫‪ B‬ﺗﻮﺳﻂ ﻳﻚ روﻧﺪ ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﺎ واﺳﻄﻪ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ )ﻛﻪ آﻧﺘﻲ ژن را ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻴﻜﻨﺪ( و ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﺳﻠﻮل ‪،T‬‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ B‬آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻣﻴﺴﺎزﻧﺪ.ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ B‬در دﻓﺎع ﺑﺪن ﻋﻠﻴﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻫﺎي ﺑﺪون ﻛﭙﺴﻮل‬ ‫)اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮك( ﻋﻤﻞ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ و در رد ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺣﺎد در ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪي ﺷﺮﻛﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ.‬ ‫‪ : c‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻛﺸﻨﺪه ﻓﻄﺮي ﻳﺎ ‪K-Type, Natural-Killer‬‬‫اﻳﻦ ﮔﺮوه از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻓﺎﻗﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ )‪ (Marker‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ B‬و ‪ T‬ﻫﺴﺘﻨﺪ و‬‫ﺷﺎﻣﻞ دو ﮔﺮوه ‪ NK‬و ‪ K-Type‬ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ. اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ در واﻛﻨﺶ ﻫﺎي ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ‪Cytotoxic‬‬‫‪ reaction‬ﺷﺮﻛﺖ ﻧﻤﻮده و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻫﺪف را در ﺧﺎرج ﺳﻠﻮل )ﺑﺪون ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز( ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ.‬‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻏﻴﺮ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻫﺪف )ﻣﺜﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺗﻮﻣﻮرال، ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺟﻨﻴﻨﻲ و ﻋﻮاﻣﻞ‬‫ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ( ﻣﻴﭽﺴﺒﻨﺪ و آﻧﻬﺎ را ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. ﺳﻠﻮل ‪ NK‬در ﺑﺎﻓﺘﻬﺎﻳﻲ ﻣﺜﻞ رﻳﻪ و ﻛﺒﺪ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻢ در واﻛﻨﺶ‬‫ﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ و دﻓﺎع ﺑﺎزي ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ )ﻣﺜﻞ وﻳﺮوس ﻫﭙﺎﺗﻴﺖ(. اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ اﻳﻨﺘﺮﻓﻮرن )ﻳﻚ ﻣﺎده ﺿﺪ‬‫وﻳﺮوس( ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﺪه و ﻋﻔﻮﻧﺖ را از ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺒﺮﻧﺪ و اﻳﻦ ﮔﺮوه ‪ Effector lymphocite‬ﺗﻌﺪادي از ﻣﻮاد‬‫ﻣﺜﻞ اﻳﻨﺘﺮﻓﺮورن و اﻳﻨﺘﺮ ﻟﻮﻛﻴﻦ را اﻳﺠﺎد ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ K-Type‬ﺑﺎ ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ دﻳﮕﺮ ﻋﻤﻞ‬‫ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻨﺪ. ﺑﺪﻳﻦ ﻧﺤﻮ ﻛﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﺳﻠﻮل ﻫﺪف ﺑﺎ ﻣﻴﺰان ﻛﻤﻲ از ﻏﻠﻈﺖ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ‪ IgG‬ﭘﻮﺷﻴﺪه ﺷﺪه ﺗﺎ ﺗﺨﺮﻳﺐ‬ ‫ﮔﺮدد ﺑﻪ اﻳﻦ واﻛﻨﺶ ﺳﻴﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﺴﻴﺘﻲ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه ﺑﺎ ﺳﻠﻮل واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد )‪(ADCC‬‬ ‫‪:d‬ﺗﻜﺎﻣﻞ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺳﻞ ‪Plasma cell‬‬‫ﻋﻤﻞ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺳﻞ ﺳﺎﺧﺖ و ﺗﺮﺷﺢ اﻳﻤﻨﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻫﺎ )آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﻫﺎ( اﺳﺖ و اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ‬‫در ﮔﺮدش ﺧﻮن وﺟﻮد ﻧﺪارد و ﻛﻤﺘﺮ از 2% ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺳﻞ ﻣﺮﺣﻠﻪ‬‫آﺧﺮ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻌﺪ از ﺗﺤﺮﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژن ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﺑﻪ ﻓﺮم ﻓﻌﺎل ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﺪه و آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي‬ ‫ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻴﻜﻨﺪ.‬‫)‪ADCC (antibody-dependent cell mediated cytotoxicity reaction‬‬ ‫65‬
  • 59. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪-III‬ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ‪Platelets‬‬‫ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎي رﺳﻴﺪه ﻳﺎ ﺗﺮوﻣﺒﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ )‪ (Thrombocytes‬ﻗﻄﻌﺎت ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻓﻌﺎﻟﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ‬‫را در اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن ﺑﻪ ﻋﻬﺪه دارﻧﺪ. اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺪون ﻫﺴﺘﻪ از ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻣﻐﺰ‬ ‫اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻨﺸﺎء ﮔﺮﻓﺘﻪ و در ﺧﻮن ﻣﺤﻴﻄﻲ ﮔﺮدش ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ72-1: ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ‬‫ﻗﻄﺮ ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ 2 ﺗﺎ 4 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ و ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ آﻧﻬﺎ آﺑﻲ روﺷﻦ ﺑﺎ ﮔﺮاﻧﻮل ﻫﺎي رﻳﺰ ﻗﺮﻣﺰ ارﻏﻮاﻧﻲ اﺳﺖ.‬‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺘﻮﺳﻂ از ﻫﺮ ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ 0001 ﺗﺎ 0002 ﭘﻼﻛﺖ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﮕﺮدد، ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ ﭘﻼ ﻛﺖ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر‬‫اوﻟﻴﻪ وارد ﻃﺤﺎل ﺷﺪه و ﺣﺪاﻗﻞ 2 روز در آﻧﺠﺎ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻴﻤﺎﻧﻨﺪ ﺗﺎ ﻛﺎﻣﻼً رﺳﻴﺪه ﺷﻮﻧﺪ. ﺑﻌﺪ از اﻳﻦ زﻣﺎن وارد‬‫ﮔﺮش ﺧﻮن ﺷﺪه ﻳﺎ در ذﺧﻴﺮه ﭘﻼﻛﺘﻲ ﻃﺤﺎل ﺑﻪ ﻃﻮر ﻓﻌﺎل ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻴﻤﺎﻧﻨﺪ. ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 3/2 ﻛﻞ ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎي ﺑﺪن‬‫در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻫﺴﺘﻨﺪ و 3/1 ﺑﻘﻴﻪ در ﻃﺤﺎل ﺑﻪ ﻃﻮرذﺧﻴﺮه ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ.ﺗﻌﺪاد ﻃﺒﻴﻌﻲ ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎي‬‫درﮔﺮدش ﺑﻴﻦ 051 ﺗﺎ 054 ﻫﺰار در ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ اﺳﺖ. ﻃﻮل ﻋﻤﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﭘﻼﻛﺖ ﺑﻴﻦ 01-8 روز اﺳﺖ و در‬ ‫آﺧﺮ اﻳﻦ دوره ﭘﻼﻛﺖ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻣﻨﻮﻧﻮﻛﻠﺌﺮ ﻛﺒﺪ و ﻃﺤﺎل ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد.‬ ‫‪-A‬ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴـﺘﻮﭘﻮﺋﺰ )ﺳﺎﺧﺖ ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ( ‪Megakaryocytopoesis‬‬‫ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪن ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ از ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ‪ megakaryoctes‬را در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺘﻮﭘﻮﺋﺰ‬‫ﮔﻮﻳﻨﺪ. ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎي رﺳﻴﺪه ﻗﻄﻌﺎت ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻓﻌﺎﻟﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان‬‫ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻴﮕﻴﺮﻧﺪ. ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻨﻴﺎدﻳﻦ اوﻟﻴﻪ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﺑﻪ ﻓﺮم اوﻟﻴﻪ ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺑﻼﺳﺖ در‬‫ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺷﻜﻞ ﻣﻴﮕﻴﺮﻧﺪ. ﻗﻄﺮي ﺣﺪود 51-05 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ و ﻫﺴﺘﻪ ﺑﻴﻀﻮي ﻳﺎ ﻗﻠﻮه اي ﺷﻜﻞ ﺑﺰرگ ﺑﺎ‬‫ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ﻫﺴﺘﻚ دارﻧﺪ . ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺑﻼﺳﺖ در ﻣﺴﻴﺮ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻫﺴﺘﻪ اش ﺗﻘﺴﻴﻤﺎت‬‫ﻣﻴﺘﻮزي ﻣﺘﻌﺪدي اﻧﺠﺎم داده )ﻛﻪ ‪ DNA‬ﻫﺴﺘﻪ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ ﺑﺪون ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ( و ﺳﻠﻮل‬‫ﭘﻠﻲ ﭘﻮﺋﻴﺪي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﮕﺮدد )‪ .(4n, 8n, 16n, 32n‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ آﻧﺪوري دوﭘﻠﻴﻜﺸﻦ‬ ‫)‪ (Endoreduplication‬ﮔﻮﻳﻨﺪ.‬‫ﺑﺎ رﺳﻴﺪه ﺷﺪن ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ارﮔﺎﻧﻠﻬﺎي داﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻇﺎﻫﺮ ﺷﺪه و آﻧﺘﻲ ژن ﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ‬‫ﻛﺴﺐ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ . رﺳﻴﺪه ﺑﺰرﮔﺘﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮل ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان اﺳﺖ )ﺑﺎ ﻗﻄﺮي ﺑﺮاﺑﺮ 53- 051( ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ ﻛﻪ‬‫داراي ﻫﺴﺘﻪ اي ﺑﺎ ﻟﻮﺑﻼﺳﻴﻮن ﻧﺎﻣﻨﻈﻢ و ﻛﺮوﻣﺎﺗﻴﻦ ﺧﺸﻦ و ﻓﺎﻗﺪ ﻫﺴﺘﻚ اﺳﺖ. ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺣﺎوي ﺗﻌﺪاد‬ ‫75‬
  • 60. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫زﻳﺎدي ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري ﺑﺎ ﻳﻚ ﺷﺒﻜﻪ آﻧﺪوﭘﻼﺳﻤﻴﻚ ﻛﺎﻣﻼً ﻧﻤﻮ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﻳﻚ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻠﮋي وﺳﻴﻊ اﺳﺖ. ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ‬‫داراي ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي آﺷﻜﺎر و ﻣﺸﺨﺼﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ از دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻠﮋي ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻴﮕﻴﺮﻧﺪ. ﺑﺎ ﺑﻠﻮغ ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‬‫ﺗﻮ رﻓﺘﮕﻲ ﻫﺎي زﻳﺎدي از ﻏﺸﺎء ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ در ﺳﺮاﺳﺮ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﮔﺴﺘﺮش و ﻏﺸﺎﻫﺎي ﻣﻮرزﺑﻨﺪي ﺷﺪه اي‬‫)‪ (demarcation membranes‬را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﺪﻫﻨﺪ. اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪن ﻣﻨﺎﻃﻘﻲ از‬‫ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻣﻴﺸﻮد ﻛﻪ ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ را ﺟﺪا ﻛﺮده و آﻧﻬﺎ را ﺑﻪ دورن ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻣﻴﻔﺮﺳﺘﺪ.‬‫ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ ﭘﻼﻛﺘﻲ ﻳﺎ ﺗﺮوﻣﺒﻮﭘﻮﻳﺘﻴﻦ )‪ ( Thrombopoietin‬ﺳﺎﺧﺖ و ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ‬‫ﺧﻮد ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ را ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ. ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ‪ III‬و ‪ GM-CSF‬و ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﺘﻴﻦ ﻧﻴﺰ در ﺗﺴﺮﻳﻊ‬ ‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻣﻮﺛﺮﻧﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 82-1 اﻟﻒ و ب :‬ ‫ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ‬ ‫ﺑﻴﻤﺎري ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮده اﺳﺖ در آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖ ﺧﻮن او ﺑﺴﻴﺎر ﭘﺎﻳﻴﻦ‬ ‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ در ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺗﻌﺪاد ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻛﻢ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻋﻠﺖ ﻛﻤﺒﻮد ﭘﻼﻛﺖ ﺑﻴﻤﺎر‬ ‫ﭼﻴﺴﺖ ؟‬ ‫ﭼﻮن ﺗﻌﺪاد ﻣﮕﺎﻛﺎرﻳﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻛﻢ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻛﻤﺒﻮد ﭘﻼﻛﺖ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪ ﻋﻠﺖ‬ ‫ﻋﺪم ﺳﺎﺧﺖ ﭘﻼﻛﺖ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ .‬ ‫‪-B‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ‬‫در ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﺎ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ اﻟﻜﺘﺮوﻧﻲ ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻏﺸﺎء ﺳﻠﻮﻟﻲ ﭘﺮز ﻣﺎﻧﻨﺪي ﺑﻪ ﻧﺎم ﮔﻠﻴﻜﻮﻛﺎﻟﻴﺲ‬‫)‪ (Glycocalys‬اﺣﺎﻃﻪ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ. اﻳﻦ ﻏﺸﺎء ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ ﺧﻮد در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻲ ﻫﻤﺘﺎ اﺳﺖ و ﺑﺎ اﻳﺠﺎد ﭘﺎﻫﺎي‬‫ﻛﺎذب در ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺷﻜﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻧﻘﺶ دارد. ﻏﺸﺎء ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺣﺎوي ﺳﻴﺘﻮاﺳﻜﻠﺘﻮن ﻫﺎ و ﻣﻴﻜﺮوﺗﻮﺑﻮﻟﻬﺎ و اﻛﺘﻴﻦ و‬‫ﻣﻴﻮزﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻧﮕﻬﺪاري ﺷﻜﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﺣﺮﻛﺖ و اﻧﻘﺒﺎﺿﺎت ﺳﻠﻮل ﻣﺆﺛﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ. در ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎء‬ ‫ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻛﺎﻧﺎﻟﻴﻜﻮل ﻫﺎي وﺟﻮد دارد ﻛﻪ ﺟﻬﺖ ارﺗﺒﺎط ﻣﻮاد اﻳﺠﺎد ﺷﺪه در داﺧﻞ ﭘﻼﻛﺖ و ﻣﺤﻴﻂ ﻣﺆﺛﺮﻧﺪ.‬‫ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎء ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺎ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎي ﻳﺎ )رﺳﭙﺘﻮر ‪ (Receptor‬ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻓﺮش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ‬‫ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﻴﺮﻧﺪﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ ﺳﻠﻮل ﻋﻤﻞ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﻨﺪ. ﻏﺸﺎء ﺣﺎوي ﻳﻚ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ (GP Ib) Ib‬اﺳﺖ‬ ‫85‬
  • 61. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻛﻪ ﻣﺤﻞ اﺗﺼﺎل ﻓﺎﻛﺘﻮر ون وﻳﻞ ﺑﺮاﻧﺪ )‪ (Von willbrand‬ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ دﻳﮕﺮي ﺑﻪ ﻧﺎم ‪IIb-IIIa‬‬‫ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻬﻢ داﺧﻞ ﻏﺸﺎﻳﻲ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻴﺸﻮد و واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻛﻠﺴﻴﻢ ﺑﻮده و ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﻴﺮﻧﺪه‬ ‫ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﻋﻤﻞ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 92-1 : ﻣﺮاﺣﻞ اﻧﻌﻘﺎد‬ ‫ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﺣﺎوي 3 ﻓﺮم ﮔﺮاﻧﻮل اﺳﺖ:‬‫ﮔﺮاﻧﻮل ﻫﺎي ‪ alpha granules α‬ﺑﺎ ﻗﻄﺮ 005 – 003 ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﻛﻪ ﻣﺤﺘﻮي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺗﺮﺷﺤﻲ‬ ‫و ﻓﺎﻛﺘﻮر ون وﻳﻞ ﺑﺮاﻧﺪ )ﭘﻼﻛﺘﻲ( و ﻓﺎﻛﺘﻮر رﺷﺪ ﭘﻼﻛﺘﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ.‬‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﻣﺘﺮاﻛﻢ ﻳﺎ دﻟﺘﺎ ‪ (delta) dense granules‬ﺑﺎ ﻗﻄﺮ 003 – 052 ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﻛﻪ ﻣﺤﺘﻮي‬ ‫ﻳﻮﻧﻬﺎي ﻛﻠﺴﻴﻢ، ﺳﺮﺗﻮﻧﻴﻦ، ‪ ATP, ADP‬ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ و در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﻼﻛﺘﻲ آزاد ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪ.‬‫ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﻟﻴﺰوزوﻣﻲ ﻳﺎ ﻻﻧﺪا ‪ (landa) lysosome granule‬ﺑﺎ ﻗﻄﺮ 052 – 57 ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﻛﻪ ﺣﺎوي‬ ‫آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎي ﻟﻴﺰوزوﻣﻲ و ﻫﻴﺪروﻻز ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫اﻧﺮژي ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ در ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري ﻫﺎ از دو ﻣﺴﻴﺮ ﻫﻮازي و ﺑﻲ ﻫﻮازي ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ذﺧﻴﺮه ﮔﻠﻴﻜﻮژن ﺑﻪ‬ ‫دﺳﺖ ﻣﻲ آﻳﺪ.‬ ‫آﻗﺎي 04 ﺳﺎﻟﻪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺗﺼﺎدف و ﭘﺎرﻛﻲ ﻃﺤﺎل ﺟﺮاﺣﻲ ﺷﺪه و ﻃﺤﺎل ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﺎﻣﻞ ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﺷﺪه‬ ‫اﺳﺖ. ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎر اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ ﻋﻠﺖ آن ﭼﻴﺴﺖ؟‬ ‫ﭼﻮن ﺣﺪود 3/1 ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ در ﻃﺤﺎل ذﺧﻴﺮه ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ ﺑﺎ ﺑﺮداﺷﺘﻦ ﻃﺤﺎل، اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖ ﻳﺎ‬ ‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﺳﻴﺘﻮز در ﺧﻮن ﻣﺤﻴﻄﻲ دﻳﺪه ﻣﻴﺸﻮد.‬ ‫95‬
  • 62. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪ -C‬اﻋﻤﺎل ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ‬‫ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ در داﺧﻞ ﻋﺮوق ﺑﺎ ﺟﺮﻳﺎن ﺑﻪ ﻃﻮر آزاد ﺣﺮﻛﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ و ﻧﻘﺶ اﺻﻠﻲ آﻧﻬﺎ‬‫ﻛﻨﺘﺮل ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي اﺳﺖ. ﺑﺮاي اﻳﻨﻜﻪ اﻧﻌﻘﺎد ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮد ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﺑﺎﻳﺪ در ﺣﺪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎﺷﺪ‬‫ﺑﻠﻜﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻫﻢ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﺗﺨﺮﻳﺐ در آﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ ﻳﻚ ﺳﺮي اﺗﻔﺎﻗﺎﺗﻲ‬‫ﺻﻮرت ﻣﻴﮕﻴﺮد ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﭼﺴﺒﻴﺪن ﭘﻼﻛﺖ) ‪ ( adhesion‬ﺑﻪ ﻋﺮوق ﺻﺪﻣﻪ دﻳﺪه ، ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ و ﻓﻌﺎل ﺷﺪن‬ ‫ﭘﻼﻛﺖ ) ‪ ، ( Activation‬ﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ) ‪ ( aggregation‬و در اﻧﺘﻬﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻮاد از ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ‬‫) ‪ (Secrection‬اﺳﺖ . اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ و ﻋﻤﻠﻜﺮدي ﺑﺎ ﻳﻚ ﺳﺮي واﻛﻨﺶ ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻫﻤﺮاه‬‫اﺳﺖ ﻛﻪ در روﻧﺪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﻼﻛﺖ اﺗﻔﺎق ﻣﻲ اﻓﺘﺪ. ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺑﺎﻓﺖ زﻳﺮ آﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ، ﻣﻮاد دﻳﮕﺮي ﻣﺜﻞ‬‫ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎ )ﺗﺮوﻣﺒﻮﻛﺴﺎن2‪ ، (A‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﭘﻼﻛﺘﻲ ) ‪ ، ( Platelet- activatiy factor‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‬‫ﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ )ﻛﻼژن ﻫﺎ( و آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻮﻟﺘﻴﻚ )ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ( ﻧﻴﺰ ﻣﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ‬ ‫ﮔﺮدﻧﺪ.‬‫ﺑﺎ ﺻﺪﻣﻪ ﺑﻪ ﻋﺮوق در ﻣﺤﻞ ﺿﺎﻳﻌﻪ ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ از ﻃﺮﻳﻖ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ Ib‬و ‪ IIb/IIIa‬ﺧﻮد‬‫ﺑﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮر ون وﻳﻞ ﺑﺮاﻧﺪ ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﻄﺢ زﻳﺮ آﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم رگ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و ﻋﻤﻞ ﭼﺴﺒﻴﺪن )‪(adhesion‬‬‫ﭘﻼﻛﺖ ﺑﻪ دﻳﻮاره رگ اﻧﺠﺎم ﻣﻴﺸﻮد. اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﭘﻼﻛﺘﻲ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻜﻲ ﭘﻼﻛﺖ ﻧﺪارد اﻣﺎ ﺑﺎﻳﺪ داﻧﺴﺖ‬‫ﻛﻪ ﺑﺎ ﭼﺴﺒﻴﺪن ﭘﻼﻛﺖ ﺑﻪ دﻳﻮاره رگ ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﻛﻼژن ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﻼﻛﺖ ﻣﻴﺸﻮد . ﺷﻜﻞ ﺧﻮد را‬‫ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻴﺪﻫﺪ و ﭘﺎﻫﺎي ﻛﺎذب از ﺧﻮد ﺧﺎرج ﻣﻴﻜﻨﺪ و ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎﻳﺶ را ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ. ﻣﺤﺘﻮﻳﺎت ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎ از‬‫ﺟﻤﻠﻪ ‪ ، ADP‬ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ، ﺗﺮوﻣﺒﻮﻛﺴﺎن 2‪ A‬ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﻓﺎﻛﺘﻮر ون وﻳﻞ ﺑﺮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺘﻲ‬‫)‪ (aggregation‬ﻣﻴﺸﻮد. ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﺑﺎ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ IIb/IIIa‬در ﺳﻄﺢ ﺧﻮن‬‫ﻣﺤﻞ ﻫﺎي ﺑﺮاي اﺗﺼﺎل ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و ﻓﺎﻛﺘﻮر ون وﻳﻞ ﺑﺮاﻧﺪ اﻳﺠﺎد ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ ﺑﻪ ﻃﻮري ﻛﻪ ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎي ﻣﺠﺎور از‬‫اﻳﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﺠﻤﻊ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﭘﻼﻛﺘﻲ اﺗﻔﺎق ﻣﻲ اﻓﺘﺪ. ﻫﻢ زﻣﺎن ﺑﺎ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﺑﻪ‬‫ﻋﻠﺖ ﺻﺪﻣﻪ ﺳﻠﻮل آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﻳﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺎﻓﺘﻲ )‪ (Tissue factor‬ﻧﻴﺰ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪه و ﺑﺎ ﻓﻌﺎل ﻛﺮدن‬ ‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎد و ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ ﻟﺨﺘﻪ ﻣﺴﺘﺤﻜﻢ ﻣﻴﮕﺮدد.‬ ‫ﻣﺼﺮف ﻗﺮص آﺳﭙﺮﻳﻦ در اﻓﺮادي ﻛﻪ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺳﻜﺘﻪ ﻫﺎي ﻣﻐﺰي ﻳﺎ ﻗﻠﺒﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﭼﻪ ﻛﻤﻜﻲ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ؟‬ ‫ﺳﻜﺘﻪ ﻫﺎي ﻣﻐﺰي ﻳﺎ ﻗﻠﺒﻲ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺑﺴﺘﻪ ﺷﺪن ﻣﺠﺎري ﻋﺮوق ﺑﺎ ﻟﺨﺘﻪ ﻫﺎي ﺛﺎﺑﺖ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. آﺳﭙﺮﻳﻦ در‬ ‫روﻧﺪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻟﺨﺘﻪ در ﻣﺤﻞ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺖ دﺧﺎﻟﺖ دارد ﺑﺪﻳﻦ ﻧﺤﻮ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻬﺎر ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺗﺮوﻣﺒﻮﻛﺴﺎن‬ ‫2‪ A‬ﺷﺪه در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺘﻲ اﺗﻔﺎق ﻧﻤﻲ اﻓﺘﺪ و ﻟﺨﺘﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻧﻤﻴﮕﺮدد.‬ ‫06‬
  • 63. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﻓﺼﻞ دوم‬ ‫ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز و اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن‬ ‫16‬
  • 64. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز و اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن‬‫روﻧﺪ ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز ﻣﻮﺟﺐ ﺣﻔﻆ ﺛﺒﺎت ﻋﺮوق و ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي در ﻋﺮوق آﺳﻴﺐ دﻳﺪه ﻣﻴﺸﻮد. اﮔﺮ‬‫روﻧﺪ اﻧﻌﻘﺎد دﭼﺎر آﺳﻴﺐ ﺷﻮد ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي روي ﻣﻴﺪﻫﺪ. اﮔﺮ اﻧﻌﻘﺎد ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﻓﻌﺎل ﺑﺎﺷﺪ ﺗﺮوﻣﺒﻮز و‬‫ﻋﻮارض ﻧﺎﺷﻲ از آن روي ﻣﻴﺪﻫﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﭘﺎﺳﺦ اﻧﻌﻘﺎدي ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺳﺮﻳﻊ و دﻗﻴﻖ اﻋﻤﺎل ﺷﻮد ﻛﻪ ﻫﻢ‬‫ﺟﻠﻮي ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي را ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ آن ﻋﻮاﻣﻞ ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎدي ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از وﻗﻮع ﺗﺮوﻣﺒﻮز‬‫روﻧﺪ اﻧﻌﻘﺎد را ﻣﺤﺪود ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ. ﺳﭙﺲ ﻟﺨﺘﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺑﺎﻳﺪ ﻟﻴﺰ ﺷﺪه و ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ ﻣﺠﺪداً ﺑﺎز‬ ‫ﮔﺮدﻧﺪ و ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺑﺮﻗﺮار ﮔﺮدد.‬‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎد ﺑﺴﻴﺎر ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﻮد و ﺷﺎﻣﻞ واﻛﻨﺶ ﻫﺎي ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ، ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد‬‫ﭘﻼﻛﺘﻲ و واﻛﻨﺶ ﻫﺎي ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻴﮕﺮدد. ﺗﻨﻈﻴﻢ روﻧﺪ اﻧﻌﻘﺎد ﻫﻢ ﺗﻮﺳﻂ ﻋﻮاﻣﻞ ﺿﺪ‬‫اﻧﻌﻘﺎدي ، ﻣﻬﺎرﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎ و ﻋﻮاﻣﻞ ﺷﺮوع ﻛﻨﻨﺪه ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﺘﻴﻚ اﺳﺖ. ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻮﺛﺮ در ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎد‬ ‫ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد زﻳﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﻔﻀﻴﻞ ﺑﺤﺚ ﻣﻴﮕﺮدد:‬ ‫ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫‪.I‬‬ ‫ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ) ﭼﺴﺒﻨﺪﮔﻲ ، ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ، ﺗﺠﻤﻊ (‬ ‫‪.II‬‬ ‫ﺛﺒﺎت ﻟﺨﺘﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﻬﺎي اﻧﻌﻘﺎدي‬ ‫‪.III‬‬ ‫ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ و ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎي ﺿﺪ ﮔﺴﺘﺮش ﻟﺨﺘﻪ‬ ‫‪.IV‬‬ ‫‪ :I‬ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ در اﻧﻌﻘﺎد‬‫آﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ اوﻟﻴﻦ ﺳﺪ دﻓﺎﻋﻲ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ ﻛﻮﭼﻚ‬‫آﺳﻴﺐ ﻣﻴﺒﻴﻨﻨﺪ اﻧﻘﺒﺎض ﻋﺮوﻗﻲ ﻓﻌﺎل ﺟﻬﺖ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي اﺗﻔﺎق ﻣﻲ اﻓﺘﺪ )ﺑﻪ اﻳﻦ اﻧﻘﺒﺎض ﻋﺮوﻗﻲ‬‫وازوﮔﺎﻧﺴﺘﺮﻳﻜﺸﻦ ‪ vasoconstriction‬ﮔﻮﻳﻨﺪ( . اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﺣﺘﻲ در ﻏﻴﺎب روﻧﺪ اﻧﻌﻘﺎدي ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي را ﻣﺤﺪود‬‫ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ. )ﺣﻀﻮر ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﺑﺮاي ﻛﻨﺘﺮل ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﺿﺮوري اﺳﺖ(. ﺻﺪﻣﻪ ﻋﺮوﻗﻲ ﻋﺮوق ﺑﺰرگ و ﻣﺘﻮﺳﻂ‬‫)آرﺗﻮﻳﻮﻟﻬﺎ و وﻧﻮﻟﻬﺎ( ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺟﺮاﺣﻲ دارد و ﺑﺎ ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻗﻄﻊ ﻧﻤﻴﮕﺮدد. در‬‫ﻋﺮوق ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻫﺎي اﻧﻘﻌﺎدي ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﺎﻣﻞ ﺑﺮاي اﻳﺠﺎد ﻟﺨﺘﻪ ﺛﺎﺑﺖ ﻻزم اﺳﺖ. ﺳﻄﺢ داﺧﻠﻲ ﺗﻤﺎم‬‫رﮔﻬﺎ را ﻻﻳﻪ اي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺳﺎﻟﻢ ﭘﻮﺷﺎﻧﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎدي داﺷﺘﻪ و ﺧﻮن را در ﻳﻚ‬‫ﺣﺎﻟﺖ ﺳﻴﺎل ﺣﻔﻆ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ﻋﻠﺖ اﻳﻦ اﻣﺮ آن اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻣﻮادي ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﺮوﺳﺘﺎﺳﺎﻳﻜﻠﻴﻦ و ﻧﻴﺘﺮﻳﻚ‬‫اﻛﺴﺎﻳﺪ )‪ ( NO‬ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪه ﻗﻮي ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ. اﻳﻦ دو ﻣﺎده ﻣﻮﺟﺐ وازودﻳﻼﺗﺎﺳﻴﻮن‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻋﻀﻠﻪ ﺻﺎف رگ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺷﺪه و ﻣﻴﺰان ﺗﻤﺎس ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ را ﺑﻪ دﻳﻮاره‬ ‫رگ ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﻣﻲ رﺳﺎﻧﺪ. ﻫﻢ ﭼﻨﻴﻦ اﻳﻦ دو ﻣﺎده ﻣﺎﻧﻊ از ﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺘﻲ )‪ (aggregation‬ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﻫﻨﮕﺎﻣﻴﻜﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل و ﻣﺎﺗﺮﻳﻜﺲ آن دﭼﺎر ﺿﺎﻳﻌﻪ ﺷﻮﻧﺪ و ﺧﻮن در ﺟﺮﻳﺎن ﺑﺎ ﻣﺎﺗﺮﻳﻜﺲ زﻳﺮ‬‫آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ) ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﻛﻼژن ( ﺗﻤﺎس ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﭘﻼﻛﺖ ﻣﻴﮕﺮدد ﻛﻪ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ آن رگ‬‫دﭼﺎر اﻧﻘﺒﺎض ﻣﻴﮕﺮدد. ﺗﻨﮓ ﺷﺪن ﻋﺮوق اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻧﺎﺷﻲ از ﺳﺮﺗﻮﻧﻴﻦ و ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻮاد ﺗﻨﮓ ﻛﻨﻨﺪه ﻋﺮوﻗﻲ اﺳﺖ‬ ‫26‬
  • 65. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻛﻪ از ﭘﻼﻛﺘﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ دﻳﻮاره رﮔﻬﺎي آﺳﻴﺐ دﻳﺪه ﻣﻲ ﭼﺴﺒﻨﺪ آزاد ﻣﻴﺸﻮد. آﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوق ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎً‬ ‫ﺗﻮﺳﻂ 4 ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز را ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ:‬‫1. ﺑﻪ ﻃﻮر اوﻟﻴﻪ اﻧﻘﺒﺎض ﺳﺮﻳﻊ ﻋﺮوق و ﻛﺎﻫﺶ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺑﺮاي ﺑﻴﺶ از ﻧﻴﻢ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻤﺎس‬ ‫ﺑﻴﺸﺘﺮ ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ و ﻓﻌﺎل ﺷﺪن آﻧﻬﺎ و ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي اﺳﺖ.‬‫2. ﭼﺴﺒﻴﺪن ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ زﻳﺮ آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل وﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺘﻲ ﺑﺎﻋﺚ آزاد ﺷﺪن ﺗﺮوﻣﺒﻮﻛﺴﺎن‬ ‫2‪ A‬و ﺳﺮوﺗﻮﻧﻴﻦ و اﭘﻲ ﻧﻔﺮﻳﻦ ﻣﻴﺸﻮد.‬ ‫3. ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي )راه داﺧﻠﻲ، راه ﺧﺎرﺟﻲ( ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ ﻣﻲ ﮔﺮدد.‬ ‫4. ﺑﺎ آزاد ﺷﺪن ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ اﺗﻔﺎق ﻣﻲ اﻓﺘﺪ.‬‫در ﺻﻮرت وﺟﻮد اﻟﺘﻬﺎب ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي ﻋﺮوﻗﻲ و ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻋﺮوق ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻧﻌﻘﺎد ﺑﻪ ﻃﻮر ﻧﺎﺻﺤﻴﺢ ﻓﻌﺎل‬‫ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﺻﺪﻣﻪ ﻣﻴﺮﺳﺎﻧﺪ. ﻋﻮاﻟﻲ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻧﺎﺻﺤﻴﺢ آﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوق ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ ﺷﺎﻣﻞ: ﻣﻮاد‬‫ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻛﻨﻨﺪه اﻳﻤﻨﻲ )‪ TNF‬و اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ‪ ،(I‬ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي وﻳﺮوﺳﻲ، ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻫﺎ، ﻛﻠﺴﺘﺮول و‬ ‫ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫‪ :II‬ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ‬‫در ﻣﻮرد ﭼﺴﺒﻴﺪن ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ‪ Adhesion‬ﺑﻪ آﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوق و ﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺘﻲ ‪ Aggregation‬و ﺗﺸﻜﻴﻞ‬ ‫ﺗﻮپ ﭘﻼﻛﺘﻲ ‪ Platelet plag‬در ﻗﺴﻤﺖ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺗﻔﻀﻴﻞ ﺑﺤﺚ ﮔﺮدﻳﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 1-2: ﭘﻼﻛﺖ و اﻧﻌﻘﺎد‬ ‫‪ :III‬ﺛﺒﺎت ﻟﺨﺘﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي‬‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﻛﻪ ﻣﺴﺌﻮل ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ اﺳﺖ از ﻃﺮﻳﻖ ﻳﻚ ﺳﺮي از واﻛﻨﺸﻬﺎ ﭘﻴﭽﻴﺪه و ﻣﺘﻮاﻟﻲ ﺑﻪ‬‫اﻧﺠﺎم ﻣﻲ رﺳﺪ ﻛﻪ در آن آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻓﻌﺎل در ﻣﻲ آﻳﻨﺪ و آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ‬‫ﺧﻮد ﺳﺎﻳﺮ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل را ﻓﻌﺎل ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ. واﻛﻨﺶ اﺻﻠﻲ در ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﺧﻮن ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﻣﺤﻠﻮل‬ ‫36‬
  • 66. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺑﻪ ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ ﻧﺎﻣﺤﻠﻮل )ﺷﻜﻞ 2-2( اﺳﺖ. اﻳﻦ روﻧﺪ از ﻃﺮﻳﻖ آزاد ﺷﺪن دو زوج ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪ از ﻫﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮل‬‫ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﺑﻪ اﻧﺠﺎم ﻣﻲ رﺳﺪ آﻧﮕﺎه ﺑﺨﺶ ﺑﺎﻗﻴﻤﺎﻧﺪه ﻛﻪ ﻣﻮﻧﻮﻣﺮ ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ ﻧﺎم دارد ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻮﻧﻮﻣﺮﻫﺎي‬‫ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ ﭘﻠﻴﻤﺮﻳﺰه ﺷﺪه و ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ. ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ در اﺑﺘﺪا ﻳﻚ ﺗﻮرﻳﻨﻪ ﺳﺴﺖ از رﺷﺘﻪ ﻫﺎي در‬‫ﻫﻢ ﭘﻴﭽﻴﺪه اﺳﺖ اﻣﺎ ﺑﺮ اﺛﺮ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎي ﻋﺮﺿﻲ ﻛﻮواﻻﻧﺴﻲ ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻣﺘﺮاﻛﻢ و ﻓﺸﺮده ﺗﺒﺪﻳﻞ‬ ‫ﻣﻲ ﮔﺮدد. ﻛﺎﺗﺎﻟﻴﺰور اﻳﻦ واﻛﻨﺶ اﺧﻴﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XIII‬ﻓﻌﺎل اﺳﺖ و ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ دارد.‬‫ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﺑﻪ ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻛﺎﺗﺎﻟﻴﺰ ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻳﻚ آﻧﺰﻳﻢ ﺳﺮﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﺎز‬‫اﺳﺖ ﻛﻪ از ﭘﻴﺸﺎﻫﻨﮓ ﻣﻮﺟﻮد در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺧﻮد ﻳﻌﻨﻲ ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ )ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ (II‬در اﺛﺮ ﻋﻤﻞ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪X‬‬‫ﻓﻌﺎل ، و ﻛﻮﻓﺎﻛﺘﻮر آن ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ V‬ﻓﻌﺎل، ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ و ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪ ﭘﻼﻛﺘﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﮔﺮدد و ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ اﻋﻤﺎل‬‫اﺿﺎﻓﻲ دﻳﮕﺮي دارد ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻓﻌﺎل ﻛﺮدن ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ، ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل و ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻬﺎ دارد. ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻫﻢ ﭼﻨﻴﻦ‬‫ﻣﻮﺟﺐ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﺷﻤﺎره ‪ VIII،V‬و ‪ XI‬ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺑﺼﻮرت ﻓﻴﺪﺑﻚ ﻣﺜﺒﺖ ﺗﺸﻜﻴﻞ‬ ‫ﺧﻮد را ﺗﻘﻮﻳﺖ ﻣﻴﻜﻨﺪ. ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻮﺟﺐ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XIII‬ﻣﻲ ﺷﻮد )ﺷﻜﻞ 2-2(.‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ X‬را ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ واﻛﻨﺸﻬﺎﻳﻲ ﻓﻌﺎل ﻛﺮد ﻛﻪ از ﻃﺮﻳﻖ ﻳﻜﻲ از دو ﻣﺴﻴﺮ ﻳﻌﻨﻲ ﻳﻚ ﻣﺴﻴﺮ‬ ‫داﺧﻠﻲ و ﻳﻚ ﻣﻴﺴﺮ ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﻪ اﻧﺠﺎم ﻣﻲ رﺳﻨﺪ.‬‫ﻣﺴﻴﺮ داﺧﻠﻲ: واﻛﻨﺶ اﺑﺘﺪاﻳﻲ در ﻣﺴﻴﺮ داﺧﻠﻲ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﺑﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬ﻓﻌﺎل اﺳﺖ.‬‫اﻳﻦ ﺗﺒﺪﻳﻞ را ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻛﻴﻨﻴﻨﻮژن ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺑﺎﻻ و ﻛﺎﻟﻴﻜﺮﻳﻦ ﻛﺎﺗﺎﻟﻴﺰ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻣﻲ ﺗﻮان در ﺧﺎرج ﺑﺪن‬‫ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ ﻗﺮار دادن ﺧﻮن در ﻣﻌﺮض ﺳﻄﻮح ﺗﺮ ﺷﻮﻧﺪه داراي ﺑﺎر اﻟﻜﺘﺮﻳﻜﻲ از ﻗﺒﻴﻞ ﺷﻴﺸﻪ و ﻓﻴﺒﺮﻫﺎي‬‫ﻛﻼژن اﻳﺠﺎد ﻛﺮد. ﻓﻌﺎل ﺷﺪن اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر در داﺧﻞ ﺑﺪن ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﺧﻮن در ﻣﻌﺮض‬‫ﻓﻴﺒﺮﻫﺎي ﻛﻼژن زﻳﺮ آﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم رﮔﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. آن ﮔﺎه ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪XI‬‬ ‫ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل را ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XI‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ IX‬ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل را ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 2-2: آﺑﺸﺎر اﻧﻌﻘﺎد‬ ‫46‬
  • 67. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ IX‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﺑﺎ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ VIII‬ﻓﻌﺎل ﻳﻚ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ. ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ VIII‬ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻓﻌﺎل‬‫ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ از ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻓﻮن وﻳﻠﺒﺮاﻧﺪ ﻣﺠﺰا ﻣﻲ ﮔﺮدد. ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ‪ IX‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ VIII‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ X‬را ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي آزاد ﺷﺪه از ﭘﻼﻛﺘﻬﺎي ﺗﺠﻤﻊ ﻳﺎﻓﺘﻪ )‪ (PL‬و ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ ﺑﺮاي‬ ‫ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻛﺎﻣﻞ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ X‬ﺿﺮوري ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫ﻣﺴﻴﺮ ﺧﺎرﺟﻲ: اﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ ﺑﺎ آزاد ﺷﺪن ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺎﻓﺘﻲ )‪ (TF‬آﻏﺎز ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻳﻚ ﻣﺨﻠﻮط ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ-‬‫ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪي اﺳﺖ ﻛﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ VII‬را ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ‪ TF‬و ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ VII‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪ IX‬و ‪ X‬را‬‫ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. در ﺣﻀﻮر ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪ ﭘﻼﻛﺘﻲ، ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ، و ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ V‬ﻓﻌﺎل ، ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ X‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﺗﺒﺪﻳﻞ‬ ‫ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ را ﺑﻪ ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻛﺎﺗﺎﻟﻴﺰ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.‬ ‫واﻛﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﺑﻴﻦ ﻣﺴﻴﺮﻫﺎي ﺧﺎرﺟﻲ و داﺧﻠﻲ‬‫از ﺷﻤﺎي ﺑﺎﻻ ﺑﺮاي ﺳﻴﺴﺘﻤﻬﺎي داﺧﻠﻲ و ﺧﺎرﺟﻲ ﺷﺮوع ﻛﻨﻨﺪه ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﺧﻮن آﺷﻜﺎر اﺳﺖ ﻛﻪ ﻟﺨﺘﻪ‬‫ﺷﺪن ﺧﻮن ﺑﻌﺪ از ﭘﺎره ﺷﺪن رﮔﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻫﺮ دو ﻣﺴﻴﺮ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺷﺮوع ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻓﺎﻛﺘﻮر‬‫ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﺴﻴﺮ ﺧﺎرﺟﻲ را ﺷﺮوع ﻣﻲ ﻛﻨﺪ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﺗﻤﺎس ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬و ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ ﺑﺎ ﻛﻼژن ﻣﻮﺟﻮد در دﻳﻮاره‬ ‫رگ ﻣﺴﻴﺮ داﺧﻠﻲ را ﺷﺮوع ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.‬‫ﻳﻚ اﺧﺘﻼف ﺑﻮﻳﮋه ﻣﻬﻢ ﺑﻴﻦ ﻣﺴﻴﺮﻫﺎي ﺧﺎرﺟﻲ وداﺧﻠﻲ آن اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺴﻴﺮ ﺧﺎرﺟﻲ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻳﻚ ﻣﺎﻫﻴﺖ‬‫اﻧﻔﺠﺎري داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﻫﻤﻴﻦ ﻛﻪ ﺷﺮوع ﺷﺪ، ﺳﺮﻋﺖ وﻗﻮع آن ﻓﻘﻂ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻣﻘﺪار ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺎﻓﺘﻲآزاد ﺷﺪه‬‫از ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي آﺳﻴﺐ دﻳﺪه و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ ﻣﻘﺪار ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪ VII ،X‬و ‪ V‬در ﺧﻮن ﻣﺤﺪود ﻣﻲﺷﻮد. در‬‫آﺳﻴﺐ ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺎﻓﺘﻲ، ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در زﻣﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﻛﻮﺗﺎﻫﻲ 51 ﺛﺎﻧﻴﻪ ﺣﺎدث ﮔﺮدد. ﻣﺴﻴﺮ داﺧﻠﻲ داراي‬ ‫ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﺴﻴﺎر آﻫﺴﺘﻪ ﺗﺮي اﺳﺖ و ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻧﻴﺎز ﺑﻪ 1 ﺗﺎ 6 دﻗﻴﻘﻪ زﻣﺎن ﺑﺮاي اﻳﺠﺎد ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن دارد.‬‫در ﺗﺴﺖ ﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ اﻧﻌﻘﺎد، ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﺴﻴﺮﻫﺎي داﺧﻠﻲ و ﺧﺎرﺟﻲ اﻧﻌﻘﺎد ﻛﻪ ﻫﺮ ﻛﺪام ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ‬‫ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ X‬ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺑﻄﻮر ﻣﺠﺰا اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. )1( ﺑﺎﻳﺪ ﻣﺘﺬﻛﺮ ﺷﺪ ﻛﻪ در ﺷﺮاﻳﻂ داﺧﻞ‬‫ﺑﺪن اﻳﻦ اﻣﺮ ﺻﺪق ﻧﻤﻲ ﻛﻨﺪ ﺑﺎﻳﻦ دﻟﻴﻞ ﻛﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ IX‬ﻛﻪ ﻳﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﺴﻴﺮ داﺧﻠﻲ اﺳﺖ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻮﺳﻂ‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ VII‬ﻛﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﺴﻴﺮ ﺧﺎرﺟﻲ اﺳﺖ ﻓﻌﺎل ﺷﻮد )ﺷﻜﻞ 2-2( و ﻟﺬا ﻧﻤﻴﺘﻮان اﻳﻦ دو ﻣﺴﻴﺮ را ﻣﺠﺰا از‬‫ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺤﺴﻮب ﻧﻤﻮد. از ﺳﻮي دﻳﮕﺮ ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻄﻮر ارﺛﻲ ﻓﺎﻗﺪ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬و ﭘﺮي ﻛﺎﻟﻴﻜﺮﺋﻴﻦ و‬‫ﻛﻴﻨﻴﻨﻮژن ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺑﺎﻻ ﻛﻪ ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻣﺴﻴﺮ داﺧﻠﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ، اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺸﻜﻞ ﺧﻮﻧﺮوري‬ ‫ﻧﺪارﻧﺪ و ﻟﺬا اﻫﻤﻴﺖ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻣﺴﻴﺮ داﺧﻠﻲ در ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز ﺷﻚ ﺑﺮاﻧﮕﻴﺰ اﺳﺖ.‬ ‫ﺳﺎﺧﺖ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي‬ ‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﺎ 4 ﻣﺸﺨﺼﻪ زﻳﺮ :‬ ‫1. ﻛﻤﺒﻮد ﺗﻤﺎم ﻓﺎﻛﺘﻮروﻫﺎ ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي را زﻳﺎد ﻣﻴﻜﻨﺪ ﻏﻴﺮ از ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬و ﭘﺮي ﻛﺎﻟﻴﻜﺮﻳﻦ.‬ ‫2. ﺻﻔﺎت ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ و ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮروﻫﺎ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.‬ ‫3. ﺳﺎﺧﺖ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي دﻳﮕﺮ ﻏﻴﺮ واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ.‬ ‫4. ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ را ﻣﻴﺘﻮان در آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻛﺮد.‬ ‫56‬
  • 68. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫اﻛﺜﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي در ﻛﺒﺪ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ ﺑﻪ ﻏﻴﺮ از ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ VIII‬ﻛﻪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﻋﻼوه ﺑﺮ‬ ‫ﻛﺒﺪ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﻋﺮوق و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ رﺗﻴﻜﻠﻮآﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻴﮕﺮدﻧﺪ.‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪) X, IX, VII, II‬ﮔﺮوه ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ( در ﻃﻲ ﻣﺮاﺣﻞ ﺳﺎﺧﺖ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪K‬‬‫ﻣﻴﺒﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ در ﺻﻮرت ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ K‬ﻛﻤﺒﻮد ﺳﺎﺧﺖ ﻓﺎﻛﺘﻮر و اﺧﺘﻼل اﻧﻌﻘﺎدي ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﺪ.‬‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ K‬از ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻏﺬاﻳﻲ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪه و اﻛﺜﺮﻳﺖ در روده ﺗﻮﺳﻂ ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻫﺎ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد. اﻳﻦ ﮔﺮوه‬‫ﺗﻮﺳﻂ وارﻓﺎرﻳﻦ ‪ warfarin‬ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ . ﺑﻪ ﺗﻔﺼﻴﻞ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎ را ﻣﻲ ﺗﻮان در ﺟﺪول زﻳﺮ‬ ‫ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻤﻮد .‬ ‫ﺟﺪول 1-2: ﻧﺎم ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي‬‫ﻛﻤﺒﻮدﻫﺎي ارﺛﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻓﺮد را دﭼﺎر ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻣﻴﻜﻨﺪ. ﺷـﺎﻳﻌﺘﺮﻳﻦ ﻛﻤﺒـﻮد ﻓـﺎﻛﺘﻮر، ﻛﻤﺒـﻮد‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ VIII‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻓﺎﻛﺘﻮر ون وﻳﻞ ﺑﺮاﻧﺪ در ﺧﻮن ﺣﺮﻛﺖ ﻣﻴﻜﻨـﺪ و در ﺻـﻮرت ﻛﻤﺒـﻮد ارﺛـﻲ‬ ‫ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻲ ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﺪ ﻛﻪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي در ﻣﻔﺎﺻﻞ اﺳﺖ.‬‫آﻗﺎي 04 ﺳﺎﻟﻪ اي ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺳﺮﻃﺎن روده ﺟﺮاﺣﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﻗﺴﻤﺖ اﻋﻈﻢ روده ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.‬ ‫ﭼﻨﺪ ﻣﺎه ﺑﻌﺪ دﭼﺎر ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻣﺸﻜﻞ ﺑﻴﻤﺎر ﭼﻴﺴﺖ؟‬‫اﻳﻦ ﻓﺮد ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺑﺮداﺷﺘﻦ روده دﭼﺎر ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ K‬ﺷﺪه اﺳﺖ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﺮوﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﻴﺰان‬ ‫ﻛﻢ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻧﻌﻘﺎد ﺑﻪ درﺳﺘﻲ ﻋﻤﻞ ﻧﻤﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﭘﺲ دﭼﺎر ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﺷﺪه اﺳﺖ.‬ ‫66‬
  • 69. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫دﺧﺘﺮ ﺧﺎﻧﻢ 01 ﺳﺎﻟﻪ اي ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻫﺎي ﻣﻜﺮر از ﺑﻴﻨﻲ و ﻳﺮ ﺑﻨﺪ آﻣﺪن ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي از ﻣﺤﻞ‬‫ﺑﺮﻳﺪﮔﻲ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻧﻤﻮده اﺳﺖ. در آزﻣﺎﻳﺸﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖ وي در ﺣﺪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ. ﻣﺸﻜﻞ‬ ‫اﻳﺸﺎن ﭼﻴﺴﺖ؟‬‫در ﺻﻮرت اﺧﺘﻼل در ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﺧﻮن ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻃﺒﻴﻌﻲ آﻧﻬﺎ ﻧﻴﺰ ﻻزم اﺳﺖ.‬‫در ﺻﻮرت ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﻮدن ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﺑﺎﻳﺪ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﭘﻼﻛﺘﻲ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد. )آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ و‬ ‫ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ(‬ ‫‪ :IV‬ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻫﺎي ﺿﺪ ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ‬ ‫‪-a‬ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻫﺎي ﺿﺪ ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن‬‫ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺧﻮن ﺑﻪ ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن در داﺧﻞ ﺑﺪن ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ ﺗﻌﺪادي از واﻛﻨﺸﻬﺎي ﻣﺤﺪود ﻛﻨﻨﺪه ﺧﻨﺜﻲ ﻣﻲ‬‫ﺷﻮد.اﻳﻦ واﻛﻨﺸﻬﺎ از ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﺧﻮن در داﺧﻞ رﮔﻬﺎ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻛﺮده و ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ ﻟﺨﺘﻪ اي را ﻛﻪ واﻗﻌﺎً ﺗﺸﻜﻴﻞ‬‫ﺷﻮد ﻣﻨﻬﺪم ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﻳﻜﻲ از اﻳﻦ واﻛﻨﺸﻬﺎ، واﻛﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﺑﻴﻦ اﺛﺮ ﺗﺠﻤﻊ دﻫﻨﺪه ﭘﻼﻛﺘﻲ ﺗﺮوﻣﺒﻮﻛﺴﺎن 2‪ A‬و‬‫اﺛﺮ ﺿﺪ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺘﻲ ﭘﺮوﺳﺘﺎﺳﺎﻳﻜﻠﻴﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻟﺨﺘﻪ ﻫﺎ در ﺟﺪار رﮔﻬﺎي آﺳﻴﺐ دﻳﺪه‬ ‫ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﻮﻧﺪ اﻣﺎ ﻣﺠﺮاي رﮔﻬﺎ را ﺑﺪون ﻟﺨﺘﻪ ﻧﮕﺎه ﻣﻲ دارﻧﺪ.‬‫ﺑﻤﺤﺾ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺗﻮپ ﭘﻼﻛﺘﻲ و ﺗﺠﻤﻊ ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ در داﺧﻞ آن و ﭘﻮﺷﻴﺪه ﺷﺪن ﻗﺴﻤﺖ آﺳﻴﺐ دﻳﺪه‬‫اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻴﺦ ﭘﻼﻛﺘﻲ ، ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻣﺤﺪود ﻛﻨﻨﺪه اﻧﻌﻘﺎد وارد ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ)ﺷﻜﻞ 3-2(. اﻳﻦ‬‫ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از 1- ﺧﻨﺜﻲ ﺷﺪن ﻋﻤﻞ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺎﻓﺘﻲ – ‪ VIIa‬ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻣﺎده ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪه ﻣﺴﻴﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺎﻓﺘﻲ‬‫‪ -2 ، TFPI‬ﺧﻨﺜﻲ ﺷﺪن ﻋﻤﻞ ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ آﻧﺘﻲ ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ‪ -3 ، (AT III) III‬ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪ Va‬و ‪ VIIIa‬ﺗﻮﺳﻂ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ C‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه )‪ (APC‬و ﻛﻮﻓﺎﻛﺘﻮر آن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ -4 ، S‬ﺣﻞ ﺷﺪن‬ ‫ﻟﺨﺘﻪ ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎده ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﺑﺎﻓﺘﻲ ‪ t-PA‬و اوروﻛﻴﻨﺎز .‬‫ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪه ﻣﺴﻴﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺎﻓﺘﻲ ‪ TFPI‬از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪه و ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻣﻬﺎر ﻣﺴﻴﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮر‬ ‫ﺑﺎﻓﺘﻲ )‪ (TF-VIIa‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ X‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه را ﻧﻴﺰ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﺪ )ﺷﻜﻞ 3-2(.‬‫ﺗﺮوﻣﺒﻴﻨﻲ ﻛﻪ ﺟﺬب رﺷﺘﻪ ﻫﺎي ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ ﻧﻤﻲ ﺷﻮد ﺑﻪ زودي ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ‪ III‬ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺷﺪه ﺑﻌﺪ از‬ ‫21 ﺗﺎ 02 دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﻣﻴﮕﺮدد.‬‫آﻧﺘﻲ ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ‪ III‬ﻳﻚ ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪه ﭘﺮوﺗﺌﺎزي ﻣﻮﺟﻮد در ﮔﺮدش ﺧﻮن اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺳﺮﻳﻦ ﭘﺮوﺗﺌﺎزﻫﺎي‬‫ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﻲ ﭼﺴﺒﺪ و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﻬﺎ را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﻬﺎر ﻣﻴﻜﻨﺪ. اﻳﻦ ﻋﻤﻞ‬‫ﭼﺴﺒﻴﺪن ﺗﻮﺳﻂ ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﻳﻚ ﻣﺎده ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎدي ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﻮده و ﻣﺨﻠﻮﻃﻲ از ﭘﻠﻲ‬‫ﺳﺎﻛﺎرﻳﺪﻫﺎي ﺳﻮﻟﻔﺎﺗﻪ ﺑﺎ وزﻧﻬﺎي ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺘﻮﺳﻂ 00051 ﺗﺎ 00081 اﺳﺖ. ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻛﻪ‬ ‫ﻣﻬﺎر ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪ X ،IX‬و ‪) XI‬ﺷﻜﻞ 3-2(.‬ ‫76‬
  • 70. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫آﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم رﮔﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻧﻴﺰ ﻧﻘﺶ ﻓﻌﺎﻟﻲ در ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﮔﺴﺘﺮش ﻟﺨﺘﻪ ﻫﺎ ﺑﻪ داﺧﻞ رﮔﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬‫ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎزي ﻣﻴﻜﻨﺪ. ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺑﻪ اﺳﺘﺜﻨﺎي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل در ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎي ﻣﻐﺰي‬‫ﺗﺮوﻣﺒﻮﻣﻮدوﻟﻴﻦ، ﻛﻪ ﻳﻚ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ اﺳﺖ را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و آن را در ﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﻋﺮﺿﻪ‬‫ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻳﻚ ﻣﺎده اﻧﻌﻘﺎدي اﺳﺖ ﻛﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪ V‬و ‪ VIII‬را ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﺪ اﻣﺎ‬‫ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﺮوﻣﺒﻮﻣﻮدوﻟﻴﻦ ﻣﻲ ﭼﺴﺒﺪ ﺑﺼﻮرت ﻳﻚ ﻣﺎده ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎدي در ﻣﻲ آﻳﺪ زﻳﺮا ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ‬‫ﺗﺮوﻣﺒﻮدوﻟﻴﻦ- ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ، ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ C‬را ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. )‪ ) (APC‬ﺷﻜﻞ 3-2( . ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﻫﻤﺮاه‬‫ﺑﺎ ﻛﻮﻓﺎﻛﺘﻮر ﺧﻮد ﻳﻌﻨﻲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ PS‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪ Va‬و ‪ VIIIa‬را ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﺳﺎزد. ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ S‬ﻋﻤﻞ ‪APC‬‬ ‫را ﺗﻘﻮﻳﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻋﻤﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ K‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫ﺿﺪ‬ ‫ﻣﺴﻴﺮﻫﺎي‬ ‫3-2:‬ ‫ﺷﻜﻞ‬ ‫اﻧﻌﻘﺎدي داﺧﻞ ﺑﺪن – ﻓﻌﺎل ﺷﺪن‬ ‫آﺑﺸﺎر ﻟﺨﺘـﻪ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻋﻤﻞ آﻧﺘﻲ‬ ‫ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ‪ (ATIII)III‬ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻬﺎر‬ ‫‪ Xa‬و ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻣﻲ ﺷﻮد و ﻧﻴﺰ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ‬ ‫ﻋﻤﻞ ﻣﺎده ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪه ﻣﺴﻴﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮر‬ ‫ﺑﺎﻓﺘﻲ )‪ (TFPI‬ﻛﻪ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻣﻬﺎر -‪TF‬‬ ‫‪ VIIa‬ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ Xa‬را ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‬ ‫ﻣﻬﺎر ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ‬ ‫ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ- ﺗﺮوﻣﺒﻮﻟﻮدوﻟﻴﻦ، ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‬ ‫‪ (APC) C‬را ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﻫﻤﺮاه‬ ‫ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ (PS)S‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪ Va‬و‬ ‫‪ VIII‬را ﺷﻜﺴﺘﻪ و ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬ ‫‪-b‬ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ‬‫ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ )ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰﻳﻦ( ﺑﺨﺶ ﻓﻌﺎل ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺘﻴﻚ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ. اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ و‬‫ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن را ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻛﺮده و ﻣﻮادي ﻣﻮﺳﻮم ﺑﻪ ﻓﺮآورده ﻫﺎي ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن )‪ (FDP‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻴﻜﻨﺪ ﻛﻪ‬‫ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ را ﻣﻬﺎر ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ ﻋﻤﻞ ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ و ﻳﻚ اﻛﺘﻴﻮاﺗﻮر ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﺑﺎﻓﺘﻲ )‪ (t-PA‬از‬‫ﭘﻴﺸﺎﻫﻨﮓ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﺧﻮد ﻳﻌﻨﻲ ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد )ﺷﻜﻞ 4-2(. ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺗﻮﺳﻂ‬ ‫اﻛﺘﻴﻮاﺗﻮر ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن اوروﻛﻴﻨﺎزي )‪ (u-PA‬ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن روي ﺳﻄﺢ ﺑﺴﻴﺎري از اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ وﺟﻮد دارﻧﺪ و روي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي‬‫آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺑﻪ وﻓﻮر ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﺑﻪ رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﺧﻮدﭼﺴﺒﻴﺪ ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﺷﻮد و‬ ‫ﻟﺬا دﻳﻮاره رﮔﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺳﺎﻟﻢ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻲ ﭘﻴﺪا ﻛﺮده اﻧﺪ ﻛﻪ از ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻟﺨﺘﻪ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.‬ ‫86‬
  • 71. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ در ﺷﻜﻞ 4-2 ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺘﻴﻚ داﺧﻞ رگ در اﺛﺮ ﻳﻚ ﺗﻌﺎدل‬‫ﺑﻴﻦ ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﭘﻼﺳﻴﻤﻨﻮژن ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ t-PA‬و ‪ u-PA‬از ﻳﻜﻄﺮف و ﻣﻬﺎ رﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎي آن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﻬﺎر‬‫ﻛﻨﻨﺪه اﻛﺘﻴﻮاﺗﻮر ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن -1 )1-‪ (PAI‬و 2‪ α‬آﻧﺘﻲ ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ از ﺳﻮي دﻳﮕﺮ اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻋﻤﻞ‬‫ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ در ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. ﻣﺎده 1-‪ PAI‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ‪ t-PA‬ﺑﻤﻘﺪار زﻳﺎدﺗﺮي در ﺟﺮﻳﺎن‬ ‫ﺧﻮن وﺟﻮد دارد و ﻋﻤﻞ ‪ t-PA‬راﻣﻬﺎر ﻣﻲ ﻛﻨﺪ، ﻣﻬﺎر ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ ﺗﻮﺳﻂ 2‪ α‬آﻧﺘﻲ ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫در ﻣﺤﻞ ﺿﺎﻳﻌﻪ رگ و ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺗﻮﭘﻲ ﻫﻤﻮﺳﺘﺎﺗﻴﻚ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ و رﺷﺘﻪ ﻫﺎي ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ، ﻟﺨﺘﻪ‬‫در اﺛﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XIII‬ﻓﻌﺎل، ﻣﺤﻜﻢ ﻣﻲ ﺷﻮد)ﺷﻜﻞ 4-2(. ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XIIIa‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻪ 2‪ α‬آﻧﺘﻲ ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ‬‫ﻣﻲ ﺷﻮد ﺗﺎ ﻟﺨﺘﻪ را از ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ ﺗﻮﺳﻂ ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ ﺣﻔﻆ ﻛﻨﺪ. در ﻫﻤﺎن ﺣﺎل اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﺳﺎﻟﻢ ﻣﺠﺎور، ﻣﺎده‬‫ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﺑﺎﻓﺘﻲ را ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ )‪ . (t-PA‬اﻳﻦ ﻣﺎده ﺑﺎ ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل ﻛﺮدن 1-‪، PAI‬‬‫ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻟﺨﺘﻪ را ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻟﺨﺘﻪ و آزاد‬‫ﺷﺪن ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ و ‪ -D‬داﻳﻤﺮ )‪ (D-dimer‬ﻣﻲ ﺷﻮد. وﺟﻮد ‪ -D‬داﻳﻤﺮ در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻧﺸﺎن‬‫دﻫﻨﺪه ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ ﻓﻌﺎل اﺳﺖ. ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻋﻤﻞ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ اﻧﺠﺎم ﻣﻲ دﻫﻨﺪ اﻣﺎ از ﻃﺮﻳﻘﻲ دﻳﮕﺮ ﻳﻌﻨﻲ‬ ‫ﭘﺮوﺗﺌﻮﻟﻴﺰ ﻟﻴﺰوزوﻣﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ ﻧﻤﻲ ﺷﻮد.‬ ‫ﺷﻜﻞ 4-2: ﺗﻌﺎدل ﺑﻴﻦ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻟﺨﺘﻪ و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ – ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XIII‬ﻓﻌﺎل ﻣﻮﺟﺐ ﻣﺤﻜﻢ ﺷﺪن ﻟﺨﺘﻪ در ﻧﺎﺣﻴﻪ‬ ‫آﺳﻴﺐ دﻳﺪه رگ ﻣﻲ ﺷﻮد. آﻧﺘﻲ ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ 2‪ α‬و ﻣﺎده ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪه اﻛﺘﻴﻮاﺗﻮر ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن )1-‪ (PAI‬ﻣﻮﺟﺐ‬ ‫ﺣﻔﻆ- ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪه و از ﺳﻮي دﻳﮕﺮ ﻣﺎده ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﺑﺎﻓﺘﻲ )‪ (tPA‬ﻛﻪ از اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺳﺎﻟﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ‬ ‫ﺷﻮد ﻣﻮﺟﺐ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﻴﻦ و در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﭘﻠﻲ ﻣﺮﻫﺎي ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ ﻣﻲ ﺷﻮد. وﺟﻮد ‪– D‬‬ ‫داﻳﻤﺮ ﻓﻴﺒﺮﻳﻦ در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪه ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫اﺧﺘﻼﻻت ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز‬ ‫‪ :a‬اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜﺮد ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ‬‫اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜﺮد ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ اﻛﺜﺮاً ارﺛﻲ ﺑﻮده و ﮔﺎﻫﺎً اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ارﺛﻲ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ‬ ‫اﺧﺘﻼل ﮔﻴﺮﻧﺪه ﻫﺎي ﭘﻼﻛﺘﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﺮﻧﺎرد ﺳﻮﻟﻴﺮ) ﻛﻤﺒﻮد ﮔﻴﺮﻧﺪه ‪ ( Ib/IIa‬ﻳﺎ ﮔﻼﻧﺰﻣﻦ ) ﻛﻤﺒﻮد ﮔﻴﺮﻧﺪه‬‫‪ ( IIb/IIIa‬ﻳﺎ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ اﺧﺘﻼﻻت ﮔﺮاﻧﻮﻟﻬﺎي ﭘﻼﻛﺘﻲ ﺑﺎﺷﺪ. اﺧﺘﻼﻻت ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺑﻪ ﻋﻠﺖ‬ ‫96‬
  • 72. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻣﺼﺮف داروﻫﺎ )آﺳﭙﺮﻳﻦ( ﺑﻮده ﻳﺎ ﻫﻤﺮاه ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ )ﺗﺮوﻣﺒﻮﺳﻴﺘﻮزﻳﺲ اوﻟﻴﻪ ‪Essential‬‬ ‫‪ (Thrombocythemia‬و ﻟﻮﺳﻤﻲ ﻫﺎ دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜﺮد ﭘﻼﻛﺘﻲ و ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺘﻲ ﺑﺎ آزﻣﺎﻳﺶ ‪ Platelet Aggregation test‬ﺗﺸﺨﻴﺺ داده‬‫ﻣﻲ ﺷﻮد . ﻟﻴﻜﻦ ﻋﻤﻮﻣﺎً در ﺻﻮرت ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﺑﺎ اﻳﻨﻜﻪ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﻛﻢ ﻧﻴﺴﺖ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺗﺰرﻳﻖ ﭘﻼﻛﺖ‬ ‫دارﻧﺪ.‬ ‫‪ :b‬اﺧﺘﻼل ﻣﺮﺣﻠﻪ دوم ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز‬‫در ﻣﺮﺣﻠﻪ دوم ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻳﺠﺎد ﺗﺮوﻣﺒﻮز )ﻟﺨﺘﻪ( ﻣﻲ ﺷﻮد اﻳﻦ‬‫ﻟﺨﺘﻪ اﺑﺘﺪا ﺳﺴﺖ و ﻛﻢ دوام ﺑﻮده و ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XIII‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﻪ ﻟﺨﺘﻪ ﺑﺎدوام ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻟﺨﺘﻪ ﺗﻮﺳﻂ‬‫ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ در ﻋﺮض ﭼﻨﺪ روز ﺣﻞ ﺷﺪه و ﻣﺴﻴﺮ رگ ﻣﺠﺪداً ﺑﺎز ﻣﻲ ﺷﻮد. در ﺻﻮرت ﻛﻤﺒﻮد‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي اﻳﺠﺎد ﻟﺨﺘﻪ ﻣﺨﺘﻞ ﺷﺪه و در ﺻﻮرت ﻛﻤﺒﻮد ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XIII‬ﻟﺨﺘﺔ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه ﺑﻪ ﻓﺮم‬‫ﺳﺴﺖ و ﻛﻢ دوام ﺑﻮده و ﺳﺮﻳﻌﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ ﺣﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد . در اﻳﻦ ﻣﻮارد، ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺴﺘﻌﺪ‬ ‫ً‬‫ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﺑﻮده و ﺑﺎ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﺗﺎ ﭼﻨﺪ روز ﺑﻌﺪ از ﺗﺮوﻣﺎ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. درﺻﻮرﺗﻴﻜﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ‬‫ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﻓﻌﺎل ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺎ وﺟﻮد اﻳﻨﻜﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻧﻌﻘﺎد ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮده و ﻟﺨﺘﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه از ﻧﻮع ﺑﺎ‬‫دوام ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻟﻴﻜﻦ ﻟﺨﺘﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ ﭘﻴﺶ ﻓﻌﺎل )‪ (Hyper fibrinolysis‬ﺣﻞ ﺷﺪه و‬ ‫ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﺗﺎ ﭼﻨﺪ روز ﺑﻌﺪ از ﺗﺮوﻣﺎ ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آﻳﺪ.‬‫ﻛﻤﺒﻮد ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﺎدرزادي ﻳﺎ اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﺑﺎﺷﺪ . ﻣﻮارد ﻣﺎدر زادي ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻛﻤﺒﻮد ﻳﻚ‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮر وﺟﻮد دارد، ﻧﺪرﺗﺎً دو ﻳﺎ ﭼﻨﺪ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺎدرزادي دﭼﺎرﻛﻤﺒﻮد ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻣﻮارد ﺷﺎﻳﻊ ﻛﻤﺒﻮد‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﺎدرزادي ﺷﺎﻣﻞ ﻛﻤﺒﻮد ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ IX ، VIII‬ﻛﻪ ﺑﻮده و واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻛﺮوﻣﻮزوم ‪ X‬ﻣﻲ‬‫ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ در اﻓﺮاد ﻣﺬﻛﺮ دﻳﺪه ﺷﺪه و اﻓﺮاد ﻣﺆﻧﺚ ﻓﺎﻣﻴﻞ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻧﺎﻗﻞ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﻛﻤﺒﻮد‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬از ﻧﻈﺮ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻧﻤﻲ ﺷﻮد ﻫﺮ ﭼﻨﺪ از ﻧﻈﺮ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ و در ﻟﻮﻟﻪ آزﻣﺎﻳﺶ‬ ‫ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬ﺟﻬﺖ اﻳﺠﺎد ﻟﺨﺘﻪ ﻻزم ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻟﻴﻜﻦ ﻛﻤﺒﻮد آن ﻋﻼﺋﻢ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻧﻤﻲ دﻫﺪ.‬‫ﻛﻤﺒﻮد ارﺛﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ I ، V ، II ،X ، VII ،XI‬ﺑﻪ ﻧﺪرت دﻳﺪه ﺷﺪه و اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران در رﻳﺴﻚ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي‬‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻛﻤﺒﻮد ارﺛﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XIII‬ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﺑﺎ ﺗﺎﺧﻴﺮﻣﻲ ﺷﻮد و ازﻋﻼﺋﻢ ﻫﻤﺮاه دﻳﮕﺮ ﻛﻤﺒﻮد‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮر اﺧﺘﻼل در ﺑﻬﺒﻮد زﺧﻢ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XIII‬ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻧﻌﻘﺎد در ﻣﺴﺎﺋﻞ دﻳﮕﺮ‬ ‫ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز اﺳﺖ.‬‫ﻛﻤﺒﻮدﻫﺎي اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﺑﻪ ﻃﻮر ﺷﺎﻳﻊ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻧﺎرﺳﺎﺋﻲ ﻛﺒﺪ، ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬‫‪ ، K‬ﻣﺼﺮف داروﻫﺎي ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ، K‬ﻣﺼﺮف ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ ، DIC‬رﻗﻴﻖ‬‫ﺷﺪن ﻓﺎﻛﺘﻮر، ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺰرﻳﻖ ﻣﻘﺪار ﻓﻮق اﻟﻌﺎده زﻳﺎد ﺧﻮن در ﻣﺪت ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻮﺗﺎه، دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد. در اﻳﻦ‬‫ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻌﻤﻮﻻً ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻛﻢ ﺑﻮده، ﻟﻴﻜﻦ ﺷﺪت ﻛﻤﺒﻮد ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ VII‬ﺑﻴﺶ از ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي دﻳﮕﺮ ﻣﻲ‬ ‫ﺑﺎﺷﺪ.‬‫ﺟﻬﺖ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻧﻮع و ﻋﻠﺖ اﺧﺘﻼل اﻧﻌﻘﺎدي، ﭘﺰﺷﻚ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺑﻴﻤﺎري ، ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻓﺎﻣﻴﻠﻲ، ﻣﺼﺮف دارو،‬‫ﻋﻼﺋﻢ دﻳﮕﺮ ﺑﻴﻤﺎر، ﺑﺎ ﺗﻜﻴﻪ ﺑﺮ ﻋﻼﺋﻢ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻫﻤﺮاه ، اﻗﺪام ﺑﻪ درﺧﻮاﺳﺖ آزﻣﺎﻳﺶ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ﮔﺎﻫﻲ اوﻗﺎت‬ ‫07‬
  • 73. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻧﻴﺎز ﺑﻪ درﻣﺎن ﻓﻮري ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ در اﻳﻦ ﻣﻮارد ﭘﺲ از ﮔﺮﻓﺘﻦ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻻزم اﻗﺪام ﺑﻪ ﺗﺰرﻳﻖ ﭘﻼﺳﻤﺎ،‬‫ﺗﺰرﻳﻖ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺧﺎﻟﺺ اﻧﻌﻘﺎدي، ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ K‬ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻣﻬﺎرﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎي ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮﻟﻴﺰ ﻣﻲ ﺷﻮد. در‬‫ﺻﻮرت ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻗﻄﻌﻲ ، درﻣﺎن ﺑﺮاﺳﺎس ﻧﻮع ﺑﻴﻤﺎري و ﺷﺪت آن اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﮔﺮدد. ﻓﺮم ﺧﺎﻟﺺ ﺷﺪة‬ ‫ﺑﻌﻀﻲ از ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ VII ، VIII‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺟﻬﺖ درﻣﺎن در ﺑﺎزار وﺟﻮد دارد .‬‫ﭘﺴﺮ ﺑﭽﻪ 2 ﻣﺎه ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي از ﻣﺤﻞ ﺧﺘﻨﻪ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻧﻤﻮده ، او اﻣﺮوز ﺻـﺒﺢ ﺧﺘﻨـﻪ ﺷـﺪه و ﺗـﺎ ﻛﻨـﻮن‬‫ﻣﺸﻜﻠﻲ ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ . ﭘﺴﺮ ﺧﺎﻟﻪ ﺑﻴﻤﺎر ﻛﻤﺒﻮد ﻓـﺎﻛﺘﻮر ‪ VIII‬ﻳـﺎ ﺑﻴﻤـﺎري ﻫﻤـﻮﻓﻴﻠﻲ دارد . ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺷـﻤﺎ‬ ‫ﭼﻴﺴﺖ ؟‬‫ﻧﻈﺮ ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ ﭘﺴﺮﺧﺎﻟﻪ ﺑﻴﻤﺎر ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻲ دارد و اﻧﺘﻘﺎل ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻤـﻮﻓﻴﻠﻲ واﺑـﺴﺘﻪ ﺑـﻪ ﻛﺮوﻣـﻮزوم ‪ X‬اﺳـﺖ‬ ‫اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻣﺎدر ﻛﻮدك ﻧﺎﻗﻞ ژن ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻲ اﺳﺖ و ﻓﺮزﻧﺪ ﭘﺴﺮ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻤﻮﻓﻴﻠﻲ ﻣﻲ ﮔﺮدد.‬ ‫‪ :c‬ﺗﺮوﻣﺒﻮآﻣﺒﻮﻟﻲ ﻫﺎ‬‫ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز وﻇﻴﻔﻪ ﺣﻔﻆ ﺳﻴﻼن ﺧﻮن را ﺑﻪ ﻋﻬﺪه دارد. در ﺻﻮرت ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز ﺑﺎ‬‫اﻳﺠﺎد ﻟﺨﺘﻪ ﻣﺎﻧﻊ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻳﺠﺎد ﻟﺨﺘﻪ ﻧﺎﺑﺠﺎ ﺷﺪه‬‫و ﻋﻮارﺿﻲ را ﺑﻪ وﺟﻮدﻣﻲ آورد. ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﻮﺛﺮ در اﻳﺠﺎد ﻟﺨﺘﻪ )ﻧﺎﺑﺠﺎ( ﺷﺎﻣﻞ ﺻﺪﻣﻪ ﺑﻪ اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﻋﺮوق،‬ ‫اﺳﺘﺎز ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن و ﭘﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺘﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻧﻌﻘﺎد )‪ (Hypercoagulopathy‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬‫ﺻﺪﻣﻪ ﺑﻪ ﻋﺮوق ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺗﺮوﻣﺎ، و اﺳﻜﻮﻟﻴﺘﻬﺎ، اﻟﺘﻬﺎﺑﺎت، ﻋﻮاﻣﻞ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ و ..... دﻳﺪ ه ﻣﻲ ﺷﻮد. اﺳﺘﺎز‬‫ﺧﻮن در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻧﺎرﺳﺎﺋﻲ ﻗﻠﺐ ، ﻧﺎرﺳﺎﺋﻲ ﻋﺮوق ورﻳﺪي، ﻛﻢ ﺗﺤﺮﻛﻲ، اﺳﺘﺮاﺣﺖ ﻣﻄﻠﻖ و ﻃﻮﻻﻧﻲ،‬‫ﻣﺴﺎﻓﺮت ﻃﻮﻻﻧﻲ و .... دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد. ﭘﺮﻓﻌﺎﻟﻴﺘﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻧﻌﻘﺎد ﺑﺴﻴﺎر ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﻮد و ﻓﻘﻂ در دﻫﻪ ﻫﺎي اﺧﻴﺮ‬‫ﺗﻮاﻧﺎﺋﻲ ﺗﺸﺨﻴﺺ آن ﺑﻮﺟﻮد آﻣﺪه اﺳﺖ. اﺧﺘﻼل و ﻣﻮﺗﺎﺳﻴﻮن در ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ، ﻛﻤﺒﻮد ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي‬‫ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد، اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎ )ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ، ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ، ﻣﺼﺮف ‪( OCP‬ﻣﻲ‬ ‫ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﭘﺮﻓﻌﺎﻟﻴﺘﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻧﻌﻘﺎد ﮔﺮدد.‬‫ﺑﻪ اﻳﺠﺎد ﻟﺨﺘﻪ )ﻧﺎﺑﺠﺎ( درﻋﺮوق ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد اﮔﺮ ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﻓﻮق از ﻣﺤﻞ اوﻟﻴﻪ ﺟﺪا ﺷﺪه و در‬‫ﻣﺴﻴﺮﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺑﻪ ارﮔﺎﻧﻬﺎي دﻳﮕﺮ ﺑﺮﺳﺪ آﻣﺒﻮﻟﻲ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد. آﻣﺒﻮﻟﻲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﺮوﻣﺒﻮز ورﻳﺪﻫﺎ در‬ ‫ﺷﺮﻳﺎن رﻳﻮي ﺑﻮده و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ آﻣﺒﻮﻟﻲ رﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺗﺮوﻣﺒﻮز ورﻳﺪي ﻋﻼﺋﻢ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر ورﻳﺪي در ﺳﻤﺖ دﻳﺴﺘﺎل ورﻳﺪ، ادم، ﺗﻮرم،‬‫ﮔﺮﻣﻲ و درد ﻋﻀﻮ ﻣﺒﺘﻼ را داﺷﺘﻪ و ﮔﺎﻫﻲ در ﻣﻮارد ﺷﺪﻳﺪ ﻛﺎﻫﺶ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ ﺑﻪ وﺟﻮد آﻣﺪه و‬ ‫ﻋﻀﻮ ﻣﺒﺘﻼ ﺳﺮد و رﻧﮓ ﭘﺮﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺴﻴﺎر ﺧﻄﺮﻧﺎك اﺳﺖ.‬‫ﺗﺮوﻣﺒﻮز ورﻳﺪﻫﺎي ﺳﻄﺤﻲ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ درﻣﺎن ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد ﻧﺪارﻧﺪ و ﺗﺮوﻣﺒﻮز ورﻳﺪﻫﺎي ﻋﻤﻘﻲ ﺑﺮﺣﺴﺐ‬‫ﻣﻮرد ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ درﻣﺎن ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ. درﻣﺎن ﺑﺎ داروﻫﺎي ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد ﻣﺎﻧﻊ ﮔﺴﺘﺮش‬‫ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﻣﻲ ﺷﻮد ﻟﻴﻜﻦ ﺟﻬﺖ اﻧﺤﻼل ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﺑﺎﻳﺪ از داروﻫﺎي ﺗﺮوﻣﺒﻮﻟﻴﺘﻴﻚ اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮد ﻛﻪ اﻧﺪﻳﻜﺎﺳﻴﻮن‬ ‫ﻫﺎي ﺧﺎص ﺧﻮد را دارﻧﺪ.‬ ‫17‬
  • 74. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﻫﺎ ﻳﻚ ﻣﺸﻜﻞ ﺑﺰرگ ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ . ﺗﺮوﻣﺒﻮزﻫﺎ ﺑﻪ وﻳﮋه درﻧﻘﺎﻃﻲ ﻛﻪ در آﻧﺠﺎ‬‫ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﺑﻪ ﺟﺎي ﺷﺴﺘﻪ ﺷﺪن در آﻧﺠﺎ ﺗﺠﻤﻊ ﻳﺎﺑﻨﺪ.‬‫ﺗﺮوﻣﺒﻮزﻫﺎ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در رﮔﻬﺎﻳﻲ از ﻗﺒﻴﻞ ﺷﺮﻳﺎﻧﻬﺎي ﻛﺮوﻧﺮ ﻣﻐﺰي در ﻧﻘﺎﻃﻲ ﻛﻪ در آﻧﺠﺎ اﻧﺘﻴﻤﺎ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ‬‫ﭘﻼﻛﻬﺎي آرﺗﺮﻳﻮﺳﻜﻠﺮوزي آﺳﻴﺐ دﻳﺪه و روي ﻧﻮاﺣﻲ آﺳﻴﺐ دﻳﺪه آﻧﺪوﻛﺎرد اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﺗﺮوﻣﺒﻮزﻫﺎ‬ ‫ﺑﻪ ﻛﺮات ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ راﺑﻪ اﻧﺪاﻣﻲ ﻛﻪ در آن ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻣﺴﺪود ﻣﻲ ﺳﺎزﻧﺪ‬‫ﻓﻘﺪان ﻣﺎدرزادي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ C‬ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻧﻌﻘﺎد داﺧﻠﻲ رﮔﻲ ﻛﻨﺘﺮل ﻧﺸﺪه و ﺑﻪ ﻃﻮر ﻋﻤﻮم ﻣﺮگ در‬‫ﺷﻴﺮﺧﻮارﮔﻲ ﻣﻲ ﮔﺮدد. اﮔﺮ اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﺪه و درﻣﺎن ﺑﺎ ﻓﺮآورده ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻏﻨﻲ از‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ C‬اﻧﺠﺎم ﺷﻮد ﻧﻘﺺ اﻧﻌﻘﺎدي از ﺑﻴﻦ ﻣﻲ رود. ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ C‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﻧﻴﺰ ﻋﻠﺖ‬‫دﻳﮕﺮ ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﻲ رود و ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ . اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ از ﻳﻚ ﻣﻮﺗﺎﺳﻴﻮن ﻧﻘﻄﻪ اي در ژن ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪V‬‬‫ﻧﺎﺷﻲ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻣﺎﻧﻊ از اﻳﻦ ﻣﻲ ﮔﺮدد ﻛﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ C‬ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﺑﺘﻮاﻧﺪ اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر را ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﻛﻨﺪ.‬‫ﻣﻮﺗﺎﺳﻴﻮﻧﻬﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ‪ S‬و آﻧﺘﻲ ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ‪ III‬ﻛﻪ ﺑﺮوز ﺗﺮوﻣﺒﻮز را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ﻧﻴﺰ ﮔﺰارش ﺷﺪه‬ ‫اﻧﺪ، اﻣﺎﺷﻴﻮع ﻛﻤﺘﺮي دارﻧﺪ.‬ ‫آزﻣﺎﻳﺸﻬﺎي اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن‬‫ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي دارﻧﺪ ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز ﻣﻴﺘﻮان از آزﻣﺎﻳﺸﺎت زﻣﺎن ﺧﻮن‬‫روش ‪ Bleeding time‬و زﻣﺎن ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ‪ (PT) Prothrombine time‬و زﻣﺎن ﺗﺮوﻣﺒﻮﭘﻼﺳﺘﻴﻦ ﺑﺎﻓﺘﻲ‬‫‪ (APTT) Activated partial thromboplastin time‬اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻴﮕﺮدد. ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﺎي ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ دﻳﮕﺮ ﺷﺎﻣﻞ‬ ‫اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ و ﻓﺎﻛﺘﻮر ون وﻳﻞ ﺑﺮاﻧﺪ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﭘﻼﻛﺘﻲ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.‬ ‫‪ :a‬زﻣﺎن ﺧﻮﻧﺮوش ‪(BT) Bleeding Time‬‬‫زﻣﺎن ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻋﻤﻠﻜﺮد ﭘﻼﻛﺖ و واﻛﻨﺶ ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ آن ﺑﺎ دﻳﻮاره ﻋﺮوق را ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻴﻜﻨﺪ. ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺑﺎ ﻳﻚ‬‫ﺷﻜﺎف ﭘﻮﺳﺘﻲ اﺳﺘﺎﻧﺪارد ، زﻣﺎن ﻻزم ﺑﺮاي ﺑﻨﺪ آﻣﺪن ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﺑﻪ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﻫﺮ 03 ﺛﺎﻧﻴﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻴﮕﺮدد.‬ ‫زﻣﺎن ﻻزم ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺑﻴﻦ 8 – 4 دﻗﻴﻘﻪ اﺳﺖ.‬ ‫‪ :b‬زﻣﺎن ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ‪(PT) Prothrombin Time‬‬‫زﻣﺎن ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻧﻤﻮداري از ﻣﻘﺪار ﻛﻞ ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ در ﺧﻮن ﺑﻪ دﺳﺖ ﻣﻲ دﻫﺪ. روش ﺗﻌﻴﻴﻦ زﻣﺎن‬ ‫ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﺑﻪ ﻗﺮار زﻳﺮ اﺳﺖ:‬‫ﺧﻮﻧﻲ ﻛﻪ از ﺑﻴﻤﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ اﻛﺴﺎﻻﺗﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد ﺗﺎ ﻫﻴﭻ ﻣﻘﺪاري از ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻧﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻪ‬‫ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﻮد. درﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ ﻣﻘﺪار زﻳﺎدي ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ و ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ ﺑﺎ ﺧﻮن‬‫اﻛﺴﺎﻻﺗﻪ ﻣﺨﻠﻮط ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ اﺛﺮ اﻛﺴﺎﻻت را ﺧﻨﺜﻲ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ وﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺎﻓﺘﻲ، واﻛﻨﺶ ﺗﺒﺪﻳﻞ‬‫ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﺑﻪ ﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ را از راه ﻣﺴﻴﺮ ﺧﺎرﺟﻲ ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﻓﻌﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. زﻣﺎن ﻻزم ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم اﻧﻌﻘﺎد‬‫ﻣﻮﺳﻮم ﺑﻪ زﻣﺎن ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ )‪ (PT‬اﺳﺖ زﻳﺮا ﻣﺪت اﻳﻦ زﻣﺎن ﺑﻪ ﻃﻮر ﻋﻤﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ‬‫ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻲ ﺷﻮد. زﻣﺎن ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 21 ﺛﺎﻧﻴﻪ اﺳﺖ. ﺗﻌﻴﻴﻦ زﻣﺎن ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲ‬ ‫27‬
  • 75. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻣﺴﻴﺮ ﺧﺎرﺟﻲ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. اﻳﻦ ﺗﺴﺖ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻳﻦ ﻣﺴﻴﺮ ﻳﻌﻨﻲ‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ VII‬و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﺴﻴﺮ ﻣﺸﺘﺮك ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪ ،V‬ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ و ‪ X‬اﺳﺖ ﺣﺴﺎس ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ.‬‫ﺑﻌﻠﺖ اﻳﻨﻜﻪ ﺑﻐﻴﺮ از ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ V‬ﺳﺎﻳﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ذﻛﺮ ﺷﺪه واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ K‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻟﺬا ‪ PT‬آزﻣﺎﻳﺶ‬ ‫ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ ﺑﺮاي ﻣﻮﺛﺮ ﺑﻮدن اﺛﺮ وارﻓﺎرﻳﻦ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻴﺸﻮد‬ ‫‪ :c‬زﻣﺎن ﺗﺮوﻣﺒﻮﭘﻼﺳﺘﻴﻦ ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ‪(APTT) Activated Partial Thromboplastin Time‬‬‫از اﻳﻦ آزﻣﺎﻳﺶ ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺴﻴﺮ داﺧﻠﻲ اﻧﻌﻘﺎد ﻳﻌﻨﻲ ﭘﺮي ﻛﺎﻟﻴﻜﺮﻳﻦ، ﻛﻨﻴﻨﻮژن ﺑﺎ وزن ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ‬‫)‪ (HMWK‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪ VIII, IX, XI, XII‬و ﻛﻤﺒﻮد ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺴﻴﺮ ﻣﺸﺘﺮك ﻳﻌﻨﻲ ‪ X ، V‬و‬‫ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺷﻮد. اﻟﺒﺘﻪ ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ ذﻛﺮ ﺷﺪ ﻛﻤﺒﻮد‪ HMWK ، PK‬و ‪ XII‬ﻣﻮﺟﺐ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي‬‫ﻧﻤﻲ ﺷﻮد. اﻳﻦ ﺗﺴﺖ از آﻏﺎز روﻧﺪ اﻧﻌﻘﺎد ﻣﺴﻴﺮ داﺧﻠﻲ ﺗﺎ ﻣﺮاﺣﻞ ﭘﺎﻳﺎﻧﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻟﺨﺘﻪ را اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻣﻴﻜﻨﺪ.‬‫اﻳﻦ ﺗﺴﺖ ﻗﺎدر ﺑﻪ ارزﻳﺎﺑﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ VII‬و ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XIII‬و ﻋﻮاﻣﻞ ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد ﻧﻴﺴﺖ. در اﻳﻦ آزﻣﺎﻳﺶ در‬‫ﺣﻀﻮر ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ و ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪ ﺑﻪ ﺧﻮن اﻛﺴﺎﻻﺗﻪ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه ﺳﭙﺲ زﻣﺎن اﻧﻌﻘﺎد ﺑﻪ ﻫﻤﺎن روش زﻣﺎن‬ ‫ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻴﮕﺮدد.‬ ‫ﻓﺮدي ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮده اﺳﺖ؟ آزﻣﺎﻳﺸﺎت وي ‪ PTT‬ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺗﺮ از ﻃﺒﻴﻌﻲ و‪PT‬‬ ‫ﻧﺮﻣﺎل ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻤﺒﻮد ﻛﺪام ﻳﻚ از ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﻋﺎﻣﻞ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫ﻛﻤﺒﻮد ﻫﺮﻛﺪام از ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪ XI ،XII ، IX ،VIII‬ﻓﻮق ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺷﺪن ‪ PTT‬و‪ PT‬ﻧﺮﻣﺎل ﻣﻲ ﺷﻮد‬ ‫ﻟﻴﻜﻦ ﻛﻤﺒﻮد ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬ﺑﺎ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻫﻤﺮاه ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻛﻤﺒﻮد ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬ﻋﺎﻣﻞ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي‬ ‫اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎر ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫ﺑﻴﻤﺎري ﺳﺎﻋﺖ 11 ﺻﺒﺢ ﺟﺮاﺣﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻫﻨﮕﺎم ﺟﺮاﺣﻲ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ. ﻟﻴﻜﻦ ﺳﺎﻋﺖ 3‬ ‫ﺑﻌﺪ از ﻇﻬﺮ، دﭼﺎر ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي از ﻣﺤﻞ ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻛﺪام ﻣﺮﺣﻠﻪ از ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺨﺘﻞ‬ ‫اﺳﺖ؟‬ ‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮرﻛﻪ ﻣﻲداﻧﻴﻢ ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز دوﻣﺮﺣﻠﻪ دارد. ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ دﭼﺎر اﺧﺘﻼل ﻣﺮﺣﻠﻪ اول ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﺑﺎﻓﺎﺻﻠﻪ‬ ‫زﻣﺎﻧﻲ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺛﺎﻧﻴﻪ ﺗﺎ ﭼﻨﺪﻳﻦ دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ از ﺗﺮوﻣﺎ )ﺟﺮاﺣﻲ( ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ اﺧﺘﻼل ﻣﺮﺣﻠﻪ دوم‬ ‫ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز )ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي( دارﻧﺪ ﺑﺎ ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﻲ ﭼﻨﺪﻳﻦ دﻗﻴﻘﻪ ﺗﺎ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از ﺗﺮوﻣﺎ )ﺟﺮاﺣﻲ(‬ ‫ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎر ﻓﻮق دﭼﺎر اﺧﺘﻼل ﻣﺮﺣﻠﻪ دوم ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن در ﺧﺎرج از ﺑﺪن‬‫اﮔﺮ ﭼﻪ ﺧﻮﻧﻲ ﻛﻪ از ﺑﺪن ﺧﺎرج ﻣﻲ ﺷﻮد و درﻳﻚ ﻟﻮﻟﻪ آزﻣﺎﻳﺶ ﺷﻴﺸﻪ اي ﻧﮕﺎﻫﺪاري ﻣﻲ ﺷﻮد ﺑﻪ ﻃﻮر‬‫ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺣﺪود 6 دﻗﻴﻘﻪ ﻟﺨﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد، ﺧﻮن ﺟﻤﻊ ﺷﺪه در ﻳﻚ ﻣﺤﻔﻈﻪ ﭘﻮﺷﻴﺪه از ﺳﻴﻠﻴﻜﻮن‬‫‪ siliconized‬ﻏﺎﻟﺒﺎً ﺗﺎ ﻳﻚ ﺳﺎﻋﺖ ﻳﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻨﻌﻘﺪ ﻧﻤﻲ ﮔﺮدد. دﻟﻴﻞ اﻳﻦ ﺗﺎﺧﻴﺮ در ﻣﻨﻌﻘﺪ ﺷﺪن ﺧﻮن آن اﺳﺖ‬ ‫37‬
  • 76. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻛﻪ ﭘﻮﺷﺎﻧﺪن ﺳﻄﻮح ﻣﺤﻔﻈﻪ ﺑﺎ ﺳﻴﻠﻴﻜﻮن از ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺗﻤﺎﺳﻲ ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ و ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬ﻛﻪ دو اﺛﺮ اﺻﻠﻲ‬‫ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺷﺮوع ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ داﺧﻠﻲ اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ﺑﺮﻋﻜﺲ ، ﻣﺤﻔﻈﻪ ﺷﻴﺸﻪ‬ ‫اي ﺳﺎده ﻣﻮﺟﺐ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺗﻤﺎﺳﻲ ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ و ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪ XII‬و ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺮﻳﻊ ﻟﺨﺘﻪ ﻣﻲ ﮔﺮدد.‬‫ﻫﭙﺎرﻳﻦ را ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﺧﻮن ﻫﻢ در ﺧﺎرج ﺑﺪن و ﻫﻢ در داﺧﻞ ﺑﺪن ﺑﻪ ﻛﺎر‬‫ﺑﺮد ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﺑﻮﻳﮋه در ﺗﻤﺎم اﻋﻤﺎل ﺟﺮاﺣﻲ ﻛﻪ در آﻧﻬﺎ ﺧﻮن ﺑﻌﺪ از ﻋﺒﻮر از ﻳﻚ ﻣﺎﺷﻴﻦ ﻗﻠﺐ و رﻳﻪ ﻣﺼﻨﻮﻋﻲ‬ ‫ﻳﺎ ﻳﻚ ﻛﻠﻴﻪ ﻣﺼﻨﻮﻋﻲ ﺑﻪ ﺑﺪن ﺷﺨﺺ ﺑﺮ ﻣﻲ ﮔﺮدد ﺑﻪ ﻛﺎر ﻣﻴﺮود.‬‫ﻣﻮاد ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ درﺧﻮن را ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از اﻧﻌﻘﺎد‬‫ﺧﻮن در ﺧﺎرج از ﺑﺪن ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﻴﺮﻧﺪ. ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل، ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻣﺤﻠﻮل در آب اﻛﺴﺎﻻت ﻛﻪ ﺑﻪ‬‫ﻣﻘﺪار ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻢ ﺑﺎ ﻧﻤﻮﻧﻪ اي از ﺧﻮن ﻣﺨﻠﻮط ﺷﻮﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ رﺳﻮب اﻛﺴﺎﻻت ﻛﻠﺴﻴﻢ از ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺷﺪه و از اﻳﻦ‬ ‫راه ﻏﻠﻈﺖ ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ را آن ﻗﺪر ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ ﻛﻪ اﻧﻌﻘﺎدﺧﻮن دﭼﺎر وﻗﻔﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻮادي ﻛﻪ ﻛﻠﺴﻴﻢ را ﻏﻴﺮ ﻳﻮﻧﻴﺰه ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن ﺑﻪ ﻛﺎر ﻣﻲ روﻧﺪ،‬‫ﺳﻴﺘﺮات ﺳﺪﻳﻢ، آﻣﻮﻧﻴﻮم ﻳﺎ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻳﻮن ﺳﻴﺘﺮات ﺑﺎﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ در ﺧﻮن ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺷﺪه و ﻳﻚ ﺗﺮﻛﻴﺐ‬‫ﻏﻴﺮ ﻳﻮﻧﻴﺰه ﻛﻠﺴﻴﻢ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ و ﻓﻘﺪان ﻳﻮن ﻛﻠﺴﻴﻢ از اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ﻣﻮاد ﺿﺪ‬‫اﻧﻌﻘﺎدي ﺳﻴﺘﺮاﺗﻲ ﻣﺰﻳﺖ ﻣﻬﻤﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻮادﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎدي اﻛﺴﺎﻻﺗﻲ دارﻧﺪ زﻳﺮا اﻛﺴﺎﻻت ﺑﺮاي ﺑﺪن ﺳﻤﻲ‬‫اﺳﺖ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺳﻴﺘﺮات را ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﻪ ﻃﻮر داﺧﻞ ورﻳﺪي ﺗﺰرﻳﻖ ﻛﺮد. ﺑﻌﺪ از ﺗﺰرﻳﻖ ،‬‫ﻳﻮن ﺳﻴﺘﺮات در ﻇﺮف ﭼﻨﺪ دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻛﺒﺪ از ﺧﻮن ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه و ﻳﺎ ﺑﺎ ﭘﻠﻴﻤﺮﻳﺰاﺳﻴﻮن ﺑﻪ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺗﺒﺪﻳﻞ‬‫ﻣﻲ ﮔﺮدد و ﻳﺎ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎً ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻧﺮژي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺰه ﻣﻲ ﺷﻮد. درﻧﺘﻴﺠﻪ ، ﭘﺎﻧﺼﺪ ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺧﻮﻧﻲ راﻛﻪ‬‫ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺘﺮات ﺳﺪﻳﻢ ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ اﻧﻌﻘﺎد ﺷﺪه، ﻣﻲ ﺗﻮان ﻣﻌﻤﻮﻻٌ ﺑﺪون ﭘﻴﺪاﻳﺶ ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮات ﻧﺎﻣﻄﻠﻮﺑﻲ ، در‬‫ﻇﺮف ﭼﻨﺪ دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻪ ﻳﻚ ﺷﺨﺺ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺗﺰرﻳﻖ ﻛﺮد. اﻣﺎ اﮔﺮ ﻛﺒﺪ آﺳﻴﺐ دﻳﺪه ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺎ ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎدي ﺧﻮن‬‫ﻳﺎ ﭘﻼﺳﻤﺎي ﺳﻴﺘﺮاﺗﻪ ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ) در ﻃﺮف ﺟﺰﻳﻲ از ﻳﻚ دﻗﻴﻘﻪ ( ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﻮﻧﺪ، ﻳﻮن ﺳﻴﺘﺮات‬‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ﻛﺎﻓﻲ از ﺧﻮن ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻧﺸﻮد و ﻳﻮن ﺳﻴﺘﺮات در اﻳﻦ ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻏﻠﻈﺖ ﻛﻠﺴﻴﻢ‬ ‫را در ﺧﻮن ﻣﻘﺪار زﻳﺎدي ﻛﺎﻫﺶ دﻫﺪ ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺘﺎﻧﻲ و ﻣﺮگ ﺑﺮاﺛﺮ ﺗﺸﻨﺞ ﮔﺮدد.‬ ‫داروﻫﺎي ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد‬‫در ﺑﻌﻀﻲ ﺣﺎﻻت ﺗﺮوﻣﺒﻮآﻣﺒﻮﻟﻴﻚ ﺑﻬﺘﺮ آن اﺳﺖ ﻛﻪ روﻧﺪ اﻧﻌﻘـﺎد ﺑـﻪ ﺗـﺎﺧﻴﺮ اﻧﺪاﺧﺘـﻪ ﺷـﻮد ﻣـﻮاد ﺿـﺪ‬‫اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﺑﺮاي اﻳﻦ ﻣﻨﻈﻮر ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ. ﻣـﻮادي ﻛـﻪ از ﻧﻈـﺮ ﻛﻠﻴﻨﻴﻜـﻲ ﻣﻔﻴـﺪ ﺗـﺮ از ﻫﻤـﻪ ﻫـﺴﺘﻨﺪ‬ ‫ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از: ﻫﭙﺎرﻳﻦ و ﻛﻮﻣﺎرﻳﻨﻬﺎ‬ ‫‪ - a‬ﻫﭙﺎرﻳﻦ‬‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ در ﺑﺎﻻ اﺷﺎره ﺷﺪ ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﻳﻚ ﻣﺎده ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎدي اﺳﺖ ﻛـﻪ ﺑﻄـﻮر ﻃﺒﻴﻌـﻲ در ﺑـﺪن ﻳﺎﻓـﺖ‬‫ﻣﻲﺷﻮد وﻋﻤﻞ آﻧﺘﻲ ﺗـﺮوﻣﺒﻴﻦ ‪ III‬را ﺗـﺴﻬﻴﻞ ﻣـﻲ ﻛﻨـﺪ. ﻫﭙـﺎرﻳﻦ ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﻛـﻲ ﻛﻮﻓـﺎﻛﺘﻮر ﺑـﺮاي آﻧـﺰﻳﻢ‬‫ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻟﻴﭙﺎز )ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺻﺎف ﻛﻨﻨﺪه( ﺑـﻪ ﺷـﻤﺎر ﻣـﻲ رود. ﭘـﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻓـﻮق اﻟﻌـﺎده ﻗﻠﻴـﺎﻳﻲ ﭘﺮوﺗـﺎﻣﻴﻦ ﻳـﻚ‬‫ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺑﺮﮔﺸﺖ ﺑﺎ ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ و در ﻛﻠﻴﻨﻴﻚ ﺑﺮاي ﺧﻨﺜﻲ ﻛﺮدن ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﺑـﻪ ﻣـﺼﺮف‬‫ﻣﻲ رﺳﺪ. ﻗﻄﻌﺎت ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﻣﺘﻮﺳﻂ 0005 ﺗﻮﺳﻂ دﻳﭙﻠﻴﻤﺮﻳﺰاﺳـﻴﻮن ﻫﭙـﺎرﻳﻦ‬ ‫47‬
  • 77. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻧﺸﺪه ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه اﻧﺪ و اﻳﻦ ﻫﭙﺎرﻳﻨﻬﺎي ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﭘـﺎﻳﻴﻦ ﻣـﺼﺮف ﻛﻠﻴﻨﻴﻜـﻲ روز اﻓﺰوﻧـﻲ ﭘﻴـﺪا‬‫ﻛﺮده اﻧﺪ زﻳﺮا ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺗﺮ دارﻧﺪ و ﭘﺎﺳﺦ ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎدي ﻗﺎﺑﻞ ﭘـﻴﺶ ﺑﻴﻨـﻲ ﺗـﺮي از ﻫﭙـﺎرﻳﻦ ﺗﺠﺰﻳـﻪ‬ ‫ﻧﺸﺪه ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﺗﺠﺎرﺗﻲ از ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺣﻴﻮاﻧﺎت اﺳﺘﺨﺮاج ﻣﻲ ﮔـﺮدد و ﺗﻘﺮﻳﺒـﺎً ﺑـﻪ ﺷـﻜﻞ ﺧـﺎﻟﺺ ﺗﻬﻴـﻪ‬‫ﻣﻲﺷﻮد. ﺗﺰرﻳﻖ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻧﺴﺒﺘﺎً ﻛﻢ ﻳﻌﻨﻲ 5/0 ﺗﺎ 1 ﻣﻴﻠﻴﮕﺮم ﺑﺮاي ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن ﺑﺪن ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ‬‫زﻣﺎن ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﺧﻮن از ﻣﻘﺪار ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺣﺪود6 دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻪ 03 دﻗﻴﻘﻪ ﻳﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﻓـﺰاﻳﺶ ﻳﺎﺑـﺪ. ﻋـﻼوه ﺑـﺮ آن،‬‫اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮ زﻣﺎن ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن ﺑﻪ ﻃﻮر آﻧﻲ اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺑﺪﻳﻦ وﺳـﻴﻠﻪ ﺑﻼﻓﺎﺻـﻠﻪ از ﺗﻮﺳـﻌﻪ ﺑﻴـﺸﺘﺮ ﺣﺎﻟـﺖ‬ ‫ﺗﺮوﻣﺒﻮآﻣﺒﻮﻟﻴﻚ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻳﺎ آن را آﻫﺴﺘﻪ ﻣﻲ ﺳﺎزد.‬‫ﻋﻤﻞ ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً 5/1 ﺗﺎ 4 ﺳﺎﻋﺖ ﻃﻮل ﻣﻲ ﻛﺸﺪ. ﻫﭙﺎرﻳﻦ ﺗﺰرﻳـﻖ ﺷـﺪه ﺑﻮﺳـﻴﻠﻪ آﻧﺰﻳﻤـﻲ در ﺧـﻮن‬ ‫ﻣﻮﺳﻮم ﺑﻪ ﻫﭙﺎرﻳﻨﺎز ﻣﻨﻬﺪم ﻣﻲ ﺷﻮد.‬ ‫‪- b‬ﻛﻮﻣﺎرﻳﻨﻬﺎ‬‫ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻳﻚ ﻛﻮﻣﺎرﻳﻦ از ﻗﺒﻴﻞ وارﻓﺎرﻳﻦ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري داده ﻣﻲ ﺷﻮد ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳـﻤﺎﻳﻲ ﭘﺮوﺗـﺮوﻣﺒﻴﻦ و‬‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ‪ IX ،VII‬و ‪ X‬ﻛﻪ ﻫﻤﮕﻲ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻛﺒﺪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع‬‫ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ ﻛﻪ وارﻓﺎرﻳﻦ ﻳﻚ اﺛﺮ ﺗﻀﻌﻴﻒ ﻛﻨﻨﺪه ﻗﻮي روي ﺗﺸﻜﻴﻞ اﻳﻦ ﻣﻮاد ﺗﻮﺳﻂ ﻛﺒﺪ دارد. وارﻓـﺎرﻳﻦ‬‫ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ رﻗﺎﺑﺖ ﺑﺎ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ K‬ﺑﺮ ﺳﺮ ﻣﺤﻠﻬﺎي واﻛﻨﺸﻲ در روﻧﺪﻫﺎي آﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﺮاي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ و ﺳﻪ‬ ‫ﻓﺎﻛﺘﻮر اﻧﻌﻘﺎدي دﻳﮕﺮ، ﻣﻮﺟﺐ اﻳﻦ اﺛﺮ ﻣﻲ ﺷﻮد و از اﻳﻦ راه ﻋﻤﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ K‬را ﺑﻠﻮﻛﻪ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.‬‫ﺑﻌﺪ از ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻣﻘﺪار ﻣﻮﺛﺮ وارﻓﺎرﻳﻦ، ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ اﻧﻌﻘﺎدي ﺧﻮن در ﭘﺎﻳﺎن 21 ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻪ 05 درﺻـﺪ ﻃﺒﻴﻌـﻲ و‬‫در ﭘﺎﻳﺎن 42 ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻪ 02 درﺻﺪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﻲ رﺳﺪ. ﺑﻪ ﻋﺒـﺎرت دﻳﮕـﺮ، روﻧـﺪ اﻧﻌﻘـﺎد ﺑﻼﻓﺎﺻـﻠﻪ دﭼـﺎر وﻗﻔـﻪ‬‫ﻧﻤﻲﺷﻮد ﺑﻠﻜﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﻨﺘﻈﺮ ﺑﻪ ﻣﺼﺮف رﺳﻴﺪن ﭘﺮوﺗﺮوﻣﺒﻴﻦ و ﺳﺎﻳﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ از ﻗﺒﻞ در ﺧـﻮن وﺟـﻮد‬ ‫داﺷﺘﻨﺪ ﺑﻤﺎﻧﺪ. ﻳﻚ ﺗﺎ ﺳﻪ روز ﺑﻌﺪ از ﻗﻄﻊ درﻣﺎن ﺑﺎ ﻛﻮﻣﺎرﻳﻦ، اﻧﻌﻘﺎد ﺧﻮن ﺑﻪ ﺣﺎل ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎز ﻣﻲ ﮔﺮدد.‬ ‫ﻓﺮدي ﺑﺪﻧﺒﺎل ﻣﺼﺮف ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ وارﻓﺎرﻳﻦ، دﭼﺎر ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﺷﺪﻳﺪ و ﻛـﺸﻨﺪه ﺷـﺪه اﺳـﺖ، ﺟﻬـﺖ‬ ‫درﻣﺎن اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎر ﭼﻪ راه ﺣﻠﻲ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲ ﻛﻨﻴﺪ؟‬ ‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ ﻣﻲ داﻧﻴﻢ ﺑﻌﺪ از ﻗﻄﻊ وارﻓﺎرﻳﻦ ﭼﻨـﺪﻳﻦ روز اﺛـﺮ آن ﺑـﺎﻗﻲ ﻣـﻲ ﻣﺎﻧـﺪ ﺑﻨـﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻗﻄـﻊ‬ ‫وارﻓﺎرﻳﻦ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﺋﻲ ﺑﺮاي اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎر ﻛﺎﻓﻲ ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﺗﺠﻮﻳﺰ ‪ Vit K‬در ﻋﺮض ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺳﺎﻋﺖ ﻣـﻲ ﺗﻮاﻧـﺪ‬ ‫اﺛﺮ وارﻓﺎرﻳﻦ را ﺧﻨﺜـﻲ ﻛﻨـﺪ وﻟـﻲ ﭼـﻮن ﺑﻴﻤـﺎر ﺧـﻮﻧﺮﻳﺰي ﺷـﺪﻳﺪ و ﻛـﺸﻨﺪه دارد ﺑﻨـﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑـﺎ ﺗﺠـﻮﻳﺰ‬ ‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي )‪(FFP‬ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻲ ﺷﻮد و ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ آن ‪ VitK‬ﻧﻴﺰ ﺑﺎﻳﺪ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺑﺸﻮد.‬ ‫57‬
  • 78. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم‬ ‫ﮔﺮوﻫﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن و ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﺎﻓﺖ‬ ‫1( ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن‬ ‫2( ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﺎﻓﺖ‬ ‫67‬
  • 79. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن‬ ‫ﺗﺎرﻳﺨﭽﻪ‬‫ﺗﺎ ﻗﺒﻞ از ﺳﺎل 0091 ﻣﻴﻼدي، ﻛﻮﺷﺶﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺮاي اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﺑﻪ اﻧﺴﺎن ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﺮﻓﺖ، ﺑﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ‬‫ﻧﺮﺳﻴﺪه و اﻛﺜﺮاً ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﺮگ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ. اوﻟﻴﻦ ﺑﺎر در ﺳﺎل 0091 ﻣﻴﻼدي، ﻛﺎرل ﻟﻨﺪاﺷﺘﺎﻳﻨﺮ‬‫)‪ ،(Karl Landsteiner‬آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ABO‬را ﻛﺸﻒ ﻧﻤﻮد. اﮔﺮﭼﻪ ﺑﺎ ﻛﺸﻒ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه‬‫ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،ABO‬ﺗﺎ ﺣﺪ زﻳﺎدي واﻛﻨﺶﻫﺎي ﺧﻄﺮﻧﺎك ﻧﺎﺷﻲ از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ، وﻟﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻗﺎﻃﻊ‬‫ﻧﺘﻮاﻧﺴﺖ از اﻳﻦ واﻛﻨﺶﻫﺎ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻧﻤﺎﻳﺪ. در ﺳﺎلﻫﺎي ﺑﻌﺪ، ﺑﻪ ﺗﺪرﻳﺞ ﺳﺎﻳﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ و ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬‫ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ ،Duffy ،Lewis ،Rh ،P ،MNS ،kidd‬و ‪ Kell‬ﻧﻴﺰ ﻛﺸﻒ ﺷﺪﻧﺪ. ﺗﺎﻛﻨﻮن، ﺑﻴﺶ از 007 آﻧﺘﻲژن‬‫ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺘﻲ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ ﻛﻪ در 92 ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ، ﺳﺎزﻣﺎﻧﺪﻫﻲ ﺷﺪهاﻧﺪ )ﺟﺪول 1-3(.‬‫واﻛﻨﺶﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎريﻫﺎي ﺑﻴﻦ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺟﻨﻴﻦ و ﻣﺎدر و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن‬‫ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎر اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﻨﺪ ﻧﻴﺰ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ ﻛﻪ در ﻧﺘﻴﺠﻪ، ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻜﺎﻣﻞ رﺷﺘﻪاي ﺑﻪ ﻧﺎم اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي‬ ‫ﮔﺮدﻳﺪهاﻧﺪ.‬ ‫ﺟﺪول 1-3( ﺗﺮﻣﻴﻨﻮﻟﻮژي ژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﺎي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و ﻣﺤﺼﻮﻻت ژنﻫﺎ‬ ‫‪Traditional nomenclature‬‬ ‫‪ISBT* nomenclature‬‬ ‫‪ISGN** nomenclature‬‬ ‫‪Name‬‬ ‫‪Symbol‬‬ ‫‪Symbol‬‬ ‫‪Number‬‬ ‫‪Gene‬‬ ‫‪Chromosome‬‬ ‫‪ABO‬‬ ‫‪ABO‬‬ ‫‪ABO‬‬ ‫100‬ ‫‪ABO‬‬ ‫1.43‪9q‬‬ ‫‪MNS‬‬ ‫‪MNSs‬‬ ‫‪MNS‬‬ ‫200‬ ‫‪GYPA‬‬ ‫2.82‪4q‬‬ ‫‪GYPB‬‬ ‫‪GYPE‬‬ ‫‪P‬‬ ‫1‪P‬‬ ‫1‪P‬‬ ‫300‬ ‫1‪α4GalT‬‬ ‫31‪22q‬‬ ‫‪Rh‬‬ ‫‪Rh‬‬ ‫‪RHD‬‬ ‫400‬ ‫‪RHD‬‬ ‫1.63‪1p‬‬ ‫‪RHCE‬‬ ‫‪RHCE‬‬ ‫‪Lutheran‬‬ ‫‪Lu‬‬ ‫‪LU‬‬ ‫500‬ ‫‪LU‬‬ ‫‪Kell‬‬ ‫‪K‬‬ ‫‪KEL‬‬ ‫600‬ ‫‪KEL‬‬ ‫33‪7q‬‬ ‫‪Lewis‬‬ ‫‪Le‬‬ ‫‪LE‬‬ ‫700‬ ‫3‪FUT‬‬ ‫3.31‪19p‬‬ ‫‪Duffy‬‬ ‫‪Fy‬‬ ‫‪FY‬‬ ‫800‬ ‫‪DARC‬‬ ‫22‪1q‬‬ ‫‪Kidd‬‬ ‫‪Jk‬‬ ‫‪JK‬‬ ‫900‬ ‫1‪SLC14A‬‬ ‫11‪18q‬‬ ‫‪Diego‬‬ ‫‪Di‬‬ ‫‪DI‬‬ ‫010‬ ‫1‪SLC4A‬‬ ‫21‪17q‬‬ ‫‪Yt‬‬ ‫‪Yt‬‬ ‫‪YT‬‬ ‫110‬ ‫‪ACHE‬‬ ‫22‪7q‬‬ ‫‪Xg‬‬ ‫‪Xg‬‬ ‫‪XG‬‬ ‫210‬ ‫‪XG‬‬ ‫3.22‪Xp‬‬ ‫‪Scianna‬‬ ‫‪Sc‬‬ ‫‪SC‬‬ ‫310‬ ‫‪HERMAP‬‬ ‫43‪1p‬‬ ‫‪Dombrock‬‬ ‫‪Do‬‬ ‫‪DO‬‬ ‫410‬ ‫4‪ART‬‬ ‫2.31‪12p‬‬ ‫‪Colton‬‬ ‫‪Co‬‬ ‫‪CO‬‬ ‫510‬ ‫1‪AQP‬‬ ‫41‪7p‬‬ ‫-‪Landsteiner‬‬ ‫‪LW‬‬ ‫‪LW‬‬ ‫610‬ ‫‪LW‬‬ ‫3.31‪19p‬‬ ‫‪Wiener‬‬ ‫‪Chido/Rodgers‬‬ ‫‪Ch/Rg‬‬ ‫‪CH/RG‬‬ ‫710‬ ‫‪C4A, C4B‬‬ ‫3.12‪6p‬‬ ‫‪Hh‬‬ ‫‪Hh‬‬ ‫‪H‬‬ ‫810‬ ‫1‪FUT‬‬ ‫3.31‪19q‬‬ ‫‪Kx‬‬ ‫‪Kx‬‬ ‫‪XK‬‬ ‫910‬ ‫‪XK‬‬ ‫1.12‪Xp‬‬ ‫‪Gerbich‬‬ ‫‪Ge‬‬ ‫‪GE‬‬ ‫020‬ ‫‪GYPC‬‬ ‫41‪2q‬‬ ‫‪Cromer‬‬ ‫‪Cromer‬‬ ‫‪CROM‬‬ ‫120‬ ‫‪DAF‬‬ ‫23‪1q‬‬ ‫‪Knops‬‬ ‫‪Kn‬‬ ‫‪KN‬‬ ‫220‬ ‫1‪CR‬‬ ‫23‪1q‬‬ ‫77‬
  • 80. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪Indian‬‬ ‫‪In‬‬ ‫‪IN‬‬ ‫320‬ ‫44‪CD‬‬ ‫31‪11p‬‬ ‫‪Ok‬‬ ‫‪Ok‬‬ ‫‪OK‬‬ ‫420‬ ‫741‪CD‬‬ ‫3.31‪19p‬‬ ‫‪Raph‬‬ ‫‪Raph‬‬ ‫2‪MER‬‬ ‫520‬ ‫2‪MER‬‬ ‫5.51‪11p‬‬ ‫‪John Milton Hagen‬‬ ‫‪JMH‬‬ ‫‪JMH‬‬ ‫620‬ ‫‪SEMA-L‬‬ ‫3.22‪15q‬‬ ‫‪I‬‬ ‫‪I‬‬ ‫‪I‬‬ ‫720‬ ‫‪IGnT‬‬ ‫42‪6p‬‬ ‫‪Globoside‬‬ ‫4‪Gb‬‬ ‫‪GLOB‬‬ ‫820‬ ‫3‪β3GAlT‬‬ ‫52‪3q‬‬ ‫‪GIL‬‬ ‫‪GIL‬‬ ‫‪GIL‬‬ ‫920‬ ‫3‪AQP‬‬ ‫31‪9p‬‬ ‫‪*International Society of Blood Transfusion‬‬ ‫‪**International System for Human Gene Nomenclature‬‬ ‫دﻻﻳﻞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ، از ﻧﻘﻄﻪ ﻧﻈﺮﻫﺎي زﻳﺮ داراي اﻫﻤﻴﺖ اﺳﺖ:‬ ‫1( اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن و ﻓﺮاوردهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ )ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي و ﭘﻼﻛﺖ( ﺳﺎزﮔﺎر و ﺑﻲ ﺧﻄﺮ؛‬‫2( ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻗﺎﻧﻮﻧﻲ: ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل، ﻣﺸﺨﺺﻧﻤﻮدن ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﺷﺨﺺ ﻣﻈﻨﻮن از روي آﺛﺎر ﺑﺎﻗﻴﻤﺎﻧﺪه از‬ ‫وي در ﻣﺤﻞ ﺟﺮم، ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺧﻮن، ﻣﻮ، و ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺑﺪن؛‬‫3( ﺣﻞ اﺧﺘﻼﻓﺎت اﺻﻞ و ﻧﺴﺒﻲ )اُﺑ‪‬ﻮ‪‬ت و ﺑ‪‬ﻨُﻮ‪‬ت(: ﺑﺎ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ واﻟﺪﻳﻦ و ﻓﺮزﻧﺪ ﻣﻲﺗﻮان واﻟﺪﻳﻦ ﻏﻴﺮ‬ ‫واﻗﻌﻲ را ﺗﺸﺨﻴﺺ داد1.‬ ‫4( ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ روشﻫﺎي ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺑﺮوز ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﺑﻴﻦ ﻣﺎدر و ﺟﻨﻴﻦ؛‬‫5( ﭘﻴﻮﻧﺪ اﻋﻀﺎ: آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ ،ABO‬ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ، ﺑﺮ روي‬‫ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺑﺪن ﻧﻴﺰ ﻗﺮار دارﻧﺪ )ﺑﺮ روي اﻛﺜﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل، و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل(. ﺗﻮزﻳﻊ‬‫اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ در ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺑﺪن آﻧﻘﺪر وﺳﻴﻊ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ، آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ- ﺧﻮﻧﻲ )-‪histo‬‬‫‪ (blood group antigens‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ. اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﺑﺎﻓﺘﻲ‬‫)‪ ،(MHC‬در ﺻﻮرت ﻋﺪم ﺳﺎزﮔﺎري، ﻣﻮﺟﺐ رد ﺳﺮﻳﻊ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. ﺳﺎزﮔﺎري آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوه‬‫ﺧﻮﻧﻲ ‪ ABO‬ﺑﻴﻦ دﻫﻨﺪه و ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪي، اوﻟﻴﻦ ﺷﺮط اﻧﺠﺎم ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﻮده و ﻗﺒﻞ از اﻧﺠﺎم ﺳﺎﻳﺮ‬ ‫آزﻣﺎﻳﺶﻫﺎي ﻻزم ﺑﺮاي اﻧﺘﻘﺎل ﭘﻴﻮﻧﺪ، اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد.‬‫6( راﺑﻄﻪ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ: اﻣﺮوزه، ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي در ﻣﻮرد راﺑﻄﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي‬‫ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و اﺳﺘﻌﺪاد اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﺮﺧﻲ از ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﺑﻪ وﻳﮋه ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ، اﻫﻤﻴﺖ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ‬‫ﭘﻴﺪا ﻛﺮده اﺳﺖ؛ وﻟﻲ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺴﻴﺎري از اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﻨﺎﻗﺾ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺿﻌﻒ ﺗﻌﺪادي از اﻳﻦ‬‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت، ﻋﺪم ﺗﻄﺎﺑﻖ )‪ (Matching‬ﻛﺎﻣﻞ و دﻗﻴﻖ ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ )‪ (Cases and Controls‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. در‬‫واﻗﻊ ﻣﻲ ﺗﻮان ﮔﻔﺖ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻧﻘﺶ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ، ﺑﻌﻀﻲ از اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ‬‫1‬ ‫ﺗﻮﺿﻴﺢ: ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ واﻟﺪﻳﻦ و ﻓﺮزﻧﺪ ﻣﻲ ﺗﻮان واﻟﺪﻳﻦ ﻏﻴﺮواﻗﻌﻲ را ﺗﺸﺨﻴﺺ داد، وﻟﻲ ﻧ ﻤﻲ ﺗﻮان واﻟﺪﻳﻦ ﺣﻘﻴﻘﻲ را ﺗﺄﻳﻴﺪ‬‫ﻛﺮد. اﻣﺮوزه، ﺑﺮاي اﺛﺒﺎت واﻟﺪﻳﻦ ﺣﻘﻴﻘﻲ، دو راه وﺟﻮد دارد:‬‫؛‪ (HLA Typing‬از ﻃﺮﻳﻖ اﻧﺠﺎم آزﻣﺎﻳﺶ ‪MHC‬اﻟﻒ( ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﺑﺎﻓﺘﻲ )‬‫ب( اﺳﺘﻔﺎده از روش اﻧﮕـﺸﺖﻧﮕـﺎري ‪ (DNA Fingerprinting) DNA‬ﻳـﺎ ‪ :DNA Typing‬اﻳـﻦ روش، ﺑـﺴﻴﺎر دﻗﻴـﻖﺗـﺮ از روش ‪HLA‬‬‫6-‬ ‫‪ Typing‬اﺳﺖ. ﺿﻤﻦ اﻳﻨﻜﻪ اﺣﺘﻤﺎل اﻳﻨﻜﻪ ﻳﻚ ﻓﺮد ﻏﺮﻳﺒﻪ، ﺑﻄﻮر ﺗﺼﺎدﻓﻲ، داراي ﺗﻤﺎم ﺑﺎﻧﺪﻫﺎي ‪ DNA‬ﭘﺪر واﻗﻌﻲ ﻛﻮدك ﺑﺎﺷﺪ، ﺣﺪود 9-01 ﺗﺎ‬‫01 اﺳﺖ ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺴﻴﺎر ﻧﺎﭼﻴﺰي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. روش اﻧﮕﺸﺖﻧﮕـﺎري ‪ ،DNA‬اوﻟـﻴﻦ ﺑـﺎر در ﺳـﺎل 4891 ﺗﻮﺳـﻂ ﭘﺮوﻓـﺴﻮر آﻟـﻚ ﺟﻔﺮﻳـﺰ ) ‪Alec‬‬‫‪ (Jeffreys‬در داﻧﺸﮕﺎه ﻟﻴﺴﺴﺘﺮ )‪ (Leicester‬اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن اﺑﺪاع ﺷﺪ و ﺳﭙﺲ در ﺳﺎل 6891 در ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻗﺎﻧﻮﻧﻲ اﻳﻦ ﻛﺸﻮر ﺑﻪ ﻛﺎر ﮔﺮﻓﺘـﻪ ﺷـﺪ. در‬‫اﻳﺮان ﻧﻴﺰ در ﻣﺮﻛﺰ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻫﻮﻳﺖ و ﻛﺸﻒ ﺟﺮم آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه ﻣﺮﻛﺰي ﺳﺎزﻣﺎن ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻗﺎﻧﻮﻧﻲ ﻛﺸﻮر، از روش ﭘﻴﺸﺮﻓﺘﻪ اﻧﮕﺸﺖﻧﮕـﺎري ‪ DNA‬اﺳـﺘﻔﺎده‬ ‫ﻣﻲﺷﻮد.‬ ‫87‬
  • 81. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﺴﺎﻋﺪي را ﺑﺮاي اﺑﺘﻼي ﺷﺨﺺ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﻌﻀﻲ از ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﺑﻪ وﺟﻮد آورﻧﺪ. ﺑﻪ ﻧﻈﺮ‬‫ﻣﻲرﺳﺪ ﺑﻌﻀﻲ از آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ، ﺑﺮاي ﺑﻌﻀﻲ از ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺰم ﻫﺎ ﻧﻘﺶ ﮔﻴﺮﻧﺪه را اﻳﻔﺎ‬ ‫ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ و ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ اﻳﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎ، ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺰم وارد ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻣﻲﺷﻮد.‬‫ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ O‬ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ وﺧﺎﻣﺖ ﻋﻼﻳﻢ ﻛﻠﺮا )‪ ،(Cholera‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪدي ﻧﺸﺎن‬ ‫•‬ ‫داده ﺷﺪه اﺳﺖ.‬‫ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،O‬ﺑﺎ زﺧﻢ ﭘﭙﺘﻴﻚ، ﻛﻪ آن ﻫﻢ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ ﺧﻮد ﺑﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﻠﻴﻜﻮﺑﺎﻛﺘﺮﭘﻴﻠﻮري ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ،‬ ‫•‬‫ارﺗﺒﺎط دارد. ﻳﻚ ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺑﺮاي اﻳﻦ ﻫﻤﺮاﻫﻲ، از ﻃﺮﻳﻖ ﻳﺎﻓﺘﻪاي ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪ ﻛﻪ ﻧﺸﺎن‬‫ﻣﻲداد ﻓﻮﻛﻮزﻳﻼﺳﻴﻮن ﮔﻴﺮﻧﺪه ‪ Leb‬ﺑﺮاي ﻫﻠﻴﻜﻮﺑﺎﻛﺘﺮﭘﻴﻠﻮري در ﻣﺨﺎط ﻣﻌﺪه، ﻛﻪ در دارﻧﺪﮔﺎن‬‫ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ‪ A‬ﻳﺎ ‪ B‬ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮد، ﻣﻮﺟﺐ اﺧﺘﻼل در اﺗﺼﺎل ﺑﺎﻛﺘﺮي ﺑﻪ ﻣﺨﺎط ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺑﺎ‬ ‫اﻳﻦ ﺣﺎل، ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﻠﻴﻜﻮﺑﺎﻛﺘﺮﭘﻴﻠﻮري ﺑﻪ روﺷﻨﻲ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻧﻮع ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ اﻓﺮاد ﻗﺮار ﻧﻤﻲﮔﻴﺮد.‬‫ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺗﺮﺷﺢ اﺟﺰاي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ در ﺑﺰاق و ﺳﺎﻳﺮ ﺗﺮﺷﺤﺎت، از ﻧﻈﺮ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪه‬ ‫•‬‫اﺳﺖ. اﻛﺜﺮ اﻓﺮاد، اﻳﻦ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ را دارﻧﺪ؛ اﻣﺎ ﺣﺪود 02% اﻛﺜﺮ ﺟﻤﻌﻴﺖﻫﺎ، ﺑﻪ دﻟﻴﻞ وﻗﻮع ﺟﻬﺶ در ژن‬‫ﻓﻮﻛﻮزﻳﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز-2 )2-‪ ،(Fucosylatransferase‬ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﺮﺷﺢ اﺟﺰاي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ در‬‫ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺑﺪن ﺧﻮد ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺴﺒﺘﺎً ﻛﻮﭼﻚ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه، ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ آن ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻋﺪم ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ‬‫در ﺗﺮﺷﺢ آﻧﺘﻲژن ﻫﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ABO‬در داﺧﻞ ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺑﺪن، ﺑﺎ اﺳﺘﻌﺪاد اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﺮﺧﻲ از‬‫ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ و ﻗﺎرﭼﻲ و ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﺮﺧﻲ از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺷﺎﻳﻊ وﻳﺮوﺳﻲ‬‫ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ. ﻏﻴﺮﺗﺮﺷﺤﻲﺑﻮدن ﻓﺮد، ﺑﻪ وﺿﻮح ﺑﺎ اﺳﺘﻌﺪاد اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻋﻮدﻛﻨﻨﺪه دﺳﺘﮕﺎه‬‫ادراري ارﺗﺒﺎط دارد و ﻣﻜﺎﻧﻴﺰﻣﻲ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺑﺮاي آن ﻧﻴﺰ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻋﻼوه، ﺧﺎﻧﻢﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ‬‫ﻓﺎﻗﺪ اﻟﻞ ژن ﺗﺮﺷﺤﻲ )‪ (Se‬ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﺑﻴﺸﺘﺮ در ﻣﻌﺮض ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺗﻜﺮاري دﺳﺘﮕﺎه ادراري ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫اﺣﺘﻤﺎل دارد ﻛﻪ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ، ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻫﺎ، از اﺗﺼﺎل آﻧﻬﺎ‬‫ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﺑﻪ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ آورﻧﺪ )در اداﻣﻪ اﻳﻦ ﻓﺼﻞ، در ﻣﻮرد ژن‬ ‫ﺗﺮﺷﺤﻲ، ﺗﻮﺿﻴﺤﺎت ﻻزم اراﻳﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ(.‬‫• ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ اﻓﺮادي ﻛﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ادراري ﺑﺎ ﻣﻴﻜﺮوب اﺷﺮﻳﺸﻴﺎ ﻛﻠﻲ‬‫)‪ (Escherichia coli‬ﺑﻴﻤﺎرﻳﺰا را ﺑﻴﺶ از دو ﺑﺎر در ﺳﺎل داﺷﺘﻪ اﻧﺪ، داراي آﻧﺘﻲژن 1‪ P‬ﮔﺮوه‬‫ﺧﻮﻧﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ P‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺑﺎﻛﺘﺮي اﺷﺮﻳﺸﻴﺎ ﻛﻠﻲ، ﻋﺎﻣﻞ ﺷﺎﻳﻊ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ادراري از ﻃﺮﻳﻖ ﭘﻴﻠﻲ‬‫ﻫﺎي )‪ (Pili‬ﺳﻄﺤﻲ، ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن ﻗﻨﺪي 1‪ P‬ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد. اﻓﺮادي ﻛﻪ آﻧﺘﻲژن 1‪ P‬را در ﺳﻄﺢ‬‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ دارﻧﺪ، داراي اﻳﻦ آﻧﺘﻲژن در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻮﺷﺸﻲ دﺳﺘﮕﺎه ادراري ﻧﻴﺰ‬‫ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻳﮕﺮ ﻧﻴﺰ ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ اﻓﺮادي ﻛﻪ داراي آﻧﺘﻲژن 1‪ P‬ﻳﺎ ‪ Pk‬ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﺑﻴﺸﺘﺮ از‬‫اﻓﺮاد داراي آﻧﺘﻲژن ‪ Pnull‬در ﻣﻌﺮض ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﺗﻜﺮاري دﺳﺘﮕﺎه ادراري و ﭘﻴﻠﻮﻧﻔﺮﻳﺖ‬‫)‪ (Pyelonephritis‬ﺣﺎد ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺟﺎﻟﺐﺗﺮﻳﻦ ﺷﻜﻞ ﻫﻤﺮاﻫﻲ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ، ارﺗﺒﺎط ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ‬‫داﻓﻲ )‪ (Duffy‬ﺑﺎ اﺳﺘﻌﺪاد اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﻣﺎﻻرﻳﺎي ﻧﺎﺷﻲ از آﻟﻮدﮔﻲ ﺑﺎ ﭘﻼﺳﻤﻮدﻳﻮم وﻳﻮاﻛﺲ‬‫)‪ (Plasmodium vivax‬اﺳﺖ. اﻳﻦ اﻧﮕﻞ، آﻧﺘﻲژن ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ داﻓﻲ را ﺑﻌﻨﻮان ﮔﻴﺮﻧﺪه اي ﺑﺮاي‬‫ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺑﻪ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ، ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﺪ. آﻧﺘﻲژن ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ داﻓﻲ، ﻳﻚ ﮔﻴﺮﻧﺪه‬‫ﻛﻤﻮﻛﺎﻳﻴﻨﻲ اﺳﺖ. اﻛﺜﺮ اﻓﺮﻳﻘﺎﻳﻲ ﻫﺎي ﺳﺎﻛﻦ در ‪ ،sub-Saharan‬ﻓﺎﻗﺪ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ داﻓﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ‬ ‫97‬
  • 82. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫زﻳﺮا ﺑﺮاي ﻣﻮﺗﺎﺳﻴﻮن در ﭘﺮوﻣﻮﺗﺮ )‪ (promoter‬اﻳﻦ ژن، ﻫﻮﻣﻮزاﻳﮕﻮت ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻟﺬا اﻳﻦ اﻓﺮاد،‬‫در ﺑﺮاﺑﺮ آﻟﻮدﮔﻲ ﺑﻪ ﭘﻼﺳﻤﻮدﻳﻮم وﻳﻮاﻛﺲ، ﻛﺎﻣﻼ ﻣﻘﺎوﻣﻨﺪ. ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻴﺴﺖ ﻛﻪ آﻳﺎ ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗﻫﺎي‬ ‫ً‬‫داﻓﻲ، از ورود ﭘﻼﺳﻤﻮدﻳﻮم وﻳﻮاﻛﺲ ﺑﻪ اﻓﺮﻳﻘﺎ ﻣﺤﺎﻇﻔﺖ ﻛﺮده ﻳﺎ اﻳﻨﻜﻪ ﻧﻮع دﻳﮕﺮي از اﻳﻦ اﻧﮕﻞ‬ ‫وﻟﻲ ﺑﺎ ﻗﺪرت ﺑﻴﻤﺎرﻳﺰاﻳﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ، زودﺗﺮ اﻓﺮﻳﻘﺎ را آﻟﻮده ﻛﺮده اﺳﺖ.‬‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،ABO‬در ﺳﻄﺢ ﺑﻌﻀﻲ از ﻣﻴﻜﺮوب ﻫﺎ ﻧﻴﺰ وﺟﻮد دارﻧﺪ.‬ ‫•‬‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ و ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﻣﻴﻜﺮوبﻫﺎ ﻧﻴﺰ اﻣﺮوزه ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ‬‫اﺳﺖ. ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي آﻣﺎري ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ در اﻓﺮاد داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،A‬ﺗﺮوﻣﺒﻮز‬‫)‪ ،(Thrombosis‬و ﺳﺮﻃﺎنﻫﺎي ﻣﻌﺪه، ﻏﺪد ﺑﺰاﻗﻲ، ﻛﻮﻟﻮن، رﺣﻢ، ﮔﺮدن رﺣﻢ، ﺗﺨﻤﺪان،‬‫ﻟﻮزاﻟﻤﻌﺪه، ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮا، ﻛﻤﻲ ﺑﻴﺶ از ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷﻮد. ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ ﻗﺒﻼً‬‫ﻧﻴﺰ ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ، زﺧﻢﻫﺎي ﻣﻌﺪه ﻳﺎ اﺛﻨﻲ ﻋﺸﺮ )‪ (peptic ulcers‬در اﻓﺮاد دارﻧﺪه ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ O‬و‬‫اﻓﺮاد ﻏﻴﺮﺗﺮﺷﺤﻲ )‪ (se/se‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ، ﻛﻤﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ. ﺑﻴﺸﺘﺮﺑﻮدن ﻣﻴﺰان‬‫ﺑﺮوز ﺳﺮﻃﺎن ﻫﺎي ﻣﻌﺪه و ﻛﻮﻟﻮن در اﻓﺮاد دارﻧﺪه ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،A‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ‬‫ﻇﺎﻫﺮﺷﺪن آﻧﺘﻲژن ﻓﺮﺳﻤﻦ )‪ (Forssmann‬در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن‬‫آﻧﺘﻲژن ﻓﺮﺳﻤﻦ ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،A‬ﻣﺸﺎﺑﻪ اﺳﺖ. اﻓﺮاد داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،A‬ﻓﺎﻗﺪ‬‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ A‬ﻫﺴﺘﻨﺪ. اﺣﺘﻤﺎﻻً اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﺎدي در ازﺑﻴﻦﺑﺮدن ﺳﻠﻮلﻫﺎي اوﻟﻴﻪ ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ‬ ‫ﻧﻘﺶ دارد. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﻓﻘﺪان اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﺎدي، زﻣﻴﻨﻪ را ﺑﺮاي رﺷﺪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﻲﻛﻨﺪ.‬‫ﻧﻘﺶ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﻟﻴﮕﻮﺳﺎﻛﺎرﻳﺪي آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻳﻜﻲ از ﮔﺮوهﻫﺎي ﻓﺮﻋﻲ ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻟﻮﺋﻴﺲ‬ ‫•‬‫)‪ (Lewis‬در اﻳﺠﺎد واﻛﻨﺶﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ. اﻳﻦ ﻗﻨﺪﻫﺎ، در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي‬‫ﭼﺴﺒﺎن )ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﻨﺪه( )‪ (Adhesion Molecules‬در ﺳﻄﺢ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ و ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‬‫ﺷﺮﻛﺖ دارﻧﺪ. اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﺮاي ﺧﺮوج از ﻣﻮﻳﺮگﻫﺎ و ورود ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻠﺘﻬﺐ، از ﻃﺮﻳﻖ‬‫ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﺎن، ﺧﻮد را ﺑﻪ ﻣﺤﻞ ﺣﺎدﺛﻪ ﻣﻲرﺳﺎﻧﻨﺪ. ﻧﻮزاداﻧﻲ ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ Lex‬ﺳﻴﺴﺘﻢ‬‫ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﻟﻮﺋﻴﺲ ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻪ ﻧﻮﻋﻲ ﻧﻘﺺ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻧﻘﺺ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي ﭼﺴﺒﺎن‬‫)‪ (Leukocyte Adhesion Deficiency Syndrome; LAD Syndrome‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. اﻳﻦ‬ ‫ﺑﻴﻤﺎران، ﻣﻜﺮراً ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﺒﺘﻼ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.‬ ‫ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ABO‬‬ ‫ﺧﻼﺻﻪ‬‫در اﻧﺴﺎن، ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،ABO‬از ﭼﻬﺎر ﻓﻨﻮﺗﺎﻳﭗ اﺻﻠﻲ ‪ AB ،B ،A‬و ‪ O‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻧﺎم ﻫﺮ‬‫ﻳﻚ از اﻳﻦ ﭼﻬﺎر ﻓﻨﻮﺗﺎﻳﭗ، ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﻮع آﻧﺘﻲژنﻫﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ وﺟﻮد دارد:‬‫اﻓﺮاد ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،A‬داراي آﻧﺘﻲژن ﻳﺎ اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻴﻨﻮژن )‪ A (Isoagglutinogen‬ﻫﺴﺘﻨﺪ. اﻓﺮاد ﺑﺎ ﮔﺮوه‬‫ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،B‬داراي اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻴﻨﻮژن ‪ ،B‬و اﻓﺮاد ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،AB‬داراي اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻴﻨﻮژنﻫﺎي ‪AB‬‬‫ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. اﻓﺮاد ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،O‬ﻫﻴﭽﻜﺪام از اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻴﻨﻮژنﻫﺎي ﻓﻮق را در ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي‬‫ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮد ﻧﺪارﻧﺪ. دو وﻳﮋﮔﻲ ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻪ ﻓﺮد اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﻛﻪ در ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ، ﺑﻪ‬‫اﻳﻦ وﺳﻌﺖ وﺟﻮد ﻧﺪارد، ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از: 1( وﺟﻮد آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺑﻄﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺮ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ A‬و ‪ B‬در‬ ‫08‬
  • 83. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺳﺮم اﻓﺮادي ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ ﻫﺮ ﻛﺪام از اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ؛ 2( ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ وﺳﻴﻊ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ ABO‬در‬‫ﺳﻄﺢ ﺗﻤﺎم ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ، ﺣﺘﻲ ﻣﻮ و ﻧﺎﺧﻦ. در ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي از اﻓﺮاد، اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺑﺪن ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖ‬ ‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﻫﺸﺘﺎد درﺻﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،ABO‬از ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ و 02% آﻧﻬﺎ، از ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﭙﻴﺪ درﺳﺖ‬‫ﺷﺪهاﻧﺪ. ژنﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،ABO‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻏﻴﺮ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ )از ﻃﺮﻳﻖ ﻛﺪﻛﺮدن‬ ‫آﻧﺰﻳﻢﻫﺎ(، ﺷﻜﻞﮔﻴﺮي اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ را ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮل دارﻧﺪ.‬ ‫ﻣﺮاﺣﻞ ﺷﻜﻞﮔﻴﺮي آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ABO‬‬ ‫ﻛﻠﻴﺎت‬‫در ﺳﻄﺢ ﺧﺎرﺟﻲ و ﻏﺸﺎي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ اﻧﺴﺎن، زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ و ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﭙﻴﺪي وﺟﻮد دارﻧﺪ‬‫)ﺷﻜﻞ 1-3(. در اﻳﻦ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎنﻫﺎ، زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﭘﻠﻲ ان- اﺳﺘﻴﻞ ﻻﻛﺘﻮزآﻣﻴﻦ )‪،(poly-N-acetyllactosamine‬‬‫ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﮔﻠﻴﻜﻮزﻳﻼﺳﻴﻮن اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺑﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪) ABO‬ﻳﻌﻨﻲ‬‫ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎ ﻳﺎ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ B ،A‬و ‪ (H‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. ﺑﺨﺶﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ اﻳﻦ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎ، اﭘﻲﺗﻮپﻫﺎﻳﻲ از‬‫ﻧﻮع ﻗﻨﺪ )ﮔﻠﻴﻜﺎن، ‪ (Glycan‬ﻫﺴﺘﻨﺪ. اﻳﻦ ﻗﻨﺪﻫﺎ، ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﮔﻠﻴﻜﻮزﻳﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز‬‫)‪ ،(Glycosyltransferases‬ﺑﻪ ﺑﺨﺶﻫﺎي اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ و ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﭙﻴﺪي ﻣﺘﺼﻞ‬‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎ، ﻛﻪ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ ژنﻫﺎي ﺑﻪ ارث رﺳﻴﺪه ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﻛﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ، از ﻧﻈﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﺎ‬ ‫ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻨﺪ.‬‫در واﻗﻊ، آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ ،ABO‬ﺑﺮ روي ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ و ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﻏﺸﺎﻳﻲ ﻣﺴﺘﻘﺮ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ‬‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ و ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﺑﺴﻴﺎري از ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ، ﻣﻨﺠﻤﻠﻪ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوﻗﻲ و اﻧﻮاﻋﻲ از‬‫اﭘﻲﺗﻠﻴﻮمﻫﺎ، ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. ﺑﺮﺧﻲ از ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻓﺮمﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل و ﺗﺮﺷﺢﺷﺪه اﻳﻦ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎ را ﺑﻪ‬‫ﺻﻮرت ﮔﻠﻴﻜﺎنﻫﺎ ﺑﺮ روي ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ و ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪه، و ﮔﻠﻴﻜﺎن ﻫﺎي آزاد، ﺳﻨﺘﺰ‬‫ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ در ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل ﺣﺎﻣﻞ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪) ABO‬ﻳﻌﻨﻲ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي‬ ‫‪ B ،A‬و ‪ ،(H‬ﺑﻄﻮر ژﻧﺘﻴﻜﻲ و ﺗﻮﺳﻂ اﻟﻞﻫﺎي ﻟﻮﻛﻮس ‪ Se‬ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻲﺷﻮد.‬ ‫ﺷﻜﻞ 1-3( ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ و ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ ﺑﺮ روي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ‬ ‫18‬
  • 84. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ژنﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ABO‬‬‫در ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،ABO‬ﺳﻪ ﻟﻮﻛﻮس ژﻧﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻫﺎي ‪ H ،ABO‬و ‪ Se‬وﺟﻮد دارد. ﻫﺮ ﻛﺪام از اﻳﻦ‬‫ﺳﻪ دﺳﺘﻪ ژن، ﺑﻪ ﺻﻮرت آﻟﻠﻲ )‪ (Allelic‬و ﻣﺴﺘﻘﻞ از ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و داراي ﺟﺎﻳﮕﺎه ژﻧﻲ )‪(Locus‬‬ ‫ﻣﻌﻴﻨﻲ ﺑﻪ ﺷﺮح زﻳﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ:‬‫ﻟﻮﻛﻮس ‪ ،ABO‬ﺑﺮ روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره 9، و ﻟﻮﻛﻮس ﻫﺎي ‪ H‬و ‪ ،Se‬ﺑﻄﻮر ﻛﺎﻣﻼً ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ و ﺑﺮ‬‫روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره 91 ﻗﺮار دارﻧﺪ. ﻫﻤﻪ اﻳﻦ ﻟﻮﻛﻮس ﻫﺎ، ﻛﺪﻛﻨﻨﺪه اﻧﻮاﻋﻲ از آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﮔﻠﻴﻜﻮزﻳﻞ‬ ‫ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫ﻣﺮاﺣﻞ ﺳﻨﺘﺰ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ B ،A‬و ‪H‬‬ ‫ژن ‪H‬‬‫ژن ‪ ،H‬آﻧﺰﻳﻢ ‪ H α1–2FucT‬را ﻛﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ. اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ ﻛﻪ در ﭘﻴﺶﺳﺎزﻫﺎي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻋﺮﺿﻪ‬‫ﻣﻲﺷﻮد، ﻗﻨﺪ ﻓﻮﻛﻮز را ﺑﻪ ﻗﻨﺪ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮز )ﻣﺴﺘﻘﺮ در اﻧﺘﻬﺎي زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻳﺎ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﭙﻴﺪي‬‫ﻣﻮﺟﻮد ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ( ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲﻛﻨﺪ. ﺑﻪ اﻟﻴﮕﻮﺳﺎﻛﺎرﻳﺪي ﻛﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﻪ دﺳﺖ ﻣﻲآﻳﺪ‬‫)ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻗﻨﺪ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮز و ﻓﺮوﻛﺘﻮز ﺣﺎﺻﻠﻪ(، آﻧﺘﻲژن ‪] H‬ﻣﺎدة ‪ (H substance) H‬ﻳﺎ اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻴﻨﻮژن ‪[H‬‬ ‫ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد.‬‫زﻧﺠﻴﺮه اﻟﻴﮕﻮﺳﺎﻛﺎرﻳﺪي ﻣﺎده ‪ ،H‬ﺑﺮ اﺳﺎس اﺗﺼﺎل ﻛﺮﺑﻦ ﺷﻤﺎره ﻳﻚ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮز اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﻛﺮﺑﻦ ﺷﻤﺎره 3 ﻳﺎ 4‬‫ان- اﺳﺘﻴﻞ- دي- ﮔﺎﻻﻛﺘﻮزآﻣﻴﻦ ﻣﺎﻗﺒﻞ ﺧﻮد، ﺑﻪ دو ﻧﻮع 1 و 2 ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮد: اﮔﺮ اﺗﺼﺎل، ﺑﻴﻦ ﻛﺮﺑﻦﻫﺎي‬‫ﺷﻤﺎره 1 و 3 ﺑﺎﺷﺪ، آن ﺳﺎﻛﺎرﻳﺪ را ﭘﻴﺸﺘﺎز زﻧﺠﻴﺮه ‪ H‬ﻧﻮع 1 و اﮔﺮ اﺗﺼﺎل، ﺑﻴﻦ ﻛﺮﺑﻦﻫﺎي ﺷﻤﺎره 1 و 4‬‫ﺑﺎﺷﺪ، آن ﺳﺎﻛﺎرﻳﺪ را ﭘﻴﺸﺘﺎز زﻧﺠﻴﺮه ‪ H‬ﻧﻮع 2 ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ )ﺷﻜﻞ 2-3(. در ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ، ﻣﻨﺤﺼﺮاً‬‫ﭘﻴﺸﺘﺎز زﻧﺠﻴﺮه اﻟﻴﮕﻮﺳﺎﻛﺎرﻳﺪي ﻧﻮع 2 وﺟﻮد دارد؛ وﻟﻲ در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻮﺷﺸﻲ ﻣﺨﺎط و ﺑﺮﺧﻲ از‬‫ﻏﺪد ﺗﺮﺷﺢ ﺧﺎرﺟﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻏﺪد ﺑﺰاﻗﻲ، ﭘﻴﺸﺘﺎزﻫﺎي ﻧﻮع 1 و 2 ﻣﺎده ‪ H‬وﺟﻮد دارﻧﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، آﻧﺘﻲژنﻫﺎي‬ ‫ﻣﺤﻠﻮل ‪ B ،A‬و ‪ H‬در ﻣﺎﻳﻌﺎت و ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺑﺪن، از اﻳﻦ دو ﻧﻮع ﭘﻴﺸﺘﺎز ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )ﺷﻜﻞ 3-3(.‬‫ژن ‪ ،H‬داراي اﻟﻞﻫﺎي ‪ H‬و ‪ h‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. اﻟﻞ ‪ ،H‬ﻳﻚ ﻧﻮع آﻧﺰﻳﻢ ﻓﻮﻛﻮزﻳﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز را ﻛﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ؛ وﻟﻲ اﻟﻞ‬‫‪ h‬آﻧﺰﻳﻢ ﻓﻌﺎﻟﻲ را ﻛﺪ ﻧﻤﻲﻛﻨﺪ. اﻟﻞ ‪ H‬در ﺑﺮاﺑﺮ اﻟﻞ ‪ ،h‬ﻏﺎﻟﺐ اﺳﺖ. اﻛﺜﺮ اﻓﺮاد، داراي ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻚ اﻟﻞ ‪H‬‬‫ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ )ﺑﺎ ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗ ‪ H/H‬ﻳﺎ ‪ .(H/h‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﻓﺮاد ﻗﺎدر ﻫﺴﺘﻨﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ H‬را در ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي‬‫ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮد ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ. در ﻣﻮارد ﻧﺎدري، ﺷﺨﺺ، ﻓﺎﻗﺪ اﻟﻞ ‪ H‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ )ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗ ‪ .(h/h‬در اﻳﻦ ﻣﻮارد،‬ ‫آﻧﺘﻲژن ‪ H‬در ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ اﻳﻦ اﻓﺮاد ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻧﻤﻲﺷﻮد.‬ ‫28‬
  • 85. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ 2-3( ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﻴﻦ ﻛﺮﺑﻦ ﻗﻨﺪﻫﺎي ﻣﺎده اوﻟﻴﻪ ‪ ،H‬ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﺸﻜﻴﻞ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ H‬ﻧﻮع 1 و 2 ﻣﻲﺷﻮد.‬‫ﺷﻜﻞ 3-3( آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ A ،H‬و ‪) B‬ﻫﺮ ﻛﺪام در دو ﻧﻮع 1 و 2(، ﻛﻪ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ ﮔﺮوهﻫﺎي‬ ‫ﺧﻮﻧﻲ ‪ A ،O‬و ‪ B‬را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ.‬ ‫ژن ‪Se‬‬‫ژن ‪ Se‬ﻳﺎ ژن ﺗﺮﺷﺤﻲ )‪ (Secretor‬ﻧﻴﺰ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ژن ‪ ،H‬ﻧﻮﻋﻲ آﻧﺰﻳﻢ ﻓﻮﻛﻮزﻳﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز )‪ Se α1–2FucT‬ﻳﺎ‬‫ﻓﻮﻛﻮزﻳﻞﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز ﻧﻮع 2( را ﻛﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ. آﻧﺰﻳﻢ ﻛﺪﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ژن ‪ ،Se‬در ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻲﺗﻠﻴﺎل ﻋﺮﺿﻪ‬‫ﻣﻲﺷﻮد و ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ H‬ﺑﻪ ﻛﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد. اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ، ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ H‬در ﭘﻮﺷﺶ‬‫اﭘﻲﺗﻠﻴﻮﻣﻲ ﻟﻮﻣﻦ دﺳﺘﮕﺎهﻫﺎي ﮔﻮارش، ﺗﻨﻔﺴﻲ و ﺗﻮﻟﻴﺪﻣﺜﻞ، و در ﻏﺪد ﺑﺰاﻗﻲ، ﻗﻨﺪ ﻓﻮﻛﻮز را ﺑﻪ ﻗﻨﺪ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮز‬ ‫)ﻣﺴﺘﻘﺮ در اﻧﺘﻬﺎي زﻧﺠﻴﺮهﻫﺎي ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻳﺎ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﭙﻴﺪي ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺤﻞ( ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲﻛﻨﺪ.‬‫ژن ‪ ،Se‬داراي اﻟﻞﻫﺎي ‪ Se‬و ‪ se‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. اﻟﻞ ‪ ،Se‬ﻳﻚ ﻧﻮع آﻧﺰﻳﻢ ﻓﻮﻛﻮزﻳﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز را ﻛﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ؛ وﻟﻲ‬‫اﻟﻞ ‪ se‬ﻛﻪ ﻓﺮم ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل ژن ‪ Se‬اﺳﺖ، آﻧﺰﻳﻤﻲ را ﻛﺪ ﻧﻤﻲﻛﻨﺪ. اﻟﻞ ‪ Se‬در ﺑﺮاﺑﺮ اﻟﻞ ‪ ،se‬ﻏﺎﻟﺐ اﺳﺖ. ﺣﺪود‬‫08% اﻓﺮاد، داراي ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻚ اﻟﻞ ‪ Se‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ )ﺑﺎ ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗ ‪ Se/Se‬ﻳﺎ ‪ .(Se/se‬اﻳﻦ اﻓﺮاد ﻗﺎدر ﻫﺴﺘﻨﺪ‬‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ ABO‬را در ﻏﺪد ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺧﻮد، ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﺮده و آﻧﻬﺎ را در ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺑﺪن ﺗﺮﺷﺢ‬‫ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ. ﺑﻪ اﻳﻦ اﻓﺮاد، ﺗﺮﺷﺤﻲ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد. ﺣﺪود 02% از اﻓﺮاد ﺟﺎﻣﻌﻪ، ﻓﺎﻗﺪ اﻟﻞ ‪ Se‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ )ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗ‬‫‪ .(se/se‬در اﻳﻦ ﻣﻮارد، آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ ABO‬در ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺑﺪن اﻳﻦ اﻓﺮاد ﻣﻨﺠﻤﻠﻪ ﺑﺰاق، ﻳﺎﻓﺖ‬‫ﻧﻤﻲﺷﻮد. ﺑﻪ اﻳﻦ اﻓﺮاد، اﺻﻄﻼﺣﺎً ﻏﻴﺮﺗﺮﺷﺤﻲ )‪ (Nonsecretor‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد. در واﻗﻊ ﻣﻲﺗﻮان ﮔﻔﺖ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ‬‫در ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل ﺣﺎﻣﻞ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪) ABO‬ﻳﻌﻨﻲ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ B ،A‬و ‪ ،(H‬ﺑﻄﻮر‬ ‫ژﻧﺘﻴﻜﻲ و ﺗﻮﺳﻂ اﻟﻞﻫﺎي ﻟﻮﻛﻮس ‪ Se‬ﺗﻌﻴﻴﻦ و ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻲﺷﻮد.‬ ‫38‬
  • 86. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫در ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻗﺎﻧﻮﻧﻲ، از وﺿﻌﻴﺖ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﻳﺎ ﻏﻴﺮﺗﺮﺷﺤﻲ ﺑﻮدن اﻓﺮاد، ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﺠﺮم اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮد.‬‫ﺑﺮاي ﭘﻴﺪاﻛﺮدن ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﻣﺠﺮﻣﻴﻦ، از آﺛﺎر ﺑﺎﻗﻴﻤﺎﻧﺪه آﻧﺎن ﻣﺜﻼً ﺑﺰاق دﻫﺎن ﺑﺮ روي ﻛﺎﻏﺬ ﺳﻴﮕﺎر ﻣﺠﺮم‬‫در ﻣﺤﻞ ﺣﺎدﺛﻪ و ﻳﺎ ازﻣﺎﻳﻊ ﻣﻨﻲ ﺑﻪ ﺟﺎي ﻣﺎﻧﺪه در ﺗﺠﺎوز ﺑﻪ ﻋﻨﻒ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮد. اﻟﺒﺘﻪ اﻣﺮوزه، ﺗﺸﺨﻴﺺ‬‫ﻧﻬﺎﻳﻲ، ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روش اﻧﮕﺸﺖ ﻧﮕﺎري ‪ DNA‬ﻳﺎ ‪ (Polymerase Chain Reaction) PCR‬اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد.‬ ‫آﻣﺎر ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ در اﻳﺮان، درﺻﺪ اﻓﺮاد ﺗﺮﺷﺤﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ ﻛﺸﻮرﻫﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ.‬ ‫ژنﻫﺎي ‪ABO‬‬ ‫‪B‬‬ ‫‪A‬‬‫اﻟﻞﻫﺎي ژﻧﻲ ﻣﻮﺟﻮد در ﻟﻮﻛﻮس ‪ ABO‬ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از: ‪ B ،A‬و ‪) O‬ﻳﺎ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ: ‪ I ،I‬و ‪ .(i‬اﻟﻞﻫﺎي ‪ A‬و ‪B‬‬‫ﻫﻢ ﺑﺎرز )‪ (Codominant‬ﺑﻮده و در ﻣﻘﺎﺑﻞ اﻟﻞ ‪ ،O‬ﻏﺎﻟﺐ ﻫﺴﺘﻨﺪ. اﻳﻦ اﻟﻞﻫﺎ، اﻧﻮاﻋﻲ از آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي‬ ‫ﮔﻠﻴﻜﻮزﻳﻞﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز را ﺑﻪ ﺷﺮح زﻳﺮ ﻛﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ:‬‫اﻟﻞ ‪ ،A‬آﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم آﻧﺰﻳﻢ ‪ A‬ﻳﺎ آﻟﻔﺎ- ان- اﺳﺘﻴﻞ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮزآﻣﻴﻦ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز )-‪Alpha-N-acetyl‬‬ ‫•‬ ‫‪ (galactosaminyltransferase‬را ﻛﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ.‬‫اﻟﻞ ‪ ،B‬آﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم آﻧﺰﻳﻢ ‪ B‬ﻳﺎ آﻟﻔﺎ- ﮔﺎﻻﻛﺘﻮزﻳﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز )‪(Alpha-galactosyltransferase‬‬ ‫•‬ ‫را ﻛﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ.‬‫اﻟﻞ ‪ ،O‬آﻧﺰﻳﻢ ﮔﻠﻴﻜﻮزﻳﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز ﻓﻌﺎﻟﻲ را ﻛﺪ ﻧﻤﻲﻛﻨﺪ. ﻟﺬا ﺑﻪ اﻳﻦ اﻟﻞ، اﻟﻞ ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل ‪ O‬ﻧﻴﺰ‬ ‫•‬ ‫ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ.‬‫در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﻓﺮد، داراي ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗ ‪ H/H‬ﻳﺎ ‪ H/h‬ﺑﺎﺷﺪ، ﭘﺲ از ﺳﺎﺧﺘﻪﺷﺪن آﻧﺘﻲژن ‪ H‬در ﺳﻄﺢ‬‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ، ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺑﺪن، ﮔﻠﻴﻜﻮزﻳﻞﺗﺮاﻧﺴﻔﺮازﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ اﻟﻞﻫﺎي ژﻧﻲ‬‫‪ ABO‬ﻛﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ H‬را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار داده و ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي‬ ‫آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ‪ A‬ﻳﺎ ‪ B‬را ﺑﻪ ﺷﺮح زﻳﺮ ﻣﻲﺳﺎزﻧﺪ:‬‫- آﻧﺰﻳﻢ ‪ ،A‬ﻗﻨﺪ ان- اﺳﺘﻴﻞ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮزآﻣﻴﻦ را ﺑﻪ ﻗﻨﺪ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮز ﻣﻮﺟﻮد در آﻧﺘﻲژن ‪ H‬ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﻛﻨﺪ.‬‫ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ آﻧﺘﻲژن ‪ H‬و ﻗﻨﺪ ان- اﺳﺘﻴﻞ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮزآﻣﻴﻦ را آﻧﺘﻲژن ‪) A‬ﻣﺎدة ‪ A‬ﻳﺎ اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻴﻨﻮژن ‪(A‬‬‫ﻣﻲﻧﺎﻣﻨﺪ. اﻓﺮادي ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن، داراي ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗﻫﺎي ‪ H/H‬ﻳﺎ ‪ ،H/h‬و ‪ A/A‬ﻳﺎ ‪ A/O‬ﻫﺴﺘﻨﺪ،‬ ‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ H‬و ‪ A‬را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. اﻳﻦ اﻓﺮاد، داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ A‬ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫- آﻧﺰﻳﻢ ‪ ،B‬ﻳﻚ ﻗﻨﺪ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮز را ﺑﻪ ﻗﻨﺪ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮز ﻣﻮﺟﻮد در آﻧﺘﻲژن ‪ H‬ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﻛﻨﺪ. ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ آﻧﺘﻲژن‬‫‪ H‬و اﻳﻦ ﻗﻨﺪ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮز را آﻧﺘﻲژن ‪) B‬ﻣﺎدة ‪ B‬ﻳﺎ اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻴﻨﻮژن ‪ (B‬ﻣﻲﻧﺎﻣﻨﺪ. اﻓﺮادي ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن،‬‫داراي ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗﻫﺎي ‪ H/H‬ﻳﺎ ‪ ،H/h‬و ‪ B/B‬ﻳﺎ ‪ B/O‬ﻫﺴﺘﻨﺪ، آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ H‬و ‪ B‬را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. اﻳﻦ اﻓﺮاد،‬ ‫داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ B‬ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫- اﻓﺮادي ﻛﻪ داراي ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗﻫﺎي ‪ H/H‬ﻳﺎ ‪ H/h‬ﺑﻮده و ﻫﺮ دو اﻟﻞ ‪ A‬و ‪ B‬را ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ارث ﺑﺮده ﺑﺎﺷﻨﺪ‬‫)ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗ ‪ ،(A/B‬ﻋﻼوه ﺑﺮ آﻧﺘﻲژن ‪ ،H‬ﻫﺮ دو ﻧﻮع آﻧﺘﻲژن ‪ A‬و ‪ B‬را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. اﻳﻦ اﻓﺮاد داراي‬ ‫ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ AB‬ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫- اﻓﺮادي ﻛﻪ داراي ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗﻫﺎي ‪ H/H‬ﻳﺎ ‪ ،H/h‬و ‪ O/O‬ﺑﺎﺷﻨﺪ، ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻋﺪم ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺰﻳﻢ ﮔﻠﻴﻜﻮزﻳﻞ‬‫ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز ﻓﻌﺎل، ﻗﺎدر ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ H‬را ﺑﻪ ﻣﺎده دﻳﮕﺮي ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻛﻨﻨﺪ )ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ، آﻧﺘﻲژن ‪ H‬آﻧﻬﺎ‬ ‫48‬
  • 87. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫دﺳﺖ ﻧﺨﻮرده و ﺗﻐﻴﻴﺮﻧﻴﺎﻓﺘﻪ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ(. اﻳﻦ اﻓﺮاد، از ﺑﻴﻦ ﺳﻪ آﻧﺘﻲژن ‪ B ،A‬و ‪ ،H‬ﻓﻘﻂ آﻧﺘﻲژن ‪ H‬را‬ ‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. اﻳﻦ اﻓﺮاد داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ O‬ﻫﺴﺘﻨﺪ )ﺷﻜﻞﻫﺎي 4-3 و 5-3(.‬ ‫ﭼﻨﺪ ﻧﻜﺘﻪ:‬‫- در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﻓﺮد داراي ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗ ‪ h/h‬ﺑﺎﺷﺪ، از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ H‬ﻧﻴﺴﺖ، ﺣﺘﻲ در‬‫ﺻﻮرت ﺑﻪ ارثﺑﺮدن اﻟﻞﻫﺎي ‪ A‬و ﻳﺎ ‪ B‬ﻧﻴﺰ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ A‬و ﻳﺎ ‪ B‬ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﺑﻮد. اﻳﻦ اﻓﺮاد‬‫داراي ﻧﻮﻋﻲ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﻧﺎدر ﺑﻪ ﻧﺎم ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻤﺒﺌﻲ )‪ (Oh) (Bombay Blood Group‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. اﻳﻦ‬ ‫ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ، ﻳﻜﻲ از زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ﻓﺮﻋﻲ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ O‬ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد.‬‫- در ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ ،ABO‬وﻳﮋﮔﻲ )‪ (Specificity‬اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻳﺎ آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ و ﻏﺎﻟﺐ ﻫﺮ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ، ﻣﺮﺑﻮط‬ ‫ﺑﻪ آﺧﺮﻳﻦ ﻣﻠﻜﻮل ﻗﻨﺪ زﻧﺠﻴﺮه اﻟﻴﮕﻮﺳﺎﻛﺎرﻳﺪي در ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ اﺳﺖ‬‫- آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،ABO‬در ﺳﻄﺢ ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. اﻳﻦ‬ ‫ﺳﻠﻮلﻫﺎ، اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ را از ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﺧﻮد ﺟﺬب ﻛﺮدهاﻧﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 4-3( ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ABO‬‬ ‫راﻫﻨﻤﺎي ﺗﺼﺎوﻳﺮ:‬ ‫58‬
  • 88. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ 5-3( ﺳﻨﺘﺰ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ ‪ B ،A‬و ‪ H‬ﺑﺮ روي ان- اﺳﺘﻴﻞ ﻻﻛﺘﻮزآﻣﻴﻦ ﻧﻮع 2‬ ‫زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ABO‬‬‫ﻗﺒﻞ از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن، ﺑﺮاي ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻫﻮﻳﺖ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ، از ﺗﻜﻨﻴﻚﻫﺎي ﺳﺮوﻟﻮژي اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮد. اﻳﻦ‬‫ﺗﻜﻨﻴﻚﻫﺎ، اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ از ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ‪ A‬و ‪ B‬را ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻛﺮدهاﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ‬‫ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﻌﻴﻴﻦﻛﻨﻨﺪه ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ، واﻛﻨﺶﻫﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﺷﺪتﻫﺎﻳﻲ ﻣﺘﻔﺎوت ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ. ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل، ﻧﻮﻋﻲ‬‫ﻟﻜﺘﻴﻦ )‪ (Lectin‬ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ Dolichos biflorus‬وﺟﻮد دارد ﻛﻪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ اﻛﺜﺮ اﻓﺮاد داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ‬‫‪ A‬را آﮔﻠﻮﺗﻴﻨﻪ ﻣﻲﻛﻨﺪ. اﺻﻄﻼﺣﺎً ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ اﻳﻦ اﻓﺮاد، از ﻧﻮع زﻳﺮﮔﺮوه 1‪ A‬اﺳﺖ. وﻟﻲ‬‫ﻫﻤﻴﻦ ﻟﻜﺘﻴﻦ، ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ اﻓﺮاد داراي زﻳﺮﮔﺮوه 2‪ A‬را آﮔﻠﻮﺗﻴﻨﻪ ﻧﻤﻲﻛﻨﺪ. ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ‬‫زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي 1‪ A‬و 2‪ A‬ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺗﻔﺎوت دارد. اﻳﻦ ﺗﻔﺎوت در ﺳﺎﺧﺘﺎر، ﻧﺎﺷﻲ از ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎي ﻛﺎﺗﺎﻻﻳﺘﻴﻚ‬ ‫ﻣﺘﻔﺎوت ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮازﻫﺎي ‪ A‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ اﻟﻞﻫﺎي 1‪ A‬و 2‪ A‬ﻛﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )ﺷﻜﻞﻫﺎي 6-3 و 7-3(.‬‫ﺷﻜﻞ 6-3( ﺗﺠﺴﻢ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آﻧﺘﻲژنﻫﺎي 1‪ A2 ،A‬و زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ﻓﺮﻋﻲ ‪ :A‬آﻧﺘﻲژن ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ 1‪A‬‬‫داراي ﻛﺎﻣﻠﺘﺮﻳﻦ آﻧﺘﻲژن ‪ A‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ؛ وﻟﻲ آﻧﺘﻲژن 2‪ A‬و زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ﻓﺮﻋﻲ، ﻗﺴﻤﺘﻲ از آﻧﺘﻲژن 1‪ A‬را‬ ‫ﻧﺪارﻧﺪ.‬ ‫68‬
  • 89. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺷﻜﻞ 7-3( آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ 1‪ A‬و 2‪ :A‬آﻧﺰﻳﻢ 1‪ -A‬ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز، ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ‬‫ﺗﻜﺮاري ‪ A‬را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻴﻨﻤﺎﻳﺪ. اﻳﻦ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ ﺗﻜﺮاري، ﻣﺴﺌﻮل واﻛﻨﺶﻫﺎي ﺳﺮوﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻗﻮي‬‫ﻓﻨﻮﺗﺎﻳﭗ 1‪ A‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. 2‪ -A‬ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز، ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻛﺎﻣﻞ ﻛﺮدن ﻛﺎﻓﻲ واﻛﻨﺶ اﺧﻴﺮ ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ. در ﺷﻜﻞ ﻓﻮق،‬‫‪ ،R‬ﻣﻌﺮف ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻳﺎ ﮔﻠﻴﻜﻮﻟﻴﭙﻴﺪ اﺳﺖ. اﭘﻲﺗﻮپﻫﺎي واﻛﻨﺸﻲ ‪ A‬در داﺧﻞ ﻛﺎدرﻫﺎي آﺑﻲرﻧﮓ ﻧﺸﺎن‬ ‫داده ﺷﺪهاﻧﺪ.‬‫در واﻗﻊ، ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ A‬ﺑﻪ دو زﻳﺮﮔﺮوه اﺻﻠﻲ 1‪ A‬و 2‪ A‬و ﭼﻨﺪﻳﻦ زﻳﺮﮔﺮوه ﻓﺮﻋﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮد. ﺣﺪود‬‫57 اﻟﻲ 08 درﺻﺪ اﻓﺮاد داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،A‬از زﻳﺮﮔﺮوه اﺻﻠﻲ 1‪ A‬ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺣﺪود 02 اﻟﻲ 52 درﺻﺪ از‬‫زﻳﺮﮔﺮوه 2‪ A‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. از ﻫﺮ ﻳﻚ ﻫﺰار ﻧﻔﺮ دارﻧﺪه ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،A‬ﻳﻚ ﻧﻔﺮ از زﻳﺮﮔﺮوه ﻓﺮﻋﻲ 3‪ A‬اﺳﺖ.‬ ‫زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ﻓﺮﻋﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﻧﺎدر ﺷﺎﻣﻞ ‪ ،Ax ،Am ،Aint‬و ‪ AeI‬ﻧﻴﺰ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ.‬‫زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ﻓﺮﻋﻲ ‪ B‬ﺑﻪ ﻧﺎم 3‪ Bm ،B‬و ‪ ،Bx‬و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ‪ O‬ﺑﻪ ﻧﺎم ‪ Oh‬و ‪ non-Oh‬ﺑﺴﻴﺎر‬ ‫ﻧﺎدر ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫اﻓﺮادي ﻛﻪ داراي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮن ﻓﺮﻋﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ ABO‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ، ﺑﺨﺸﻲ از ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آﻧﺘﻲژن آن ﮔﺮوه‬‫ﺧﻮﻧﻲ را ﻧﺪارﻧﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﻫﻨﮕﺎم اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﺑﺎﻳﺪ از ﺧﻮن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺧﻮدﺷﺎن اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد. در ﻏﻴﺮ اﻳﻨﺼﻮرت،‬ ‫ﻋﻠﻴﻪ ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻖﺷﺪه، ﺣﺴﺎس ﺷﺪه و در اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﺑﻌﺪي، واﻛﻨﺶ ﺧﻄﺮﻧﺎك ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ.‬‫وﺟﻮد ژنﻫﺎي ‪ B ،A‬و ‪ H‬را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮﻟﺸﺎن در ﺧﻮن ﺗﺸﺨﻴﺺ‬‫داد. وﻟﻲ ﺑﺎ ﻫﻴﭽﻴﻚ از روشﻫﺎي ﺳﺮوﻟﻮژي ﻧﻤﻲﺗﻮان ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻤﻮد ﻛﻪ اﻓﺮاد داراي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ‪ A‬ﻳﺎ‬‫‪ ،B‬از ﻧﻈﺮ ژﻧﺘﻴﻜﻲ، ﻫﻮﻣﻮزاﻳﮕﻮت ﻳﺎ ﻫﺘﺮوزاﻳﮕﻮت ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. اﻟﺒﺘﻪ ﺑﺎ روش ‪ ،PCR‬اﻳﻦ ﻛﺎر اﻣﻜﺎنﭘﺬﻳﺮ اﺳﺖ.‬‫ﮔﺎﻫﻲ ﻧﻴﺰ اﻳﻦ اﻃﻼﻋﺎت را ﻣﻲﺗﻮان از روي ﺷﺠﺮهﻧﺎﻣﻪ ﻓﺮد ﺑﻪ دﺳﺖ آورد. ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل، اﮔﺮ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ‬‫واﻟﺪﻳﻦ ﻓﺮدي، ‪ O‬و ‪ A‬ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، اﻳﻦ ﻓﺮد ﺑﺎﻳﺪ ﻫﺘﺮوزاﻳﮕﻮت )‪ (A/O‬ﺑﺎﺷﺪ. اﻳﻦ ﮔﻮﻧﻪ اﻃﻼﻋﺎت، ﮔﺎﻫﻲ‬‫در ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻗﺎﻧﻮﻧﻲ، در ﻣﻮرد ﺣﻞ اﺧﺘﻼﻓﺎت ﺧﻮﻳﺸﺎوﻧﺪي، ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻔﻴﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺑﺮ ﻃﺒﻖ ﺟﺪول 2-3، ﭘﺪري ﺑﺎ‬‫ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ AB‬ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻓﺮزﻧﺪي ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ O‬داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ؛ زﻳﺮا ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗ ﻓﺮزﻧﺪ، ‪ O/O‬اﺳﺖ و اﻳﻦ‬‫ﭘﺪر ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ ژن ‪ O‬را ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻧﻤﺎﻳﺪ. اﻟﺒﺘﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ داﺷﺖ ﻛﻪ در ﻣﻮارد ﻧﺎدري، وﻗﻮع ﺟﻬﺶ‬ ‫)‪ (Mutation‬ژﻧﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻋﺎﻣﻞ اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫78‬
  • 90. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺟﺪول 2-3( ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗ و ﻓﻨﻮﺗﺎﻳﭗ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ABO‬‬ ‫ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ )ﻓﻨﻮﺗﺎﻳﭗ(‬ ‫ژﻧﻮﺗﺎﻳﭗ‬ ‫‪A‬‬ ‫‪ A/A‬ﻳﺎ ‪A/O‬‬ ‫‪B‬‬ ‫‪ B/B‬ﻳﺎ ‪B/O‬‬ ‫‪AB‬‬ ‫‪AB‬‬ ‫‪O‬‬ ‫‪OO‬‬‫ﺟﺪاول 3-3 و 4-3، ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ABO‬را در ﺟﻤﻌﻴﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ، و اﻳﺮان‬ ‫ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ.‬ ‫ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫ﮔﺮوه‬ ‫‪O‬‬ ‫‪AB‬‬ ‫‪B‬‬ ‫‪A‬‬ ‫)درﺻﺪ(‬ ‫ﻧﮋاد ﻳﺎ ﺟﻤﻌﻴﺖ‬ ‫44/05-‬ ‫29/9-34/4‬ ‫24/23-72/31‬ ‫44/73-‬ ‫اﻳﺮان‬ ‫10/13‬ ‫88/91‬ ‫64-24‬ ‫6-5‬ ‫31-21‬ ‫83-43‬ ‫ﺳﻔﻴﺪﭘﻮﺳﺘﺎن‬ ‫84-54‬ ‫6-3‬ ‫32-12‬ ‫72-91‬ ‫ﺳﻴﺎهﭘﻮﺳﺘﺎن‬ ‫34-13‬ ‫9-5‬ ‫82-52‬ ‫72-32‬ ‫ﭼﻴﻨﻲﻫﺎ )زردﭘﻮﺳﺘﺎن(‬ ‫ﺟﺪول 3-3( درﺻﺪ ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ABO‬در ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻫﺎ و ﻧﮋادﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‬ ‫ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ‬ ‫ﻛﻤﺘﺮﻳﻦ ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ‬ ‫ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫آذرﺑﺎﻳﺠﺎن ﻏﺮﺑﻲ‬ ‫ﻫﺮﻣﺰﮔﺎن‬ ‫‪A‬‬ ‫ﻳﺰد‬ ‫ﻛﻬﻜﻴﻠﻮﻳﻪ و ﺑﻮﻳﺮاﺣﻤﺪ‬ ‫‪B‬‬ ‫ﻳﺰد‬ ‫ﻛﻬﻜﻴﻠﻮﻳﻪ و ﺑﻮﻳﺮاﺣﻤﺪ‬ ‫‪AB‬‬ ‫ﻛﻬﻜﻴﻠﻮﻳﻪ و ﺑﻮﻳﺮاﺣﻤﺪ‬ ‫ﻳﺰد‬ ‫‪O‬‬ ‫ﺟﺪول 4-3( ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ABO‬در اﺳﺘﺎنﻫﺎي اﻳﺮان‬ ‫آﻟﻮآﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ ﻳﺎ اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ABO‬‬‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ ﻗﺒﻼً ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ، ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻣﻠﻜﻮﻟﻲ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،ABO‬از ﺟﻨﺲ‬‫اﻟﻴﮕﻮﺳﺎﻛﺎرﻳﺪ اﺳﺖ. ﻣﺸﺎﺑﻪ اﻳﻦ ﻗﻨﺪﻫﺎ در ﻃﺒﻴﻌﺖ، ﻓﺮاوان ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮد. ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻧﻤﻮﻧﻪ، ﻛﭙﺴﻮل ﻣﻴﻜﺮوب‬‫اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻛﻮك ﭘﻨﻮﻣﻮﻧﻴﻪ )‪ (Streptococcus pneumoniae‬ﺗﻴﭗ 41 و ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻫﺎي رودهاي، ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ‬‫ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﺎده ‪ H‬دارﻧﺪ؛ وﻟﻲ ﻓﺎﻗﺪ ﻗﻨﺪ ال- ﻓﻮﻛﻮز ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺑﺴﻴﺎري از ﮔﻴﺎﻫﺎن، ﺧﺼﻮﺻﺎً ﺣﺒﻮﺑﺎت و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ‬ ‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺣﻴﻮاﻧﺎت، داراي ﻗﻨﺪﻫﺎﻳﻲ ﺷﺒﻴﻪ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ ABH‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ.‬‫اﻓﺮاد، ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻗﻨﺪي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﺧﻮدﺷﺎن واﻛﻨﺸﻲ ﻧﺸﺎن ﻧﻤﻲدﻫﻨﺪ و ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آن، ﺗﺤﻤﻞ‬‫دارﻧﺪ؛ وﻟﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ آن ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪ‬‫ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ. آﻟﻮآﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ B ،A‬و ‪ H‬را اﺻﻄﻼﺣﺎً، اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦ )‪ (Isoagglutinin‬ﻣﻲ ﻧﺎﻣﻨﺪ.‬ ‫88‬
  • 91. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻧﻮزادان، در ﺑﺪو ﺗﻮﻟﺪ ﻓﺎﻗﺪ اﻳﻦ اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ؛ وﻟﻲ ﺑﻪ ﺗﺪرﻳﺞ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻦ و ﺗﻤﺎس ﺑﺎ‬‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ A‬و ‪ B‬ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺤﻴﻂ، از ﺳﻦ ﺣﺪود 3 ﻣﺎﻫﮕﻲ، ﺷﺮوع ﺑﻪ ﺳﻨﺘﺰ اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﺳﻨﺘﺰ اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺗﺎ 6 ﻣﺎﻫﮕﻲ ﻃﻮل ﻣﻲ ﻛﺸﺪ. ﺗﻴﺘﺮ اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ، در ﺳﻨﻴﻦ 5 ﺗﺎ 01 ﺳﺎﻟﮕﻲ‬ ‫ﺑﻪ ﺣﺪاﻛﺜﺮ ﻣﻲرﺳﺪ.‬ ‫در ﺳﺮم اﻓﺮاد ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،O‬آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻫﺎي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ A‬و ‪ B‬ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮد.‬ ‫•‬ ‫در ﺳﺮم اﻓﺮادي ﻛﻪ داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ 1‪ A‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ، آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ B‬ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ.‬ ‫•‬‫در ﺳﺮم اﻓﺮادي ﻛﻪ داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ 2‪ A‬ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﻋﻼوه ﺑﺮ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪،B‬‬ ‫•‬‫آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن 1‪ A‬ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮد. زﻳﺮا ﺗﻌﺪاد ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ 2‪ ،A‬ﻛﻤﺘﺮ از‬‫1‪ A‬اﺳﺖ و ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ، در ﺧﻮن اﻓﺮاد داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ 2‪ ،A‬ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در‬‫ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ 2‪ A‬وﺟﻮد ﻧﺪارد، آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﮔﺮدد )آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺿﺪ 1‪ .(A‬آﻧﺘﻲژن 1‪،A‬‬ ‫ﺣﺪود 601 اﭘﻲﺗﻮپ و آﻧﺘﻲژن 2‪ ،A‬ﺣﺪود 401×52 اﭘﻲﺗﻮپ دارد.‬‫اﻓﺮادي ﻛﻪ داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ B‬ﻫﺴﺘﻨﺪ، در ﺳﺮﻣﺸﺎن ‪ anti-A‬دارﻧﺪ. ﺑﻪ ﻋﻼوه، اﻛﺜﺮ اﻳﻦ اﻓﺮاد،‬ ‫•‬‫داراي 1‪ anti-A‬ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ 1‪ A‬و 2‪ A‬را‬‫آﮔﻠﻮﺗﻴﻨﻪ ﻧﻤﺎﻳﺪ؛ وﻟﻲ اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦ 1‪ A‬ﻓﻘﻂ ﺑﺎ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ 1‪ A‬واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ.‬‫ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻲ 1‪ ،A‬داراي ﺷﻜﻞ ﻓﻀﺎﻳﻲ ﺧﺎﺻﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺣﻔﺮه ﭘﺎراﺗﻮپ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آن،‬‫ﻓﻘﻂ ﺑﺎ اﻳﻦ ﺷﺎﺧﺺ آﻧﺘﻲژﻧﻲ واﻛﻨﺶ ﻣﻲدﻫﺪ؛ در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﺣﻔﺮه ﭘﺎراﺗﻮپ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ‬‫ﺷﺎﺧﺺ آﻧﺘﻲژﻧﻲ 2‪ ،A‬اﻳﻦ ﻣﺤﺪودﻳﺖ ﻓﻀﺎﻳﻲ را ﻧﺪارد و ﺑﺎ ﻫﺮ دو ﺷﺎﺧﺺ آﻧﺘﻲژﻧﻲ 1‪ A‬و 2‪A‬‬ ‫واﻛﻨﺶ ﻣﻲدﻫﺪ )ﺷﻜﻞ 8-3(.‬ ‫ﺷﻜﻞ 8-3( ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻲ زﻳﺮﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ‪ A‬و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﺿﺪ آﻧﻬﺎ‬‫دارﻧﺪﮔﺎن ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،A1B‬ﻓﺎﻗﺪ اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦﻫﺎي ‪ A‬و ‪ B‬ﻫﺴﺘﻨﺪ؛ وﻟﻲ ﺑﻌﻀﻲ از اﻓﺮاد داراي‬ ‫•‬ ‫ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،A2B‬داراي 1‪ anti-A‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ.‬‫اﻓﺮاد داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻤﺒﺌﻲ، داراي ﺗﻤﺎم اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦﻫﺎي ‪ ،B ،A‬و ‪ H‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻓﻘﻂ‬ ‫•‬‫ﺧﻮن ﺑﻤﺒﺌﻲ را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﺗﺰرﻳﻖ ﻧﻤﻮد. آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ ،H‬ﺑﺎ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﮔﺮوه‬ ‫ﺧﻮﻧﻲ ‪ O‬واﻛﻨﺶ ﺷﺪﻳﺪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ.‬ ‫آﻟﻮآﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ A‬و ‪ ،B‬ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ:‬ ‫98‬
  • 92. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫اﻟﻒ( آﻟﻮآﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﻃﺒﻴﻌﻲ )‪ :(Natural Alloantibodies‬اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦﻫﺎي ‪ A‬و ‪ B‬در ﺳﺮم اﻓﺮاد‬‫داراي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ‪ A‬و ‪ ،B‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ از ﻛﻼس ‪ IgM‬ﻫﺴﺘﻨﺪ؛ وﻟﻲ در ﺳﺮم دارﻧﺪﮔﺎن ﮔﺮوه‬‫ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،O‬ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﻛﻼس ‪ IgG‬و ﻣﻘﺪاري ﻧﻴﺰ از ﻛﻼس ‪ IgM‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. در ﺗﺮﺷﺤﺎت ﺑﺪن ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ‬ ‫ﺑﻄﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ، ‪ IgA‬ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ A‬و ‪ B‬ﻳﺎﻓﺖ ﺷﻮد.‬‫ب( آﻟﻮآﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي اﻳﻤﻴﻮن )‪ (Immune Alloantibodies‬ﻳﺎ ﺣﺴﺎسﺷﺪه )‪ :(sensitized‬اﻳﻦ‬‫آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﭘﺲ از ﺣﺴﺎسﺷﺪن ﺑﺎ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎر از ﻃﺮﻳﻖ اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﻳﺎ ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ ﺑﻪ‬ ‫وﺟﻮد ﻣﻲآﻳﻨﺪ. ﻛﻼس اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ، ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﻧﻮع ‪ IgG‬و ﻣﻘﺪاري ﻧﻴﺰ ‪ IgM‬و ‪ IgA‬اﺳﺖ.‬ ‫ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﺎدر و ﻧﻮزاد )ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻤﻮﻻﻳﺘﻴﻜﻲ ﻧﻮزادان( از ﻧﻮع ‪ABO‬‬‫ﻳﻜﻲ از دﻻﻳﻞ ﺑﺮوز ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻤﻮﻻﻳﺘﻴﻜﻲ ﻧﻮزادان، ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ABO‬ﻣﺎدر و‬‫ﺟﻨﻴﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﺗﻔﺎق ﺑﻴﻔﺘﺪ ﻛﻪ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﻣﺎدر، از ﻧﻮع ‪ O‬و ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ‬‫ﺟﻨﻴﻦ، از ﻧﻮع ‪ A‬ﻳﺎ ‪ B‬ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﺮ ﺧﻼف ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪) Rh‬ﻛﻪ در اداﻣﻪ ﺑﺤﺚ، ﺗﻮﺿﻴﺢ داده ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ(،‬ ‫اﻳﻦ ﻧﻮع ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري، ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در اوﻟﻴﻦ ﺑﺎرداري ﻧﻴﺰ ﺑﺮوز ﻛﻨﺪ.‬ ‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم:‬‫اﻓﺮادي ﻛﻪ داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ O‬ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ داراي آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ A‬و ‪ B‬از‬‫ﻛﻼس ‪ IgG‬ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ از ﺟﻔﺖ ﻋﺒﻮر ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ، ﺑﻪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺟﻨﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه‬‫و اﺻﻄﻼﺣﺎً آﻧﻬﺎ را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ روﻧﺪ ﺗﺨﺮﻳﺐ، ﻣﺴﺘﻌﺪ و ﺣﺴﺎس ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ؛ وﻟﻲ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻧﺎﻛﺎﻓﻲ ﺑﻮدن ﺗﻌﺪاد‬‫آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﻫﺮ ﻋﺪد ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ، اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن )از ﻣﺴﻴﺮ‬‫ﻛﻼﺳﻴﻚ( را در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺟﻨﻴﻦ ﻓﻌﺎل ﻧﻤﻲﻛﻨﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺣﺴﺎس ﺷﺪه ﺟﻨﻴﻦ، در ﺧﺎرج‬‫از ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺮوﻗﻲ )‪ (Extavascular‬وي، ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺴﺘﻢ رﺗﻴﻜﻮﻟﻮاﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل و ﺧﺼﻮﺻﺎً ﻃﺤﺎل، ﺗﺨﺮﻳﺐ و ﻟﻴﺰ‬ ‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )‪.(Hemolysis‬‬‫اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺮوز ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻤﻮﻻﻳﺘﻴﻜﻲ ﻧﻮزادان ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،ABO‬ﺣﺪود 52%‬‫اﺳﺖ. ﻓﻘﻂ 1% اﻳﻦ ﻧﻮزادان در ﻣﻌﺮض ﺧﻄﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺗﻌﺪاد ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻤﻲ از آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺗﻌﻮﻳﺾ ﺧﻮن ﻧﻴﺎز ﭘﻴﺪا‬‫ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺟﻨﻴﻦ را در ﺑﺮاﺑﺮ ﺧﻄﺮ اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦﻫﺎي ‪ A‬و ‪ B‬ﻣﺎدري ﺣﻔﻆ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ، ﺑﻪ‬ ‫ﻗﺮار زﻳﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ:‬‫1( ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻲ ‪ A‬و ‪ B‬در ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻧﻮزادان ﺗﺎ زﻣﺎن ﺗﻮﻟﺪ ﻫﻨﻮز ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﺧﻮد‬‫را ﻧﺪارﻧﺪ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ، ﻛﻢ و از ﻧﻈﺮ آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ، ﺿﻌﻴﻒ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪A‬‬‫و ‪ B‬ﻣﻮﺟﻮد در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻣﺎدر، ﭘﺲ از ﻋﺒﻮر از ﺟﻔﺖ و ورود ﺑﻪ ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺟﻨﻴﻦ ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ آﺳﻴﺐ‬ ‫ﭼﻨﺪاﻧﻲ ﺑﻪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺟﻨﻴﻦ وارد آورﻧﺪ.‬‫2( ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ ﻗﺒﻼً ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ، ﻳﻜﻲ از ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻪ ﻓﺮد ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ ،ABO‬ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ‬‫وﺳﻴﻊ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ در ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ و در ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺑﺪن اﺳﺖ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﻣﻘﺪار زﻳﺎدي از‬‫اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦﻫﺎي ﻣﺎدري ﻛﻪ از ﺟﻔﺖ ﻋﺒﻮر ﻛﺮدهاﻧﺪ، در داﺧﻞ ﺑﺪن ﺟﻨﻴﻦ، ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪه و ﺑﻪ‬‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ و در ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺑﺪن، ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و اﺻﻄﻼﺣﺎً، ﻣﺼﺮف ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ. در‬ ‫ﻧﺘﻴﺠﻪ، ﻣﻘﺪار اﻧﺪﻛﻲ از اﻳﻦ اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦﻫﺎ ﺑﺮاي اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ.‬ ‫09‬
  • 93. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪Rh‬‬‫اوﻟﻴﻦ ﺑﺎر در ﺳﺎل 7391 ﻣﻴﻼدي، ﻟﻨﺪاﺷﺘﺎﻳﻨﺮ )‪ (Landsteiner‬و وﻳﻨﺮ )‪ (Wiener‬درﻳﺎﻓﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ﺳﻄﺢ‬‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻣﻴﻤﻮن ﮔﻮﻧﻪ رزوس ))‪ ،(Rhesus (Macaca mulatta‬آﻧﺘﻲژنﻫﺎﻳﻲ وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ در‬‫اﻧﺴﺎن، ﻣﺸﺎﺑﻪ آن در ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺣﺪود 58% ﺳﻔﻴﺪﭘﻮﺳﺘﺎن ﻧﻴﺰ وﺟﻮد دارد. اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ را‬‫ﺗﻮﺳﻂ ﺳﺮم ﺧﺮﮔﻮﺷﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ آن ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻣﻴﻤﻮن رزوس ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه ﺑﻮد، ﻛﺸﻒ ﻧﻤﻮدﻧﺪ و آن‬‫را ﻓﺎﻛﺘﻮر ‪) Rh‬ﻓﺎﻛﺘﻮر رزوس( ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻛﺮدﻧﺪ. ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،Rh‬از ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ABO‬‬ ‫ﻛﺎﻣﻼً ﻣﺠﺰا ﺑﻮده و ﺳﻪ ﺗﻔﺎوت اﺳﺎﺳﻲ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ABO‬دارد:‬‫1( ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوه ‪ Rh‬از ﺟﻨﺲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ اﺳﺖ وﻟﻲ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي‬ ‫ﮔﺮوه ‪ ABO‬از ﺟﻨﺲ ﻗﻨﺪ اﺳﺖ.‬‫2( آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ ،Rh‬ﻓﻘﻂ در ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻗﺮار دارﻧﺪ؛ وﻟﻲ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ ABO‬در ﺳﻄﺢ ﺗﻤﺎم‬ ‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺪن ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.‬‫3( ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ، در ﺳﺮم اﻧﺴﺎن، آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ Rh‬ﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻲﺷﻮد؛ وﻟﻲ‬ ‫آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ ABO‬ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ ،Rh‬ﻳﻜﻲ از ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺗﺮﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه در اﻧﺴﺎن اﺳﺖ. ﺳﻪ روش‬ ‫ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺑﺮاي اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ آﻧﺘﻲژﻧﻲ ﺑﻪ ﺷﺮح زﻳﺮ وﺟﻮد دارد:‬ ‫1( ﻓﻴﺸﺮ- رﻳﺲ )‪) (Fisher-Race‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده در اروﭘﺎ و اﻳﺮان(‬ ‫2( وﻳﻨﺮ )‪) (Wiener‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري اﻣﺮﻳﻜﺎﻳﻲ(‬ ‫3( روزﻧﻔﻴﻠﺪ )‪) (Rosenfield‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺷﻤﺎرهﮔﺬاري اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد.(‬ ‫روش ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻓﻴﺸﺮ- رﻳﺲ‬‫ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﻈﺮﻳﻪ اوﻟﻴﻪ ﻓﻴﺸﺮ- رﻳﺲ، ژنﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ Rh‬را ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮل ﺧﻮد دارﻧﺪ، در ﺳﻪ ﺟﺎﻳﮕﺎه ژﻧﻲ‬‫)‪ (Locus‬ﻛﺎﻣﻼً ﺑﻪ ﻫﻢ ﭼﺴﺒﻴﺪه ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ و در ﺗﻮارث، ﺑﻪ ﺻﻮرت "ﻳﻚ واﺣﺪ" ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. در ﻫﺮ‬‫ﺟﺎﻳﮕﺎه ژﻧﻲ، ﻳﻚ ﺟﻔﺖ اﻟﻞ ﻳﺎ ژن وﺟﻮد دارد. ﺳﻪ ﺟﻔﺖ اﻟﻞﻫﺎي ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ اﻳﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ را ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﻪ ﺻﻮرت‬‫)‪ (C,c) ،(D,d‬و )‪ (E,e‬ﻧﻤﺎﻳﺶ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ. اﻳﻦ ژنﻫﺎ، روي ﻫﻢ 5 ﻓﺎﻛﺘﻮر اﺻﻠﻲ ﺧﻮﻧﻲ را در ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ Rh‬ﺗﺤﺖ‬‫ﻛﻨﺘﺮل دارﻧﺪ )ﺟﺎﻳﮕﺎه ژﻧﻲ ‪ d‬وﺟﻮد ﻧﺪارد و ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﻣﺤﺼﻮل آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ ﻧﻴﺰ ﻧﺪارد(. اﻳﻦ ﻧﺎﻣﮕﺬاري، ﺑﻴﺸﺘﺮ‬ ‫در اروﭘﺎ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﻳﺮان ﺑﻪ ﻛﺎر ﻣﻲرود.‬‫ژن ‪ ،D‬ﻫﻤﻴﺸﻪ ﻏﺎﻟﺐ اﺳﺖ و ﻣﺤﺼﻮل آن، آﻧﺘﻲژن ‪) D‬ﻳﺎ ‪ (Rho‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮ روي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ، ﻋﺮﺿﻪ‬‫ﻣﻲﺷﻮد. اﻟﻞﻫﺎي ﻣﻨﺎﻃﻖ دﻳﮕﺮ، ﻫﻤﮕﻲ ﺑﻪ ﺻﻮرت ژن ﻏﺎﻟﺐ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ، ژنﻫﺎي ‪،C ،D‬‬‫‪ E ،c‬و ‪ ،e‬ﻫﻢﺑﺎرز ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻣﺤﺼﻮﻻت آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ آﻧﻬﺎ، ﺑﺮ روي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ )ﺷﻜﻞ 9-‬‫3(. در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺣﺎﻣﻞ آﻧﻬﺎ، ﺑﻪ ﻓﺮدي ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ ﻫﺮ ﻳﻚ از آﻧﻬﺎ ﺑﺎﺷﺪ، در‬ ‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻓﺮد، ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ اﻳﻦ ﻣﺤﺼﻮﻻت آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ، آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد.‬ ‫19‬
  • 94. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ 9-3( ﺗﺠﺴﻢ ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ Rh‬ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﻈﺮﻳﻪ اوﻟﻴﻪ ﻓﻴﺸﺮ و رﻳﺲ‬‫ﺑﺎ ﮔﺬﺷﺖ زﻣﺎن، ﻧﻈﺮﻳﻪ اوﻟﻴﻪ ﻓﻴﺸﺮ- رﻳﺲ، ﻛﻤﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻧﻤﻮده اﺳﺖ. ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﻈﺮﻳﻪ ﻓﻴﺸﺮ- رﻳﺲ، ﺟﺎﻳﮕﺎه‬‫ژنﻫﺎي ‪ Rh‬ﺑﺮ روي ﻛﺮوﻣﻮزوم ﺷﻤﺎره 1 ﺑﻮده و از دو دﺳﺘﻪ ژنﻫﺎي ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﻫﻢ ﭼﺴﺒﻴﺪه ﺑﻪ ﻧﺎم‬‫ﻫﺎي ‪ RHD‬و ‪ RHCE‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ. ژن ‪ RHD‬در اﻓﺮاد ‪ Rh‬ﻣﺜﺒﺖ )+‪ ،(Rh‬آﻧﺘﻲژن ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪي ‪ D‬را‬‫ﻛﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ. اﻳﻦ ژن در اﻓﺮاد ‪ Rh‬ﻣﻨﻔﻲ )-‪ (Rh‬وﺟﻮد ﻧﺪارد. ژن ‪ ،RHCE‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ‪ E ،c ،C‬و ‪ e‬را ﻛﺪ‬ ‫ﻣﻲﻛﻨﺪ.‬‫از زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻧﻈﺮﻳﻪ اوﻟﻴﻪ ﻓﻴﺸﺮ- رﻳﺲ اراﻳﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺗﺎﻛﻨﻮن، ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﺮمﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ،‬‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي دﻳﮕﺮي ﻧﻴﺰ در ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،Rh‬ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ و ﻛﺸﻒ ﺷﺪهاﻧﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﺑﺎ ﻛﺸﻒ اﻳﻦ‬‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎ، ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد ژنﻫﺎي ﺷﻨﺎﺧﺘﻪﺷﺪه اﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ، اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه و در ﻧﺘﻴﺠﻪ، اﻟﻞﻫﺎي ﭼﻨﺪﺗﺎﻳﻲ ﺑﺮاي‬ ‫ژنﻫﺎي ‪ DCE‬ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل، اﻟﻞﻫﺎي دﻳﮕﺮ ‪ C‬ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از: ‪ Cw ،Cv ،Cu ،Cx‬و ﻏﻴﺮه.‬‫در ﻃﺒﻴﻌﺖ، آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ ،Rh‬ﻓﻘﻂ ﺑﺮ روي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ اﻧﺴﺎن و ﺑﻌﻀﻲ از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﻴﻤﻮن‬‫ﻫﺎ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ‬‫‪ ABO‬وﺟﻮد ﻧﺪارد و ﻓﻘﻂ در ﺳﺮم ﺧﻮن اﻓﺮادي ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ ﺣﺴﺎس‬‫ﺷﺪهاﻧﺪ )ﺑﺎ درﻳﺎﻓﺖ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺣﺎﻣﻞ اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ(. از ﺑﻴﻦ ﺗﻤﺎم آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ‬‫‪ ،Rh‬آﻧﺘﻲژن ‪ ،D‬ﻗﻮﻳﺘﺮﻳﻦ آﻧﻬﺎ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد. ﺑﻪ ﻃﻮر ﻗﺮاردادي، اﻓﺮادي ﻛﻪ داراي آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﺑﺮ روي‬‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮد ﺑﺎﺷﻨﺪ، ﺑﻪ ﻧﺎم +‪ Rh‬و اﻓﺮادي ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ اﻳﻦ آﻧﺘﻲژن ﺑﺎﺷﻨﺪ، ﺑﻪ ﻧﺎم -‪ Rh‬ﻧﺎﻣﻴﺪه‬ ‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﺑﻪ اﻓﺮاد داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ -‪ Rh‬ﻧﺒﺎﻳﺪ ﺧﻮن +‪ Rh‬ﺗﺰرﻳﻖ ﻛﺮد؛ زﻳﺮا ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ‬‫ﺣﺴﺎسﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ آﻧﻬﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﺷﺪه و آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ‬‫آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲآﻳﻨﺪ، در ﺗﺰرﻳﻘﺎت ﺑﻌﺪي، ﺑﺎ ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن داده و‬ ‫واﻛﻨﺶﻫﺎي ﺧﻄﺮﻧﺎك ﻧﺎﺷﻲ از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﻧﺎﻣﺘﺠﺎﻧﺲ ﺑﺮوز ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ.‬‫ﺣﺪود 05 اﻟﻲ 08 درﺻﺪ از اﻓﺮاد -‪ ،Rh‬ﭘﺲ از درﻳﺎﻓﺖ ﻳﻚ واﺣﺪ ﺧﻮن ﻛﺎﻣﻞ )002 ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ( ﺣﺎوي‬‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ +‪ ،Rh‬ﺣﺴﺎس ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪) D‬ﻳﺎ ‪ (anti-Rh‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. اﻛﺜﺮ‬ ‫29‬
  • 95. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫اﻓﺮادي ﻛﻪ ﭘﺲ از اوﻟﻴﻦ درﻳﺎﻓﺖ ﺧﻮن +‪ ،Rh‬ﺣﺴﺎس ﻧﺸﺪهاﻧﺪ، در دﻓﻌﺎت ﺑﻌﺪي درﻳﺎﻓﺖ ﺧﻮن +‪ Rh‬ﻧﻴﺰ‬ ‫ﺣﺴﺎس ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ. ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ اﻓﺮاد، ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن ‪ ،D‬ﺗﺤﻤﻞ )‪ (Tolerance‬دارﻧﺪ.‬‫در اﻳﺮان، 26/98% اﻓﺮاد، داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ +‪ Rh‬و 83/01%، داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ -‪ Rh‬ﻫﺴﺘﻨﺪ. در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ‬‫ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ اﺳﺘﺎن ﻫﺎي ﻛﺸﻮر، ﻛﻤﺘﺮﻳﻦ درﺻﺪ اﻓﺮاد -‪ ،Rh‬در اﺳﺘﺎن ﺑﻮﺷﻬﺮ )35/7%( و ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ درﺻﺪ اﻓﺮاد‬ ‫-‪ Rh‬در اﺳﺘﺎن ﻳﺰد )77/21%( زﻧﺪﮔﻲ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﺳﺎﻳﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻣﻬﻢ ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪) Rh‬ﻳﻌﻨﻲ ‪ ،E ،c ،C‬و ‪ ،(e‬از ﻧﻈﺮ ﻗﺪرت آﻧﺘﻲژﻧﻴﻚ و اﻳﻤﻨﻲزاﻳﻲ، ﺿﻌﻴﻒﺗﺮ از‬‫آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﻋﻠﺖ، ﺑﻪ ﻃﻮر روزﻣﺮه در ﺑﺎﻧﻚ ﺧﻮن، ﻓﻘﻂ ﺣﻀﻮر ﻳﺎ ﻋﺪم ﺣﻀﻮر آﻧﺘﻲژن‬‫‪ D‬را در ﺧﻮن اﻓﺮاد ﮔﺰارش ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ، آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺿﻌﻴﻒ ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ Rh‬ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در‬‫ﻣﻮاردي، ﻣﻮﺟﺐ ﺑﺮوز واﻛﻨﺶﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻖﺷﺪه ﺑﺸﻮﻧﺪ. اﻳﻦ واﻛﻨﺶﻫﺎ در ﺑﻌﻀﻲ‬ ‫از ﻣﻮارد ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺧﻄﺮﻧﺎك و ﻛﺸﻨﺪه ﻫﻢ ﺑﺎﺷﻨﺪ.‬‫ﺑﻄﻮرﻛﻠﻲ، ﺗﺎﻛﻨﻮن 54 ﻧﻮع آﻧﺘﻲژن ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ Rh‬ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ‬‫ﺷﺪهاﻧﺪ ﻛﻪ اﻛﺜﺮ آﻧﻬﺎ ﻧﺎدر و ﺿﻌﻴﻒ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻳﻜﻲ از اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ، ﻧﻮع ﺿﻌﻴﻒ آﻧﺘﻲژن ‪ ،D‬ﺑﻪ ﻧﺎم ‪) Du‬ﻳﺎ‬‫‪ (RhDu‬اﺳﺖ. آﻧﺘﻲژن ‪ ،Du‬ﺑﺨﺸﻲ از ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آﻧﺘﻲژن ‪ D‬را ﻧﺪارد. ﺗﺎﻛﻨﻮن، اﻧﻮاع آﻧﺘﻲژن ‪ Du‬ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ‬‫ﺷﺪه ﻛﻪ از ﻧﻈﺮ ﺗﺮاﻛﻢ آﻧﺘﻲژﻧﻲ ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻨﺪ )ﺷﻜﻞ 01-3(. ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ آﻧﺘﻲژن ‪ ،Du‬ﺑﺎﻳﺪ ﻳﻚ‬‫آزﻣﺎﻳﺶ ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ ﺑﻪ ﻧﺎم ﺗﺴﺖ ﻛﻮﻣﺰ ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ )‪) (Indirect Coombs Test‬ﻳﺎ آﻧﺘﻲ ﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ‬ ‫ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ؛ ‪ (Indirect Antiglobulin Test‬را در آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه اﻧﺠﺎم داد )ﺷﻜﻞﻫﺎي 11-3 و 21-3(.‬‫ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ داﺷﺖ ﻛﻪ در ﻫﻨﮕﺎم اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن، اﻓﺮادي ﻛﻪ داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ Du‬ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ، از اﻓﺮاد داراي‬ ‫ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ -‪ Rh‬ﺧﻮن ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ و ﺑﻪ اﻓﺮاد داراي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ +‪ Rh‬ﺧﻮن ﻣﻲدﻫﻨﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 01-3( ﺗﺠﺴﻢ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ D‬و ‪ Du‬در ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪Rh‬‬ ‫39‬
  • 96. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ 11-3( ﺗﺸﺨﻴﺺ آﻧﺘﻲژن ‪ Du‬ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آﻧﺘﻲﺑﺎدي‬ ‫ﺷﻜﻞ 21-3( اﺳﺎس اﻧﺠﺎم ﺗﺴﺖ ﻛﻮﻣﺰ ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ‬ ‫ﺳﻨﺪرمﻫﺎي ‪ Rhnull‬و ‪Rhmod‬‬‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﺑﺴﻴﺎر ﻧﺎدر، اﻓﺮادي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮد، ﻫﻴﭽﻴﻚ از آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ‬‫‪ Rh‬را ﻧﺪارﻧﺪ )ﺳﻨﺪرم ‪ ،null) (Rhnull‬ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲ ﭘﻮچ و ﺑﻲاﺛﺮ اﺳﺖ(. ﺑﻪ اﻳﻦ اﻓﺮاد، ﺗﺰرﻳﻖ ﻫﺮ ﻧﻮع ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻪ‬‫ﺟﺰ ﺧﻮن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺧﻮدﺷﺎن، ﺧﻄﺮﻧﺎك اﺳﺖ. اﻳﻦ اﻓﺮاد، داراي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﻮده و ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬‫ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻏﻴﺮ اﻳﻤﻨﻲ ﻫﻤﻮﻻﻳﺘﻴﻚ )‪ (non-immune hemolytic anemia‬ﻣﺰﻣﻦ، ﺑﺎ ﺷﺪت ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﻣﺘﻮﺳﻂ‬‫ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺷﻜﻞ ﺧﻔﻴﻒﺗﺮ اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم، ‪ Rhmod‬ﻧﺎم دارد )‪ ،Mod‬ﻣﺨﻔﻒ ﻛﻠﻤﻪ ‪ Moderate‬و ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲ‬‫"ﻣﺘﻮﺳﻂ" اﺳﺖ(. در اﻳﻦ اﻓﺮاد، ﺗﻌﺪاد آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ Rh‬ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ، ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻢ‬‫اﺳﺖ. اﻳﻦ اﻓﺮاد، از ﻳﻚ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﺧﻔﻴﻒﺗﺮ از ﺳﻨﺪرم ‪ Rhnull‬رﻧﺞ ﻣﻲﺑﺮﻧﺪ. اﻓﺮاد داراي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫‪ Rhnull‬و ‪ ،Rhmod‬ﻓﺎﻗﺪ ﺑﺮﺧﻲ دﻳﮕﺮ از آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ دﻳﮕﺮ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ.‬ ‫ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﺎدر و ﻧﻮزاد )ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻤﻮﻻﻳﺘﻴﻜﻲ ﻧﻮزادان( از ﻧﻮع ‪Rh‬‬‫ﺷﺪﻳﺪﺗﺮﻳﻦ ﺷﻜﻞ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻤﻮﻻﻳﺘﻴﻜﻲ ﻧﻮزادان، در ﻧﺘﻴﺠﻪ وﺟﻮد ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﺳﻴﺴﺘﻢ ‪ Rh‬ﺑﻴﻦ ﻣﺎدر و ﺟﻨﻴﻦ‬‫ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد. ﺣﺪود 05 اﻟﻲ 57% از ﻣﺎدران -‪ Rh‬ﻳﺎ ‪ ،RhDu‬ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ ﻧﻮزاد +‪ Rh‬ﻳﺎ ‪ ،RhDu‬ﻧﺴﺒﺖ‬‫ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن ‪ ،D‬ﺣﺴﺎس ﺷﺪه و آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﺎدي، ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﺟﺰﺋﻲ،‬ ‫49‬
  • 97. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫از ﻛﻼس ‪ IgM‬و ‪ IgA‬و ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﻛﻼس ‪ IgG‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ‪ IgG‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﺑﺎرداريﻫﺎي‬‫ﺑﻌﺪي از ﺟﻔﺖ ﻋﺒﻮر ﻛﺮده و ﺟﻨﻴﻦ +‪ Rh‬ﻳﺎ ‪ RhDu‬را ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﺷﺪﻳﺪ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺑﻴﻤﺎري‬‫ارﻳﺘﺮوﺑﻼﺳﺘﻮز ﺟﻨﻴﻨﻲ )‪ (erythroblastosis fetalis‬و ﺧﻴﺰ ﺟﻨﻴﻨﻲ )‪ (hydrops fetalis‬از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮﻧﺪ. وﺧﺎﻣﺖ‬‫اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري، ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﺷﺪت واﻛﻨﺶ اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻣﺎدر ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬و ﻣﻘﺪار ﺧﻮﻧﻲ دارد ﻛﻪ در‬ ‫اوﻟﻴﻦ ﺑﺎرداري، ﻫﻨﮕﺎم ﺗﻮﻟﺪ از ﺑﻨﺪ ﻧﺎف ﻧﻮزاد وارد ﺑﺪن ﻣﺎدر ﺷﺪه اﺳﺖ.‬‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ داﺷﺖ ﻛﻪ ﻣﺎدران -‪ Rh‬ﻳﺎ ‪ ،RhDu‬اﮔﺮ ﻗﺒﻞ از اوﻟﻴﻦ ﺑﺎرداري، ﺧﻮن ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎر +‪ Rh‬ﻳﺎ‬‫‪ RhDu‬درﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ، ﺣﺪود 08% آﻧﺎن ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺧﻮن ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎر، ﺣﺴﺎس ﺷﺪه و آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ‬‫آﻧﺘﻲژن ‪ D‬را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، اوﻟﻴﻦ ﻧﻮزاد اﻳﻦ اﻓﺮاد ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻤﻮﻻﻳﺘﻴﻜﻲ ﻧﻮزادان ﻣﺒﺘﻼ‬ ‫ﻣﻲﺷﻮد.‬ ‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﺗﺨﺮﻳﺐ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪D‬‬‫آﻟﻮآﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪) D‬از ﺟﻨﺲ ‪ (IgG‬ﻛﻪ در ﺑﺪن ﻣﺎدر ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه اﺳﺖ، از ﺟﻔﺖ ﻋﺒﻮر ﻛﺮده، ﺑﻪ‬‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ، ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه و اﺻﻄﻼﺣﺎً آﻧﻬﺎ را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺗﺨﺮﻳﺐ، ﻣﺴﺘﻌﺪ و ﺣﺴﺎس ﻣﻲﻛﻨﺪ؛ وﻟﻲ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ‬‫ﻧﺎﻛﺎﻓﻲ ﺑﻮدن ﺗﻌﺪاد آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪه ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﻫﺮ ﻋﺪد ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ، ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن )از ﻣﺴﻴﺮ‬‫ﻛﻼﺳﻴﻚ( در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺟﻨﻴﻦ ﻓﻌﺎل ﻧﻤﻲﺷﻮد. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ، ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺣﺴﺎسﺷﺪه، در ﺧﺎرج از ﺳﻴﺴﺘﻢ‬‫ﻋﺮوﻗﻲ )‪ ،(extavascular‬ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺴﺘﻢ رﺗﻴﻜﻮﻟﻮاﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل و ﺧﺼﻮﺻﺎً ﻃﺤﺎل ﺟﻨﻴﻦ، ﺗﺨﺮﻳﺐ و ﻟﻴﺰ‬ ‫)‪ (hemolysis‬ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.‬ ‫ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از ﺣﺴﺎسﺷﺪن ﻣﺎدر ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژن ‪D‬‬‫از دﻫﻪ 0431 ﺷﻤﺴﻲ )0691 ﻣﻴﻼدي(، ﺑﺎ ﻛﺸﻒ ﺗﺄﺛﻴﺮ آﻧﺘﻲﺑﺎدي اﻧﺴﺎﻧﻲ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪) D‬اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ‬‫ﻳﺎ ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ ‪Rho‬؛ ‪ (Human Anti-Rho Immunoglobulin‬در ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﺑﺮوز ﺑﻴﻤﺎري‬‫ﻫﻤﻮﻻﻳﺘﻴﻜﻲ ﻧﻮزادان، از ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري، ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﺑﺴﻴﺎر زﻳﺎدي ﻛﺎﺳﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ. اﻳﻦ‬‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻫﻮﻣﻮﻟﻮگ ﻳﺎ اﻧﺴﺎﻧﻲ را ﻣﻌﻤﻮﻻً از ﻣﺎدران -‪ Rh‬ﻛﻪ ﻧﻮزاد +‪ Rh‬ﺑﻪ دﻧﻴﺎ آورده و ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ‬‫آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﺣﺴﺎس ﺷﺪهاﻧﺪ، و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﺮدان و زﻧﺎن -‪ Rh‬داوﻃﻠﺐ، ﭘﺲ از ﺗﺰرﻳﻖ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ‬ ‫+‪ Rh‬ﺑﻪ دﺳﺖ ﻣﻲ آورﻧﺪ.‬‫اﺳﺘﻔﺎده از اﻳﻦ ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻣﺆﺛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻗﺒﻞ از ﺣﺴﺎس ﺷﺪن ﻣﺎدر ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﺗﺰرﻳﻖ‬‫ﺷﻮد. زﻳﺮا در ﺻﻮرت ﺣﺴﺎس ﺷﺪن ﻣﺎدر ﺑﻪ اﻳﻦ آﻧﺘﻲژن، ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺧﺎﻃﺮه اي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬در‬‫ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺎدر ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و در ﺗﻤﺎس ﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﺑﺎ آﻧﺘﻲژن ‪) D‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل: ﺑﺎرداريﻫﺎي‬‫ﺑﻌﺪي(، ﻓﻌﺎل ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ، ﺗﺰرﻳﻖ دﻳﺮﻫﻨﮕﺎم اﻳﻦ ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ، ﻓﺎﻳﺪهاي ﺑﺮاي ﺟﻨﻴﻦ ﺑﻌﺪي‬‫ﻧﺨﻮاﻫﺪ داﺷﺖ. ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ زﻣﺎن ﺑﺮاي ﺗﺰرﻳﻖ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﺑﻪ ﻣﺎدر، ﺣﺪود 2 ﺳﺎﻋﺖ ﺗﺎ‬‫ﺣﺪاﻛﺜﺮ 27 ﺳﺎﻋﺖ ﭘﺲ از ورود ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ +‪ Rh‬ﻳﺎ +‪ Du‬ﺑﻪ ﻣﺎدر -‪ Rh‬اﺳﺖ. ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻮﺟﻪ داﺷﺖ ﻛﻪ‬‫اﮔﺮﭼﻪ ﺗﻤﺎم اﻓﺮاد -‪ Rh‬ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﺣﺴﺎس ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ؛ وﻟﻲ ﻧﻤﻲﺗﻮان ﺑﻪ اﺣﺘﻤﺎل ﺣﺴﺎسﻧﺸﺪن ﻣﺎدر،‬ ‫ﺑﻪ ﭘﻴﺸﻮاز ﺧﻄﺮ رﻓﺖ و ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ را ﺑﻪ ﻣﺎدر ﺗﺰرﻳﻖ ﻧﻜﺮد.‬ ‫ﺷﺮاﻳﻂ ﺧﺎص:‬ ‫59‬
  • 98. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫اﮔﺮ ﻣﺎدر -‪ Rh‬داراي اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦﻫﺎي ‪ A‬و ‪ B‬ﺿﺪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺟﻨﻴﻦ +‪ Rh‬ﺑﺎﺷﺪ،‬ ‫•‬‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻗﺒﻞ از ﺣﺴﺎسﺷﺪن ﻋﻠﻴﻪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ واردﺷﺪه ﺑﻪ ﺧﻮن ﺧﻮد، ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از اﻳﻦ‬‫اﻳﺰوآﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦﻫﺎ، آﻧﻬﺎ را از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮد و ﻣﺎﻧﻊ از ﺣﺴﺎس ﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺧﻮد ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ‬‫آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﺑﺸﻮد. ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل، ﻣﺎدر -‪ Rh‬ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ،A‬ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺟﻨﻴﻦ +‪ Rh‬ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫‪ B‬را ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻪ دﻧﻴﺎ ﻣﻲ آورد و ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ D‬ﺟﻨﻴﻦ ﺧﻮد ﺣﺴﺎس ﻧﻤﻲﺷﻮد.‬‫اﮔﺮ ﭘﺪر و ﻣﺎدري، ﻫﺮ دو، -‪ Rh‬ﺑﺎﺷﻨﺪ، در اﻳﻦ ﺻﻮرت، ﻧﻮزاد آﻧﻬﺎ ﻧﻴﺰ -‪ Rh‬ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد و ﻧﻴﺎزي‬ ‫•‬ ‫ﺑﻪ ﺗﺰرﻳﻖ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﺑﻮد.‬‫اﮔﺮ ﻣﺎدر و ﻧﻮزاد، ﻫﺮ دو، -‪ Rh‬ﺑﺎﺷﻨﺪ، در اﻳﻦ ﺻﻮرت، ﻧﻴﺎزي ﺑﻪ ﺗﺰرﻳﻖ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ‬ ‫•‬ ‫آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﺑﻮد.‬ ‫ﻣﻮارد ﻛﺎرﺑﺮد اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪:D‬‬‫1( ﻣﺎدر ﺑﺎردار -‪ Rh‬ﻳﺎ +‪ ،Du‬ﻗﺒﻞ از زاﻳﻤﺎن )‪ :(Antepartum‬ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي آﻣﺎري ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ ﺣﺪود‬‫6/1% از ﻣﺎدران -‪ ،Rh‬در دوران ﺑﺎرداري، ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ ﺟﻨﻴﻦ +‪ Rh‬ﻳﺎ +‪ Du‬ﺣﺴﺎس ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. ﺗﺰرﻳﻖ‬‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬در ﻫﻔﺘﻪ 82 ﺗﺎ 03 ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ، اﺣﺘﻤﺎل ﺣﺴﺎسﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﺎدر را‬‫ﻗﺒﻞ از ﺗﻮﻟﺪ ﻧﻮزاد، ﺑﻪ ﻛﻤﺘﺮ از 1/0% ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ دﻫﺪ. ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻮﺟﻪ داﺷﺖ ﻛﻪ در ﻫﻨﮕﺎم ﺗﻮﻟﺪ، ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ورود‬‫ﻣﻘﺪاري از ﺧﻮن ﻧﻮزاد ﺑﻪ ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻣﺎدر از راه ﺟﻔﺖ، ﺑﺎﻳﺪ ﺗﺰرﻳﻖ ﻳﺎدآور اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ‬ ‫آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﻧﻴﺰ ﺑﻪ اﻳﻦ دﺳﺘﻪ از ﻣﺎدران در ﻣﺪت 2 ﺗﺎ 27 ﺳﺎﻋﺖ ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ ﻧﻮزاد ﻧﻴﺰ اﻧﺠﺎم ﺷﻮد.‬‫اﮔﺮﭼﻪ ﻇﺎﻫﺮاً ﺗﺰرﻳﻖ اﻳﻦ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺑﻪ ﻣﺎدر ﺑﺎردار، اﺛﺮات ﺳﻮﺋﻲ ﺑﺮ ﺟﻨﻴﻦ ﻧﺪارد، وﻟﻲ در ﺑﻌﻀﻲ از‬‫ﻣﻮارد، آزﻣﺎﻳﺶ ﻛﻮﻣﺰ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ اﻳﻦ ﻧﻮزادان، ﺑﻄﻮر ﺿﻌﻴﻒ ﻣﺜﺒﺖ ﻣﻲﺷﻮد )ﺷﻜﻞ 31-3(. اﻟﺒﺘﻪ اﻣﺮوزه ﺑﺎ‬‫ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ورﻳﺪي ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ ﻧﺎﺣﻴﻪ ‪ Fc‬ﻓﻌﺎل اﺳﺖ و ﻟﺬا اﻣﻜﺎن ﻋﺒﻮر آن از ﺟﻔﺖ و ورود ﺑﻪ‬ ‫ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺟﻨﻴﻦ وﺟﻮد ﻧﺪارد، ﺧﻄﺮ اﻧﺘﻘﺎل ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺗﺰرﻳﻘﻲ ﺑﻪ ﺟﻨﻴﻦ ﻧﻴﺰ ﻣﻨﺘﻔﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 31-3( اﺳﺎس اﻧﺠﺎم ﺗﺴﺖ ﻛﻮﻣﺰ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ‬ ‫2( ﺑﻌﺪ از زاﻳﻤﺎن )‪ ،(Postpartum‬در ﻣﻮارد زﻳﺮ:‬ ‫ﻣﺎدر، -‪ Rh‬و ﻧﻮزاد، +‪ Rh‬ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫•‬ ‫ﻣﺎدر، -‪ Rh‬و ﻧﻮزاد، +‪ Du‬ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫•‬ ‫‪u‬‬ ‫ﻣﺎدر، + ‪ D‬و ﻧﻮزاد، +‪ Rh‬ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫•‬ ‫69‬
  • 99. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫3( ﻣﺎدر -‪ Rh‬ﻳﺎ +‪ ،Du‬ﺑﻌﺪ از ﺳﻘﻂ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ ﻳﺎ ﻋﻤﺪي، ﺑﺎرداري ﺧﺎرج از رﺣﻤﻲ، ﻣﻮل ﻫﻴﺪاﺗﻲ ﻓﺮم‬‫)‪) (Hydatiform mole‬از ﻫﻔﺘﻪ ﺷﺸﻢ ﺑﺎرداري ﺑﻪ ﺑﻌﺪ(، ﺑﻌﺪ از ﻫﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪﺑﺮداري از ﻣﺎﻳﻊ آﻣﻨﻴﻮﺗﻴﻚ‬ ‫)‪ (Amniocentesis‬ﻳﺎ ﻛﻮرﻳﻮن )‪.(Chorion‬‬ ‫‪u‬‬ ‫4( ﺑﻌﺪ از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن اﺷﺘﺒﺎه +‪ Rh‬ﺑﻪ اﻓﺮاد -‪ Rh‬ﻳﺎ + ‪D‬‬ ‫ﻣﻮارد ﻣﻨﻊ ﺗﺰرﻳﻖ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪D‬‬ ‫اﻓﺮاد دﭼﺎر ﻧﻘﺺ ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪(IgA Deficiency) IgA‬؛‬ ‫•‬‫اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﺷﺪﻳﺪ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ، ﻳﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ) ‪Coagulation‬‬ ‫•‬ ‫‪(Disorders‬؛‬ ‫ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮدن ﻧﺘﻴﺠﻪ آزﻣﺎﻳﺶ ﻛﻮﻣﺰ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻧﻮزاد؛‬ ‫•‬ ‫ﻣﺜﺒﺖ ﺑﻮدن ﻧﺘﻴﺠﻪ آزﻣﺎﻳﺶ ﻛﻮﻣﺰ ﻏﻴﺮ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻧﻮزاد.‬ ‫•‬ ‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﻋﻤﻞ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪D‬‬ ‫ﺗﺎﻛﻨﻮن، ﺳﻪ ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﺑﺮاي ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ:‬‫ﺧﺎرجﻛﺮدن ﺳﺮﻳﻊ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ +‪) Rh‬ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ ﺟﻨﻴﻦ، ﻧﻮزاد ﻳﺎ ﺧﻮن ﻧﺎﻣﺘﺠﺎﻧﺲ ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه(‬ ‫•‬‫از ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻓﺮد )ﻣﺎدر ﻳﺎ ﻓﺮدي ﻛﻪ ﺧﻮن ﻧﺎﻣﺘﺠﺎﻧﺲ ﺑﻪ وي ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه اﺳﺖ(:‬‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ ،D‬ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ +‪ ،Rh‬ﺑﻪ ﻋﻤﻞ اﭘﺴﻮﻧﻴﺰاﺳﻴﻮن و‬‫ﺑﻴﮕﺎﻧﻪﺧﻮاري ﻛﻤﻚ ﻛﺮده و در ﻧﺘﻴﺠﻪ، ﻗﺒﻞ از ﺣﺴﺎسﺷﺪن ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن، اﻳﻦ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي‬ ‫ﻗﺮﻣﺰ +‪ Rh‬از ﺑﻴﻦ ﻣﻲروﻧﺪ.‬ ‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬ﻣﻬﺎرﻛﻨﻨﺪه اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ )‪ (Specific Suppressor T Cells‬ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪D‬‬ ‫•‬‫ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﭼﺮﺧﺸﻲ ﻳﺎ ﭘﺲﺧﻮران )‪ :(Feedback inhibition‬ﺗﺰرﻳﻖ اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن‬ ‫•‬‫‪ ،D‬ﺑﺎ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﭼﺮﺧﺸﻲ ﻳﺎ ﭘﺲﺧﻮران ﻣﻨﻔﻲ ﺑﺮ روي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ، ﻣﺎﻧﻊ از ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ‬ ‫ﻣﻴﺰﺑﺎن ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﻣﻲﺷﻮد.‬ ‫ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﺎدر و ﻧﻮزاد )ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻤﻮﻻﻳﺘﻴﻜﻲ ﻧﻮزادان( از ﻧﻮع ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬‫ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﺳﻴﺴﺘﻢﻫﺎي ﮔﺮوه ﺧﻮﻧﻲ ‪ ABO‬و ‪ Rh‬ﺑﻴﻦ ﻣﺎدر و ﺟﻨﻴﻦ، ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻫﻤﻮﻻﻳﺘﻴﻜﻲ‬ ‫ﻧﻮزادان ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎريﻫﺎي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ دﻳﮕﺮ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮوز ﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﺑﻄﻮرﻛﻠﻲ، اﮔﺮ ﻧﻮزادي ﻫﻨﮕﺎم ﺗﻮﻟﺪ، دﭼﺎر زردي ﻳﺎ ﻳﺮﻗﺎن )‪ (Jaundice‬ﺑﺎﺷﺪ و آزﻣﺎﻳﺶ ﻛﻮﻣﺰ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ‬‫)‪ (Direct Antiglobulin Test; DAT‬ﺧﻮن ﺑﻨﺪ ﻧﺎف او ﻧﻴﺰ ﻣﺜﺒﺖ ﺷﻮد، دال ﺑﺮ وﺟﻮد ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎري ﺧﻮﻧﻲ‬ ‫ﺑﻴﻦ ﻣﺎدر و ﻧﻮزاد ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.‬‫ﺿﻤﻨﺎً ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻮﺟﻪ داﺷﺖ ﻛﻪ ﮔﺎﻫﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﺳﺮم ﻣﺎدر، آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺧﻮﻧﻲ ﺟﻨﻴﻦ ﻣﺎﻧﻨﺪ‬‫ﭘﻼﻛﺖ و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖ ﺷﻮد. در اﻳﻦ ﺻﻮرت، ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖ ﻫﺎ و ﻳﺎ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎي ﺧﻮن ﻧﻮزاد ﻧﻴﺰ‬ ‫ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ.‬ ‫79‬
  • 100. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫آزﻣﺎﻳﺶﻫﺎي ﻻزم ﻗﺒﻞ از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن‬‫ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﺳﺎزﮔﺎر، اﺑﺘﺪا ﻻزم اﺳﺖ آزﻣﺎﻳﺶﻫﺎ و ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﺎي اوﻟﻴﻪ، در ﺑﺎﻧﻚ ﺧﻮن اﻧﺠﺎم ﮔﻴﺮد‬‫و ﺳﭙﺲ، ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎر، ﻣﺒﺎدرت ﮔﺮدد. اﻳﻦ آزﻣﺎﻳﺶﻫﺎ، ﮔﺮﭼﻪ ﺳﺎده ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﻨﺪ، وﻟﻲ‬‫ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ و ﺣﻴﺎﺗﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ؛ ﺑﻄﻮري ﻛﻪ ﻳﻚ اﺷﺘﺒﺎه ﻛﻮﭼﻚ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﺮگ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺸﻮد. اﻗﺪاﻣﺎت و‬ ‫آزﻣﺎﻳﺶﻫﺎي ﺿﺮوري ﺑﺮاي اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از:‬‫1( ﭘﺮوﻧﺪه ﺧﻮن ﮔﻴﺮﻧﺪه، از ﺟﻬﺖ ﺳﺎﺑﻘﻪ اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﻮد. ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن‬ ‫دارﻧﺪ، ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺗﺤﺖ ﻧﻈﺮ و ﻛﻨﺘﺮل ﻗﺮار ﺑﮕﻴﺮﻧﺪ.‬‫2( ﮔﺮوهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ‪ ABO‬و ‪ Rh‬دﻫﻨﺪه و ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺎ روش ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ )ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﻤﻮﻧﻪ‬‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ آﻧﻬﺎ( ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﺪه و ﻧﺘﺎﻳﺞ، ﺑﺎ روش ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ )ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺳﺮم آﻧﻬﺎ( ﺗﺄﻳﻴﺪ‬ ‫ﺷﻮﻧﺪ.‬‫3( ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺳﺎزﮔﺎري ﻳﺎ ﻛﺮاس ﻣﭻ )‪ (Cross match‬ﻣﺎژور )‪ (Major‬و ﻣﻴﻨﻮر )‪ (Minor‬اﻧﺠﺎم ﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﻛﺮاس ﻣﭻ ﻣﺎژور ﻋﺒﺎرت اﺳﺖ از ﻣﺠﺎورﻧﻤﻮدن ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺳﺮم ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن و ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ اﻫﺪاﻛﻨﻨﺪه‬‫ﺧﻮن. ﻛﺮاس ﻣﭻ ﻣﻴﻨﻮر ﻋﺒﺎرت اﺳﺖ از ﻣﺠﺎورﻧﻤﻮدن ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن ﺑﺎ ﺳﺮم اﻫﺪاﻛﻨﻨﺪه‬ ‫ﺧﻮن. ﺑﺎ اﻧﺠﺎم آزﻣﺎﻳﺶ ﻛﺮاس ﻣﭻ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎريﻫﺎي زﻳﺮ ﭘﻲ ﺑﺮد:‬‫ﺣﻀﻮر اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ آﻟﻮآﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﺮم ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن ﻋﻠﻴﻪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ‬ ‫•‬‫اﻫﺪاﻛﻨﻨﺪه ﺧﻮن؛ و ﻳﺎ ﺑﺮﻋﻜﺲ، ﺣﻀﻮر اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ آﻟﻮآﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﺮم اﻫﺪاﻛﻨﻨﺪه ﺧﻮن‬ ‫ﻋﻠﻴﻪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن.‬‫ﻛﺸﻒ ﺑﻌﻀﻲ از اﺷﺘﺒﺎﻫﺎت در ﮔﺮوهﺑﻨﺪي ‪ ABO‬و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﺷﺘﺒﺎﻫﺎت ﻧﻮﺷﺘﻨﻲ در ﺑﺮﮔﻪﻫﺎي‬ ‫•‬ ‫درﺧﻮاﺳﺖ ﺧﻮن.‬‫ﻣﻮارد زﻳﺮ در اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﺑﻪ آﺳﺎﻧﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﻨﺪ، وﻟﻲ ﺑﺎﻳﺪ آﻧﻬﺎ را ﭘﻴﺶﺑﻴﻨﻲ ﻛﺮد. اﻳﻦ ﻣﻮارد،‬‫ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ واﻛﻨﺶﻫﺎي ازدﻳﺎد ﺣﺴﺎﺳﻴﺘﻲ )‪ (Hypersensitivity‬ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﮔﺎﻫﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎر،‬ ‫ﺧﻄﺮﻧﺎك ﺑﺎﺷﻨﺪ:‬ ‫‪u‬‬‫ﺗﺸﺨﻴﺺ اﺷﺘﺒﺎه در ﮔﺮوه ﺑﻨﺪي ‪ ،Rh‬ﺑﺨﺼﻮص ﮔﺮوه ‪ D‬ﺿﻌﻴﻒ؛ ﻣﮕﺮ در ﻣﻮاردي ﻛﻪ ﺳﺮم ﺑﻴﻤﺎر،‬ ‫•‬‫داراي آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ آﻧﺘﻲژن ‪ D‬ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در اﺛﺮ اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﻧﺎﻣﺘﺠﺎﻧﺲ و ﻧﺎﺟﻮر ﻗﺒﻠﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه‬ ‫اﺳﺖ.‬‫ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ دﭼﺎر ﻧﻘﺺ اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ‪ (Selective IgA Deficiency) IgA‬ﺑﺎﺷﻨﺪ، ﻣﻌﻤﻮﻻً در ﺧﻮن‬ ‫•‬‫ﺧﻮد داراي آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ ‪ IgA‬ﻧﻴﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ. در اﻳﻦ اﻓﺮاد، در ﻧﺘﻴﺠﻪ درﻳﺎﻓﺖ ﺧﻮن، واﻛﻨﺶﻫﺎي‬‫ازدﻳﺎد ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺑﺮوز ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. اﻳﻦ واﻛﻨﺶﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﺑﻴﺸﺘﺮ در ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ‬‫ﻗﺒﻠﻲ ﺗﺰرﻳﻖ ﺧﻮن ﻳﺎ ﻓﺮاوردهﻫﺎي داروﻳﻲ ﺣﺎوي ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ را دارﻧﺪ. ﺑﻪ اﻳﻦ دﺳﺘﻪ از ﺑﻴﻤﺎران‬ ‫ﻓﺎﻗﺪ ‪ ،IgA‬ﺑﺎﻳﺪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺳﻪ ﺑﺎر ﺷﺴﺘﻪﺷﺪه ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﻮد.‬‫ﺗﻔﺎوت آﻟﻮﺗﺎﻳﭗﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦﻫﺎي دﻫﻨﺪه و ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن: اﻓﺮادي ﻛﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻣﻜﺮر درﻳﺎﻓﺖ‬ ‫•‬‫ﺧﻮن ﻳﺎ ﻓﺮاوردهﻫﺎي داروﻳﻲ ﺣﺎوي ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ را دارﻧﺪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻋﻠﻴﻪ آﻟﻮﺗﺎﻳﭗﻫﺎي‬ ‫اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ درﻳﺎﻓﺘﻲ، ﺣﺴﺎس ﺷﻮﻧﺪ و واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪ.‬ ‫89‬
  • 101. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫واﻛﻨﺶﻫﺎي ﺗﺐزا )‪ :(Febrile Reactions‬ﻗﺒﻼً ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﻴﺪ ﻛﻪ واﻛﻨﺶﻫﺎي ﺗﺐزا وﻟﻲ ﺑﺪون‬ ‫•‬‫ﻟﻴﺰ )‪ (non-hemolytic‬ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻛﻪ ﮔﺎﻫﻲ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﺑﺮوز ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ، ﺑﻪ دﻟﻴﻞ‬‫وﺟﻮد آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ ﻳﺎ آﮔﻠﻮﺗﻲﻧﻴﻦ در ﭘﻼﺳﻤﺎي اﻫﺪاﻛﻨﻨﺪه ﺧﻮن اﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﻠﻴﻪ‬‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ؛ ﻟﻴﻜﻦ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﺧﻴﺮ ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ در‬‫ﻃﻮل ﻧﮕﻬﺪاري ﺧﻮن در ﺑﺎﻧﻚ ﺧﻮن، ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻫﺎي ﺗﺐزاﻳﻲ ﭼﻮن اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ- ﻳﻚ- ﺑﺘﺎ ) 1-‪IL‬‬‫‪ ،(beta‬اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ- ﺷﺶ )6-‪ (IL‬و ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻧﻜﺮوزدﻫﻨﺪه ﺗﻮﻣﻮر- آﻟﻔﺎ )‪ (TNF-alpha‬از‬‫ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﺧﻮن ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﭘﺲ از ﺗﺰرﻳﻖ ﺧﻮن ﺑﻪ ﻓﺮد ﮔﻴﺮﻧﺪه، واﻛﻨﺶﻫﺎي ﺗﺐ و ﻟﺮز‬‫اﻳﺠﺎد ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻮﺟﻪ داﺷﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻧﻮع واﻛﻨﺶ ﺗﺐزا، ﺑﺎ واﻛﻨﺶﻫﺎي ﻫﻤﻮﻻﻳﺘﻴﻚ ﻧﺎﺷﻲ از‬‫اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﻧﺎﺳﺎزﮔﺎر و آﻟﻮدﮔﻲﻫﺎي ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه، ﻛﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺐ ﺑﺎﻻي 04‬‫درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲﮔﺮاد ﺑﺮوز ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ، ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ. ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎ ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ از ﻫﺮ ﻫﺸﺖ واﻛﻨﺶ‬‫ﺗﺐزاي ﺑﻌﺪ از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن، ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﻣﻮرد، ﺑﻪ ﻋﻠﺖ دﻳﮕﺮي اﺳﺖ و ﻫﻔﺖ ﻣﻮرد آﻧﻬﺎ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ‬ ‫ﺣﻀﻮر ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻫﺎي ﺗﺐزا در ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻘﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.‬‫ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد رﻳﻮي: ﺑﻌﻀﻲ از ﺧﻮنﻫﺎ ﺣﺎوي ﺗﻴﺘﺮ ﺑﺎﻻي آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻋﻠﻴﻪ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻓﺮد ﮔﻴﺮﻧﺪه‬ ‫•‬‫ﺧﻮن ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺑﻪ ﻧﺪرت ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن در ﺳﺮم ﺧﻮد داراي آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻋﻠﻴﻪ‬‫ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎي دﻫﻨﺪه ﺧﻮن ﺑﺎﺷﺪ. اﺗﺼﺎل اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ ﺑﻪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖﻫﺎ، ﻣﻮﺟﺐ ﻓﻌﺎلﺷﺪن‬‫ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و رﺳﻮب ﻛﻤﭙﻠﻜﺲﻫﺎي آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺑﺎ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖﻫﺎ در ﻣﻮﻳﺮگﻫﺎي رﻳﻪ ﻣﻲﺷﻮد.‬‫ﻗﻄﻌﺎت ﻓﻌﺎلﺷﺪه ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن و آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي آزادﺷﺪه از ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد، در‬‫ﻣﺪت ﻳﻚ ﺗﺎ ﺷﺶ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن، ادم )‪ ،(Edema‬ﺗﺐ و ﺿﺎﻳﻌﻪ رﻳﻮي اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ.‬‫اﮔﺮ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺤﺖ درﻣﺎن ﻗﺮار ﮔﻴﺮﻧﺪ، در ﻣﺪت 84 ﺗﺎ 89 ﺳﺎﻋﺖ، رو ﺑﻪ ﺑﻬﺒﻮد ﻣﻲ‬‫روﻧﺪ؛ وﻟﻲ اﻳﻦ واﻛﻨﺶﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن، ﮔﺎﻫﻲ ﻧﻴﺰ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﺮگ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﺎ‬‫ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ از ﻫﺮ 0005 ﻣﻮرد اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن، ﺣﺪود ﻳﻚ ﻣﻮرد ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺣﺎد رﻳﻮي ﺑﻪ‬ ‫ﻋﻠﺖ ﺣﻀﻮر آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﻋﻠﻴﻪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮد.‬‫آﻟﻮدﮔﻲ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﺧﻮن ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه: اﮔﺮﭼﻪ ﺧﻮنﻫﺎي ﺑﺎﻧﻚ ﺧﻮن را ﻗﺒﻞ از ﺗﺰرﻳﻖ، از ﻧﻈﺮ ﺑﻌﻀﻲ‬ ‫•‬‫از آﻟﻮدﮔﻲﻫﺎي ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ، وﻟﻲ ﺗﻤﺎم ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ ﺧﻮن ﻣﻨﺘﻘﻞ‬‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻤﻲﮔﺮدﻧﺪ. ﺑﻌﻀﻲ از اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻓﺮد اﻫﺪاﻛﻨﻨﺪه‬‫ﺧﻮن را ﺑﺎ ﭘﺮﺳﺶﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻗﺒﻞ از ﺧﻮﻧﮕﻴﺮي ﺑﻪ ﻋﻤﻞ ﻣﻲآﻳﺪ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ دﺳﺖ آورد. اﻟﺒﺘﻪ ﻣﻤﻜﻦ‬‫اﺳﺖ ﺣﺘﻲ ﺧﻮد ﻓﺮد اﻫﺪاﻛﻨﻨﺪه ﺧﻮن ﻧﻴﺰ از آﻟﻮدﮔﻲ ﺧﻮد ﺑﻲاﻃﻼع ﺑﺎﺷﺪ. ﮔﺎﻫﻲ ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ‬‫ﻋﻠﺖ رﻋﺎﻳﺖﻧﻜﺮدن اﺻﻮل ﺑﻬﺪاﺷﺘﻲ در ﻫﻨﮕﺎم ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺧﻮن، آﻟﻮدﮔﻲ ﺻﻮرت ﺑﮕﻴﺮد. ﺑﻌﻀﻲ از‬ ‫ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ از ﻃﺮﻳﻖ اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ، ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از:‬ ‫‪Hepatitis B‬‬ ‫‪Hepatitis C‬‬ ‫‪Delta Hepatitis‬‬ ‫)‪Cytomegalovirus (CMV‬‬ ‫)‪Human Immunodeficiency Virus (HIV‬‬ ‫‪Syphilis‬‬ ‫‪Malaria‬‬ ‫99‬
  • 102. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫)‪Epstein-Barr Virus (EBV‬‬‫ﺑﻴﻤﺎري ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻋﻠﻴﻪ ﻣﻴﺰﺑﺎن )‪ (GVHD‬ﺑﻌﺪ از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ) ‪Transfusion Associated Graft‬‬ ‫•‬‫‪ :(versus Host Disease‬اﮔﺮ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن ﺑﻪ ﻋﻠﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ، دﭼﺎر ﻧﻘﺺ )در‬‫ﻛﺎرﻛﺮد و ﻳﺎ ﺗﻌﺪاد( ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬ﺑﺎﺷﺪ، ﭘﺲ از اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن ﺗﺎزه )‪ ،(Fresh Blood‬ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن‬‫دﭼﺎر ﺗﺐ، ﺑﺜﻮرات ﺟﻠﺪي )‪ ،(Rash‬اﺳﻬﺎل، ﺑﺰرﮔﻲ ﻃﺤﺎل، ﻫﭙﺎﺗﻴﺖ، ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ و ﻛﺎﻫﺶ وزن‬‫ﻣﻲﮔﺮدد. ﻋﻠﺖ ﺑﺮوز اﻳﻦ ﺿﺎﻳﻌﺎت، واﻛﻨﺶ ﻟﻤﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﺧﻮن ﺗﺎزة ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه، ﻋﻠﻴﻪ‬‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻓﺮد ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺧﻮن اﺳﺖ. ﻧﻘﺺ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ T‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ژﻧﺘﻴﻜﻲ، اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ‬‫)ﭘﺲ از اﺷﻌﻪ درﻣﺎﻧﻲ و ﻳﺎ ﺷﻴﻤﻲ درﻣﺎﻧﻲ ﺷﺪﻳﺪ(، ﻳﺎ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ و ﮔﺬرا )ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺟﻨﻴﻦ و ﻧﻮزادان(‬‫ﺑﺎﺷﺪ. در ﭼﻨﻴﻦ ﻣﻮاردي، ﺑﺎﻳﺪ ﻗﺒﻞ از ﺗﺰرﻳﻖ ﺧﻮن ﺗﺎزه، آن را اﺷﻌﻪ دﻫﻨﺪ ﺗﺎ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎي ﺧﻮن، از‬ ‫ﺑﻴﻦ ﺑﺮوﻧﺪ.‬ ‫ﭘﻴﻮﻧﺪ‬ ‫ﺗﺎرﻳﺨﭽﻪ‬‫ﺗﻌﺴﻮﻳﺾ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻣﻌﻴﻮب و ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﻫﻤﻴﺸﻪ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﺟﺮاﺣﺎن ﺑﻮده اﺳﺖ. ﺗﺎ ﻗﺒﻞ از‬‫ﻛﺸﻒ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ژنﻫﺎي اﺻﻠﻲ ﺳﺎزﮔﺎري ﻧﺴﺠﻲ )‪،(MHC) (Major Histocompatibility Complex‬‬‫ﺷﺎﻧﺲ دوام و ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪﺷﺪه ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻢ ﺑﻮد. اوﻟﻴﻦ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻛﻠﻴﻪ در اﻧﺴﺎن در ﺳﺎل 4591 ﻣﻴﻼدي‬‫)3331 ﺷﻤﺴﻲ( در ﺟﻬﺎن در ﻛﺸﻮر ﻓﺮاﻧﺴﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ و ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻜﻲ از ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎي ﻋﻠﻢ‬‫ﭘﺰﺷﻜﻲ در ﭘﺎﻳﺎن ﻗﺮن ﺑﻴﺴﺘﻢ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺷﺪ. در اﻳﺮان ﻧﻴﺰ اوﻟﻴﻦ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻛﻠﻴﻪ، در آﺑﺎن ﻣﺎه ﺳﺎل 7431 در‬‫ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻧﻤﺎزي ﺷﻴﺮاز ﺗﻮﺳﻂ آﻗﺎي دﻛﺘﺮ ﺳﻴﺪ ﻣﺤﻤﺪ ﺳﻨﺎدﻳﺰاده اﻧﺠﺎم ﺷﺪ و ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﺠﺰه آﺳﺎﻳﻲ، 51‬ ‫ﺳﺎل دوام داﺷﺖ.‬ ‫اﻧﻮاع ﭘﻴﻮﻧﺪ‬‫ﻧﻮع ﻫﺮ ﭘﻴﻮﻧﺪ، ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻨﺸﺄ آن )دﻫﻨﺪة ﭘﻴﻮﻧﺪ؛ ‪ (Graft Donor‬ﻧﺎﻣﮕﺬاري ﻣﻲﺷﻮد. اﻧﻮاع ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ‬ ‫از:‬‫1( اﺗﻮﮔﺮﻓﺖ )‪ :(Autograft‬ﭘﻴﻮﻧﺪ از ﻳﻚ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺑﺪن ﺑﻪ ﻧﺎﺣﻴﻪ دﻳﮕﺮ ﺑﺪن ﻫﻤﺎن ﺷﺨﺺ را اﺗﻮﮔﺮﻓﺖ‬‫ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ. ﻣﺜﺎل: ﭘﻴﻮﻧﺪ ﭘﻮﺳﺖ، ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ، اﺳﺘﺨﻮان، و ﻣﻮﻳﺮگ. اﻳﻦ ﻧﻮع ﭘﻴﻮﻧﺪ، ﻫﻤﻴﺸﻪ از ﺳﻮي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ‬‫ﻓﺮد، ﻗﺒﻮل ﻣﻲﺷﻮد و ﻋﻠﺖ آن واﺿﺢ اﺳﺖ؛ ﭼﻮن دﻫﻨﺪه و ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺎﻓﺖ، ﻳﻜﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪي، از‬‫ﻧﻈﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ ،MHC‬ﺗﻔﺎوﺗﻲ ﺑﺎ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻧﺪارد. راﻳﺞﺗﺮﻳﻦ ﭘﻴﻮﻧﺪ اﺗﻮﮔﺮﻓﺖ، ﻣﻮﻳﺮگ اﺳﺖ. اﻳﻦ‬ ‫ﻧﻮع ﭘﻴﻮﻧﺪ، ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ دﭼﺎر ﮔﺮﻓﺘﮕﻲ در ﻣﻮﻳﺮگ ﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ ﺧﻮد ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫2( اﻳﺰوﮔﺮﻓﺖ )‪ :(Isograft‬ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﻴﻦ اﻓﺮاد ﻳﻚ ﮔﻮﻧﻪ ﻛﻪ از ﻧﻈﺮ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻳﻜﺴﺎن ﻫﺴﺘﻨﺪ را اﻳﺰوﮔﺮﻓﺖ‬‫ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ. اﻳﻦ ﻧﻮع ﭘﻴﻮﻧﺪ را در ﻗﺪﻳﻢ، ﺳﻴﻦﮔﺮﻓﺖ )‪ (Syngraft‬ﻣﻲﮔﻔﺘﻨﺪ. ﻣﺜﺎل: اﻧﺘﻘﺎل ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪي ﺑﻴﻦ‬ ‫دوﻗﻠﻮﻫﺎي ﻳﻜﺴﺎن، ﻳﺎ ﻣﻮشﻫﺎي ﻫﻮﻣﻮزاﻳﮕﻮت )‪.(Inbred‬‬‫3( آﻟﻮﮔﺮﻓﺖ )‪ :(Allograft‬ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﻴﻦ اﻓﺮاد ﻳﻚ ﮔﻮﻧﻪ )‪ (Species‬ﻛﻪ از ﻧﻈﺮ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺗﻔﺎوت دارﻧﺪ،‬‫آﻟﻮﮔﺮﻓﺖ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد. ﻣﺜﺎل: اﻧﺘﻘﺎل ﭘﻴﻮﻧﺪ از اﻧﺴﺎن ﺑﻪ اﻧﺴﺎن، ﻣﻮش ﺑﻪ ﻣﻮش، ﺧﺮﮔﻮش ﺑﻪ ﺧﺮﮔﻮش. اﻳﻦ‬ ‫ﻧﻮع ﭘﻴﻮﻧﺪ را در ﻗﺪﻳﻢ، ﻫﻮﻣﻮﮔﺮﻓﺖ )‪ (Homograft‬ﻣﻲﮔﻔﺘﻨﺪ.‬ ‫001‬
  • 103. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫اﻳﻦ ﻧﻮع ﭘﻴﻮﻧﺪ، ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺗﻔﺎوت ژنﻫﺎي ‪ MHC‬دﻫﻨﺪه و ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪي، ﻫﻤﻴﺸﻪ رد ﻣﻲﺷﻮد. اﻟﺒﺘﻪ ﺑﺎ‬‫اﻧﺠﺎم آزﻣﺎﻳﺶﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻗﺒﻞ از اﻧﺘﻘﺎل ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﺮ روي دﻫﻨﺪه و ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﻴﻮﻧﺪ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد، ﻣﻨﺎﺳﺐﺗﺮﻳﻦ‬‫دﻫﻨﺪه را اﻧﺘﺨﺎب ﻛﺮده و ﭘﺲ از اﻧﺘﻘﺎل ﭘﻴﻮﻧﺪ، ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از داروﻫﺎي ﻣﻬﺎرﻛﻨﻨﺪة ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ‬‫)‪ ،(Immunosuppressive‬ﻃﻮل دوام ﭘﻴﻮﻧﺪ را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲدﻫﻨﺪ. ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻋﻀﻮي را ﻛﻪ ﺑﻪ اﻧﺴﺎن ﭘﻴﻮﻧﺪ‬ ‫ﻣﻲ زﻧﻨﺪ، آﻟﻮﮔﺮﻓﺖ اﺳﺖ.‬‫4( زﻳﻨﻮﮔﺮﻓﺖ )‪ :(Xenograft‬ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﻴﻦ اﻓﺮاد دو ﮔﻮﻧﻪ ﻣﺨﺘﻠﻒ را زﻳﻨﻮﮔﺮﻓﺖ ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ. ﻣﺜﺎل: ﭘﻴﻮﻧﺪ از‬‫ﻣﻴﻤﻮن ﺑﻪ اﻧﺴﺎن، ﻣﻮش ﺑﻪ ﺧﺮﮔﻮش. اﻳﻦ ﻧﻮع ﭘﻴﻮﻧﺪ را در ﻗﺪﻳﻢ، ﻫﺘﺮوﮔﺮﻓﺖ )‪ (Heterograft‬ﻣﻲﮔﻔﺘﻨﺪ.‬‫اﻳﻦ ﻧﻮع ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺗﻔﺎوت ژنﻫﺎي ‪ MHC‬دﻫﻨﺪه و ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺎﻓﺖ، ﻫﻤﻴﺸﻪ رد ﻣﻲﺷﻮد. در ﺷﻜﻞ‬ ‫41-3، اﻧﻮاع ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺷﻤﺎﺗﻴﻚ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 41-3( اﻧﻮاع ﭘﻴﻮﻧﺪ‬‫5( ﭘﻴﻮﻧﺪ در ﻣﻨﺎﻃﻖ وﻳﮋه و ﺣﻔﺎﻇﺖ ﺷﺪه )‪ :(privileged areas‬ﻣﻨﺎﻃﻘﻲ در ﺑﺪن وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ‬‫ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن و ﻟﻤﻒ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺑﺎﻓﺖ در اﻳﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ، از ﻃﺮﻳﻖ اﻧﺘﺸﺎر ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. اﻳﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ‬‫ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از: ﻗﺮﻧﻴﻪ ﭼﺸﻢ، ﻏﻀﺮوف، اﺳﭙﺮﻣﺎﺗﻮزوﺋﻴﺪ، و ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺮﻛﺰي. اﻳﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺑﺮاي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ‬‫ﻣﻴﺰﺑﺎن، ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﮔﺮ در اﺛﺮ ﺿﺮﺑﻪ ﻳﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ، آﻧﺘﻲژنﻫﺎي اﻳﻦ ﻣﻨﺎﻃﻖ وارد ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن‬‫ﺷﻮﻧﺪ، ﻋﻠﻴﻪ آﻧﻬﺎ واﻛﻨﺶ اﻳﻤﻨﻲ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه و ﺳﺒﺐ ﺑﺮوز ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺧﻮداﻳﻤﻨﻲ )‪(autoimmune disease‬‬‫ﻣﻲﮔﺮدد. از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ، ﭘﻴﻮﻧﺪ آﻟﻮﮔﺮﻓﺖ ﻗﺮﻧﻴﻪ و ﻏﻀﺮوف، ﻣﻌﻤﻮﻻً از ﺳﻮي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن،‬ ‫ﭘﺬﻳﺮش ﺷﺪه و رد ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ.‬ ‫ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻬﻢ در ﭘﺬﻳﺮش ﻳﺎ رد ﭘﻴﻮﻧﺪ آﻟﻮﮔﺮﻓﺖ‬‫اﮔﺮﭼﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ آﻟﻮﮔﺮﻓﺖ ﻫﻤﻴﺸﻪ رد ﻣﻲﺷﻮد وﻟﻲ ﺑﺎ ﺗﻤﻬﻴﺪاﺗﻲ ﻛﻪ ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ، ﺷﺎﻧﺲ‬‫دوام ﭘﻴﻮﻧﺪ را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲدﻫﻨﺪ. ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻬﻤﻲ ﻛﻪ در ﭘﺬﻳﺮش ﻳﺎ رد ﭘﻴﻮﻧﺪ آﻟﻮﮔﺮﻓﺖ دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ‬ ‫ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از:‬‫1( درﺟﻪ اﺧﺘﻼف آﻟﻮآﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ MHC‬دﻫﻨﺪه و ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺑﺎﻓﺖ: ﻫﺮ ﭼﻪ اﻳﻦ ﺗﻔﺎوت، ﻛﻤﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ ﻃﻮل دوام‬ ‫ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ.‬ ‫101‬
  • 104. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫2( ﺣﺴﺎسﺑﻮدن ﻗﺒﻠﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻟﻮآﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ MHC‬ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪﺷﺪه: در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﻣﻴﺰﺑﺎن‬‫ﻋﻠﻴﻪ آﻟﻮآﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ MHC‬دﻫﻨﺪه ﺑﺎﻓﺖ، ﺣﺴﺎس ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ و ﻳﺎ داراي آﻟﻮآﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔﺮوه‬‫ﺧﻮﻧﻲ ‪ ABO‬ﻋﻠﻴﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪﺷﺪه، ﺳﺮﻳﻌﺎً رد ﻣﻲﺷﻮد. ﺣﺴﺎس ﺷﺪن ﻣﻴﺰﺑﺎن ﺑﺮ‬ ‫ﻋﻠﻴﻪ آﻟﻮآﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ ،MHC‬از راهﻫﺎي زﻳﺮ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺻﻮرت ﮔﻴﺮد:‬ ‫اﻧﺘﻘﺎل ﺧﻮن و ﻓﺮاورده ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ؛‬ ‫•‬ ‫ﭘﻴﻮﻧﺪ ردﺷﺪه ﻗﺒﻠﻲ؛‬ ‫•‬ ‫در ﺧﺎﻧﻢﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺑﺎرداري دارﻧﺪ.‬ ‫•‬‫3( ﻣﻘﺪار و ﻧﻮع داروﻫﺎي ﻣﻬﺎرﻛﻨﻨﺪه ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ درﻳﺎﻓﺘﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻴﺰﺑﺎن )ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﻴﻮﻧﺪ(: اﮔﺮ ﻣﻘﺪار و‬ ‫ﻧﻮع اﻳﻦ داروﻫﺎ، ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻧﺒﺎﺷﺪ، ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪﺷﺪه، از ﺳﻮي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن دﻓﻊ ﻣﻲﺷﻮد.‬‫4( ﺗﻔﺎوت ﻗﺪرت اﻳﻤﻨﻲزاﻳﻲ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ: ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺪن از ﻧﻈﺮ ﻓﺮاواﻧﻲ و ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ‬‫آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ MHC‬ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺗﻔﺎوت دارﻧﺪ. ﻫﺮ ﭼﻪ ﻣﻘﺪار و ﭘﺮاﻛﻨﺪﮔﻲ اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل‬‫ﻛﻤﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ، ﻗﺪرت اﻳﻤﻨﻲزاﻳﻲ آﻧﻬﺎ ﻛﻤﺘﺮ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺷﺎﻧﺲ دوام ﭘﻴﻮﻧﺪ اﻳﻦ اﻋﻀﺎ، ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬‫ﻣﺜﺎل: ﻛﺒﺪ، ﻛﻤﺘﺮﻳﻦ ﻣﻘﺪار آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ MHC‬و ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان، ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻣﻘﺪار اﻳﻦ آﻧﺘﻲژنﻫﺎ را دارد.‬‫ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻛﺒﺪ آﻟﻮﮔﺮﻓﺖ در ﺑﻌﻀﻲ از ﺳﻮﻳﻪ ﻫﺎي ﺧﻮك، ﺑﺪون اﺳﺘﻔﺎده از داروﻫﺎي‬ ‫ﻣﻬﺎرﻛﻨﻨﺪه ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ، از ﺳﻮي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن، ﻗﺒﻮل ﻣﻲﺷﻮد.‬ ‫واﻛﻨﺶﻫﺎي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﭘﻴﻮﻧﺪ‬ ‫واﻛﻨﺶ ﻣﻴﺰﺑﺎن ﻋﻠﻴﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪي‬‫زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻳﻚ ﻓﺮد، ﺳﺎﻟﻢ اﺳﺖ وﻟﻲ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻓﺮﺳﻮدﮔﻲ، از ﻛﺎراﻓﺘﺎدن و ﻳﺎ ﺻﺪﻣﻪ ﻳﻚ ﻳﺎ ﭼﻨﺪ‬‫ﻋﻀﻮ، ﺑﻪ اﻳﻦ ﻓﺮد، ﺑﺎﻓﺖ آﻟﻮﮔﺮﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪ زده ﻣﻲﺷﻮد، در اﻳﻦ وﺿﻌﻴﺖ، واﻛﻨﺶ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن ﻋﻠﻴﻪ ﺑﺎﻓﺖ‬‫ﭘﻴﻮﻧﺪﺷﺪه )‪ ،(Host versus Graft Reaction‬ﻣﻮﺟﺐ رد و دﻓﻊ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻣﻲﺷﻮد. ﭘﺲزدن ﭘﻴﻮﻧﺪ، اﺳﺎﺳﺎً‬‫ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ NK‬و ‪ -T‬ﺳﺎﻳﺘﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻚ دارد ﻛﻪ ﺑﻪ درون ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻧﻔﻮذ ﻛﺮده و ﺳﺒﺐ‬‫ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ، ﭘﺲ از ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي ‪ MHC‬ﻛﻼس ‪I‬‬ ‫ﻣﻮﺟﻮد ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻴﻮﻧﺪﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن، ﻓﻌﺎل و وارد واﻛﻨﺶ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.‬ ‫واﻛﻨﺶ ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪي ﻋﻠﻴﻪ ﻣﻴﺰﺑﺎن‬‫زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻋﻠﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ، ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺧﻮن ﺳﺎزي ﺑﻴﻤﺎر، از ﺑﻴﻦ رﻓﺘﻪ و ﻳﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ وي، ﺑﻪ ﻋﻠﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ‬‫دﭼﺎر ﻧﻘﺺ ﮔﺮدﻳﺪه و ﻳﺎ از ﻛﺎراﻓﺘﺎده اﺳﺖ، ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان )ﺣﺎوي ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻨﻴﺎدي ﺧﻮن ﺳﺎز(‬‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﺗﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ و دﻓﺎﻋﻲ دﭼﺎر ﻧﻘﺼﺎن، ﺑﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ ﮔﺮدﻧﺪ. اﻳﻦ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﺗﺮﺟﻴﺤﺎ‬‫ً‬‫از ﻣﻴﺎن ﺧﻮاﻫﺮان ﻳﺎ ﺑﺮادراﻧﻲ ﻛﻪ از ﻧﻈﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ MHC‬ﺑﺎ ﻣﻴﺰﺑﺎن )ﮔﻴﺮﻧﺪه ﭘﻴﻮﻧﺪ( ﻳﻜﺴﺎن ﻳﺎ ﻣﺸﺎﺑﻪ‬‫ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد. در اﻳﻦ وﺿﻌﻴﺖ، ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻴﻮﻧﺪﺷﺪه از ﻧﻈﺮ ﻗﺪرت اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻓﻌﺎل اﺳﺖ و ﻗﺎدر‬‫اﺳﺖ در ﺻﻮرت ﺗﻔﺎوت ﺑﺎ ﻣﻴﺰﺑﺎن از ﻧﻈﺮ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ‪ ،MHC‬ﻋﻠﻴﻪ ﻣﻴﺰﺑﺎن واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن داده و ﻣﻮﺟﺐ از‬‫ﺑﻴﻦ رﻓﺘﻦ ﻣﻴﺰﺑﺎن ﺷﻮد. اﻳﻦ واﻛﻨﺶ را ﺑﻴﻤﺎري ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻋﻠﻴﻪ ﻣﻴﺰﺑﺎن )‪(Graft versus Host Disease‬‬‫)‪ (GVHD‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ. در ﺣﻴﻮاﻧﺎت آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ، واﻛﻨﺶ ‪ GVHD‬را ﺳﻨﺪرم راﻧﺖ )‪ (Runt Syndrome‬ﻳﺎ‬ ‫201‬
  • 105. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺑﻴﻤﺎري ﻛﺎﻫﺶ وزن )‪ (Wasting Disease‬ﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ. ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ اﻳﻦ ﺳﻨﺪرم در اﻧﺴﺎن ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از: ﺗﺐ،‬ ‫ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ، ﻛﺎﻫﺶ وزن، ﺑﺜﻮرات ﺟﻠﺪي، اﺳﻬﺎل و ﺑﺰرگﺷﺪن ﻃﺤﺎل.‬ ‫301‬
  • 106. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم‬‫ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺧﻮن ﺳﺎز‬ ‫)ﺳﻴﺴﺘﻢ رﺗﻴﻜﻠﻮآﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل(‬ ‫ﻃﺤﺎل، ﺗﻴﻤﻮس و ﻏﺪد ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫‪ - I‬ﻃﺤﺎل ‪Spleen‬‬ ‫‪-a‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺟﻨﻴﻦ ﻃﺤﺎل‬ ‫ﺟﻮاﻧﻪ ﻫﺎي ﭘﻴﺶ ﺳﺎز ﻃﺤﺎل ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ اي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺰودرﻣﻲ در ﺑﻴﻦ دو ﻻﻳﻪ ﻣﺰوﮔﺎﺳﺘﺮ‬ ‫ﭘﺸﺘﻲ )‪ (Dorsal Mesentry‬در ﻫﻔﺘﻪ ﭘﻨﺠﻢ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻴﺸﻮد. و ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ آن در ﺣﻴﻦ ﺗﺸﻜﻴﻞ و ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺑﺎ‬ ‫401‬
  • 107. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﭼﺮﺧﺶ ﻫﺎي ﺟﻨﻴﻨﻲ ﻣﻌﺪه ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ﻣﻌﺪه از ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺰوﮔﺎﺳﺘﺮ ﭘﺸﺘﻲ ﺑﻪ ﺟﺪار ﺧﻠﻔﻲ ﺑﺪن و از ﻃﺮﻳﻖ‬‫ﻣﺰوﮔﺎﺳﺘﺮ ﺷﻜﻤﻲ )‪ (Lesser Omentum‬ﺑﻪ ﺟﺪار ﻗﺪاﻣﻲ ﺷﻜﻢ ﻣﺘﺼﻞ اﺳﺖ. ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ اﻳﻦ ﻣﺰاﻧﺘﺮﻫﺎ ﺑﺎ‬ ‫ﺗﻔﺎوت رﺷﺪ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻌﺪه و ﭼﺮﺧﺶ آن ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.‬‫ﺑﺎ وﺟﻮد ﭼﺮﺧﺶ ﻫﺎي ﻣﻌﺪه و ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﺰوﮔﺎﺳﺘﺮ ﺧﻠﻔﻲ ﻃﺤﺎل ﺑﺼﻮرت ﻳﻚ ﺗﻮده ﻣﺰودرﻣﻲ در ﺣﺎل‬‫ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻛﻪ از اﺑﺘﺪا ﺑﻴﻦ دو ﻻﻳﻪ ﻣﺰاﻧﺘﺮ ﭘﺸﺘﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﻮد ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ درون ﺻﻔﺎﻗﻲ ﺧﻮد را ﻫﻤﻴﺸﻪ ﺣﻔﻆ‬‫ﻣﻲ ﻛﻨﺪ، در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻛﻠﻴﻪ ﭼﭗ از ﻃﺮﻳﻖ رﺑﺎط ﻃﺤﺎﻟﻲ ﻛﻠﻴﻮي).‪ (Leinorenal Ligment‬ﺑﻪ ﺟﺪار ﺑﺪن ﻣﺘﺼﻞ‬‫اﺳﺖ و ﺑﺎ رﺑﺎط ﻣﻌﺪي ﻃﺤﺎﻟﻲ )‪ (Gastrolienal Ligament‬ﺑﻪ ﻣﻌﺪه ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﮔﺮدد و ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ‬ ‫ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﺛﺎﺑﺖ ﺧﻮد را دارد، ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻃﺤﺎل ﺗﻤﺎﻣﺎً ﻣﺰودرﻣﻲ اﺳﺖ.‬ ‫‪-b‬ﻣﺤﻞ ﻗﺮار ﮔﻴﺮي ﻃﺤﺎل‬‫ﺑﺰرﮔﺘﺮﻳﻦ ﺗﻮده ﻟﻨﻔﻲ ﻣﻨﻔﺮد ﺑﺪن ﻃﺤﺎل اﺳﺖ و ﻋﻤﺪﺗﺎً در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻫﻴﭙﻮﻛﻨﺪرﻳﺎك ﭼﭗ واﻗﻊ اﺳﺖ. ﻃﺤﺎل‬‫ﺑﻴﻀﻮي ﺷﻜﻞ اﺳﺖ و ﺑﻴﻦ ﻓﻮﻧﺪوس ﻣﻌﺪه و دﻳﺎﻓﺮاﮔﻢ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ )ﺷﻜﻞ 4-2( ﻣﺤﻮر ﻃﻮﻳﻞ آن در‬‫اﻣﺘﺪاد دﻧﺪه دﻫﻢ اﺳﺖ در ﻓﺮد ﺑﺎﻟﻎ ﺣﺪ ﺧﻠﻔﻲ آن ‪ 3-4cm‬از ﺧﻂ ﻣﻴﺎﻧﻲ ﭘﺸﺖ ﺑﺪن ﻓﺎﺻﻠﻪ دارد و ﺣﺪ‬‫ﻗﺪاﻣﻲ آن ﺑﻪ ﺧﻂ ﻣﻴﺪاﮔﺰﻳﻠﺮي ﻣﻲ رﺳﺪ از اﻳﻨﺮو در ﻓﺮد ﺑﺎﻟﻎ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻤﺲ ﻧﻴﺴﺖ. ﻃﺤﺎل ﻗﻮام ﻧﺮﻣﻲ دارد و‬‫ﺗﺮد اﺳﺖ و ﻋﺮوق زﻳﺎدي درون آن ﻫﺴﺖ. ﻃﺤﺎل ﺳﻄﻮح دﻳﺎﻓﺮاﮔﻤﺎﺗﻴﻚ و اﺣﺸـﺎﻳﻲ، ﻛﻨﺎره ﻫﺎي ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ‬‫ﻗﺪاﻣﻲ و ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﺧﻠﻔﻲ دارد. ﺳﻄﺢ دﻳﺎﻓﺮاﮔﻤﺎﺗﻴﻚ آن ﻣﺤﺪب و ﺻﺎف اﺳﺖ وﻣﺠﺎور ﻧﻤﺎي ﺷﻜﻤﻲ ﻋﻀﻠﻪ‬ ‫دﻳﺎﻓﺮاﮔﻢ اﺳﺖ و ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ آن از ﻗﺎﻋﺪه رﻳﻪ ﭼﭗ ﺗﺎ ﻣﺤﺎذات ﻛﻨﺎر ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﺧﻠﻔﻲ آن ﻛﺸﻴﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ.‬‫ﺳﻄﺢ اﺣﺸﺎﻳﻲ آن ﺑﻪ ﺣﻔﺮه ﺷﻜﻤﻲ ﻧﮕﺎه ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و داراي ﻓﺮورﻓﺘﮕﻲ ﻫﺎي ﻣﻌﺪي، ﻛﻠﻴﻮي و ﻛﻮﻟﻴﻚ اﺳﺖ.‬‫ﻧﺎف ﻃﺤﺎل ﺑﻴﻦ ﻓﺮو رﻓﺘﮕﻲ ﻫﺎي ﻣﻌﺪه )در ﺑﺎﻻ( و ﻛﻠﻴﻮي )در ﭘﺎﻳﻴﻦ( اﺳﺖ و از ﻃﺮﻳﻖ آن ﻋﺮوق و اﻋﺼﺎب‬‫ﻃﺤﺎل ﺗﺮدد ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﻓﺮور رﻓﺘﮕﻲ ﻛﻮﻟﻴﻚ در اﻧﺘﻬﺎي ﻗﺪاﻣﻲ ﻃﺤﺎل اﺳﺖ و ﺑﺎ ﺧﻢ ﻛﻮﻟﻴﻚ ﭼﭗ و ﻟﻴﮕﺎﻣﺎن‬ ‫ﻓﺮﻧﻴﻜﻮﻛﻮﻟﻴﻚ ﻣﺠﺎور اﺳﺖ.‬‫ﻃﺤﺎل ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﺻﻔﺎق ﭘﻮﺷﻴﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ از ﻧﺎف آن ﺑﻌﻨﻮان ﻟﻴﮕﺎﻣﺎن ﮔﺎﺳﺘﺮو اﺳﭙﻠﻴﻨﮓ ﺑﻪ اﻧﺤﻨﺎي‬‫ﺑﺰرگ ﻣﻌﺪه ﻛﺸﻴﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ و ﻣﺤﺘﻮي ﻋﺮوق ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻚ ﻛﻮﺗﺎه و ﮔﺎﺳﺘﺮواﭘﻲ ﭘﻠﻮﺋﻴﻚ ﭼﭗ اﺳﺖ .‬‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻟﻴﮕﺎﻣﺎل ﻃﺤﺎﻟﻲ ﻛﻠﻴﻮي از ﻧﺎف ﻃﺤﺎل ﺑﻪ ﺟﺪار ﺧﻠﻔﻲ ﺷﻜﻢ ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻛﻠﻴﻪ ﭼﭗ ﻛﺸﻴﺪ ﺷﺪه اﺳﺖ و‬ ‫ﻣﺤﺘﻮي دم ﭘﺎﻧﻜﺮاس و ﻋﺮوق ﻃﺤﺎﻟﻲ اﺳﺖ.‬‫ﻛﻨﺎره ﻗﺪاﻣﻲ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﻃﺤﺎل ﺣﺪ ﻓﺎﺻﻞ ﺳﻄﺢ دﻳﺎﻓﺮاﮔﻤﺎﺗﻴﻚ و ﺳﻄﺢ ﻣﻌﺪي اﺳﺖ. ﺧﻮﻧﺮﺳﺎﻧﻲ ﻃﺤﺎل از‬‫ﺷﺮﻳﺎن ﻃﺤﺎﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺰرﮔﺘﺮﻳﻦ ﺷﺎﺧﻪ ﺗﻨﻪ ﺳﻠﻴﺎك اﺳﺖ. ورﻳﺪ ﻃﺤﺎﻟﻲ از ﭘﺸﺖ ﺗﻨﻪ ﭘﺎﻧﻜﺮاس ﻣﻲ ﮔﺬرد و‬ ‫ﺑﻪ ورﻳﺪ ﻣﺰاﻧﺘﺮﻳﻚ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ و ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﻣﻠﺤﻖ ﻣﻲ ﺷﻮد و ورﻳﺪ ﺑﺎب را ﻣﻲ ﺳﺎزﻧﺪ.‬‫ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻣﺠﺎري ﻟﻨﻔﻲ ﻃﺤﺎل از ﻧﺎف ﻃﺤﺎل ﻣﻲ ﮔﺬرﻧﺪ و از ﻣﻴﺎن ﭼﻨﺪ ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﻲ در اﻣﺘﺪاد‬‫ﺷﺮﻳﺎن ﻃﺤﺎﻟﻲ ﻋﺒﻮر ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪو ﺑﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﺳﻠﻴﺎك ﻣﻨﺘﻬﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻋﺼﺐ دﻫﻲ ﻃﺤﺎل از ﻃﺮﻳﻖ‬ ‫اﻋﺼﺎب ﻫﻤﺮاه ﺷﺮﻳﺎن ﻃﺤﺎﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻨﻬﺎ ﻫﻢ از ﺷﺎﺧﻪ ﻫﺎي ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻋﺼﺒﻲ ﺳﻠﻴﺎك ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬ ‫501‬
  • 108. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫در ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻃﺤﺎل ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻤﺲ ﻧﻴﺴﺖ. در ﺻﻮرﺗﻲ ﻃﺤﺎل ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻤﺲ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﺣﺪاﻗﻞ 3-2 ﺑﺮاﺑﺮ‬ ‫ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻪ ﺑﺰرگ ﺷﺪن ﻃﺤﺎل ‪ Splenomegaly‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد.‬ ‫در ﺑﻌﻀﻲ از ﺑﻴﻤﺎران ﻃﺤﺎل ﺑﺰرگ ﺷﺪه و ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ، ﭘﻼﻛﺖ و ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﺳـﻔﻴﺪ ﻣـﻲ‬ ‫ﺷﻮد ﺑﻪ اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻫﻴﭙﺮاﺳﭙﻠﻨﻴﻢ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد.‬ ‫ﻓﺮدي ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﺗﺼﺎدف و ﭘﺎرﮔﻲ ﻃﺤﺎل ، ﺟﺮاﺣﻲ ﺷـﺪه و ﻃﺤـﺎل وي از ﺑـﺪن ﺧـﺎرج ﺷـﺪه اﺳـﺖ. ﭼـﻪ‬ ‫ﺧﻄﺮي اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎر را ﺗﻬﺪﻳﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ؟‬ ‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ ﻃﺤﺎل ﻧﻘﺶ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻤـﻲ در ﻛﻨﺘـﺮل ﻋﻔﻮﻧﺘﻬـﺎ ﻣﺨـﺼﻮﺻﺎً ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬـﺎي ﻛﭙـﺴﻮل دار دارد‬ ‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻓﺮاد ﺑﺪون ﻃﺤﺎل ﻣﺴﺘﻌﺪ ﻋﻔﻮﻧﺘﻬﺎي ﺧﻄﺮﻧﺎك و ﻛﺸﻨﺪه ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ و اﻳﻦ ﻓﺮد ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ‬ ‫ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺷﺪﻳﺪ ﻣﺒﺘﻼ ﺷﻮد در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﻗﺪرت ﻛﻨﺘﺮل و از ﺑﻴﻦ ﺑـﺮدن ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬـﺎ ﻛـﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘـﻪ اﺳـﺖ .‬ ‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﺎﻳﺪ ﺧﻴﻠﻲ ﺳﺮﻳﻊ و ﺑﺎ آﻧﺘﻲ ﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻬﺎي ﻣﻨﺎﺳﺐ درﻣﺎن ﮔﺮدد .‬ ‫ﺷﻜﻞ 1-4: ﻃﺤﺎل و ﻣﺤﻞ ﻗﺮار ﮔﻴﺮي آن در ﺑﺪن‬ ‫601‬
  • 109. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ 2-4 اﻟﻒ و ب : ﻣﻘﺎﻃﻊ ﻋﺮﺿﻲ ﻃﺤﺎل‬ ‫‪-c‬ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ و ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻃﺤﺎل‬‫ﻃﺤﺎل ﺑﺰرﮔﺘﺮﻳﻦ ﺗﺠﻤﻊ ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ در ﺑﺪن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻌﻠﺖ ﺗﻌﺪاد زﻳﺎد ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻲ و ﺗﻤﺎس‬‫ﻧﺰدﻳﻚ ﺑﻴﻦ ﺧﻮن در ﮔﺮدش و اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻃﺤﺎل ﻧﻘﺶ دﻓﺎﻋﻲ ﻣﻬﻤﻲ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ‬‫ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮد ﻧﻔﻮذ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺑﺎزي ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﺤﻞ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺴﻴﺎري از ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬‫ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ درﺑﺎره دﻳﮕﺮ اﻧﺪاﻣﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺻﺎدق اﺳﺖ ﻃﺤﺎل ﻣﺤﻞ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﻓﻌﺎل ﺷﺪه ﻣﻲ‬‫ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻣﻲ رﻳﺰﻧﺪ. ﻃﺤﺎل ﺑﺴﺮﻋﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﺧﻮن ﺣﻤﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‬ ‫واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن داده و ﻳﻚ ﺻﺎﻓﻲ ﺧﻮﻧﻲ اﻳﻤﻨﻲ و اﻗﺪام آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺳﺎز ﻣﻬﻢ ﺑﺤﺴﺎب ﻣﻲ آﻳﺪ.‬‫ﻃﺤﺎل ﺗﻮﺳﻂ ﻛﭙﺴﻮﻟﻲ از ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﻣﺘﺮاﻛﻢ اﺣﺎﻃﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﺮاﺑﻜﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ، ﭘﺎراﻧﺸﻴﻢ ﻳﺎ‬‫ﭘﻮﻟﭗ ﻃﺤﺎﻟﻲ را ﺑﻪ ﺑﺨﺸﻬﺎي ﻧﺎﻗﺼﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ در ﻧﺎف در ﺳﻄﺢ داﺧﻠﻲ ﻛﭙﺴﻮل ﻃﺤﺎل ﺗﻌﺪادي ﺗﺮاﺑﻜﻮﻻ‬‫اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﻬﻤﺮاه ﺧﻮد اﻋﺼﺎب و ﺷﺮاﺋﻴﻦ را ﺑﻪ داﺧﻞ ﭘﻮﻟﭗ ﻃﺤﺎل ﻣﻲ ﺑﺮﻧﺪ. ورﻳﺪﻫﺎي ﺑﺮﺧﺎﺳﺘﻪ از‬‫ﭘﺎراﻧﺸﻴﺴﻢ و ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي ﺗﺮاﺑﻜﻮﻟﻬﺎ از ﻃﺮﻳﻖ ﻧﺎف، ﻃﺤﺎل را ﺗﺮك ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﭘﻮﻟﭗ ﻃﺤﺎﻟﻲ ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي‬‫ﻧﺪارد. در اﻧﺴﺎن ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﻛﭙﺴﻮل و ﺗﺮاﺑﻜﻮﻻﻫﺎ ﺗﻌﺪاد ﻛﻤﻲ ﺳﻠﻮل ﻋﻀﻠﻪ ﺻﺎف دارا ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﻃﺤﺎل‬‫ﻫﻤﭽﻮن دﻳﮕﺮ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻬﺎ ﻟﻨﻔﺎوي از ﺷﺒﻜﻪ اي از ﺑﺎﻓﺖ رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اراﺋﻪ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲ ژن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 3-4 : ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ ﻃﺤﺎل‬ ‫701‬
  • 110. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﭘﻮﻟﭗ ﻃﺤﺎﻟﻲ : در ﺳﻄﺢ ﺑﺮﺷﻲ از ﻃﺤﺎل ﺗﺎزه ﻛﻪ ﺛﺎﺑﺖ ﻧﺸﺪه ﺑﺎﺷﺪ ﻧﻘﺎط ﺳﻔﻴﺪي را در ﭘﺎراﻧﺸﻴﻢ ﻣﻲ‬‫ﺗﻮان ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻛﺮد. اﻳﻨﻬﺎ ﻧﺪوﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﻮده و ﺑﺨﺸﻲ از ﭘﻮﻟﭗ ﺳﻔﻴﺪ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻧﺪوﻟﻬﺎ درون ﭘﻮﻟﭗ‬‫ﻗﺮﻣﺰ ﻗﺮار دارﻧﺪ. ﺑﺎﻓﺖ ﻗﺮﻣﺰ ﺗﻴﺮه اي ، ﻛﻪ ﻏﻨﻲ از ﺧﻮن اﺳﺖ. ﻣﺸﺎﻫﺪه ﭘﻮﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ زﻳﺮ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ‬‫ﻧﻮري ﺑﺎ ﺑﺰرﮔﻨﻤﺎﻳﻲ ﻛﻢ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﺘﺸﻜﻞ از ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻬﺎي داراي ﺑﻨﺎم ﻃﻨﺎﺑﻬﺎي ﻃﺤﺎﻟﻲ ﻳﺎ‬ ‫ﻃﻨﺎﺑﻬﺎي ﺑﻴﻠﺮوت )‪ (Billroths cords‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﻦ ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ.‬‫ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻃﺤﺎل: ﺷﺮﻳﺎن ﻃﺤﺎﻟﻲ ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ وارد ﻧﺎف ﻃﺤﺎل ﻣﻲ ﺷﻮد ﺑﻪ ﺷﺮﻳﺎﻧﻬﺎي ﺗﺮاﺑﻜﻮﻻر‬‫ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻋﺮوﻗﻴﺒﺎ اﻧﺪازه ﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻫﻤﺮاه ﺗﺮاﺑﻜﻮﻻﻫﺎي ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﻃﻲ ﻣﺴﻴﺮ ﻣﻲ‬‫ﻛﻨﻨﺪ. وﻗﺘﻲ ﺷﺮﻳﺎن ﻫﺎ ﺗﺮاﺑﻜﻮﻻﻫﺎ را ﺑﺮاﻳﻮرود ﺑﻪ ﭘﺎراﻧﺸﻴﻢ ﺗﺮك ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻏﻼﻓﻲ از‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎﭘﻮﺷﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ )ﻏﻼف ﻟﻨﻔﺎوي دور ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ‪ periarterial lymphatic sheath‬ﻳﺎ ‪ .( PALS‬اﻳﻦ‬‫ﻋﺮوق ﺑﻨﺎم ﺷﺮاﻳﻴﻦ ﻣﺮﻛﺰ ي ﻳﺎ ﺷﺮاﻳﻴﻦ ﭘﻮﻟﭗ ﺳﻔﻴﺪ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد )ﺷﻜﻞ ( اﮔﺮ ﭼﻪ ﻏﻼف ﻟﻨﻔﺎوي )ﭘﻮﻟﭗ‬‫ﺳﻔﻴﺪ( در ﻃﻲ ﻣﺴﻴﺮ ﺧﻮد ﺿﺨﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮد و ﻧﺪوﻟﻬﺎﻳﻲ را اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ رگ درون آﻧﻬﺎ در ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ‬‫ﺧﺎرج ﻣﺮﻛﺰي )‪ (excenteric‬ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. اﻳﻦ رگ ﺑﺎز ﻫﻢ ﺑﻨﺎم ﺷﺮﻳﺎن ﻣﺮﻛﺰي ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻴﺸﻮد. ﺷﺮﻳﺎن‬‫در ﻃﻮل ﻣﺴﻴﺮ ﺧﻮﻳﺶ از ﻣﻴﺎن ﭘﻮﻟﭗ ﺳﻔﻴﺪ ﺑﻪ ﺷﺎﺧﻪ ﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد ﺷﻌﺎﻋﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫اﻃﺮاف را ﺗﻐﺬﻳﻪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﺷﺮﻳﺎن ﻣﺮﻛﺰي ﭘﺲ از ﺧﺮوج از ﭘﻮﻟﭗ ﺳﻔﻴﺪ ﺑﻪ ﺷﺮﻳﺎﻧﭽﻪ ﻫﺎي ﭘﻨﻲ ﺳﻴﻼر )‪(penicillar arterioles‬‬‫ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻗﻄﺮ ﺧﺎرﺟﻲ آﻧﻬﺎ ﺣﺪود 42 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ اﺳﺖ. ﺑﺮﺧﻲ از ﺷﺮﻳﺎﻧﭽﻪ ﻫﺎي ﭘﻨﻲ ﺳﻴﻼر در‬‫اﻧﺘﻬﺎي ﺧﻮﻳﺶ ﺗﻮﺳﻂ ﻏﻼﻓﻲ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ، ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ اﺣﺎﻃﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ. در زﻳﺮ‬‫اﻳﻦ ﻏﻼف ﻋﺮوق ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎي ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ ﺳﺎده ﺧﻮن را ﺑﻪ ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎ )ﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎي ﭘﻮﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ(‬‫ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. اﻳﻦ ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎ ﻓﻀﺎي ﺑﻴﻦ ﻃﻨﺎﺑﻬﺎي ﭘﻮﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ را اﺷﻐﺎل ﻛﺮده اﻧﺪ. ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮد در‬‫ﭘﺎراﻧﺸﻴﻢ ﭘﻮﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ ﺑﺎز ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺧﻮن از درون ﻓﻀﺎي ﺑﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﻋﺒﻮر ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﺗﺎ ﺑﻪ ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎ‬‫ﺑﺮﺳﺪ. از ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎ ، ﺧﻮن ﺑﻪ ﺳﻮي ورﻳﺪﻫﺎي ﺗﺮاﺑﻜﻮﻻر را ﻣﻲ رود. ورﻳﺪ ﻃﺤﺎﻟﻲ از اﻳﻦ ﻋﺮوق ﻣﻨﺸﺎء‬‫ﮔﺮﻓﺘﻪ و از ﻧﺎف ﻃﺤﺎل ﺑﻴﺮون ﻣﻲ آﻳﺪ. اﻳﻦ ورﻳﺪﻫﺎ ﺑﻌﻨﻮان ﻛﺎﻧﺎﻟﻬﺎﻳﻲ ﺗﻮﺧﺎﻟﻲ از ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﺗﺮاﺑﻜﻮﻻر‬ ‫ﺑﺤﺴﺎب ﻣﻲ آﻳﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻣﻔﺮوش ﺷﺪه اﻧﺪ.‬‫ﭘﻮﻟﭗ ﺳﻔﻴﺪ: ﭘﻮﻟﭗ ﺳﻔﻴﺪ ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪي اﺳﺖ ﻛﻪ ﺷﺮاﺋﻴﻦ ﻣﺮﻛﺰي و ﻧﺪوﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺑﺴﺘﻪ‬‫ﺑﻪ ﻏﻼف ﻫﺎ را در ﺑﺮ ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻟﺒﻨﻔﻮﺋﻴﺪي ﻛﻪ ﺷﺮاﺋﻴﻦ ﻣﺮﻛﺰي را اﺣﺎﻃﻪ ﻛﺮده اﻧﺪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي‬‫‪ T‬ﺑﻮده ﻛﻪ ﻏﻼﻓﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي دورﺷﺮﻳﺎﻧﻲ )‪ (PALS‬را اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﻧﺪوﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺣﺎوي‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ B‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ.‬‫ﺑﻴﻦ ﭘﻮﻟﭗ ﺳﻔﻴﺪ و ﭘﻮﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ ﻳﻚ ﻣﻨﻄﻘﻪ ﺣﺎﺷﻴﻪ اي )‪ (marginal zone‬ﻗﺮار دارد ﻛﻪ ﺣﺎوي‬‫ﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎي ﻣﺘﻌﺪد و ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي ﺷﻞ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ . در اﻳﻦ ﻣﻨﻄﻘﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﻛﻤﻲ وﺟﻮد دارد وﻟﻲ‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻓﻌﺎل زﻳﺎد دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻣﻨﻄﻘﻪ ﺣﺎﺷﻴﻪ اي داراي ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎدي آﻧﺘﻲ ژن ﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‬ ‫و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻧﻘﺶ ﻋﻤﺪه اي در ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ اﻳﻤﻨﻲ ﻃﺤﺎل ﺑﺎزي ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺑﺨﺶ ﻣﺮﻛﺰي ﻏﻼﻓﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي دور ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺗﻴﻤﻮس )‪(thymus dependent‬‬‫ﻫﺴﺘﻨﺪ درﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺣﺎﺷﻴﻪ اي ﻧﺪوﻟﻬﺎ )ﭘﻮﻟﭗ ﺳﻔﻴﺪ ﻣﺤﻴﻄﻲ ( ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ B‬اﺷﻐﺎل ﺷﺪه اﻧﺪ.‬ ‫801‬
  • 111. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﭘﻮﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ: ﭘﻮﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ ﻃﺤﺎﻟﻲ ﺣﺎوي ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎ اﺳﺖ ﻃﻨﺎﺑﻬﺎي ﻃﺤﺎﻟﻲ از ﺷﺒﻜﻪ اي ﺳﺴﺖ از‬‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ اﻟﻴﺎف رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ )ﻛﻼژن ﻧﻮع ‪ (III‬ﭘﺸﺘﻴﺒﺎﻧﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﻼوه‬‫ﻃﻨﺎﺑﻬﺎي ﻃﺤﺎﻟﻲ ﺣﺎوي ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ، ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬و ‪ ،B‬ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻫﺎ و ﺗﻌﺪادي زﻳﺎد از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬‫)ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ، ﭘﻼﻛﺘﻬﺎ و ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ( ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎي ﻃﺤﺎل ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل‬‫ﻛﺸﻴﺪه اي ﻣﻔﺮوش ﺷﺪه اﻧﺪ ﻛﻪ ﻣﺤﻮر ﻃﻮﻟﻲ آﻧﻬﺎ ﻣﻮازي ﻣﺤﻮر ﻃﻮﻟﻲ ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. دور‬‫ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪ ﻳﻚ ﻻﻳﻪ ﻗﺎﻋﺪه اي ﻧﺎﻛﺎﻣﻞ وﺟﻮد دارد. ﻓﻀﺎﻫﺎي ﺑﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي آﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎي‬‫ﻃﺤﺎﻟﻲ، داراي ﻗﻄﺮي ﺣﺪود 3-2 ﻣﻴﻜﺮوﻣﺘﺮ ﻳﺎ ﻛﻤﺘﺮ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﺑﻪ ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻋﺒﻮر از‬ ‫ﭘﻮﻟﭗ ﻗﺮﻣﺰ ﺑﻪ ﻣﺠﺮاي ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ اﻧﻌﻄﺎف ﭘﺬﻳﺮ ﺑﺎﺷﻨﺪ.‬‫در ﺣﺎﻻت ﻣﺮﺿﻲ ﺑﺨﺼﻮص )در ﻟﻮﻛﻤﻲ ﻫﺎ(، ﻃﺤﺎل ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ‬‫ﻫﺎ، ﻋﻤﻠﻲ ﻛﻪ در دوره ﺟﻨﻴﻨﻲ وﺟﻮد دارد را از ﺳﺮﺑﮕﻴﺮد. اﻳﻦ روﻧﺪ ﺑﻪ ﻧﺎم ﻣﺘﺎﭘﻼزي ﻣﻴﻠﻮﺋﻴﺪ ‪(myeloid‬‬‫)‪ metaplasia‬ﻣﺮﺳﻮم اﺳﺖ ﻇﻬﻮر ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي ﻣﻴﻠﻮﺋﻴﺪ در ﻧﻮاﺣﻲ ﺧﺎرج از ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺑﺎ اﺳﭙﻠﻨﻮﻣﮕﺎﻟﻲ‬ ‫ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ.‬‫ﺗﺨﺮﻳﺐ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ: ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮن ﻃﻮل ﻋﻤﺮي ﺣﺪود 021 روز دارﻧﺪ ﻛﻪ ﭘﺲ از آن‬‫ﻋﻤﺪﺗﺎً در ﻃﺤﺎل ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﻛﻪ ﻛﺎﻫﺶ اﻧﻌﻄﺎف ﭘﺬﻳﺮي و ﺗﻐﻴﻴﺮات اﻳﺠﺎد ﺷﺪه در‬‫ﻏﺸﺎي ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ ﻋﻼﺋﻤﻲ ﺑﺮاي ﺗﺨﺮﻳﺐ آﻧﻬﺎ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻋﻤﻞ ﺑﺮداﺷﺖ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻳﺎﻓﺘﻪ در‬ ‫ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻧﻴﺰ اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﮔﻴﺮد.‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻃﻨﺎﺑﻬﺎي ﻃﺤﺎﻟﻲ ﻗﻄﻌﺎت ﻛﺎﻣﻞ ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎ را ) ﻛﻪ ﻏﺎﻟﺒﺎٌ در ﻓﻀﺎﻫﺎي ﺧﺎرج‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ( ﺑﻠﻌﻴﺪه و ﻫﻀﻢ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ. ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻣﻮﺟﻮد در اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ اﺟﺰاي‬‫ﻣﺘﻌﺪدي ﺷﻜﺴﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد. ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ آن )ﻳﺎ ﮔﻠﻮﺑﻴﻦ( ﺑﻪ اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ در ﺳﺎﺧﺖ‬‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ. آﻫﻦ از ﻫﻢ )‪ (heme‬آزاد ﺷﺪه و ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺷﺪه و ﺑﺎ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ‬‫ﺑﻪ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻲ رود ﺗﺎ ﻣﺠﺪداًٌ در روﻧﺪ ﺧﻮﻧﺴﺎزي ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﻴﺮد. ﻫﻢ ﻓﺎﻗﺪ آﻫﻦ ﺑﻪ ﭘﻴﻠﻲ‬‫روﺑﻴﻦ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺰه ﺷﺪه و ﺗﻮ ﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻛﺒﺪ در ﺻﻔﺮا ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮد. ﭘﺲ از ﺑﺮداﺷﺖ ﻃﺤﺎل از ﻃﺮﻳﻖ‬‫ﺟﺮاﺣﻲ )اﺳﭙﻠﻨﻜﺘﻮﻣﻲ( ارﻳﺘﺮوﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ ﻛﻪ در ﮔﺴﺘﺮه ﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻜﻠﻲ‬‫دﻓﺮﻣﻪ دارﻧﺪ )ﺑﺪ ﺷﻜﻞ ﻫﺴﺘﻨﺪ( . ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﻓﺰاﻳﺸﻲ در ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺘﻬﺎي ﺧﻮن دﻻﻟﺖ ﺑﺮ آن دارد ﻛﻪ ﻃﺤﺎل‬ ‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ ﭘﻼﻛﺘﻬﺎي ﭘﻴﺮ را ﻧﻴﺰ ) از ﺧﻮن( ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.‬‫از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻃﺤﺎل ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ B‬و‪ T‬ﺣﺎوي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اراﺋﻪ ﻛﻨﻨﺪه آﻧﺘﻲ ژن و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي‬‫ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻲ ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ در دﻓﺎع اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﻲ دارد. ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﻛﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬‫ﻳﻚ ﺻﺎﻓﻲ ﺑﺮاي ﻟﻨﻒ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻃﺤﺎل ﻧﻴﺰ ﺑﺮاي ﺧﻮن ﻳﻚ ﺻﺎﻓﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻲ‬‫ﻃﺤﺎل ﻓﻌﺎﻟﺘﺮﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺪن در ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎي زﻧﺪه )ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎو وﻳﺮوس ﻫﺎ( و ذرات ﺧﻨﺜﻲ اي‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن راه ﻳﺎﻓﺘﻪ اﻧﺪ.‬ ‫901‬
  • 112. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪-II‬ﺗﻴﻤﻮس ‪Thymus‬‬ ‫‪-a‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺗﻴﻤﻮس‬‫ﻏﺪه ﺗﻴﻤﻮس ﺟﺰﺋﻲ از ﺑﻦ ﺑﺴﺖ ﺣﻠﻘﻲ ﺳﻮم )‪ (third pharyngeal pouch‬اﺳﺖ و ﺑﻦ ﺑﺴﺘﻬﺎي ﺣﻠﻘﻲ‬‫ﺟﺰﺋﻲ از ﻗﺴﻤﺘﻬﺎي آﻧﺪودرﻣﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺣﻠﻘﻲ ﻳﺎﺑﺮاﻧﺸﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ )ﺟﻬﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺑﺮاﻧﺸﻲ ﻳﺎ ﺣﻠﻘﻲ ﺑﻪ‬ ‫ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﺮوﮔﺮدن ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﻨﻴﺪ(.‬‫ﺑﻦ ﺑﺴﺖ ﺳﻮم ﺣﻠﻘﻲ ﺑﺎداﺷﺘﻦ ﻳﻚ ﺑﺎل ﭘﺸﺘﻲ و ﻳﻚ ﺑﺎل ﺷﻜﻤﻲ در اﻧﺘﻬﺎي دﻳﺴﺘﺎل ﺧﻮد ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻴﺸﻮد.‬‫در ﻫﻔﺘﻪ ﭘﻨﺠﻢ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮم ﺑﺎل ﭘﺸﺘﻲ ﺑﻦ ﺑﺴﺖ ﺳﻮم ﺑﻪ ﻏﺪه ﭘﺎراﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ و ﺑﺎل ﺷﻜﻤﻲ‬‫ﺗﻴﻤﻮس را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ، در اﺑﺘﺪاي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎل ﺷﻜﻤﻲ ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻓﻀﺎي ﺣﻔﺮه‬‫ﺑﻦ ﺑﺴﺖ را ﻛﻢ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎ ﻛﻪ در ﺣﻘﻴﻘﺖ ﭘﻴﺶ ﺳﺎز ﺗﻴﻤﻮس ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ داﺧﻞ‬‫ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻧﻤﻮده و ﭘﺲ از اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺗﻴﻤﻮس دوﻟﻮﺑﻪ را ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲ آورﻧﺪ. ﺳﭙﺲ ﺗﻴﻤﻮس و ﻏﺪه‬‫ﭘﺎراﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ارﺗﺒﺎط ﺧﻮد را ﺑﺎ ﺣﻠﻖ از دﺳﺖ داده و ﺑﻪ آﻫﺴﺘﮕﻲ ﺑﺴﻤﺖ ﭘﺎﺋﻴﻦ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺑﻌﺪاً‬ ‫ﻏﺪه ﭘﺎراﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ از ﺗﻴﻤﻮس ﺟﺪا ﺷﺪه و در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺧﻠﻔﻲ ﻏﺪه ﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮد.‬‫در اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ از ﺗﻜﺎﻣﻞ، ﻏﺪه ﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ از ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺳﻮراخ ﻛﻮر زﺑﺎن ﺑﻪ ﻃﺮف ﮔﺮدن ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .‬‫ﺑﺎﻓﺖ ﺗﻴﻤﻮس از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎﻟﻲ آﻧﺪودرﻣﻲ و ﻫﻢ ﭼﻨﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﺴﺖ ﻣﺰاﻧﺸﻴﻢ ﻛﻪ در آﻧﻬﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي‬‫ﺳﺘﻴﻎ ﻋﺼﺒﻲ ﻫﻢ وﺟﻮد دارد ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺰاﻧﺸﻴﻤﻲ ﺗﻴﻤﻮس ﭘﻴﺶ درآﻣﺪ ﺳﺎﺧﺖ‬ ‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺧﻮن ﺳﺎز در ﺑﺎﻓﺖ آن اﺳﺖ.‬‫ﺷﻜﻞ4-4 : ﻧﻤﺎﺋﻲ از ﻣﻨﻈﺮه ﻗﺪاﻣﻲ ﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ، ﺗﻴﻤﻮس و ﻏﺪد ﭘﺎرا ﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ ﻛﻪ وﻗﻮع اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﭼﻨﺪ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎري را ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ.‬ ‫011‬
  • 113. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫رﺷﺪ و ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺗﻴﻤﻮس در زﻣﺎن ﺗﻮﻟﺪ ﻫﻨﻮز ﻛﺎﻣﻞ ﻧﻴﺴﺖ ﺗﻴﻤﻮس در زﻣﺎن ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺑﺰرگ ﺑﻮده و ﺣﺘﻲ‬‫اﻣﻜﺎن دارد ﻛﻪ از دﻫﺎﻧﻪ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﻗﻔﺴﻪ ﺳﻴﻨﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪ و وارد رﻳﺸﻪ ﮔﺮدن ﮔﺮدد در ﺧﻼل اواﺧﺮ دوران‬‫ﻛﻮدﻛﻲ و ﺑﺎ ﻧﺰدﻳﻚ ﺷﺪن دوران ﺑﻠﻮغ اﻧﺪازه ﺗﻴﻤﻮس ﻛﻮﭼﻜﺘﺮ ﻣﻴﺸﻮد و در زﻣﺎن ﺑﻠﻮغ ﺑﺰﺣﻤﺖ ﺗﺸﺨﻴﺺ‬ ‫داده ﻣﻴﺸﻮد.‬‫ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎري ﻣﺎدرزادي ﺗﻴﻤﻮس وﺟﻮد ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻧﺎﺑﺠﺎي ﺗﻴﻤﻮس ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﻗﺴﻤﺖ ﺟﺪا ﺷﺪهاي‬‫از ﺑﺎﻓﺖ ﺗﻴﻤﻮس ﻣﻤﻜﻨﺴﺖ در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﮔﺮدن ﺑﺎﻗﻲ ﺑﻤﺎﻧﺪ ﻛﻪ ﻏﺎﻟﺒﺎً ﺑﺎ ﻳﻜﻲ از ﻏﺪه ﻫﺎي ﭘﺎراﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ ﻣﺠﺎور اﺳﺖ‬‫و در ﺿﻤﻦ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﺗﻴﻤﻮس ﺑﻪ ﭘﺎﻳﻴﻦ اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ از ﺑﺎﻓﺖ از ﺗﻴﻤﻮس ﺟﺪا ﻣﻲﮔﺮدد. ﺗﻨﻮع در ﺷﻜﻞ ﺗﻴﻤﻮس‬ ‫ﻫﻢ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ دﻳﺪه ﺷﻮد و ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺼﻮرت ﻃﻨﺎب ﺑﺎرﻳﻜﻲ در ﻫﺮ ﻃﺮف ﮔﺮدن وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫‪-b‬ﻣﺤﻞ ﻗﺮار ﮔﻴﺮي ﺗﻴﻤﻮس‬‫ﺗﻴﻤﻮس ﺑﻬﻤﺮاه ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان دو ﻋﻀﻮ ﻣﺮﻛﺰي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻟﻨﻔﺎوي )‪ (Lymphoid System‬ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫ﻣﺴﻮول ﻋﻤﻞ آوري ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﭘﺮدازش ﺷﺪه درﺗﻴﻤﻮس)‪ (T-lymphocyte‬ﺑﺮاي ﻫﻤﻪ ﺑﺪن‬‫ﻫﺴﺘﻨﺪﺗﻴﻤﻮس ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺗﺮﺷﺤﺎت وﻳﮋه ‪ humeral‬دارد و از اﻳﻨﺮو ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻏﺪه درون رﻳﺰ ﻣﺤﺴﻮب‬‫ﺷﻮد. اﻧﺪازه و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺗﻴﻤﻮس ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺟﻨﺲ ، ﺑﻴﻤﺎري و وﺿﻌﻴﺖ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺑﺪن ﻓﺮق ﻣﻴﻜﻨﺪ اﻣﺎ ﺣﺘﻲ‬‫در ﺳﻨﻴﻦ ﭘﻴﺮي ﻓﻌﺎل ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ. وزن ﺗﻴﻤﻮس در زﻣﺎن ﺗﻮﻟﺪ 57-01 ﮔﺮم اﺳﺖ و ﺗﺎ زﻣﺎن ﺑﻠﻮغ رﺷﺪ‬‫ﻣﻴﻜﻨﺪو ﺑﻪ04-03 ﮔﺮم ﻣﻲ رﺳﺪ. ﺑﻌﺪ از آن ﺑﺘﺪرﻳﺞ ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻣﻲ رود و ﺑﺎﻓﺖ ﭼﺮﺑﻲ در آن ارﺗﺸﺎح ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ‬‫ﺑﻌﺪ از ﺳﻨﻴﻦ ﻣﻴﺎﻧﻲ، وزن آن ﺑﻪ 01 ﮔﺮم ﻣﻲ رﺳﺪ.اﻣﺎ در ﺑﻌﻀﻲ ﻣﻮارد ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺰرگ ﺑﻤﺎﻧﺪ و ﺑﻪ 82‬‫اﻟﻲ 05 ﮔﺮم ﺑﺮﺳﺪ ﺗﻴﻤﻮس در اواﻳﻞ زﻧﺪﮔﺎﻧﻲ ﺧﺎﻛﺴﺘﺮي ﻣﺘﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﺻﻮرﺗﻲ، ﻧﺮم و ﻟﺒﻮﻟﻬﺎي ﻇﺮﻳﻒ دارد و‬ ‫ﺷﺎﻣﻞ دو ﻟﺐ ﻫﺮﻣﻲ ﺷﻜﻞ ﻧﺎﻣﺴﺎوي اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪﺷﺎن ﺑﻬﻢ وﺻﻞ ﺷﺪه اﻧﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 5-4: ﺗﻴﻤﻮس‬ ‫111‬
  • 114. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺗﻴﻤﻮس در ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﻫﺎي ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ و ﻗﺪاﻣﻲ واﻗﻊ اﺳﺖ و ﺣﺪ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ آن ﺗﺎ ﮔﺮدن ﻛﺸﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد و‬‫ﮔﺎﻫﻲ ﺗﺎ ﻗﻄﺐ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﻏﺪه ﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ ﻛﺸﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺣﺪ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ آن ﺗﺎ ﻏﻀﺮوف دﻧﺪه اي ﭼﻬﺎر ﻛﺸﻴﺪه‬‫ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻣﺠﺎورت ﻗﺪاﻣﻲ ﺗﻴﻤﻮس ﺑﺎاﺳﺘﺮﻧﻮم، ﻗﺴﻤﺘﻬﺎي ﻣﺠﺎور 4 ﻏﻀﺮوف دﻧﺪه اي اول و ﻋﻀﻼت اﺳﺘﺮﻧﻮ‬‫ﻫﻴﻮﺋﻴﺪ و اﺳﺘﺮﻧﻮﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ اﺳﺖ. ﻣﺠﺎورت ﺧﻠﻔﻲ آن ﺑﺎ ﭘﺮﻳﻜﺎرد و ﻗﻮس آﺋﻮرت و ﺷﺎﺧﻪ ﻫﺎي آن اﺳﺖ‬‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺎ ورﻳﺪ ﺑﺮآﻛﻴﻮ ﺳﻔﺎﻟﻴﻚ ﭼﭗ و ﺗﺮاﻛﻪ ﻣﺠﺎورت دارد. ﺑﺎﻓﺖ ﺗﻴﻤﻮس ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺼﻮرت ﮔﺮه‬‫ﻫﺎي ﻓﺮﻋﻲ ﻛﻮﭼﻚ در ﮔﺮدن ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﻮد ﻛﻪ اﻳﻨﻬﺎ ﻣﻌﺮف ﻗﺴﻤﺘﻬﺎﻳﻲ از ﺗﻴﻤﻮس ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در دوران‬ ‫ﻧﺰول اوﻟﻴﻪ از آن ﺟﺪا ﺷﺪه اﻧﺪ )ﺷﻜﻞ 5-4(.‬ ‫ﺷﻜﻞ 6-4 : ﻣﺤﻞ ﻗﺮار ﮔﻴﺮي ﺗﻴﻤﻮس‬ ‫‪-c‬ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ ﺗﻴﻤﻮس‬‫ﺗﻴﻤﻮس ﻳﻚ اﻧﺪام ﻟﻨﻔﻮ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎل اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﻗﺮار دارد و ﺣﺪاﻛﺜﺮ ﻧﻤﻮ آن در دوران ﺟﻮاﻧﻲ‬‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ اﻧﺪاﻣﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻏﻴﺮ ﺗﻴﻤﻮس ﻣﻨﺤﺼﺮاًٌ از ﻣﺰاﻧﺸﻴﻢ )ﻣﺰودرم( ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ‬‫ﺗﻴﻤﻮس ﻳﻚ ﻣﻨﺸﺎء دوﮔﺎﻧﻪ روﻳﺎﻧﻲ دارد. ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي آن از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺰاﻧﺸﻴﻤﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﺒﺪاء ﺟﻨﻴﻨﻲ‬‫اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎل ‪ epithelial primordium‬ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻣﺸﺘﻖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ اﻳﻦ ﻣﺒﺪاء ﺧﻮد از آﻧﺪودرم ﺑﻦ‬ ‫ﺑﺴﺖ ﺣﻠﻘﻲ ﺳﻮم و ﭼﻬﺎرم ﭘﺪﻳﺪ ﻣﻲ آﻳﺪ.‬‫ﺗﻴﻤﻮس ﻳﻚ ﻛﭙﺴﻮل از ﺟﻨﺲ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ دارد ﻛﻪ در ﭘﺎراﻧﺸﻴﻢ آن ﻧﻔﻮذ ﻛﺮده و آﻧﺮا ﺑﻪ ﻟﻮﺑﻮﻟﻬﺎﻳﻲ‬‫ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ )ﺷﻜﻞ ( ﻫﺮ ﻟﻮﺑﻮل ﻳﻚ ﻣﻨﻄﻘﻪ ﺗﻴﺮه ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺑﻨﺎم ﻛﻮرﺗﻜﺲ )‪ (cortex‬و ﻳﻚ ﻣﻨﻄﻘﻪ روﺷﻦ‬ ‫ﻣﺮﻛﺰي ﺑﻨﺎم ﻣﺪوﻻ )‪ (medulla‬دارد.‬‫ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﻣﺘﺸﻜﻞ از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬ﻓﺮاوان، ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﺗﻜﻮﻟﺮ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎل ﭘﺮاﻛﻨﺪه و ﺗﻌﺪاد ﻛﻤﻲ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژ‬‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﺷﻤﺎر ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻛﻮﭼﻚ در ﻛﻮرﺗﻜﺲ از ﻣﺪوﻻ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ ﻛﻮرﺗﻜﺲ رﻧﮓ ﺗﻴﺮه‬‫ﺗﺮي ﺑﻪ ﺧﻮد ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎل ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺳﺘﺎره اي ﻛﻮﭼﻚ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻫﺴﺘﻪ ﻫﺎي‬‫ﺑﻴﻀﻮي آﻧﻬﺎ ﻛﻤﻲ رﻧﮓ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ. ﻣﻌﻤﻮﻻً اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺗﻮﺳﻄﺪﺳﻤﻮزوﻣﻬﺎ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﺠﺎور ﻣﺘﺼﻞ‬ ‫211‬
  • 115. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻫﺴﻨﺪ دﺳﺘﺠﺎت ﻓﻴﻼﻣﺎﻧﻬﺎي ﻛﺮاﺗﻴﻦ ﺣﺪ واﺳﻂ ﺗﻮﻧﻮﻓﻴﺒﺮﻳﻞ ﻛﻪ در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺗﺴﻢ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ وﺟﻮد دارﻧﺪ‬ ‫ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ ﻣﻨﺸﺎء اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎل آﻧﻬﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 7-4 : ﻣﻘﺎﻃﻊ ﻋﺮﺿﻲ ﺗﻴﻤﻮس‬‫ﺑﻌﻠﺖ ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ در ﻛﻮرﺗﻜﺲ، ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ T‬ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد زﻳﺎد در اﻳﻦ ﻣﻨﻄﻘﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه‬‫و ﺗﺠﻤﻊ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ. اﮔﺮ ﭼﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﻳﻦ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ از ﻃﺮﻳﻖ آﭘﻮﭘﺘﻮز در ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﻣﺮده و ﺗﻮﺳﻂ‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﻌﺪاد ﻛﻤﻲ از آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﻣﺪوﻻ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻛﺮده و از ﻃﺮﻳﻖ دﻳﻮاره ورﻳﺪﭼﻪ‬‫ﻫﺎ )وﻧﻮﻟﻬﺎ( ﺑﻪ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن وارد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻏﻴﺮ ﺗﻴﻤﻮﺳﻲ ﻣﻬﺎﺟﺮت‬ ‫ﻛﺮه و در ﻣﺤﻠﻬﺎي ﻣﺨﺼﻮص ﺑﻌﻨﻮان ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ T‬ﺗﺠﻤﻊ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ.‬‫ﻣﺪوﻻ ﺣﺎوي ﺟﺴﻤﻜﻬﺎي ﻫﺎﺳﺎل )‪ (Hassalls corpuscles‬اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺸﺨﺺ اﻳﻦ ﻣﻨﻄﻘﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻳﻨﻬﺎ‬‫ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻬﺎي ﻣﺘﺤﺪ اﻟﻤﺮﻛﺰي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﺘﺸﻜﻞ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎل ﻣﺴﻄﺢ و ﻣﻨﻈﻢ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ.‬‫اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﭘﺮ از ﻓﻴﻼﻣﺎﻧﻬﺎي ﻛﺮاﺗﻴﻦ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ، ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ و ﮔﺎه ﻛﻠﺴﻴﻔﻴﻪ ﻣﻲ ﮔﺮدﻧﺪ. اﻋﻤﺎل آﻧﻬﺎ‬‫ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻴﺴﺖ. ﻣﺪوﻻ داراي ﻫﻤﺎن ﺟﻤﻌﻴﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻛﻮرﺗﻜﺲ دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد اﻣﺎ ﺷﻤﺎر‬ ‫ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﺗﻴﻜﻮﻛﺮ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎل در آن ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ.‬ ‫311‬
  • 116. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺗﻐﺬﻳﻪ ﻋﺮوﻗﻲ)‪ : (nubold‬ﺷﺮاﺋﻴﻦ از ﻃﺮﻳﻖ ﻛﭙﺴﻮل وارد ﺗﻴﻤﻮس ﺷﺪه ﻣﻨﺘﺸﻌﺐ ﮔﺸﺘﻪ و در ﻋﻤﻖ‬‫ارﮔﺎن در اﻣﺘﺪاد ﺳﭙﺘﻮﻣﻬﺎي ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﻧﻔﻮذ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﺷﺮﻳﺎﻧﭽﻪ ﻫﺎ از ﺳﭙﺘﻮم ﺟﺪا ﺷﺪه و در ﻣﺮز ﺑﻴﻦ‬‫ﻣﺪوﻻ و ﻛﻮرﺗﻜﺲ وارد ﭘﺎراﻧﺸﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ از اﻳﻦ ﺷﺮﻳﺎﻧﭽﻪ ﻫﺎ ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎﻳﻲ ﺟﺪا ﺷﺪه ﻛﻪ در ﻳﻚ ﻣﺴﻴﺮ‬‫ﻗﻮﺳﻲ در ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﭘﺨﺶ ﺷﺪه و در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺑﻪ ﻣﺪوﻻ رﺳﻴﺪ ه و ﺑﻪ درون ورﻳﺪﭼﻪ ﻫﺎ ﺗﺨﻠﻴﻪ‬‫ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻣﺪوﻻ از ﺷﺎﺧﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﻳﺮﮔﻲ ﺷﺮﻳﺎﻧﺠﻪ ﻫﺎ در ﻣﺮز ﻣﺪوﻻ و ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﺗﻐﺬﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد.‬ ‫ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎي ﻣﺪوﻻ و ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﻫﺮ دو ﺑﻪ ورﻳﺪﭼﻪ ﻫﺎ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ 8-4: ﻋﺮوق ﺗﻴﻤﻮس‬‫ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎي ﺗﻴﻤﻮس اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﺑﺪون ﻣﻨﻔﺬ و ﻏﺸﺎي ﭘﺎﻳﻪ ﺑﺴﻴﺎر ﺿﺨﻴﻤﻲ دارﻧﺪ )ﺳﺪ ﺧﻮﻧﻲ- ﺗﻴﻤﻮس( اﻳﻦ‬‫ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ ﺑﻮﻳﮋه ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎ ﻧﻔﻮذ ﻧﺎﭘﺬﻳﺮﻧﺪ و ﻣﺎﻧﻊ از رﺳﻴﺪن اﻛﺜﺮ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﮔﺮدش‬ ‫ﺑﻪ ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﺗﻴﻤﻮس )ﻣﺤﻞ ﺑﻠﻮغ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ ( T‬ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﺗﻴﻤﻮس ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي آوران ﻧﺪارد و ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي واﺟﺪ ﻓﻴﻠﺘﺮي ﺑﺮاي ﻟﻨﻒ ﻧﻴﺴﺖ. ﺗﻌﺪاد‬‫ﻛﻤﻲ ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي ﻛﻪ در ﺗﻴﻤﻮس دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻫﻤﮕﻲ واﺑﺮان ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در دﻳﻮاره ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ و‬ ‫ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﺳﭙﺘﻮم و ﻛﭙﺴﻮل ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ.‬‫ﺣﺪاﻛﺜﺮ رﺷﺪ ﺗﻴﻤﻮس ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ وزن ﺑﺪن ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺗﻴﻤﻮس ﭘﺲ از ﺑﻠﻮغ‬‫ﻳﻚ ﺳﻴﺮ ﻗﻬﻘﺮاﻳﻲ را ﻃﻲ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﺗﻴﻤﻮس ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺪاوم از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ از ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﻲ آﻳﻨﺪ ﭘﺮ و‬‫ﺧﺎﻟﻲ ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﻨﻴﺎدي اي ﻛﻪ ﺑﻪ اﻳﺠﺎد ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T‬ﻣﺘﻌﻬﺪ ﺷﺪه اﻧﺪ . از ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺑﺮﺧﺎﺳﺘﻪ و‬‫ﻫﻢ در ﺧﻼل زﻧﺪﮔﻲ رﺣﻤﻲ و ﻫﻢ ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ ﺑﻪ ﺗﻴﻤﻮس ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﭘﺲ از ﻧﻔﻮذ ﺑﻪ ﺗﻴﻤﻮس،‬‫ﺗﻴﻤﻮﺳﻴﻬﺎ ﻳﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T‬در ﺣﺎل ﺗﻜﺎﻣﻞ در اﺑﺘﺪا در ﻗﺸﺮ )ﻛﻮرﺗﻜﺲ( ﺳﻜﻮﻧﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﺗﻴﻤﻮس ﻣﺤﻞ ﻧﻬﺎﻳﻲ‬‫ﺗﻤﺎﻳﺰ و ﮔﺰﻳﻨﺶ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬اﺳﺖ در ﺧﻼل اﻳﻦ روﻧﺪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﺗﻴﻤﻮس دﺳﺘﺨﻮش ﻣﻴﺘﻮزﻫﺎي‬‫ﻣﺘﻌﺪد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ . اﻣﺎ ﺑﻴﺶ از 59% آﻧﻬﺎ ازﻃﺮﻳﻖ آﭘﻮﭘﺘﻮز از ﻣﻴﺎن ﻣﻲ روﻧﺪ. ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ از ﻣﻴﺎن‬‫ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ آﻧﻬﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎ واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن ﻧﻤﻲ دﻫﻨﺪ و ﻳﺎ ﻛﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ‬‫ژﻧﻬﺎي ﺧﻮدي واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ. از ﻣﻴﺎن ﻧﺮﻓﺘﻦ اﻳﻦ ﻧﻮع ﺳﻠﻮل ﻣﻮﺟﺐ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﺧﻮد اﻳﻤﻦ‬ ‫)‪ (Autoimmune‬ﻣﻲ ﮔﺮدﻧﺪ.‬ ‫411‬
  • 117. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ﺣﺎﺻﻠﻪ ﻛﻪ در ﺗﻴﻤﻮس ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎي ‪ T‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎي ﻏﻴﺮ‬ ‫ﺧﻮدي واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ و ﺑﺮاي واﻛﻨﺶ ﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﻟﺰاﻣﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫در ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران ﻧﻮاﺣﻲ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺗﻴﻤﻮس )ﻏﻨﻲ از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ (T‬ﻣﻨﻄﻘﻪ ﭘﺎراﻛﻮرﺗﻴﻜﺎل ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫ﺑﻌﻀﻲ ﻗﺴﻤﺘﻬﺎي ﭘﻼك ﻫﺎي ﭘﻲ ﻳﺮ و ﻏﻼف ﻫﺎي دور ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ در ﭘﻮﻟﭗ ﺳﻔﻴﺪ ﻃﺤﺎل ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ.‬‫ﺗﻴﻤﻮس ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻣﺘﻌﺪدي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﺤﺮك ﺗﻜﺜﻴﺮ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪T‬‬‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺑﻨﻈﺮ ﻣﻲ رﺳﺪ ﻛﻪ آﻧﻬﺎ ﺗﺮﺷﺤﺎﺗﻲ ﭘﺎراﻛﺮﻳﻦ دارﻧﺪ ﻛﻪ در ﺗﻴﻤﻮس ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﭼﻬﺎر ﻓﺎﻛﺘﻮر‬‫ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ: آﻟﻔﺎ ﺗﻴﻤﻮزﻳﻦ )‪ ،(thymosin alpha‬ﺗﻴﻤﻮﭘﻮﺋﺘﻴﻦ )‪ ،(thymopoetin‬ﺗﻴﻤﻮﻟﻴﻦ‬‫)‪ (thymolin‬و ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﻮﻣﻮرال ﺗﻴﻤﻮﺳﻲ )‪ . (thymic humoral factor‬ﺗﻴﻤﻮس ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ‬‫ﻫﻮرﻣﻮﻧﻬﺎي ﻣﺘﻌﺪدي ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. ﺗﺰرﻳﻖ ﺑﻌﻀﻲ آدرﻧﻮﻛﻮرﺗﻴﻜﻮاﺳﺘﺮوﺋﻴﺪﻫﺎ، ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﻣﻴﺰان ﻣﻴﺘﻮز و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ آﺗﺮوﻓﻲ ﻻﻳﻪ ﻗﺸﺮي ﺗﻴﻤﻮس ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻫﻮرﻣﻮن‬‫آدرﻧﻮﻛﻮرﺗﻴﻜﻮﺗﺮوﭘﻴﻚ ﻛﻪ از ﻫﻴﭙﻮﻓﻴﺰ ﻗﺪاﻣﻲ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻫﻤﻴﻦ اﺛﺮ را از ﻃﺮﻳﻖ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛﻮرﺗﻜﺲ‬‫آدرﻧﺎل اﻋﻤﺎل ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ﻫﻮرﻣﻮﻧﻬﺎي ﺟﻨﺴﻲ ﻣﺮداﻧﻪ و زﻧﺎﻧﻪ ﻧﻴﺰ ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺗﻴﻤﻮس را ﺗﺴﺮﻳﻊ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ‬ ‫اﺧﺘﮕﻲ )‪ (casteration‬اﺛﺮي ﻣﺘﻀﺎد دارد.‬ ‫ﺷﻜﻞ 9-4 : ﻣﻘﺎﻃﻊ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺗﻴﻤﻮس‬ ‫‪-III‬ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫‪-a‬ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺟﻨﻴﻦ دﺳﺘﮕﺎه ﻟﻨﻔﺎوي‬‫ﺗﺸﻜﻴﻞ دﺳﺘﮕﺎه ﻟﻨﻔﺎﺗﻴﻚ ﺑﻌﺪ از دﺳﺘﮕﺎه ﻗﻠﺐ و ﻋﺮوق آﻏﺎز ﻣﻲ ﺷﻮد)ﺗﺸﻜﻴﻞ دﺳﺘﮕﺎه ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ در‬ ‫ﻫﻔﺘﻪ ﺳﻮم آﻏﺎز ﻣﻲ ﮔﺮدد( و ﺗﺎ ﻫﻔﺘﻪ ﭘﻨﺠﻢ ﺑﺎرداري اﺛﺮي از اﻳﻦ دﺳﺘﮕﺎه دﻳﺪه ﻧﻤﻲ ﺷﻮد.‬‫ﻣﻨﺸﺎء رﮔﻬﺎي ﻟﻨﻔﻲ اﺣﺘﻤﺎﻻً از ﻣﺰاﻧﺸﻴﻢ ﻣﻮﺟﻮد در ﻫﺮ ﻣﺤﻞ ﻳﺎ ﺑﻴﺮون زدﮔﻲ ﻫﺎي ﻛﻴﺴﻪ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم‬ ‫ﻋﺮوق اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﮔﺮدد در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺷﺶ ﻛﻴﺴﻪ ﻟﻨﻔﻲ اوﻟﻴﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد:‬ ‫1( دو ﻛﻴﺴﻪ ژوﮔﻮﻟﺮ )‪ (Jugular lymph sac‬در ﻣﺤﻞ اﺗﺼﺎل ورﻳﺪﻫﺎي زﻳﺮ ﺗﺮﻗﻮه و ﻛﺎردﻳﻨﺎل ﻗﺪاﻣﻲ‬ ‫2( دو ﻛﻴﺴﻪ اﻳﻠﻴﺎك )‪ (Iliac lymph sac‬در ﻣﺤﻞ اﺗﺼﺎل ورﻳﺪﻫﺎي اﻳﻠﻴﺎك و ﻛﺎردﻳﻨﺎل ﺧﻠﻔﻲ‬ ‫3( ﻳﻚ ﻛﻴﺴﻪ ﺧﻠﻔﻲ ﺻﻔﺎﻗﻲ ﻧﺰدﻳﻚ رﻳﺸﻪ ﻣﺰاﻧﺘﺮ )‪(Retro Peritoneal Lymph sac‬‬ ‫511‬
  • 118. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫4( ﻣﺨﺰن ﭘﻜﻪ ﻳﺎ اﻧﺒﺎر ﻟﻨﻒ )‪ (Cisterna chyli‬در ﭘﺸﺖ ﻛﻴﺴﻪ ﺧﻠﻒ ﺻﻔﺎﻗﻲ‬‫ﻣﺠﺎري ﻟﻨﻔﻲ ﻣﺘﻌﺪدي ﻛﻴﺴﻪ ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ را ﺑﻴﻜﺪﻳﮕﺮ وﺻﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و ﻟﻨﻒ اﻧﺪاﻣﻬﺎ ﺟﺪار ﺑﺪن و ﺳﺮ و‬‫ﮔﺮدن را ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. دو ﻣﺠﺮاي ﻣﻬﻢ ، ﻣﺠﺎري ﺳﻴﻨﻪ اي ﭼﭗ و راﺳﺖ ‪(Left & Right thoracic‬‬‫)‪ ducts‬ﻛﻴﺴﻪ ﻫﺎي ژوﮔﻮﻟﺮ را ﺑﻪ ﻣﺨﺰن ﭘﻜﻪ وﺻﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ وﻟﻲ ﺑﻌﺪ ﺑﻴﻦ اﻳﻦ دو ﻣﺠﺮا ﻳﻚ ﭘﻴﻮﻧﺪ‬‫)آﻧﺎﺳﺘﻮﻣﻮز( اﻳﺠﺎد ﻣﻴﺸﻮد ﻛﻪ در ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﺠﺮاي ﺗﻮراﺳﻴﻚ ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ ﺷﺮﻛﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ، ﻣﺠﺮاي ﻟﻨﻔﺎوي راﺳﺖ‬‫از ﻗﺴﻤﺖ ﺳﺮي ﻣﺠﺮاي ﺳﻴﻨﻪ اي راﺳﺖ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد ﻛﻪ ﻫﺮ دو ﻣﺠﺮا )ﻟﻨﻔﺎوي راﺳﺖ و ﺳﻴﻨﻪ اي( ارﺗﺒﺎط‬‫اوﻟﻴﻪ ﺷﺎن را ﺑﺎ دﺳﺘﮕﺎه ورﻳﺪي ﺣﻔﻆ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و ﺑﻪ ﻣﺤﻞ اﺗﺼﺎل ورﻳﺪﻫﺎي ژوﮔﻮﻟﺮ داﺧﻠﻲ و زﻳﺮ ﺗﺮﻗﻮه‬‫ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﺑﻪ ﻋﻠﺖ وﺟﻮد آﻧﺎﺳﺘﻮﻣﻮزﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد ﺗﻨﻮع زﻳﺎدي در ﺷﻜﻞ ﻧﻬﺎﺋﻲ ﻣﺠﺮاي ﺳﻴﻨﻪ اي دﻳﺪه‬ ‫ﻣﻲ ﺷﻮد.‬ ‫ﺷﻜﻞ 01-4 : ﻧﻤﺎﻳﺶ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻟﻨﻔﺎ ﺗﻴﻚ:‪ – A‬ﺳﺎﻛﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎﺗﻴﻚ اوﻟﻴﻪ در ﺟﻨﻴﻦ ﻫﻔﺖ ﻫﻔﺘﻪ اي. ‪ -B‬ﻧﻤﺎﻳﺶ‬ ‫ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎﺗﻴﻚ در ﻫﻔﺘﻪ ﻧﻬﻢ. ‪ -C‬وﺿﻊ ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎﺗﻴﻜﻲ ﺑﺰرگ در ﻣﻮﻗﻊ ﺗﻮﻟﺪ.‬ ‫‪-b‬آﻧﺎﺗﻮﻣﻲ دﺳﺘﮕﺎه ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫دﺳﺘﮕﺎه ﻟﻨﻔﺎوي ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي و ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي اﺳﺖ .‬‫ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي ﻟﻮﻟﻪ ﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ ﺑﺮاي ﺑﺮداﺷﺘﻦ ﻣﺎﻳﻊ ﺑﺎﻓﺘﻲ از ﻓﻀﺎﻫﺎي‬‫ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺑﺪن ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ، اﻳﻦ ﻋﺮوق ﻣﺎﻳﻊ را ﺑﻪ ﺧﻮن ﺑﺮﻣﻲ ﮔﺮداﻧﻨﺪ. دﺳﺘﮕﺎه ﻟﻨﻔﺎوي در ﺣﻘﻴﻘﺖ ﻳﻚ‬‫دﺳﺘﮕﺎه ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻛﻨﻨﻨﺪه اﺳﺖ و در اﻳﻦ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﺮدش وﺟﻮد ﻧﺪارد. ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي در ﻫﻤﻪ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ و اﻋﻀﺎء‬‫ﺑﺪن ﺑﺠﺰ دﺳﺘﮕﺎه ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺮﻛﺰي، ﻛﺮه ﭼﺸﻢ،ﮔﻮش داﺧﻠﻲ، اﭘﻴﺪرم ﭘﻮﺳﺖ، ﻏﻀﺮوف و اﺳﺘﺨﻮان وﺟﻮد‬ ‫دارد.‬ ‫611‬
  • 119. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻟﻨﻒ ﻧﺎﻣﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﺎﻳﻊ ﺑﺎﻓﺘﻲ وﻗﺘﻲ ﻛﻪ وارد ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻲ ﺷﻮد اﻃﻼق ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎي‬‫ﻟﻨﻔﺎوي ﺷﺒﻜﻪ اي از ﻋﺮوق رﻳﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻟﻨﻒ را از ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﺑﺮ ﻣﻲ دارﻧﺪ. ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﻪ ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي‬‫ﻛﻮﭼﻚ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻗﺒﻞ از اﻳﻨﻜﻪ ﻟﻨﻒ ﺑﻪ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺑﺮﮔﺮدد ﺣﺪاﻗﻞ از ﻳﻚ ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﻲ ﻣﻲ ﮔﺬرد.‬‫ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﻲ ﻛﻪ ﻟﻨﻒ را ﺑﻪ ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﻲ ﺣﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻋﺮوق آوران )‪ (afferent vessels‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‬‫و آﻧﻬﺎ ﻛﻪ ﻟﻨﻒ را از آن دور ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻋﺮوق واﺑﺮان )‪ (efferent vessels‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻟﻨﻒ در‬‫ﻗﺎﻋﺪه ﮔﺮدن ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﺰرگ ﺑﻨﺎم ﻣﺠﺮاي ﻟﻨﻔﺎوي راﺳﺖ و ﻣﺠﺮاي ﺗﻮراﺳﻴﻚ ﺑﻪ ﺟﺮﻳﺎن‬ ‫ﺧﻮن ورﻳﺪي ﻣﻲ رﺳﺪ.‬ ‫ﻟﻨﻒ‬‫ﻟﻨﻒ ﻣﺎﻳﻌﻲ ﺑﺎﻓﺘﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ وارد رﮔﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻟﻨﻒ از ﻃﺮﻳﻖ ﻗﻨﺎت ﺻﺪري‪ thoracic duct‬و‬‫ﻣﺠﺮاي ﻟﻨﻔﺎوي راﺳﺖ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺧﻮن ورﻳﺪي ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻟﻨﻒ ﻣﺤﺘﻮي ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي ﺑﻮده و در‬‫ﺻﻮرت ﺑﻲ ﺣﺮﻛﺖ ﺑﻮدن در ﺧﺎرج از ﺑﺪن ﻣﻨﻌﻘﺪ ﻣﻲ ﺷﻮد. در ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻧﻘﺎط ، ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﺤﺘﻮي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻬﺎﻳﻲ‬‫اﺳﺖ ﻛﻪ از ﺟﺪار ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ ﮔﺬﺷﺘﻪ و از ﻃﺮﻳﻖ ﻟﻨﻒ ﺑﻪ ﺧﻮن ﺑﺎز ﻣﻲ ﮔﺮدﻧﺪ. ﻣﺤﺘﻮاي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻟﻨﻒ ﺑﻪ ﻃﻮر‬‫ﻋﻤﻮم ﻛﻤﺘﺮ از ﭘﻼﺳﻤﺎ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺣﺪود 7 ﮔﺮم در دﺳﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ دارد اﻣﺎ ﺑﺎ ﻣﻨﻄﻘﻪ اي ﻛﻪ ﻟﻨﻒ از آن‬‫ﺧﺎرج ﻣﻲ ﺷﻮد ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. ﭼﺮﺑﻴﻬﺎي ﻏﻴﺮ ﻣﺤﻠﻮل در آب از روده ﺑﻪ داﺧﻞ ﻟﻨﻔﺎﺗﻴﻜﻬﺎ ﺟﺬب ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ و‬‫ﻟﻨﻒ ﻣﻮﺟﻮد در ﻗﻨﺎت ﺻﺪري ﺑﻌﺪ از ﻣﺼﺮف ﻏﺬا ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻣﺤﺘﻮاي زﻳﺎد ﭼﺮﺑﻴﺶ ﺷﻴﺮي رﻧﮓ اﺳﺖ.‬‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻋﻤﺪه از ﻃﺮﻳﻖ رﮔﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي وارد ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ و ﺗﻌﺪاد ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي از‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎ در ﻟﻨﻒ ﻗﻨﺎت ﺻﺪري وﺟﻮد دارﻧﺪ.‬ ‫711‬
  • 120. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ 11-4 : ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﺪن‬ ‫ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻟﻨﻒ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺳﺮ و ﮔﺮدن ‪The Lymphatic Drainage of Head and Neck‬‬‫ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﺳﺮو ﮔﺮدن ﺷﺎﻣﻞ ﻳﻚ ﮔﺮوه اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ )ﺟﻤﻊ ﻛﻨﻨﺪه ( و ﻳﻚ ﮔﺮوه دور از ﻣﺮﻛﺰ‬‫)‪ (outlying‬ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﮔﺮوه اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ در ﻣﺠﺎورت ﻏﻼف ﻛﺎروﺗﻴﺪ اﺳﺖ و ﻋﻤﻘﻲ ﮔﺮدن ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد. ﻫﻤﻪ‬‫ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﻲ ﺳﺮ و ﮔﺮدن ﭼﻪ آﻧﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎً از ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﻣﻨﺸﺎء ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ وﭼﻪ آﻧﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ از ﻋﻘﺪه ﻫﺎي‬‫ﻟﻨﻔﻲ دور از ﻣﺮﻛﺰ ﻣﻨﺸﺎء ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻣﺠﺎري واﺑﺮان ﮔﺮوه اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﺗﻨﻪ‬‫ژوﮔﻮﻻر ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد و در ﻧﻴﻤﻪ راﺳﺖ ﺳﺮ و ﮔﺮدن ﺑﻪ ﻣﻠﺘﻘﺎي ورﻳﺪي ژوﮔﻮﻟﻮﺳﺎﺑﻜﻼوﻳﻦ ﻳﺎ ﺗﻨﻪ ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫راﺳﺖ و در ﻧﻴﻤﻪ ﭼﭗ اﻏﻠﺐ ﺑﻪ ﻣﺠﺮاي ﺗﻮراﺳﻴﻚ ﻣﻲ رﻳﺰد.‬ ‫ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻋﻤﻘﻲ ﮔﺮدن ‪The Deep Cervical Lymph Nodes‬‬‫اﻳﻦ ﻋﻘﺪه ﻫﺎ در اﻣﺘﺪادﻏﻼف ﻛﺎروﺗﻴﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ و ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ) ﺷﻜﻞ‬ ‫21-4(‬ ‫ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻋﻤﻘﻲ ﮔﺮدﻧﻲ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ‪The Superior Deep Cervical Lymph Nodes‬‬‫در اﻃﺮاف ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ورﻳﺪ ژوﮔﻮﻻر داﺧﻠﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ و اﻛﺜﺮ آﻧﻬﺎ در ﻋﻤﻖ ﻋﻀﻠﻪ اﺳﺘﺮﻧﻮﻛﻠﻮﺋﻴﺪو‬‫ﻣﺎﺳﺘﻮﺋﻴﺪ واﻗﻊ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﺗﻌﺪاد ﻛﻤﻲ از آﻧﻬﺎ از ﻋﻤﻖ ﻋﻀﻠﻪ ﺑﻴﺮون زده اﻧﺪ. ﻣﺠﺎري واﺑﺮان اﻳﻦ دﺳﺘﻪ ﻳﺎ‬ ‫ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎً ﺑﻪ ﺗﻨﻪ ژوﮔﻮﻻر و ﻳﺎ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬ ‫ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻋﻤﻘﻲ ﮔﺮدﻧﻲ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ‪The Inferior Deep Cervical Lymph Nodes‬‬ ‫811‬
  • 121. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺗﻌﺪادي از اﻳﻦ ﻋﻘﺪه ﻫﺎ در ﻋﻤﻖ ﻋﻀﻠﻪ اﺳﺘﺮﻧﻮﻛﻠﻮﺋﻴﺪو ﻣﺎﺳﺘﻮﺋﻴﺪ و در اﻃﺮاف ورﻳﺪ ژوﮔﻮﻻر داﺧﻠﻲ‬‫ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻣﺎ ﺗﻌﺪادي دﻳﮕﺮ ﺑﻪ ﻣﺜﻠﺚ ﺳﺎﺑﻜﻼوﻳﻦ ﻛﺸﻴﺪه ﺷﺪه اﻧﺪ و در ارﺗﺒﺎط ﻧﺰدﻳﻚ ﺑﺎ ﺷﺒﻜﻪ ﻋﺼﺒﻲ ﺑﺎزوﻳﻲ و‬ ‫ﻋﺮوق ﺳﺎﺑﻜﻼوﻳﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻣﺠﺎري واﺑﺮان اﻳﻦ ﻋﻘﺪه ﻫﺎ ﺑﻪ ﺗﻨﻪ ﻟﻨﻔﺎوي ژوﮔﻮﻻر ﻣﻠﺤﻖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬ ‫ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﮔﺮدن‬‫داﻧﺶ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻟﻨﻔﺎوي ﮔﺮدن از اﻫﻤﻴﺖ زﻳﺎدي ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ. ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ‬‫ﺑﺰرگ ﺷﺪﮔﻲ ﻋﻘﺪه ﻟﻨﻔﻲ را ﻧﺸﺎن دﻫﺪ و اﻳﻦ وﻇﻴﻔﻪ ﭘﺰﺷﻚ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺪاﻧﺪ ﻟﻨﻒ ﻛﺪام ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻋﻘﺪه‬ ‫ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.‬‫ﺑﺮاي ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ اﻳﻦ ﻋﻘﺪه ﻫﺎ ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ ﭘﺰﺷﻚ در ﭘﺸﺖ ﺳﺮ ﺑﻴﻤﺎر ﻗﺮار ﮔﻴﺮد. ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻨﻈﻮر اﮔﺮ از ﺑﻴﻤﺎر‬‫ﺑﺨﻮاﻫﻴﻢ ﺗﺎ ﮔﺮدﻧﺶ را ﺧﻢ ﻛﻨﺪ ﺗﺎ ﺗﻨﺶ ﻋﻀﻼت ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﺑﺪ ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ . ﮔﺮوﻫﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ‬‫ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺘﺮﺗﻴﺐ ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ ﮔﺮوﻫﻲ ﻓﺮاﻣﻮش ﻧﺸﻮد. ﺑﺪﻧﺒﺎل ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﺑﺰرگ ﺷﺪه ﻧﻘﺎط‬‫اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻳﺎ رﺷﺪ ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ ﻳﻌﻨﻲ ﻧﻮاﺣﻲ ﺻﻮرت، ﺟﻤﺠﻤﻪ، زﺑﺎن، دﻫﺎن، ﻟﻮزه و ﺣﻠﻖ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﻫﻤﻪ ﻟﻨﻒ ﺳﺮو ﮔﺮدن ﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻋﻤﻘﻲ ﮔﺮدن ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺑﺮوز ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ‬‫ﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ در اﻳﻦ ﻋﻘﺪه ﻫﺎ ﺑﺴﻴﺎر ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ. ﻳﺎﻓﺘﻦ رﺷﺪ اوﻟﻴﻪ )‪ (primary growth‬در اﻳﻦ ﻋﻘﺪه ﻫﺎ‬‫ﺑﺴﻴﺎر راﺣﺖ اﺳﺖ. از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ ﻧﻘﺎط ﺗﺸﺮﻳﺤﻲ ﻣﻌﻴﻨﻲ وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ رﺷﺪ اوﻟﻴﻪ در آﻧﻬﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ‬‫ﻛﻮﭼﻚ ﺑﻮده و ﻣﻮرد ﻏﻔﻠﺖ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد ﺑﻌﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﺣﻨﺠﺮه ، ﺣﻠﻖ، ﻗﺴﻤﺖ ﮔﺮدﻧﻲ ازوﻓﺎﮔﻮس، ﻣﺠﺮاي‬‫ﮔﻮش ﺧﺎرﺟﻲ، ﺑﺮوﻧﺸﻬﺎ، ﭘﺴﺘﺎن و ﻣﻌﺪه در ﺑﻌﻀﻲ ﻣﻮاﻗﻊ ﻣﺤﻞ ﺗﻮﻣﻮر اوﻟﻴﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ در اﻳﻦ ﻣﻮارد رﺷﺪ‬‫ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ در ﻧﻮاﺣﻲ دورﺗﺮ از ﻣﺤﻞ ﺗﻮﻣﻮر اوﻟﻴﻪ ﭘﺨﺶ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. وﻗﺘﻲ ﻣﺘﺎﺳﺘﺎز در ﮔﺮدن وﺟﻮد دارد ﺟﺮاح‬‫ﮔﺎﻫﻲ اوﻗﺎت ﺗﺼﻤﻴﻢ ﻣﻲ ﮔﻴﺮد ﻛﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﮔﺮدن را ﺑﺮدارد. اﻳﻦ ﻛﺎر ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺮداﺷﺘﻦ ورﻳﺪ‬‫ژوﮔﻮﻻر داﺧﻠﻲ، ﻓﺎﺳﻴﺎ و ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ اﺳﺖ. ﻫﺪف از اﻳﻦ ﻛﺎر ﺑﺮداﺷﺘﻦ ﺗﻤﺎم ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي ﻃﺮف آﺳﻴﺐ‬ ‫دﻳﺪه ﮔﺮدن اﺳﺖ.‬ ‫911‬
  • 122. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫ﺷﻜﻞ 21-4: ﻏﺪد ﻟﻨﻔﺎوي ﮔﺮدن‬‫ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻟﻨﻒ اﻧﺪام ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ)ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ اﮔﺰﻳﻼﻳﺎزﻳﺮﺑﻐﻞ( ‪The Lymphatic drainage of‬‬ ‫‪Upper Limb‬‬‫اﻛﺜﺮ ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﻲ اﻧﺪام ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ و ﺑﺎﻓﺘﻬﺎي ﺳﻄﺤﻲ ﻫﻤﺎن ﻧﻴﻤﻪ ﺗﻨﻪ در ﺑﺎﻻي ﻧﺎف ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎً ﺑﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي‬ ‫ﻟﻨﻔﻲ اﮔﺰﻳﻠﺮي ﺗﺨﻠﻴﻬﻤﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻣﻘﺪار ﻛﻤﻲ از ﻟﻨﻒ اﻧﺪام از ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻣﻲ ﮔﺬرد.‬ ‫ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ اﮔﺰﻳﻼ ‪The Axillary Lymph Nodes‬‬‫اﻳﻦ ﻋﻘﺪه ﻫﺎ را ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﻪ ﭘﻨﺞ ﮔﺮوه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻧﻤﻮد ﻛﻪ ﭼﻬﺎر ﮔﺮوه آﻧﻬﺎ واﺳﻄﻪ و ﮔﺮوه آﺧﺮ اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ‬ ‫اﺳﺖ )ﺷﻜﻞ31-4(‬‫اﻟﻒ–ﮔﺮوه ﺧﺎرﺟﻲ:در اﻣﺘﺪاد ورﻳﺪ اﮔﺰﻳﻠﺮي ﻫﺴﺘﻨﺪو ﻟﻨﻒ ﻫﻤﻪ اﻧﺪام ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﺑﻪ اﺳﺘﺜﻨﺎي ﻟﻨﻒ ﻫﻤﺮاه‬ ‫ورﻳﺪﺳﻔﺎﻟﻴﻚ را درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ.‬ ‫021‬
  • 123. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ب – ﮔﺮوه ﻗﺪاﻣﻲ ﻳﺎ ﭘﻜﺘﻮرال: ﻧﺰدﻳﻚ ﻋﺮوق ﺗﻮراﺳﻴﻚ ﺧﺎرﺟﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻟﻨﻒ ﭘﻮﺳﺖ و ﻋﻀﻼت ﺟﺪار‬ ‫ﻗﺪاﻣﻲ ﺧﺎرﺟﻲ ﺗﻨﻪ در ﺑﺎﻻي ﻧﺎف را ﺑﻬﻤﺮاه ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎي ﻣﺮﻛﺰي و ﺧﺎرﺟﻲ ﻏﺪه ﭘﺴﺘﺎن درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬‫ج – ﮔﺮوه ﺧﻠﻔﻲ ﻳﺎ ﺳﺎب اﺳﻜﺎﭘﻮﻻر. در اﻣﺘﺪاد ﻋﺮوق ﺳﺎب اﺳﻜﺎﭘﻮﻻر ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻟﻨﻒ ﭘﻮﺳﺖ و ﻋﻀﻼت‬‫ﺳﻄﺤﻲ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺧﻠﻔﻲ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﮔﺮدن و ﻧﺎﺣﻴﻪ ﭘﺸﺖ ﺗﻨﻪ ﺗﺎ ﺳﺘﻴﻎ ﺧﺎﺻﺮه را درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﻗﺴﻤﺘﻲ از ﻣﺠﺎري‬ ‫واﺑﺮان اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺑﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻣﺮﻛﺰي و ﻣﺎﺑﻘﻲ ﺑﻪ ﮔﺮوه راﺳﻲ ﻣﻲ روﻧﺪ.‬‫د – ﮔﺮوه ﻣﺮﻛﺰي : ﻣﺠﺎري واﺑﺮان ﮔﺮوﻫﻬﺎي ﻗﺒﻠﻲ را درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و در ﭼﺮﺑﻲ اﮔﺰﻳﻼ واﻗﻊ‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ.‬‫ﻫـ - ﮔﺮوه راﺳﻲ : در ﭘﺸﺖ ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﻋﻀﻠﻪ ﺳﻴﻨﻪ اي ﻛﻮﭼﻚ و ﺑﺎﻻي آن واﻗﻊ ﻫﺴﺘﻨﺪ و در‬‫اﻣﺘﺪادورﻳﺪ اﮔﺰﻳﻠﺮي ﻗﺮار دارﻧﺪ و ﻟﻨﻒ ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ اﮔﺰﻳﻼ را درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ وﻟﻲ ﻓﻘﻂ ﻟﻨﻒ‬ ‫ﻫﻤﺮاه ورﻳﺪ ﺳﻔﺎﻟﻴﻚ و ﻗﺴﻤﺖ ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﭘﺴﺘﺎن را ﺑﻄﻮر ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﻣﺠﺎري واﺑﺮان اﻳﻦ ﮔﺮوه ﻫﺎ ﺑﻬﻢ ﻣﻲ ﭘﻴﻮﻧﺪﻧﺪ و ﺗﻨﻪ ﺳﺎﺑﻜﻼوﻳﻦ را ﻣﻲ ﺳﺎزﻧﺪ ﻛﻪ در ﺳﻤﺖ راﺳﺖ‬‫ﺑﻪ ﻣﺠﺮاي ﻟﻨﻔﺎوي راﺳﺖ ﻳﺎ ﺗﻼﻗﻲ ورﻳﺪﻫﺎي ژوﮔﻮﻻر داﺧﻠﻲ و ﺳﺎﺑﻜﻼوﻳﻦ راﺳﺖ ﻳﺎ ورﻳﺪ ﺳﺎﺑﻜﻼوﻳﻦ راﺳﺖ‬ ‫ﻣﻲ رﻳﺰﻧﺪ. ﺗﻨﻪ ﺳﺎﺑﻜﻼوﻳﻦ در ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﺑﻪ ﻣﺠﺮاي ﺗﻮراﺳﻴﻚ ﻣﻲ رﻳﺰد.‬ ‫ﺷﻜﻞ 31-4 : ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي زﻳﺮﺑﻐﻠﻲ‬ ‫ﺑﺰرﮔﻲ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي در ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ از ﻧﻈﺮ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ اﺳﺖ و در درﺻﺪ ﺑﺎﻻي ﺑﻪ ﻋﻠﺖ آن‬ ‫ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﻟﻴﻜﻦ در ﺑﭽﻪ ﻫﺎ اﻛﺜﺮاً ﻏﻴﺮ ﺑﺪﺧﻴﻢ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫121‬
  • 124. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻟﻨﻒ اﻧﺪام ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ )ﻋﻘﺪه ﻫﺎي اﻳﻨﮕﻮﻳﻨﺎل( ‪The Lymphatic drainage of Lower‬‬ ‫‪Limb‬‬‫ﻗﺴﻤﺖ اﻋﻈﻢ ﻟﻨﻒ اﻧﺪام ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ از ﮔﺮوه واﺳﻄﻪ اي ﺑﺰرﮔﻲ از ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﺑﻨﺎم اﻳﻨﮕﻮﻳﻨﺎل ﻣﻲ ﮔﺬرد‬‫)ﺷﻜﻞ 41-4( . ﻣﻘﺪاري از ﻟﻨﻒ از ﺗﻌﺪاد اﻧﺪﻛﻲ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي واﺳﻄﻪ اي ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻛﻪ در ﺳﺎﻳﺮ ﻧﻘﺎط ﻗﺮار‬‫ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ ﻣﻲ ﮔﺬرﻧﺪ. ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ اﻳﻨﮕﻮﻳﻨﺎل در ﺳﻄﺢ و ﻋﻤﻖ ﻓﺎﺳﻴﺎي ﻋﻤﻘﻲ ران در زﻳﺮ ﻛﺸﺎﻟﻪ ران‬‫ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ، ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ اﻳﻨﮕﻮﻳﻨﺎل ﺑﺮاي ﻟﻨﻒ اﻧﺪام ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﺗﺮﻣﻴﻨﺎل ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ و ﻟﻨﻒ‬‫از اﻳﻦ ﻋﻘﺪه ﻫﺎ ﺑﻪ ﮔﺮوﻫﻬﺎي ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ اﻳﻠﻴﺎك ﺧﺎرﺟﻲ و اﻳﻠﻴﺎك ﻣﺸﺘﺮك و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ‬‫ﻟﺘﺮال آﺋﻮرﺗﻴﻚ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲ ﺷﻮد ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻟﺘﺮال آﺋﻮرﺗﻴﻚ ﺗﺮﻣﻴﻨﺎل ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ‬‫اﻳﻨﮕﻮﻳﻨﺎل ﺳﻄﺤﻲ در ﮔﺮوﻫﻬﺎي ﭘﺮوﮔﺰﻳﻤﺎل و دﻳﺴﺘﺎل ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ: ﮔﺮوه ﭘﺮوﮔﺰﻳﻤﺎل ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ در‬‫دﻳﺴﺘﺎل ﻟﻴﮕﺎﻣﺎل اﻳﻨﮕﻮﻳﻨﺎل ﻗﺮار داردو ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﺧﺎرﺟﻲ آن ﻟﻨﻒ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﮔﻠﻮﺗﺌﺎل و ﻗﺴﻤﺖ ﻣﺠﺎور از ﺟﺪار‬‫ﻗﺪاﻣﻲ ﺷﻜﻢ ﻛﻪ در زﻳﺮ ﻧﺎف اﺳﺖ را درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﻋﻘﺪه ﻫﺎي داﺧﻠﻲ آن ﻟﻨﻒ ﻗﺴﻤﺖ ﺑﻴﺮوﻧﻲ دﺳـﺘﮕﺎه‬‫ﺗﻨﺎﺳﻠﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻗﺴﻤﺖ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ واژن، ﻗﺴﻤﺖ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﻛﺎﻧﺎل آﻧﺎل و ﻧﺎﺣﻴﻪ ﭘﺮي آﻧﺎل و ﻗﺴﻤﺖ ﻣﺠﺎور از ﺟﺪار‬ ‫ﻗﺪاﻣﻲ ﺷﻜﻢ، ﻧﺎف و ﺷﺎﺧﻪ ﻫﺎي ﻋﺮوﻗﻲ رﺣﻤﻲ ﻫﻤﺮاه ﻟﻴﮕﺎﻣﺎن ﮔﺮد را درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.‬‫ﮔﺮوه دﻳﺴﺘﺎل در اﻣﺘﺪاد ورﻳﺪ ﺻﺎﻓﻦ ﺑﺰرگ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻫﻤﻪ ﻟﻨﻒ ﺳﻄﺤﻲ اﻧﺪام ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﺑﺠﺰ ﻗﺴﻤﺖ‬‫ﺧﻠﻔﻲ ﺧﺎرﺟﻲ ﺳﺎق را درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﻟﻨﻒ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي اﻳﻨﮕﻮﻳﻨﺎل ﺳﻄﺤﻲ ﺑﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي اﻳﻠﻴﺎك ﺧﺎرﺟﻲ‬ ‫ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ اﻳﻨﮕﻮﻳﻨﺎل ﻋﻤﻘﻲ در ﻃﺮف داﺧﻞ ورﻳﺪ ﻓﻤﻮرال و در اﻃﺮاف ﺳﻮراخ ﺻﺎﻓﻨﻮس ﻓﺎﺳﻴﺎي‬‫ﻋﻤﻘﻲ ران ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻫﻤﻪ ﻟﻨﻒ ﻫﻤﺮاه ﻋﺮوق ﻓﻤﻮرال و ﻟﻨﻒ ﮔﻠﻨﺲ ﭘﻴﻨﺲ )ﻳﺎ ﻛﻠﻴﺘﻮرﻳﻮس( و از ﻣﺠﺎري‬‫واﺑﺮان ﻋﻘﺪه ﻫﺎي اﻳﻨﮕﻮﻳﻨﺎل ﺳﻄﺤﻲ را درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻣﺠﺎري واﺑﺮان ﺑﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي اﻳﻠﻴﺎك ﺧﺎرﺟﻲ‬ ‫ﻣﻲروﻧﺪ. ﻣﺮﻛﺰ ﺳﻮراخ ﺻﺎﻓﻦ ‪ 3cm‬ﭘﺎﻳﻴﻦ و ﺧﺎرج ﺗﻜﻤﻪ ﭘﻮﺑﻴﺲ اﺳﺖ.‬ ‫ﺷﻜﻞ41-4: ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي اﻳﻨﮕﻮﻳﻨﺎل‬ ‫ﺑﺰرﮔﻲ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي اﻳﻨﮕﻮاﻳﻨﺎل از اﻫﻤﻴﺖ ﻛﻤﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﺰرﮔﻲ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﮔﺮدﻧﻲ‬ ‫و زﻳﺮ ﺑﻐﻞ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ.‬ ‫221‬
  • 125. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ ‫‪-c‬ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬‫ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ اﻧﺪام ﻫﺎي ﻟﻮﺑﻴﺎﻳﻲ ﺷﻜﻞ ﻛﭙﺴﻮل داري ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺣﺎوي ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. اﻳﻦ‬‫ﻋﻘﺪه ﻫﺎ در ﺳﺮاﺳﺮ ﺑﺪن در ﻣﺴﻴﺮ ﻋﺮوق ﻟﻨﻔﺎوي ﺗﻮزﻳﻊ ﺷﺪه اﻧﺪ. ﻋﻘﺪه ﻫﺎ در زﻳﺮ ﺑﻐﻞ و ﻛﺸﺎﻟﻪ ران در‬‫ﻃﻮل ﻋﺮوق ﺑﺰرگ ﮔﺮدن و ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد زﻳﺎد در ﻗﻔﺴﻪ ﺳﻴﻨﻪ و ﺷﻜﻢ ﺑﺨﺼﻮص در ﻣﺰاﻧﺘﺮﻫﺎ وﺟﻮد دارﻧﺪ‬‫ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ اي از ﻓﻴﻠﺘﺮﻫﺎي ردﻳﻒ ﺷﺪه اي ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ در دﻓﺎع ﺑﺪن ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ‬‫ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎ و ﺗﻮﺳﻌﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺗﻮﻣﻮرال اﻫﻤﻴﺖ دارﻧﺪ. ﺗﻤﺎم ﻟﻨﻒ ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﺎﻳﻊ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺣﺪاﻗﻞ از ﻳﻚ‬‫ﻋﻘﺪه، ﻓﻴﻠﺘﺮه ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺑﺎز ﻣﻲ ﮔﺮدد. ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻳﻚ ﻛﻨﺎره ﻣﺤﺪب و‬‫ﻳﻚ ﻓﺮور رﻓﺘﮕﻲ ﻣﻘﻌﺮ ﺑﻨﻢ ﻧﺎف )‪ (hilum‬دارﻧﺪ ﻛﻪ از ﻃﺮﻳﻖ آن اﻋﺼﺎب و ﺷﺮاﺋﻴﻦ وارد و ورﻳﺪﻫﺎ و ﻋﺮوق‬‫ﻟﻨﻔﺎوي ﺧﺎرج ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻳﻚ ﻛﭙﺴﻮل ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ﻫﺮ ﻋﻘﺪه را اﺣﺎﻃﻪ ﻛﺮه اﺳﺖ و ﺗﺮاﺑﻜﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﺑﻪ داﺧﻞ آن‬ ‫ﻣﻲ ﻓﺮﺳﺘﺪ. ﻫﺮ ﻋﻘﺪه ﺣﺎوي ﻳﻚ ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﺧﺎرﺟﻲ و داﺧﻠﻲ و ﻳﻚ ﻣﺪوﻻ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬‫ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﺧﺎرﺟﻲ : در ﺳﻄﺢ ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﺧﺎرﺟﻲ ﺳﻴﻨﻮس زﻳﺮ ﻛﭙﺴﻮﻟﻲ ﻳﺎ ﺳﻴﻨﻮس ﺳﺎب ﻛﭙﺴﻮﻻر وﺟﻮد‬‫دارد ﻛﻪ در ﺧﺎرج ﺗﻮﺳﻂ ﻛﭙﺴﻮل و در داﺧﻞ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﺧﺎرﺟﻲ ﻣﺤﺪود ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺷﺒﻜﻪ ﺷﻠﻲ‬‫ﻣﺘﺸﻜﻞ از ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ، ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ و اﻟﻴﺎف رﺗﻴﻜﻮﻛﺮ اﻳﻦ ﺳﻴﻨﻮس را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ. ﺳﻴﻨﻮس زﻳﺮ ﻛﭙﺴﻮﻟﻲ ﺑﺎ‬‫ﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎي ﻣﺪوﻻري از ﻃﺮﻳﻖ ﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎي ﺑﻴﻨﺎﺑﻴﻨﻲ )‪ (intermediate sinuses‬در ارﺗﺒﺎط ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﺳﻴﻨﻮس‬‫ﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﺑﻪ ﻣﻮازات ﺗﺮاﺑﻜﻮﻟﻬﺎي ﻛﭙﺴﻮﻟﻲ ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ. ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﺧﺎرﺟﻲ ﻣﺘﺸﻜﻞ از ﺷﺒﻜﻪ اي از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ و‬‫اﻟﻴﺎف رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ درون آن ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ﺳﻠﻮل ‪ B‬ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ. درون ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ‬‫ﻛﻮرﺗﻴﻜﺎل ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻬﺎي ﻛﺮوي ﺑﻨﺎم ﻧﺪوﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ ﻗﺮار دارﻧﺪ )ﺷﻜﻞ ( اﻳﻦ ﻧﺪول ﻫﺎ ﻏﻨﻲ از ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‬‫ﻫﺎي ‪ B‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎ واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ اﻓﺰاﻳﺶ اﻧﺪازه ﭘﻴﺪا ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و ازﻃﺮﻳﻖ‬‫ﻣﻴﺘﻮز ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ روﻧﺪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺎزوﻓﻴﻞ ﺑﺰرﮔﻲ ﺑﺎ ﻫﺴﺘﻪ ﺑﺮﭼﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻧﺎم اﻳﻤﻮﻧﻮﺳﻴﺖ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ‬‫ﻛﻨﺪ در ﺑﺮﺧﻲ ﻧﺪوﻟﻬﺎ ﻧﻮاﺣﻲ ﻣﺮﻛﺰي ﻛﻤﺮﻧﮓ ﺗﺮي ﺑﻪ ﻧﺎم ﻣﺮﻛﺰ زاﻳﺎ)‪ (germinal center‬دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﻣﺮاﻛﺰ زاﻳﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻً داراي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻣﺘﻌﺪد در ﺣﺎل ﻣﻴﺘﻮز و ﻏﻨﻲ از اﻳﻤﻮﻧﻮﺳﻴﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ. اﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ‬ ‫ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻫﺎي ﺳﺎزﻧﺪه آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ.‬‫ﻛﻮرﺗﻜﺲ داﺧﻠﻲ: ﻛﻮرﺗﻜﺲ داﺧﻠﻲ دﻧﺒﺎﻟﻪ ﻛﻮرﺗﻜﺲ ﺧﺎرﺟﻲ اﺳﺖ و ﻓﺎﻗﺪ ﻧﺪول ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ ﺑﻮده و ﻳﺎ‬ ‫ﺗﻌﺪاد ﻛﻤﻲ از آﻧﻬﺎ را دارا ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﻛﻮرﺗﻜﺲ داﺧﻠﻲ ﻣﺤﺘﻮي ﺗﻌﺪاد زﻳﺎدي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪ T‬اﺳﺖ.‬‫ﻣﺪوﻻ: ﺷﺎﻣﻞ ﻃﻨﺎﺑﻬﺎي ﻣﺪوﻻري ‪ medullary cords‬اﺳﺖ ﻛﻪ دﻧﺒﺎﻟﻪ ﻫﺎي ﺷﺎﺧﻪ ﺷﺎﺧﻪ ﻛﻮرﺗﻜﺲ داﺧﻠﻲ‬‫ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻣﺤﺘﻮي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ B‬و ﺗﻌﺪادي ﺳﻠﻮل ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ‬‫ﻣﺪوﻻ)‪ ، (medullary lymphoid sinuses‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻬﺎﻳﻲ ﺷﺒﻪ ﻣﻮﻳﺮﮔﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻃﻨﺎﺑﻬﺎ را از ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ‬‫ﺟﺪا ﻧﻤﻮده اﻧﺪ اﻳﻦ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻬﺎ ﻓﻀﺎﻫﺎي ﻧﺎﻣﻨﻈﻢ ﺣﺎوي ﻟﻨﻒ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪو ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﻴﻨﻮس ﻫﺎي زﻳﺮ ﻛﭙﺴﻮﻟﻲ و‬‫ﺑﻴﻨﺎﺑﻴﻨﻲ ﺑﻄﻮر ﻧﺎﻗﺺ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ ﻣﻔﺮوش ﺷﺪه اﻧﺪ. ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ و رﺷﺘﻪ ﻫﺎي‬ ‫رﺗﻴﻜﻮﻟﺮ اﻏﻠﺐ ﺗﻮﺳﻂ ﻳﻚ ﺷﺒﻜﻪ ﺷﻞ روي ﺳﻴﻨﻮس ﭘﻞ ﻣﻲ زﻧﻨﺪ.‬‫ﻛﺎرﻛﺮدﻫﺎي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ‪ B‬و ‪ T‬ﺑﻴﺸﺘﺮ در ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻛﻤﺒﻮد اﻳﻤﻨﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎ‬‫ﻧﺎﺷﻲ از ﻧﻘﺺ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ ،B‬ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ‪ T‬ﻳﺎ ﻫﺮ دو ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ وﺿﻌﻴﺖ ﻫﺎي ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ و‬ ‫ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ اﺳﺖ .‬ ‫321‬
  • 126. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﻋﺮوق آوران ﻟﻨﻔﺎوي از ﻛﭙﺴﻮل ﻋﻘﺪه ﮔﺬﺷﺘﻪ و ﻟﻨﻒ را در ﺳﻴﻨﻮس زﻳﺮ ﻛﭙﺴﻮﻟﻲ ﻣﻲ رﻳﺰﻧﺪ . از آﻧﺠﺎ‬‫ﻟﻨﻒ از ﺳﻴﻨﻮس ﻫﺎي ﺑﻴﻨﺎﺑﻴﻨﻲ ﻛﻪ ﻣﻮازي ﺗﺮاﺑﻜﻮﻻﻫﺎي ﻛﭙﺴﻮل ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻣﻲ ﮔﺬرد و ﺑﻪ ﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎي ﻣﺪوﻻ در‬‫داﺧﻞ ﻋﻘﺪه ﻣﻲ رﺳﺪ. ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎي زﻳﺮ ﻛﭙﺴﻮﻟﻲ و ﻣﺪوﻻ ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﺳﺮﻋﺖ ﺟﺮﻳﺎن ﻟﻨﻒ‬‫درون ﻋﻘﺪه و ﺗﺴﻬﻴﻞ ﺑﺮداﺷﺖ و ﻫﻀﻢ ﻣﻮاد ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي دﻧﺪرﻳﺘﻴﻚ ﻣﻲ ﺷﻮد.‬‫آﻧﻬﺎ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺗﺸﻜﻴﻞ و از ﻃﺮق ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺑﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. ﻟﻨﻔﻲ ﻛﻪ در‬‫ﻋﻘﺪه ارﺗﺸﺎح )اﻧﻔﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮن( ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ﺑﻪ آراﻣﻲ از ﻗﺸﺮ ﺑﻪ ﻣﺪوﻻ ﺟﺮﻳﺎن ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﺗﻮﺳﻂ ﻋﺮوق واﺑﺮان‬‫ﻟﻨﻔﺎوي در ﻧﺎف ﻫﺮ ﻋﻘﺪه ﺟﻤﻊ آوري ﻣﻲ ﺷﻮد. درﻳﭽﻪ ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻋﺮوق آوران و واﺑﺮان ﻫﺮ دو ﺑﻪ‬‫ﺟﺮﻳﺎن ﻳﻚ ﻃﺮﻓﻪ ﻟﻨﻒ ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ. ﻧﻔﻮذ ﻋﺮوق ﺧﻮﻧﻲ ﺑﻪ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﻲ ﻣﺤﺪود ﺑﻪ ﺷﺮاﺋﻴﻦ ﻛﻮﭼﻜﻲ‬‫اﺳﺖ ﻛﻪ وارد ﻧﺎف ﺷﺪه و ﻣﻮﻳﺮﮔﻬﺎ را در ﻧﺪوﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ. از ﻧﺪوﻟﻬﺎ ورﻳﺪﻫﺎي ﻛﻮﭼﻚ‬ ‫ﻣﻨﺸﺎء ﮔﺮﻓﺘﻪ و در ﻧﺎف ﺧﺘﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﻫﺮ ﻋﻘﺪه از ﻳﻚ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﺤﺪود از ﺑﺪن ﻟﻨﻒ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و ﺑﻪ ﻧﺎم ﻋﻘﺪه اﻗﻤﺎري ‪(intermediate‬‬‫)‪ node‬آن ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺧﻮاﻧﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد. ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎي ﺑﺪﺧﻴﻢ ﻏﺎﻟﺒﺎً از ﻃﺮﻳﻖ ﻋﻘﺪه ﻫﺎ ﻣﺘﺎﺳﺘﺎز ﻣﻲ دﻫﻨﺪ. ﻫﻨﮕﺎم‬‫ﻋﺒﻮر ﻟﻨﻒ از ﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎ ﺑﻴﺶ از 99% آﻧﺘﻲ ژﻧﻬﺎ و دﻳﮕﺮ ﺧﺮده ﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻲ‬‫ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ . ﻋﻔﻮﻧﺖ و ﺗﺤﺮﻳﻚ آﻧﺘﻲ ژﻧﻲ ﺳﺒﺐ ﺑﺰرگ ﺷﺪن ﻋﻘﺪه آﻟﻮده ﺷﺪه و‬‫اﻳﺠﺎد ﻣﺮاﻛﺰ زاﻳﺎي ﻣﺘﻌﺪد و ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻓﻌﺎل ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻲ ﮔﺮدد. در ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞ ﻫﺎ در ﺣﺎﻟﺖ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎل‬‫ﻋﻘﺪه ﻫﺎ ﻓﻘﻂ 3-1% ﺟﻤﻌﻴﺖ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ در ﻋﻘﺪه ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﺪه در اﻟﺘﻬﺎب اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد‬ ‫ﭘﻴﺪا ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و ﺗﺎ ﺣﺪي ﻣﺴﺌﻮل اﻓﺰاﻳﺶ اﻧﺪازه ﻋﻘﺪه ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ51-4: ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ ﻋﻘﺪه ﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي‬‫دﺳﺘﮕﺎﻫﻬﺎي ﮔﻮارﺷﻲ ، ﺗﻨﻔﺴﻲ و ﺗﻨﺎﺳﻠﻲ- ادراري ﻣﺤﻠﻬﺎي ﺷﺎﻳﻊ ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ زﻳﺮا ﻣﺠﺎري‬‫داﺧﻠﻲ آﻧﻬﺎ در ﻣﻌﺮض ﻣﺤﻴﻂ ﺧﺎرج ﻗﺮار دارﻧﺪ ﺑﺮاي ﺣﻔﺎﻇﺖ ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﺗﺠﻤﻌﺎت ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ )ﻧﺪوﻟﻬﺎي‬‫ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ( و ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﻫﺎي ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ در ﻣﺨﺎط و زﻳﺮ ﻣﺨﺎط اﻳﻦ دﺳﺘﮕﺎﻫﻬﺎ ﻗﺮار دارﻧﺪ و در‬ ‫ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻬﺎي واﺿﺤﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻟﻮزه ﻫﺎ و ﭘﻼﻛﻬﺎي ﭘﻲ ﻳﺮ روده ﻛﻮﭼﻚ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ.‬ ‫421‬
  • 127. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬‫ﭘﻮﺳﺖ ﻧﻴﺰ ﻣﺤﺘﻮي ﺑﺴﻴﺎري از ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي دﺳﺘﮕﺎه اﻳﻤﻨﻲ )ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ، ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ، ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻻﻧﮕﺮﻫﺎﻧﺲ(‬‫اﺳﺖ. ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ ﭘﻮﺳﺖ و ﻣﺨﺎط ﻳﻚ دﺳﺘﮕﺎه ﻛﺎرآﻣﺪ ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲ آورد ﻛﻪ ﺑﺮاي ﺣﻔﺎﻇﺖ ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ در‬ ‫ﺑﺮاﺑﺮ ﭘﺎﺗﻮژﻧﻬﺎي ﻣﺤﻴﻄﻲ از ﻳﻚ ﺟﺎﻳﮕﺎه وﻳﮋه و ﻛﻠﻴﺪي ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ .‬ ‫‪-IV‬ﻟﻮزه ﻫﺎ )ﺑﺎداﻣﻜﻬﺎ()‪(Tonsils‬‬‫ﻟﻮزه ﻫﺎ ﻣﺠﺘﻤﻊ ﻫﺎﻳﻲ از ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي ﺑﺎ ﻛﭙﺴﻮل ﻧﺎﻗﺺ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ در زﻳﺮ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮم ﻗﺴﻤﺖ اﺑﺘﺪاﻳﻲ‬‫دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ وﻟﻲ ﺑﺎ آن در ﺗﻤﺎس ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ. ﻟﻮزه ﻫﺎي واﻗﻊ در دﻫﺎن و ﺣﻠﻖ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ‬‫ﻣﺤﻞ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﻟﻮزه ﻫﺎي ﻛﺎﻣﻲ ).‪ ، (palatine t‬ﺣﻠﻘﻲ ).‪ (pharyngeal t‬ﻳﺎزﺑﺎﻧﻲ ).‪ (Iingual t‬ﻧﺎﻣﻴﺪه‬ ‫ﺷﺪه اﻧﺪ. ﻟﻮزه ﻫﺎ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻬﺎﻳﻲ را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ اﻛﺜﺮاً در اﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮم ارﺗﺸﺎﺣﻤﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ.‬‫ﻟﻮزه ﻫﺎي ﻛﺎﻣﻲ: دو ﻟﻮزه ﻛﺎﻣﻲ در دﻳﻮاره ﻫﺎي ﺧﺎرﺟﻲ ﺑﺨﺶ دﻫﺎﻧﻲ ﻓﺎرﻧﻜﺲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﻧﺪ. در‬‫زﻳﺮ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮم ﻣﻄﺒﻖ ﺳﻨﮕﻔﺮﺷﻲ ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي ﻣﺘﺮاﻛﻢ ﻣﻮﺟﻮد در اﻳﻦ ﻟﻮزه ﻫﺎ ﻧﻮاري را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ ﻛﻪ‬‫ﺣﺎوي ﻧﺪوﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﻮﺋﻴﺪ)ﻋﻤﺪﺗﺎً داراي ﻣﺮاﻛﺰ زاﻳﺎ( ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. ﻫﺮ ﻟﻮزه داراي 02-01 ﺗﻮرﻓﺘﮕﻲ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎل‬‫اﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﻤﻴﻘﺎً در ﭘﺎراﻧﺸﻴﻢ ﻧﻔﻮذ ﻛﺮده و ﻛﺮﻳﻴﺖ ﻫﺎ )‪ (crypts‬را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ. در ﻣﺠﺮاي اﻳﻦ ﻛﺮﻳﭙﺖ‬‫ﻫﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎل رﻳﺰش ﻳﺎﻓﺘﻪ )دﺳﻜﻮاﻣﻪ(، ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي ﻣﺮه و زﻧﺪه و ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ وﺟﻮد دارﻧﺪ. در‬‫زﻣﺎن اﻟﺘﻬﺎب ﻟﻮزه )‪ (tonsillitis‬اﻳﻦ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻬﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺼﻮرت ﻧﻘﺎط ﭼﺮﻛﻲ ﺑﻨﻈﺮ ﺑﺮﺳﻨﺪ.ﻛﭙﺴﻮل، ﻟﻮزه‬‫ﻟﻨﻔﺎوي را از ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻬﺎي ﻣﺠﺎور ﺟﺪا ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. اﻳﻦ ﻛﭙﺴﻮل ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺑﻌﻨﻮان ﺳﺪي ﻋﻠﻴﻪ اﻧﺸﺎر ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻟﻮزه‬ ‫ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.‬‫ﻟﻮزه ﺣﻠﻘﻲ :ﻟﻮزه ﺣﻠﻘﻲ ﻳﻚ ﻟﻮزه ﻣﻨﻔﺮد اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﺧﻠﻔﻲ ﺣﻠﻖ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ.‬‫ﻟﻮزه ﺣﻠﻘﻲ ﺗﻮﺳﻂ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮم اﺳﺘﻮاﻧﻪ اي ﻣﻄﺒﻖ ﻛﺎذب ﻣﮋك دار ﻛﻪ ﻣﺸﺨﺼﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺗﻨﻔﺲ اﺳﺖ ﭘﻮﺷﻴﺪه‬ ‫ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻣﻨﺎﻃﻘﻲ از اﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮم ﻣﻄﺒﻖ ﻧﻴﺰ دﻳﺪه ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.‬‫ﻟﻮزه ﺣﻠﻘﻲ از ﺻﻔﺤﺎت ﻣﺨﺎط )‪ (mucosa‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺣﺎوي ﻧﺪوﻟﻬﺎي ﻟﻨﻔﺎوي و ﺑﺎﻓﺖ ﻟﻨﻔﺎوي‬ ‫ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ. اﻳﻦ ﻟﻮزه ﻛﺮﻳﻴﭙﺖ ﻧﺪارد و ﻛﭙﺴﻮل آن ﻧﺎزك ﺗﺮ از ﻟﻮزه ﻫﺎي ﻛﺎﻣﻲ اﺳﺖ.‬‫ﻟﻮزه ﻫﺎي زﺑﺎﻧﻲ :ﻟﻮزه ﻫﺎي زﺑﺎﻧﻲ ﻛﻮﭼﻜﺘﺮ و ﻣﺘﻌﺪدﺗﺮ از ﻟﻮزه ﻫﺎي ﻛﺎﻣﻲ و ﺣﻠﻘﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ. اﻳﻦ ﻟﻮزه ﻫﺎ‬‫در ﻗﺎﻋﺪه زﺑﺎن ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺗﻮﺳﻂ اﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮم ﺳﻨﮕﻔﺮﺷﻲ ﻣﻄﺒﻖ ﭘﻮﺷﻴﺪه ﺷﺪه اﻧﺪ. ﻫﺮ ﻛﺪام از آﻧﻬﺎ داراي‬ ‫ﻳﻚ ﻛﺮﻳﻴﭙﺖ واﺣﺪ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.‬ ‫ﺷﻜﻞ61-4: ﻟﻮزه ﻫﺎي ﺣﻠﻘﻲ و زﺑﺎﻧﻲ‬ ‫521‬
  • 128. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬ : References ‫ﻣﻨﺎﺑﻊ‬ ‫ ﺗﺮﺟﻤﻪ ﭼﺎپ ﻧﻬﻢ دﻛﺘﺮ ﻣﺴﻠﻢ ﺑﻬﺎدري و ﻫﻤﻜﺎران‬T.W.Sadler ‫1. روﻳﺎن ﺷﻨﺎﺳﻲ ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻻﻧﮕﻤﻦ ﺗﺎﻟﻴﻒ‬ ‫2. ﻛﺘﺎب ﺟﻨﻴﻦ ﺷﻨﺎﺳﻲ اﻧﺴﺎن ﺗﺎﻟﻴﻒ دﻛﺘﺮ رﺿﺎ ﺳﻠﻄﺎﻧﻲ – دﻛﺘﺮ ﻓﺮﻫﺎد ﮔﺮﺟﻲ ﭼﺎپ ﻫﻔﺘﻢ‬ 52 ‫3. ﻛﺘﺎب ﻫﺎرﭘﺮ ﺳﺎل 3002 ﻓﺼﻞ 05 و‬ 4. Williams PL, Bannister LH, Berry MM. et al. Grays Anatomy Thirty, edn, New York, Churchill Livingstone, 1995. 5. Snell RS, Clinical Anatomy for medical students, Fifth Edn, Boston, Little Brown Co. 1993 6. Wintrobess clinical hematology 10th Ed 1999 7. Andreoli et al., Cecil essential of Medicine, 5th ed. 2001. 8. Ganong W.F. Review of Medical physiology 19th ed. 1999. ‫ﺗﺮﺟﻤﻪ دﻛﺘﺮ ﻓﺮﺷﺘﻪ ﻣﻌﺘﻤﺪي و‬ ‫دﻛﺘﺮ ﻓﺮخ ﺷﺎدان‬ 9. Goldman & Ausiello, Cecil textbook of Medicine, 22rd ed. 2004. 10. Guyton A.C. & Hall J.E., Text book of Medical physiology 9th ed. 2000 ‫ﺗﺮﺟﻤﻪ دﻛﺘﺮ ﻓﺮخ ﺷﺎدان‬ 11. Harrison, Principle of Internal Medicine, 15th ed 2001. 12. Medical Immunology; By: T.G.Parslow, D.P. Stitis, A.I. Terr and J.B.Imboden, 10th edition, 2001, Mc Graw-Hill Companies. 13. Immunobiology; By: C.A.Janeway, P.Travers, M.Walport and M.Shlomchik, 6th edition, 2004, Garland Publishing. 14. Cellular and Molecular Immunology; By: A.K. Abbas, A.H. Lichtman and J. S. Pober, 5th edition, 2003, W.B. Saunders Company. 15. Immunology; By: I. Roitt, J. Brostoff and D.Male, 7th edition, 2004, Mosby publication. 16. Immunology Kuby …….. 17. Clinical hematology third Edition 2003 mary-louise turgeon‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻣﻨﺎﺑﻊ‬Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology. 6th ed. .1Philadelphia, USA: Saunders; 2007.Bain BJ, Gupta R. A-Z of Haematology. Blackwell Publishing Ltd; 2003. .2Daniels G, Bromilow I. Essential Guide to Blood Groups. Blackwell Publishing .3Ltd; 2007.Daniels G. Human Blood Groups. 2nd ed. Blackwell Science; 2002. .4Dean L. Blood Groups and Red Cell Antigens. 2005. Available ant: URL: .5http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=rbcantigenMandell GL, Bennett JE, Dolin R (Editors). Mandell, Douglas, and Bennetts .6Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Churchill Livingstone; 2005.McPherson RA, Pincus MR. Henrys Clinical Diagnosis and Management by .7Laboratory Methods. 21st ed. Saunders. 2007. 126
  • 129. ‫درﺳﻨﺎﻣﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮن‬Reid ME, Lomas-Francis C. The Blood Group Antigen: Facts Book. 2nd ed. .8Amsterdam: Academic Press; 2004.Varki A, Cummings RD, Esko JD, Freeze HH, Stanley P, Bertozzi CR, Hart GW, .9Cold Etzler ME (editors). Essentials of Glycobiology. 2nd ed. Plainview (NY):; 2008. Available at: URL: Spring Harbor Laboratory Presshttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=glyco2&part=ch13 127