2. NHÓM VI SINH VẬT
ĐẠI CƯƠNG 03 (CHIỀU THỨ 4)
TIỂU NHÓM 6:
Phần dành cho đơn vị
- NGUYỄN BẢO NGỌC – MSSV: B1200673
- VÕ THỊ HUỲNH NHI – MSSV: B1200676
- NGUYỄN TRẦN TRÂM ANH – MSSV: B1200653
- TRẦN CHÚC LINH – MSSV: B1200667
- HUỲNH NHƯ ĐẠM – MSSV: LT11637
THÀNH VIÊN TRONG NHÓM:
6. I. ĐẠI CƯƠNG:
• Gần 100 năm trước người ta mô tả các vi khuẩn dạng hình
xoắn trong dạ dày ở một số loài động vật. Mãi đến năm 1982
Marshall, Warren và cộng sự mới phân lập thành công xoắn
khuẩn này.
• Căn cứ vào hình dạng và đặc tính tăng trưởng, người ta đặt
tên là vi khuẩn Campylobacter pyliridis, sau đó đổi thành
Campylobacter pylori.
• Do có cấu trúc chiên mao, tính chất sinh hóa và cấu trúc
RNA ribosome 16s khác hẳn Campylobacter nên cuối cùng
người ta xếp vi khuẩn vào một giống mới là Helicobacter
Pylori.
7. II. LỊCH SỬ PHÁT HIỆN
HELICOBACTER PYLORI :
1. Ai phát hiện ra Hp?
• Vi khuẩn Helicobacter Pylori do hai bác sĩ người Úc là
bác sĩ chuyên gia về hệ thống tiêu hóa Barry J. Marshall
và bác sĩ chuyên gia bệnh lí học J. Robin Warren phát
hiện ra. Công trình nghiên cứu của họ có tầm vóc lớn và
quan trọng cho thế giới.
8. Barry J. Marshall J. Robin Warren
Và nhờ vào phát hiện này họ đã được trao giải
thưởng cao quý Nobel y học vào năm 2005.
9. 2.Hành trình khám phá vi khuẩn Helicobacter Pylori
(Hp) của hai bác sĩ Marshall và Warren:
• Khám phá của Marshall và Warren đã viết lại sách
giáo khoa y học, và hành trình đi đến đỉnh cao của vinh
quang là những chua cay và gay go.
• Vào đầu thập niên 1980, bác sĩ Warren để ý thấy sự có
mặt của vi khuẩn ở niêm mạc của dạ dày của khoảng
phân nửa bệnh nhân có sinh thiết.
• Sau đó, bác sĩ Marshall thành công trong việc cấy trồng
được vi khuẩn này.
II. LỊCH SỬ PHÁT HIỆN
HELICOBACTER PYLORI :
10. • Thế nhưng, dạo đó chẳng có ai trong giới y khoa tin vào
thuyết vi khuẩn là nguyên nhân của bệnh loét dạ dày!
• Đến năm 1982, để thuyết phục đồng nghiệp, bác sĩ
Marshall (lúc đó mới 32 tuổi) quyết định làm thí nghiệm
trên chính cơ thể của ông.
• Bác sĩ Marshall đã nuốt ống soi dạ dày vào bụng để bác sĩ
Warren có thể thấy dạ dày của ông và làm sinh thiết chứng
minh vi khuẩn Hp là nguyên nhân gây bệnh viêm loét dạ
dày.
II. LỊCH SỬ PHÁT HIỆN
HELICOBACTER PYLORI :
11. II. LỊCH SỬ PHÁT HIỆN
HELICOBACTER PYLORI :
• Thí nghiệm độc đáo này thuyết phục Marshall và
Warren rằng loét dạ dày là do vi khuẩn gây ra, chứ
không phải do acid hay do tâm trạng căng thẳng mà
ra như sách giáo khoa viết.
12. III. NGUỒN GỐC CỦA
HELICOBACTER PYLORI:
• Vi khuẩn Helicobacter Pylori có nguồn gốc từ Đông Phi.
• Khi con người di cư khỏi châu Phi cách nay khoảng
58000 năm đã mang theo và phát tán chủng vi khuẩn Hp.
13. IV. NƠI TỒN TẠI TRONG TỰ
NHIÊN CỦA Hp:
• Vi khuẩn Helicobacter pylori tồn tại ở khắp mọi nơi
trên Trái Đất. Đặc biệt, những nơi dơ bẩn, mất vệ
sinh, đông đúc Hp càng dễ tồn tại, sinh sôi và phát
triển.
14. SP. Sinh 01_ K38
I/ Cấu tạo của
helicobacter
pylori
I/ Cấu tạo của
helicobacter
pylori
II/ Tính chất sinh
học của
helicobacter pylori
II/ Tính chất sinh
học của
helicobacter pylori
2/ Hình thể2/ Hình thể
3/ Các bộ phận chính3/ Các bộ phận chính
1/ Tính chất nuôi cấy:1/ Tính chất nuôi cấy:
2/ Tính chất sinh hóa:2/ Tính chất sinh hóa:
3/ Sức đề kháng3/ Sức đề kháng
1/ Phân loại khoa học1/ Phân loại khoa học
4/ Hệ gen4/ Hệ gen
15. Phân loại khoa học
• Giới :Vi khuẩn
• Ngành:Proteobacteria
• Lớp:Epsilonproteobacteria
• Họ :Campylobacterales
• Bộ:Helicobacteraceae
• Chi:Helicobacter
• Loài:H. pylori
1/ Phân loại khoa học1/ Phân loại khoa học
V. Cấu tạo của helicobacter pyloriV. Cấu tạo của helicobacter pylori
16. • H.pylori là vi khuẩn Gram âm
• H.pylori có hình chữ S (hoặc cánh chim hải âu) hay hình
xoắn.
• Kích thước:
• Không có vỏ.
• Hình thể đa dạng ở những môi trường khác nhau:
• + Trong bệnh phẩm có hình cong, mảnh, hoặc hình dấu
hỏi, hình chữ S.
• + Trên môi trường nuôi cấy lâu ngày có thể hình cầu.
2/ Hình thể2/ Hình thể
mµ13,0 − x mµ55,1 −
17. • Flagenlla( 3-5 chiên mao): Giúp vi khuần chui sâu và
sống được trong lớp nhầy bao phủ trên niêm mạc dạ
dày.
• Double membrane : hai màng bao bọc bên ngoài.
• Circular chromosome: nhiễm sắc thể vòng.
3/ Các bộ phận chính3/ Các bộ phận chính
18. H. pylori có một số gen liên quan đến tính độc của nó như
urease, cagA, vacA, iceA và babA…. đã được xác định có vai
trò quan trọng trong sinh bệnh học của vi khuẩn này.Để sống
được trong dạ dày, xoắn khuẩn này phải tiết ra enzyme urease
để trung hòa acid và do đó dạ dày lại phải tiết nhiều acid hơn
và đó là một trong những nguyên nhân dẫn đến viêm, loét dạ
dày. Bên cạnh đó, một số gen độc khác của vi khuẩn còn làm
biến đổi các tế bào niêm mạc dạ dày, dần dần dẫn đến mất
chức năng của các tế bào này và phát sinh ung thư.
4/ Hệ gene4/ Hệ gene
19. • H.Pylori là vi khuẩn hiếu khí : mọc ở môi trường có
các khí 5% O2, 10% CO2, 85% N2.
• Phát triển ở nhiệt độ từ 300
C – 400
C, nhưng tốt nhất là
ở 370
C, chịu pH từ 5,5-8,5.
• Do vi khuẩn phát triển chậm nên phải ủ 3-7 ngày mới
cho khuẩn lạc nhỏ có kích thước 0,5-1mm, màu xám
trong.
VI/ Tính chất sinh học của helicobacter pylori
1/ Tính chất nuôi cấy:1/ Tính chất nuôi cấy:
20. • Vi khuẩn chỉ mọc được trên môi trường thạch máu
chọn lọc hoặc môi trường Skirrow’s có chứa những
kháng sinh như Trimethoprin, Nalixilic acid,
Polymyxin B, Amphotericin B. Huyết thanh bào
thai bò kích thích sự tăng trưởng của vi khuẩn.
21. • H.Pylori có hệ thống enzym rất hoạt động: catalase,
oxidase, phosphatase kiềm và nhất là urease dương
tính mạnh.
• Vi khuẩn không khử được nitrat, không phân giải
hydrate carbon và hippurat.
2/ Tính chất sinh hóa:2/ Tính chất sinh hóa:
22. • Vi khuẩn có khả năng sống lâu ở môi trường có độ
acid cao ở dạ dày nhờ vào khả năng bài tiết urease
mạnh.
• Ở nhiệt độ thường, vi khuẩn chỉ sống được 2 giờ
nhưng ở -700
C nó có thể sống được vài tháng.
• Các hóa chất thông thường có thể dễ dàng tiêu diệt vi
khuẩn.
3/ Sức đề kháng3/ Sức đề kháng
23. • HP sống được trong môi trường axit ở dạ dày vì nó
đòi hỏi ôxy ở mức độ rất thấp và sản xuất ra nhiều
urease, Hp còn có khả năng tiết ra men urease làm
thủy phân urê thành CO2 và amoniac (NH3) tạo nên
một lớp có tính kiềm bao bọc xung quanh vi khuẩn.
Khi gặp môi trường không thuận lợi, vi khuẩn có thể
biến đổi thành dạng hình cầu, tạm ngưng hoạt động
và ngưng tiết men urease. Đến khi gặp điều kiện
thích hợp, nó sẽ hoạt động trở lại.
VII. ĐẶC TÍNH THÍCH NGHI CỦA
VI KHUẨN Helicobacter pylori
24. • H. pylori vi khuẩn xâm nhập cơ thể qua miệng và
chuyển vào hệ thống tiêu hóa. Dạ dày và acid dạ
dày tự nó làm cho một môi trường không thuận lợi
đối với nhiều vi khuẩn. Nhưng vi khuẩn H. pylori
đặc biệt thích nghi để tồn tại trong dạ dày. Nó tạo ra
một enzyme, thông qua một loạt các quá trình sinh
hóa, tạo ra một vùng đệm có độ acid thấp cho chính
nó. Đây là những đặc tính thích nghi khá độc đáo
giúp vi khuẩn tồn tại được trong môi trường acid dạ
dày.
25.
26. VIII. DỊCH TỂ HỌC:
• Nhiễm Hp là một trong những nhiễm khuẩn mạn
tính thường gặp nhất ở người. Tần suất
nhiễm Hp thay đổi tùy theo tuổi, tình trạng kinh tế-
xã hội và chủng tộc. Người ta ước tính có hơn nửa
dân số trên thế giới đã bị nhiễm Hp
27. chủ yếu ở các nước đang phát triển với tần suất
nhiễm rất cao từ 50-90% ở lứa tuổi > 20 và hầu hết
trẻ em bị nhiễm ở độ tuổi từ 2- 8 Việt Nam cũng
thuộc vùng có tỷ lệ nhiễm Hp cao, vào khoảng 70%.
Trong khi đó, ở các nước phát triển, tuổi bị nhiễm
thường > 50 tuổi, chiếm hơn 50% dân số. Tần suất
này tăng thêm 10% mỗi năm.Ở những nơi có điều
kiện vệ sinh kém, nước và thức ăn bị nhiễm là nguồn
lây lan quan trọng ban đầu.
29. IX. NHIỄM HELICOBACTER VÀ
CÁC BỆNH LÝ LIÊN QUAN
• Hp có một thời kỳ nhiễm tiềm ẩn lâu dài chưa có
biểu hiện lâm sàng nhưng vẫn gây tổn thương trên
niêm mạc dạ dày
30. IX. NHIỄM HELICOBACTER VÀ
CÁC BỆNH LÝ LIÊN QUAN
• Mỗi chủng Hp có khác biệt nhau về khả năng gây
bệnh. Người ta ghi nhận nhiễm Hp xảy ra > 90%
loét tá tràng và 70% loét dạ dày.
• Trong khi đó, 90% viêm dạ dày và 50% chứng khó
tiêu không do loét cũng có sự hiện diện của Hp
31.
32. IX. NHIỄM HELICOBACTER VÀ
CÁC BỆNH LÝ LIÊN QUAN
• Viêm dạ dày mạn tính do nhiễm Hp có thể làm teo
niêm mạc dạ dày và chuyển sản ruột, rồi thành loạn
sản, nguy cơ dẫn đến ung thư biểu mô tuyến ở dạ dày.
33. • Ngoài các bệnh lý nêu trên, nhiễm Hp còn liên quan
đến một số bệnh khác như:
1) Bệnh trào ngược dạ dày-thực quản (GERD)
2) Bệnh tim thiếu máu cục bộ
3) Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (ITP)
4) Thiếu máu, thiếu sắt không rõ nguyên nhân có
thể gặp ở BN nhiễm Hp mạn tính
IX. NHIỄM HELICOBACTER VÀ
CÁC BỆNH LÝ LIÊN QUAN
36. • Lúc HP vào dạ dày, nếu hàng rào chống đỡ thành dạ dày
yếu đi thì nó sẽ chui vào dưới lớp nhày, “đánh chiếm”
và xâm nhập dễ dàng vào lớp niêm mạc dạ dày. Sau đó
phá hủy bằng việc tiết ra các men và độc tố tế bào, làm
tổn thương lớp niêm mạc dạ dày, gây viêm loét.
I. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH:
37. • HP còn sản xuất ra catalase, protease, ngoại độc tố,
các chất này gây bệnh cho niêm mạc dạ dày, làm
tổn thương niêm mạc dạ dày, gây viêm dạ dày hoặc
loét dạ dày tá tràng. Ở một số người nếu vi khuẩn ở
trong dạ dày thời gian dài nhiều năm có thể gây ung
thư dạ dày.
38. • Nhiễm H.p hiện nay đang được nghiên cứu, một số
chủng của H.p có thể gây ung thư
• Vi khuẩn thủy phân biến nitrat của thực phẩm thành
nitrite, nitrte kết hợp những chất có trong thực phẩm
thành nitrosamine. Hóa chất này gây nghịch sản, phát
triển thành ung thư. Phát hiện sớm ung thư mang ý
nghĩa dự phòng cấp 2 hay 3.
39. • Bình thường khi chúng ta ăn, gastrin được tiết ra và tác
động trực tiếp lên tế bào thành làm tăng tiết acid
• H. pylori can thiệp vào cơ chế phản hồi bình thường
khiến gastrin tăng một thời gian dài dẫn đến tăng tiết
acid. Điều này cũng ảnh hưởng đến mô tá tràng. Chuyển
sản dạ dày được thành lập trong tá tràng hoặc do phản
ứng lại tình trạng tăng acid hoặc do những yếu tố khác
chưa rõ. Vi khuẩn tới cư trú ở mô chuyển sản, quá trình
viêm lại xảy ra đưa đến viêm tá tràng.
NGUYÊN NHÂN NÀO GÂY VIÊM TÁ
TRÀNG?
40. Có nhiều nguyên nhân gây ra bệnh
viêm loét. Vậy tác nhân nào mới
thật sự là tác nhân chính?
41. • Người ta nhìn nhận bản chất đa yếu tố của tính sinh
loét, cho nên vi khuẩn, acid, thói quen hút thuốc lá
và những yếu tố khác điều là những tác nhân tham
gia. Nhưng cũng giống như acid, H. pylori được coi
là tác nhân chính.
42. Viêm loét dạ dày do helicobacter pylori lây lan theo
đường tiêu hóa bao gồm:
Đường miệng-miệng: HP lây chủ yếu qua đường ăn uống
như trong những gia đình có thói quen ăn uống chung,
dùng chung chén, đũa, muỗng,…chấm chung nước chấm.
II. Con đường lây nhiễm
43. II. Con đường lây nhiễm
Hoặc lây trực tiếp qua nước bọt, cao răng của người
bệnh do hôn trực tiếp hay do người mẹ dùng miệng thổi
thức ăn còn nóng, nhai mớm cơm cho con, nước bọt sẽ
văng vào thức ăn làm lây bệnh.
44. II. Con đường lây nhiễm
Đường dạ dày –miệng: trào ngược dạ dày ( thực quản
đưa HP từ dạ dày lên miệng, bám vào mảnh cao răng gây
lây nhiễm qua đường miệng.
45. II. Con đường lây nhiễm
Ngoài những đường lây trên vi khuẩn HP còn lây qua phân
người do không rửa tay sạch sau khi đi vệ sinh và trước khi
ăn, hoặc qua trung gian côn trùng như ruồi, gián… khi thức
ăn không được đậy kỹ
46. II. Con đường lây nhiễm
Ở những nơi có điều kiện vệ sinh kém: nước và thức ăn bị
ô nhiễm cũng là nguồn lây lan vi khuẩn…Sự lây nhiễm có
thể xảy ra khi dùng thức ăn, nước uống không sạch có
chứa vi khuẩn HP, đặt biệt là nguồn nước sinh hoạt không
đảm bảo vệ sinh như nước sông, hồ..
47. II. Con đường lây nhiễm
Vấn đề tái nhiễm:
Tái nhiễm H.pylori chiếm tỉ lệ cao. Ở các nước Châu Âu tỉ
lệ tái nhiễm hàng năm là 1-3. Tái nhiễm H.pylori có thể là
nhiễm chủng H.pylori cũ nhưng cũng có thể nhiễm chủng
H. pylori mới.
48. III. Đối tượng bị nhiễm
Tất cả mọi người điều có thể nhiễm HP, nhưng chiếm
đa số là trẻ em, ở tuổi trưởng thành ít phổ biến hơn.
49. III. Đối tượng bị nhiễm
Trẻ em có thể lây cho nhau hoặc cho người tiếp xúc với trẻ
nếu tiếp xúc với chất nôn ói của trẻ bị nhiễm vi khuẩn HP.
50. III. Đối tượng bị nhiễm
Yếu tố nguy cơ nhiễm trùng H. pylori có liên quan
đến điều kiện sống trong thời thơ ấu:
Sống trong điều kiện đông đúc.
51. III. Đối tượng bị nhiễm
Sống mà không có một nguồn cung cấp đáng tin cậy của nước:
52. III. Đối tượng bị nhiễm
Sống tại một nước đang phát triển:
54. IV. Triệu chứng – biến chứng
Phần lớn bệnh nhân không có triệu chứng gì khi bị nhiễm HP. Một
vài người có thể có đau bụng, buồn ói,….nhưng sẽ tự hết nhanh. Về
lâu dài, khi có biến chứng viêm hay loét xảy ra.
55. IV. Triệu chứng – biến chứng
Ngoài ra còn có những dấu hiệu hay triệu chứng như:
•Một cơn đau nhức hoặc nóng trong bụng
•Cảm giác mệt mỏi, ăn không ngon, đầy bụng
•rối loại tiêu hóa : đau, đầy hơi, chứng bụng, ợ chua, cảm giác nóng rát,
đau vùng giữa bụng lên rốn, đau âm ĩ hoặc đau từng cơn, cơn đau có
thể xuất hiện lúc đói hoặc no.
56. IV. Triệu chứng- biến chứng
• Những triệu chứng có thể năng hơn như: sụt cân không kiểm soát, da
xanh xao giống mất máu, ói ra máu, đi cầu ra máu….viêm loét dạ dày
tá tràng nếu không được điều trị đúng cách sẽ dể gây ra những biến
chứng nguy hiểm như ung thư dạ dày – tá tràng.
57. IV. Triệu chứng- biến chứng
• Biến chứng:
Đau (loét) trong dạ dày và ruột non: H. pylori gây nhiễm
trùng phần lớn các vết loét.
Viêm niêm mạc dạ dày: H. pylori nhiễm trùng có thể kích
thích niêm mạc dạ dày, gây viêm (viêm dạ dày).
Ung thư dạ dày:
Căn bệnh này rất dai dẳng, gây khó chịu trong nhiều năm liền và
có thể gây nên những đợt cấp tính rất nguy hiểm, thậm chí có
thể phát triển thành ưng thư dạ dày. Phần lớn các ca viêm dạ
dày-Tá tràng HP gây ra và có thể tiến triển thành ưng thư. Chúng
có mặt trong cơ thể của một nửa dân số thế giới.
58. V. Các cách xét nghiệm phát hiện
bệnh:
1. Test thở:
Phương pháp xét
nghiệm này dựa vào
cacbon đánh dấu: C13
hoặc C14.
Khi cho uống C13
hoặc C14, nếu người đó
có nhiễm H.P thì sẽ thu
được CO2 có chứa cacbon
đánh dấu trong khí thở ra.
CO2
59. 2. Nội soi dạ dày:
Bệnh nhân được tiến
hành nội soi dạ dày và lấy
mẫu bệnh phẩm từ niêm
mạc dạ dày.
60. 3. Xét nghiệm máu
Bằng cách tìm kháng thể chống lại H.P trong
máu cho phép xác định trong thời gian gần đây có bị
nhiễm H.P hay không
61. 4. Xét nghiệm phân
Một thử nghiệm trong phòng thí nghiệm gọi là
thử nghiệm tìm kháng nguyên phân protein (kháng
nguyên) liên quan đến nhiễm H. pylori trong phân.
62. VI. Điều trị bệnh:
Kháng sinh chủ lực : Clarithromycin (KLACID FORTE)
Kháng sinh hỗ trợ Amoxicillin hay Metronidazol
Thuốc có tác dụng ức chế tiết acid mạnh để làm tăng
hiệu quả diệt khuẩn của kháng sinh: Omeprazole,
Esomeprazol
1. Phác đồ tiêu chuẩn điều trị bộ 3
63. 2. Các quan điểm hiện nay - Đồng thuận
Maastricht III
Điều trị đầu tay (7–10 ngày)
64. Điều trị hàng 2 (10–14 ngày)
2. Các quan điểm hiện nay - Đồng thuận
Maastricht III
65. 2. Các quan điểm hiện nay - Đồng thuận
Maastricht III
Phác đồ cứu nguy
66. Khi sử dụng phác đồ điều trị Helicobacter pylori bạn
cũng có thể gặp một số những khó chịu như cảm giác
đắng miệng, đau bụng, tiêu chảy, mệt mỏi...
67. VII. Phòng chống bệnh:
Vì vi khuẩn lây qua
đường tiêu hóa.
Nên sử dụng nguồn
nước sạch, tuân thủ những
nguyên tắc vệ sinh trong ăn
uống như ăn chín, uống sôi,
rửa tay trước khi
68. Tránh thói quen mớm, đút cơm cho con (thổi hơi
bằng miệng để làm nguội cơm khi đút cho con ăn).
Tránh dùng đũa gắp thức ăn chung, hay dùng
chung nước chấm.
VII. Phòng chống bệnh:
69. Hút thuốc lá và uống rượu cũng có khả năng
phát triển nặng thêm bệnh viêm loét dạ dày.
70. Thực phẩm tốt cho người viêm loét
dạ dày.
Mật ong
Sữa chua