- 2019 - Đại học Y dược TPHCM

1. BỆNH VIÊM GAN SIÊU VI CẤP
BỘ MÔN NHIỄM- ĐẠI HỌC Y DƯỢC TPHCM
THS. BS NGUYỄN QUANG TRUNG

2. MỤC TIÊU
1. Chẩn đoán được một bệnh nhân bị viêm gan siêu vi cấp
2. Nêu được nguyên tắc điều trị bệnh
3. Nêu các biện pháp phòng ngừa bệnh viêm gan siêu vi cấp

3. ĐẠI CƯƠNG
Viêm gan siêu vi cấp- nhiễm siêu vi toàn thân
Tác nhân gây bệnh chia làm 2 loại
 siêu vi nguyên phát: ái tính trực tiếp- tế bào gan như HAV, HBV
(HDV), HCV và HEV (hepatitis A/B.. virus)
 tác nhân thứ phát: CMV, EBV, adenovirus, echovirus, herpes
simplex, varicella, rubella, sốt xuất huyết Dengue…
3 thể lâm sàng chính
 không triệu chứng
 có triệu chứng có hoặc không có vàng da
 viêm gan tối cấp gây tử vong cao
Bệnh thường tự giới hạn nhưng VGSV B,C có thể chuyển sang mạn
tính liên quan biến chứng như xơ gan, ung thư gan

4. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
HBV- đường máu, lây 100 lần so với HIV, 10 lần so với HCV
HDV- siêu vi không hoàn chỉnh, cần có HBsAg
HBV- 10 genotype A-J, VN B, C
HCV – 6 genotype 1-6, VN 1, 2, 6
HAV HBV HCV HDV HEV
Cấu trúc di truyền RNA DNA RNA RNA RNA
Gia đình Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Deltaviridae Hepeviviridae
Thời gian ủ bệnh 15-45 ngày 30-180 15-150 30-18 15-60
Lây truyền Phân- miệng Máu, QHTD, mẹ-
con
Máu Máu,
QHTD
Phân- miệng
Dấu ấn nhiễm cấp IgM antiHAV HBsAg, IgMantiHBc HCV Ag
HCVRNA
AntiHCV (8-12
tuần)
IgM antiHDV IgM antiHEV
Chuyển mạn Không Có Có Có Có
Biến chứng Có Có Không Có Có
Phòng ngừa vắc xin Có Có Không Không Có (TQ)

6. SINH BỆNH HỌC- GIẢI PHẪU BỆNH
Sinh bệnh học
 Tiêu hóa: SV vào đường tiêu hóa, tới gan- hoại tử tế bào gan
 Máu: siêu vi về gan- hoại tử tế bào gan
Hoại tử tế bào gan không phải do SV tấn công trực tiếp, qua cơ chế
miễn dịch tế bào, dịch thể
Giải phẫu bệnh
Có hiện tượng thâm nhiễm tế bào đơn nhân vào tiểu thùy gan, hoại tử tế
bào gan, tăng sinh tế bào Kupffer, ứ mật
Thay đổi ở những cơ quan khác
Liên quan đến lắng đọng phức hợp miễn dịch KN- KT ở thành mạch
máu, hoạt hóa bổ thể và giảm nồng độ bổ thể trong máu.
Viêm vi cầu thận, Hội chứng thận hư, Viêm nút quanh động mạch

7. CHẨN ĐOÁN MỘT BỆNH VIÊM GAN SIÊU VI CẤP
VGSV cấp: bệnh mới xuất hiện lần đầu, thời gian < 6 tháng
Cần có: dịch tễ + lâm sàng + xét nghiệm

8. DỊCH TỄ
Hỏi người bệnh?
- ăn thủy sản (sò, ốc), tx nguồn nước nhiễm, đến vùng lưu hành bệnh
- TCMT, xăm mình, nhổ răng/ thủ thuật nha khoa, truyền máu (hiếm)
- quan hệ tình dục không mang BCS khác giới, đồng giới
- tiền căn gia đình viêm gan siêu vi
- chưa chích ngừa VGSV A, B
Lưu ý: để giúp phân biệt viêm gan cấp do nguyên nhân khác cần hỏi
- sử dụng thuốc (toa, thuốc đông dược/ gia truyền)
- rượu bia
- các bệnh lý chuyển hóa, tự miễn

9. LÂM SÀNG
Giai đoạn tiền triệu (trước vàng da)
Nhìn chung VGSVC có biểu hiện lâm sàng giống nhau
không có triệu chứng mà chỉ có tăng men gan (xét nghiệm)
triệu chứng: chán ăn, buồn nôn, nôn và hội chứng giống cúm: mệt
mỏi, đau khớp, đau cơ, đau đầu, đau họng, ho khan, thay đổi khứu giác hay
vị giác +/- có vàng da
người bệnh thường không sốt, nếu có sốt nhẹ và vừa, không có sốt
cao lạnh run
BN có VD, tiểu sậm màu, phân nhạt màu trước khi vàng da 1-2 tuần

10. LAÂM SAØNG
Giai đoạn vàng da:
VD thường xảy ra ở BN người lớn> trẻ em, kéo dài nhiều tuần
đau vùng hạ sườn P, tăng khi di chuyển, dằn xóc. Gan to mềm,
trơn láng gặp trong 70% trường hợp, đau. KHÁM: chiều cao gan
lách to, hạch cổ to trong 10-20% trường hợp
sao mạch hiếm khi có, nếu có xuất hiện trong giai đoạn vàng
da và biến mất khi hồi phục
KHI XUẤT HIỆN VD, BN HẾT SỐT

11. LAÂM SAØNG
Hồi phục:
sau GĐVD 1- 4 tuần BN bắt đầu hồi phục (Trẻ em VD nhẹ, biến
mất rất nhanh), phân trở lại bình thường
BN ăn uống ngon miệng trở lại.
Sau khi hồi phục, có BN còn cảm giác mệt mỏi, uể oải vài tuần
Biến chứng: 1 số ít BN

12. CẬN LÂM SÀNG
MEN GAN
aminotransferase huyết thanh ALT, AST- tình trạng hoại tử tế bào gan
nồng độ đỉnh- khi người bệnh khởi phát vàng da
kéo dài
AST tế bào gan (tế bào chất, ty thể) + tế bào khác
ALT tế bào chất- gan
Viêm gan siêu vi cấp men gan tăng 400-4000 UI/ml
ALT > AST
Tình huống LS có biến chứng men gan cũng giảm

13. VIÊM GAN SIÊU VI A
phụ nữ dùng estrogen, VD tắc mật, tái phát, hồi phục chậm
viêm gan siêu vi A hồi phục hoàn toàn, không tiến triển đến mạn,
không lây truyền mẹ- con

14. VIÊM GAN SIÊU VI B
trẻ em không có triệu chứng- nhiễm cấp chuyển mạn > 90%
30% người lớn có biểu hiện vàng da- khỏi bệnh 95-99%

15. VIÊM GAN SIÊU VI B
Diễn tiến mạn tính HBsAg> 6 tháng
Nhiễm mạn cao ở trẻ sơ sinh, người có hội chứng Down, bệnh nhân
thận nhân tạo, bệnh nhân suy giảm miễn dịch kể cả nhiễm HIV

16. VIÊM GAN SIÊU VI C
Tiêm chích ma túy tỷ lệ antiHCV 50- 90%
Tiến triển xơ gan VGSV C ảnh hưởng : tuổi, thời gian mắc bệnh, suy giảm miễn
dịch, uống nhiều rượu, gan nhiễm mỡ, nhiễm siêu vi khác kể cả nhiễm HIV

17. VIÊM GAN SIÊU VI E CẤP
Tiên lượng xấu cho thai phụ, thai nhi
Thường cấp tự khỏi, diễn tiến mạn ở người HIV, lupus, u hạt, giảm tế
bào TCD4, ghép tạng đặc, dùng hóa trị liệu độc tế bào; xơ gan sau 2-3 năm

18. CẬN LÂM SÀNG
Các dấu ấn siêu vi
Viêm gan do HAV cấp: IgM anti-HAV
HBV cấp: HBsAg, IgM antiHBc
AntiHCV: xuất hiện sau nhiễm 8-12 tuần
HDV: HBsAg, IgM antiHDV (trễ), IgMantiHBc (-/+)
HEV cấp: IgM antiHEV (xuất hiện trễ 3-4 tháng sau nhiễm)

19. CẬN LÂM SÀNG
Bilirubin toàn phần trong huyết thanh tăng
BN có vàng da bilirubin >43µmol/l (2,5mg/dl)
Bilirubin thường tăng 85-340µmol/l, trực tiếp và gián tiếp tương
đương nhau (tăng ưu thế khi GT>85%, TT>50%)
Bilirubin có thể tiếp tục tăng mặc dù men gan bắt đầu giảm
Lưu ý
Nồng độ bilirubin tăng >340µmol/l, nên tìm xem BN có bệnh tán
huyết? thiếu máu huyết tán, thiếu men G6PD, bệnh hồng cầu hình liềm

20. CẬN LÂM SÀNG
Thời gian prothrombin kéo dài trong những trường hợp nặng và không
đáp ứng với điều trị vitamin K
Albumin máu thường không giảm
Công thức máu giảm bạch cầu lympho và neutrophil, khoảng 2- 20%
bệnh nhân có tế bào lympho không điển hình, thay đổi bình thường trở lại
khi vàng da

21. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
 VG cấp do thuốc, rượu bia, bệnh lý chuyển hóa, tự miễn
 VG trong nhiễm trùng: BN thường có sốt + VD: siêu vi khác (VG thứ
phát), nhiễm trùng đường mật, hội chứng Weil’s, nhiễm trùng huyết, sốt
rét, ricketsia
 Tán huyết
 Bệnh lý đường mật, túi mật
 Hội chứng HELLP/ thai phụ (tán huyết, tăng men gan, tiểu cầu thấp)

22. BIẾN CHỨNG
SUY GAN CẤP
Viêm gan tối cấp hoại tử gan nặng, suy gan cấp xảy ra <7 ngày (hiếm
gặp): INR≥ 1,5 (TQ<70%) và bệnh não gan
chủ yếu gặp ở siêu vi A, E, B, D và hiếm gặp là C (nhiễm chồng)
hiếm khi xảy ra ở người dưới 15 tuổi. Tỷ lệ sống còn tương tự như nhau ở
nam và nữ
Lâm sàng
 bệnh cảnh não gan với rối loạn tri giác, nặng có thể hôn mê (phù
não, ức chế thân não)
 sốt cao, gan teo nhỏ
 ±báng bụng, phù
 xuất huyết tiêu hóa
 hay bị nhiễm trùng huyết, suy hô hấp, suy tuần hoàn, suy thận
Xét nghiệm
PT kéo dài, tăng bilirubin, men gan tăng rất cao sau đó giảm nhanh
Tỷ lệ tử vong >80%

23. ĐIỀU TRỊ
Nghỉ ngơi
tại giường, theo dõi BN cho đến khi họ cảm thấy khỏe
hạn chế thức khuya, làm việc quá sức
Chế độ ăn giàu calori, ít béo nhiều chất bột đường
giúp BN chán ăn có cảm giác dễ chịu nhất
thường lười ăn buồn ói vào cuối ngày→ăn nhiều vào buổi sáng
khi BN thèm ăn trở lại, nhiều chất đạm giúp nhanh hồi phục
không cần bổ sung amino axít, vitamin kể cả tan trong chất béo
nếu BN ói nhiều và không ăn được, nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch

24. ĐIỀU TRỊ
Corticoide
không thúc đẩy hồi phục hay hỗ trợ miễn dịch, không có giá trị (chỉ
làm tăng sự yên tâm cho cả thầy thuốc)
Tuyệt đối không uống rượu bia
Không dùng những thuốc chuyển hóa tại gan, chất gây độc gan, thảo
dược không theo chỉ định của thầy thuốc

25. THEO DÕI
LÚC NẰM VIỆN
Theo dõi lâm sàng, xét nghiệm
Xuất viện
giảm triệu chứng
qua giai đoạn biến chứng nguy hiểm
cải thiện một phần các xét nghiệm
SAU XUẤT VIỆN
Tái khám định kì mỗi 2- 4 tuần
Xét nghiệm kiểm tra: bilirunin huyết thanh, nồng độ transaminase, và các dấu ấn
siêu vi nếu lúc đầu dương tính
Đối VGSV B, theo dõi đến tháng thứ 6 để xem bệnh khỏi hoàn toàn hay chuyển
sang mạn. Nếu tiếp tục tồn tại HBsAg sau 6 tháng: nhiễm mạn

26. PHÒNG NGỪA
Viêm gan siêu vi A
Thụ động sau tiếp xúc: KT 0,02 ml/kg, càng sớm càng tốt hiệu quả đến 2
tuần
đến vùng dịch tễ: KT 0,02 ml/kg (3 tháng), 0,06 ml/kg mỗi 4- 6 tháng kế
Chủng ngừa vaccin tạo kháng thể chủ động (SV bị bất hoạt bởi
formalin)
Sau chủng 4 tuần, bắt đầu có KT bảo vệ, hiệu quả kéo dài 20 năm
Chích 2 mũi, phác đồ 0-6/12, liều vaccin cho đối tượng <19 tuổi bằng
nửa liều của người lớn (>1 tuổi)
CĐ: người chưa có MD, bệnh gan mạn

27. PHÒNG NGỪA
Viêm gan siêu vi B
 PN cho trẻ sơ sinh/ thai phụ mang HBsAg, 0,5 ml HBIG, TB, liều duy
nhất, ngay sau sinh trong vòng 12 giờ đầu
và bắt đầu chủng ngừa vaccin cho trẻ
 PN thụ động sau phơi nhiễm: kháng thể 0,06 ml/kg TB, liều duy nhất
chủng ngừa vaccin bắt đầu trong vòng 1 tuần sau tiếp xúc
kháng thể HBIG và vaccin có thể cùng một lúc, ở 2 vị trí khác nhau
 chủng ngừa vaccin
viêm gan siêu vi B, phác đồ 0-1-6 (phác đồ nhanh 0-1-2-12)
Engerix-B, <20 tuổi, ½ liều so với người lớn

28. PHÒNG NGỪA
TÁC NHÂN C, D, E
 PN chung tùy theo đường lây
đường tiêu hóa
đường máu, dịch tiết dính máu
tình dục không an toàn
 Chủng ngừa VGSV B- phòng ngừa được cho VGSV D
 Trung Quốc: vắc xin tái tổ hợp VGSV E, 2012, hiệu quả > 90%

29. BỆNH VIỆN BỆNH NHIỆT ĐỚI TP.HCM
CÁM ƠN SỰ THEO DÕI CỦA CÁC BẠN