Recommended
More Related Content
Similar to Ventilasi Mekanis RSUD Asy Syifa' Sumbawa.pptx
Similar to Ventilasi Mekanis RSUD Asy Syifa' Sumbawa.pptx (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
Ventilasi Mekanis RSUD Asy Syifa' Sumbawa.pptx
- 2. Kebutuhan Ventilasi Mekanik Sedikit bukti dan kriteria yang memandu dokter dalam memulai ventilatory support DULU AGD untuk mengidentifikasi gagal napas dan apakah dibutuhkan ventilatory support SEKARANG Menilai kekuatan otot respirasi untuk memulai ventilasi mekanik Dibutuhkan informasi lebih lanjut untuk membantu klinisi mengenali tanda distres pernapasan dan gagal napas DIPERLUKAN BUKTI BAHWA INTERVENSI TERTENTU BERMANFAAT & MEMBERIKAN HASIL YANG EFEKTIF: 1. PENINGKATAN KUALITAS HIDUP 2. MENURUNKAN LAMA PERAWATAN 3. MENURUNKAN MORTALITAS
- 3. Tujuan Ventilasi Mekanik FISIOLOGIS ■ Support manipulasi pertukaran gas ■ Meningkatkan volume paru ■ Menurunkan upaya napas (WoB) KLINIS ■ Mengatasi gagal napas & distres pernapasan ■ Mengatasi hipoksemia ■ Mengatasi Atelectasis ■ Mengatasi kelelahan otot pernapasan ■ Memungkinkan sedasi atau paralisis ■ Menurunkan konsumsi O2
- 4. Penilaian awal Respiratory Distress Tingkat kesadaran Tentukan apakah pasien sadar atau tidak Bila pasien tidak sadar, tentukan hingga seberapa pasien dapat dibangunkan Penampakan dan tekstur kulit Sianosis Pucat Diaforesis Tanda vital Tekanan darah Frekuensi jantung Suhu Frekuensi napas Status oksigenasi
- 5. Distres pernapasan • Gelisah • Mata terbuka lebar dengan dahi mengernyit dan napas cuping hidung • berkeringat • Ingin duduk tegak atau agak membungkuk dengan siku bertumpu pada sisi bed Gangguan hemo- dinamik • Wajah pucat, seluruh tubuh pucat, atau sianosis • Penggunaan otot bantu napas (sternokleidomastoideus, skaleni, trapezius) Distres napas berat • Retraksi interkostal dan supraklavikula saat inspirasi aktif • Napas paradoksik atau gerakan abnormal toraks dan abdomen • Suara napas abnormal • Takikardia, aritmia, hipotensi Pulse oximetry adalah alat yang efektif dan efisien dalam menilai saturasi oksigen dan frekuensi nadi
- 6. Gagal Napas Akut ■ Ketidakmampuan untuk mempertahankan kadar PaO2, PaCO2, dan pH normal – PaO2 di bawah kisaran normal < 70 mmHg . – PaCO2 > 50 mmHg – pH ≤ 7.25 mmHg
- 7. Gagal Napas Akut Gagal Napas Hipoksemia: Hipoksia jaringan akut yang mengancam nyawa atau organ vital Akibat severe V/Q mismatch Gangguan difusi R-to-L shunt Hipoventilasi alveolar Inspirasi O2 tidak adekuat Terapi: Terapi O2 PEEP atau CPAP MV GN Hiperkapnia: Gagal ventilasi akut Gangguan SSP Gangguan neuromuskular Kelainan yang meningkatkan usaha napas
- 8. Hipoventilasi dan Gagal Napas Gangguan SSP dengan ↓ Trigger Napas Depresan Lesi otak atau batang otak Hipotiroid Sleep apnea yang disebabkan oleh hipoventilasi alveolar sentral idiopatik Gangguan SSP dengan ↑ Trigger Napas ↑ laju metabolisme Asidosis metabolik Dispnea terkait kecemasan Gangguan Neuromuskular Penyakit yang menyebabkan paralisis Obat yang menyebabkan paralisis Obat yang mempengaruhi transmisi neuromuskular Gangguan fungsi otot Kelainan yang meningkatkan usaha napas (WoB) Lesi yang mengisi pleura Deformitas dinding dada ↑ resistensi jalan napas Keterlibatan jaringan paru Masalah vaskular paru Komplikasi pulmonal post- op Hiperinflasi dinamis ↑ laju metabolisme
- 9. Common Cause of Hypoxemic Respiratory Failure: ■ Pneumonia ■ Cardiogenic pulmonary edema ■ ARDS ■ Aspiration of gastric contents ■ Multiple trauma ■ Immunocompromised host with pulmonary infiltrates ■ Pulmonary embolism
- 10. Ringan hingga Sedang Respirasi Takipnea Dispnea Kardiovaskular Pucat Takikardia Hipertensi ringan Vasokonstriksi perifer Neurologi Gelisah Disorientasi Sakit kepala Letargi GEJALA KLINIS HIPOKSEMIA
- 11. Berat Respirasi Takipnea Dispnea Kardiovaskular Sianosis Takikardia bradikardia, aritmia Hipertensi hipotensi Neurologi Somnolen Confusion Delirium Pandangan kabur atau tunnel vision Gangguan koordinasi Penilaian terganggu Reaksi melambat Aktivitas manik-depresi Gangguan kesadaran Koma GEJALA KLINIS HIPOKSEMIA
- 12. Ringan hingga Sedang Respirasi Takipnea Dispnea Kardiovaskular Takikardia Hipertensi Vasodilatasi Neurologi Sakit kepala Mengantuk Pusing Confusion Klinis Berkeringat Kulit kemerahan GEJALA KLINIS HIPERKAPNIA
- 14. Gagal Napas Akut dan Indikasi Ventilasi Mekanik Ventilasi Nilai Normal Nilai Kritis pH 7.35-7.45 <7.25 PaCO2 35-45 >55 dan meningkat Rasio ruang rugi/volume tidal (V0/V1) 0.3-0.4 >0.6 Oksigenasi Nilai Normal Nilai Kritis PaO2 80-100 <70 (on O2 ≥ 0.6) P(A-a)O2 5-20 >450 (dengan O2) PaO2/PAO2 0.75 <0.15 P O /FO 475 200
- 15. Kriteria Standar Memulai Ventilasi Mekanik TUJUAN TERAPI 1. Mendukung sistem pernapasan 2. Menurunkan WoB hingga penyebab gagal napas diketahui dan diatasi 3. Mengembalikan keseimbangan asam-basa kembali normal untuk pasien 4. Meningkatkan delivery O2 5. Mencegah komplikasi terkait PERTIMBANGAN: 1.RIWAYAT MEDIS PASIEN 2.PEMERIKSAAN FISIK 3.EVALUASI AGD 4.PARAMETER MEKANIKA PARU 5.PROGNOSIS 6.ADVANCED DIRECTIVES (KEINGINAN PASIEN)
- 16. Kriteria Standar Memulai Ventilasi Mekanik TUJUAN TERAPI 1. Mendukung sistem pernapasan 2. Menurunkan WoB hingga penyebab gagal napas diketahui dan diatasi 3. Mengembalikan keseimbangan asam-basa kembali normal untuk pasien 4. Meningkatkan delivery O2
- 17. Indikasi Ventilasi Mekanik Invasif pada Gagal Napas Akut Apnea atau impending henti napas PPOK eksaserbasi akut dengan: 1. Instabilitas kardiovaskular akut 2. Gangguan status mental 3. Ketidakmampuan menjaga jalan napas bawah 4. Sekret sangat banyak atau lebih kental dari biasanya 5. Abnormalitas wajah atau jalan napas atas mencegah NIV Insufisiensi ventilasi akut pada kasus gangguan neuromuskular disertai: 1. Asidosis respiratorik akut 2. Berkurangnya kapasitas vital secara progresif Gagal napas hipoksemia akut disertai takipnea, respiratory distress dan persisten hipoksemia dengan FiO2 tinggi, atau disertai adanya: 1. Instabilitas kardiovaskular akut 2. Gangguan status mental atau tidak kooperatif terus menerus 3. Ketidakmampuan menjaga jalan napas bawah Perlunya intubasi untuk menjaga jalan napas atau mengatasi sekret dengan: 1. ETT ≤ 7 mm dengan MV > 10 L/menit 2. ET ≤ 8 mm dengan MV > 15 L/menit
- 18. Keberhasilan Intervensi Penggunaan terapi suplementasi O2 Mempertahankan jalan napas tetap paten Pemantauan berkelanjuta n status oksigenasi dan ventilasi
- 19. Postoperative Respiratory Failure. the need for intubation and mechanical ventilation in the 48 hours after surgery. Ann Surg. 2000;232(2):242-253
- 20. SHOCK ■ DEFINE AS: a state which a profound and widespread reduction of effective tissue perfusion leads to reversible and if prolonged, irreversible cellular injury. ■ Classified into: – Cardiogenic – Hypovolemic – Obstructive – Distributive Kumar A et al. Crit Care Med. Mosby; 2001:371- 420
- 21. Clinical presentation of shock ■ Sesak Napas ■ Takipnea dan takikardia ( alkalosis respiratorik atau asidosis metabolik) Menurunnya produksi urin. ■ Penurunan kesadaran (gangguan elektrolit, hipoksemia dan hiperkapnia) ■ Penurunan kesadaran merupakan indikasi dilakukan intubasi dan ventilasi mekanik.
- 22. Physiologic effect of shock ■ Minute Ventilasi (VE) akan meningkat untuk mencapai kondisi normokapnia. ■ VE yang meningkat memicu aliran balik vena dan vasokonstriksi Membantu sistem kardiovaskular mengatasi kondisi hipovolemia.
- 23. Physiologic effect of shock ■ Cellular dysfunction & injury Respiratory muscle dysfunction. ■ Mekanisme : – Failure of neuromuscular transmission – The cytotoxic effect of nitric oxide and its metabolites – Free radicals – Ubiquitin-proteasome proteolysis – Decrease in nicotinic acetylcoholine receptors.
- 24. Physiologic effect of shock ■ Shock Patient Respiratory failure because INABILITY of the RESPIRATORY MUSCLES TO MAINTAIN ADEQUATE VENTILATION. ■ Kontoyannis et al studies: – In 28 cardiogenic shock patients. – Ventilated patiens were weaned from IABP more often, and their survival was greater. ■ During Shock, PVR increases.
- 25. Goals of Mechanical Ventilation in Shock ■ In Hemodynamically unstable patients, tissue perfussion, including CNS compromised. ■ 2 main goals : 1. establish an adequate airway 2. reduce VO2. ■ By resting the respiratory muscles and allowing for sedation, MV can reduce VO2 and decrease sympathetic tone. These effects may improve tissue perfusion. ■ It is important to achieve patient-ventilator synchronization, otherwise, WoB increase diverts blood to the respiratory muscles & away from other vulnerable tissue beds.
- 28. ■ Adequate preoxygenation ■ Apnoeic oxygenation ■ Haemodinamic optimization ■ Appropriate device and medication selection ■ Human factors
- 29. Pertimbangan Etika ■ Hal yang Penting! ■ Apakah pasien ingin berada dalam bantuan ventilasi? – Bila pasien tidak mampu menjawab perwakilan keluarga, wasiat, pesan/keinginan yang diutarakan sebelumnya, atau dokumen legal lain – Jangan memaksakan ventilasi invasif bila kontradiktif dengan keinginan pasien ■ Jangan gunakan ventilasi invasif bila – Tidak bermanfaat secara medis – No reasonable chance
- 30. KESIMPULAN ■ Gagal nafas tipe I dan tipe II ■ Seringkali untuk memberikan ventilasi mekanik tidak perlu menunggu AGD tetapi cukup dengan menilai tanda tanda klinis gagal nafas. ■ Mengatasi hipoperfusi dengan meningkatkan delivery oksigen dan nenurunkan Work of Breathing ■ Jangan menunggu gagal nafas atau apnea dulu ■ Jangan lupa Informed consent
- 31. TERIMA KASIH