Dr.ssa Daria Caminiti - Ipertrofia dei turbinatiMaurfix
Assistiamo oggi ad un aumento della percentuale di pazienti che lamentano difficoltà respiratoria, ostruzione nasale, roncopatia e apnea notturna, in particolare nelle città a causa dell’inquinamento atmosferico e dell’aumento delle riniti allergiche. Il gonfiore permanente della mucosa che riveste i turbinati ci permette di indicare questa forma con il termine di “rinite ostruttiva”. I Turbinati sono tre formazioni mucose situate all’interno del naso, le cui funzioni sono quelle di riscaldare, depurare, umidificare e regolare il flusso dell’aria inspirata. Nelle riniti allergiche, nelle riniti vasomotorie, nelle riniti da abuso di medicamenti locali, in particolare da abuso di gocce e spray nasali vasocostrittori, nelle flogosi croniche della mucosa nasale da inalazione di fumo e sostanze tossiche, si assiste ad un aumento di volume dei turbinati inferiori, per rigonfiamento della mucosa che li riveste, il quale determina un quadro di ostruzione nasale.
Dr.ssa Daria Caminiti - Ipertrofia dei turbinatiMaurfix
Assistiamo oggi ad un aumento della percentuale di pazienti che lamentano difficoltà respiratoria, ostruzione nasale, roncopatia e apnea notturna, in particolare nelle città a causa dell’inquinamento atmosferico e dell’aumento delle riniti allergiche. Il gonfiore permanente della mucosa che riveste i turbinati ci permette di indicare questa forma con il termine di “rinite ostruttiva”. I Turbinati sono tre formazioni mucose situate all’interno del naso, le cui funzioni sono quelle di riscaldare, depurare, umidificare e regolare il flusso dell’aria inspirata. Nelle riniti allergiche, nelle riniti vasomotorie, nelle riniti da abuso di medicamenti locali, in particolare da abuso di gocce e spray nasali vasocostrittori, nelle flogosi croniche della mucosa nasale da inalazione di fumo e sostanze tossiche, si assiste ad un aumento di volume dei turbinati inferiori, per rigonfiamento della mucosa che li riveste, il quale determina un quadro di ostruzione nasale.
Ferraro S. L'Otorinolaringoiatria nel III° Millennio: cosa è cambiato e cosa ...Gianfranco Tammaro
DOTT.SSA FERRARO SIMONA (Sessione del 10/12/2015) - Convegno "Lunch Meeting al Pasteur: What's New In..." - dal 01/10/2015 al 10/12/2015 - Studio Pasteur - Viale Pasteur, 66 - Roma
Sito: www.asmad.net
Canale Youtube: https://www.youtube.com/channel/UCIggSJlnC77uDHuX5TUoFHg
3. DIAGNOSI ≠ ACCERTAMENTO
DIAGNOSI
è clinica
risponde a scienza e
coscienza
è uguale ovunque
ACCERTAMENTO
è giuridico
risponde alla legge
varia a seconda della
legislazione vigente
P.P.D.
6. EZIOPATOGENESI CERTA
EVIDENZA CLINICA
O CONSTATAZIONE PER
NEUROIMAGING
DI UNA LESIONE GRAVE
DEL S.N.C. COMPATIBILE
CON LA SITUAZIONE DI
MORTE ENCEFALICA
P.P.D.
12. COMA AREATTIVO
nessuna risposta motoria allo stimolo portato nel
territorio trigeminale
nessuna risposta motoria facciale allo stimolo
doloroso ovunque sia portato
non attegiamenti di decerebrazione o di
decorticazione
possibile attività motoria spinale spontanea o
provocata
13. ASSENZA DEI RIFLESSI DEL
TRONCO ENCEFALICO
FOTOMOTORE
CORNEALE
NOCICEZIONE (aff V eff VII)
OCULOCEFALICO
OCULOVESTIBOLARE
FARINGEO
CARENALE
TEST ALL’ATROPINA
P.P.D.
14. R. FOTOMOTORE
• Stimolazione luminosa
• Contrazione pupillare
• In ME pupille areattive
!
•Trauma oculare diretto (lesione dell’ottico)
•Compressioni in cavità orbitaria (3°)
•Somministrazione di atropina
•Colliri anticolinergici
•Pregressa chirurgia
P.P.D.
18. COMA AREATTIVO
nessuna risposta motoria allo stimolo portato nel
territorio trigeminale
nessuna risposta motoria facciale allo stimolo
doloroso ovunque sia portato
20. RIFLESSI DEL TRONCO
RIFLESSO AFFERENZA EFFERENZA
FOTOMOTORE II III
CORNEALE V VII
NOCICEZIONE V qualsiasi
NOCICEZIONE qualsiasi VII
P.P.D.
21. R. OCULOCEFALICO
• Occhi aperti e rapida
rotazione del capo
• Deviazione oculare
coniugata controlaterale
• In M.E. lo sguardo resta
fisso e centrale
attenzione alle lesioni del rachide cervicale
!
22. RIFLESSI DEL TRONCO
RIFLESSO AFFERENZA EFFERENZA
FOTOMOTORE II III
CORNEALE V VII
NOCICEZIONE V qualsiasi
NOCICEZIONE qualsiasi VII
OCULOCEFALICO VIII III, IV, VI
P.P.D.
23. R. OCULOVESTIBOLARE
• Otoscopia preliminare
• Capo a 30° occhi aperti
• Iniezione lenta di 50 ml di soluzione
fredda a 4°C
• Nistagmo
• In M.E. lo sguardo resta fisso e centrale
lesioni timpaniche, frattura della base
aminoglicosidi, antidepressivi, sedativi,
antiepilettici!
24. RIFLESSI DEL TRONCO
RIFLESSO AFFERENZA EFFERENZA
FOTOMOTORE II III
CORNEALE V VII
NOCICEZIONE V qualsiasi
NOCICEZIONE qualsiasi VII
OCULOCEFALICO VIII III, IV, VI
OCULOVESTIBOLARE VIII III, IV, VI
P.P.D.
25. R. FARINGEO
Sondino o abbassalingua
Stimolazione orofaringe,
palato molle, ugola
Comparsa di conato di
vomito
In M.E. nessuna risposta
paralisi neuromuscolare
!
P.P.D.
26. RIFLESSI DEL TRONCO
RIFLESSO AFFERENZA EFFERENZA
FOTOMOTORE II III
CORNEALE V VII
NOCICEZIONE V qualsiasi
NOCICEZIONE quasiasi VII
OCULOCEFALICO VIII III, IV, VI
OCULOVESTIBOLARE VIII III, IV, VI
FARINGEO IX X
P.P.D.
28. RIFLESSI DEL TRONCO
RIFLESSO AFFERENZA EFFERENZA
FOTOMOTORE II III
CORNEALE V VII
NOCICEZIONE V qualsiasi
NOCICEZIONE qualsiasi VII
OCULOCEFALICO VIII III, IV, VI
OCULOVESTIBOLARE VIII III, IV, VI
FARINGEO IX X
CARENALE XI X
P.P.D.
29. TEST ALL’ATROPINA
Iniezione di 0.04 mg/kg
Tachicardia per
parasimpaticolisi
In M.E. la F.C. non aumenta
oltre il 10% del basale
Linea venosa libera da catecolamine
!
P.P.D.
30. RIFLESSI DEL TRONCO
RIFLESSO AFFERENZA EFFERENZA
FOTOMOTORE II III
CORNEALE V VII
NOCICEZIONE V qualsiasi
NOCICEZIONE qualsiasi VII
OCULOCEFALICO VIII III, IV, VI
OCULOVESTIBOLARE VIII III, IV, VI
FARINGEO IX X
CARENALE XI X
ATROPINA nucleo motore dorsale del vago
P.P.D.
31. APNEA
!
paralisi neuromuscolare
PCO2 > 60 mmHg
con pH < 7.40
In M.E. la
stimolazione del
centro respiratorio
con CO2 non
suscita alcuna
attività respiratoria
P.P.D.
32. TEST DI APNEA «old fashion»
FiO2 = 1 per 15 minuti
Riduzione volume minuto
E.G.A. basale
Deconnessione
O2 6l/min nel TET
SpO2, P.A., F.C.
paCO2: + 2-3 mmHg/min
E.G.A. controllo
Riconnessione PCO2 > 60 mmHg
con pH < 7.40
P.P.D.
33. TEST DI APNEA
con ventilatore elettronico
FiO2 = 0,8 per 15 minuti
Riduzione volume minuto
E.G.A. basale
Passaggio a CPAP+5 cmH2O
SpO2, P.A., F.C.
paCO2: + 2-3 mmHg/min
E.G.A. controllo
Ripresa della ventilazione
PCO2 > 60 mmHg
con pH < 7.40evita le atelettasie da ossigeno puro
e il dereclutamento da deconnessione P.P.D.
34. PERIODO DI OSSERVAZIONE
DA SEMPRE LA DIAGNOSI DI MORTE
RICHIEDE UN ELEMENTO TEMPORALE
CONFERMA DELLA IRREVERSIBILITA’
MOLTO VARIABILE (2-24 ore)
RACCOMANDATE 6H (arbitrario)
P.P.D.
42. ESAMI STRUMENTALI
VALUTAZIONE DEL FLUSSO EMATICO
arteriografia cerebrale
angiogammografia con HCMPAO
spect
angio TC
doppler transcranico
P.P.D.
43. ANGIOGRAFIA CEREBRALE
Invasiva
Richiede lo spostamento
del paziente
Complessa
Accessibilità limitata
Non alterata dall’ipotemia
Non alterata dai farmaci
depressori del SNC
P.P.D.
46. Angiogammografia con HMPAO
Rapida
Facile da realizzare
Non invasiva
Richiede lo spostamento
del paziente
Accessibilità limitata
Non alterata dall’ipotemia
Non alterata dai farmaci
depressori del SNC
P.P.D.P.P.D.
50. Angio-TC a 48 h dall’esordio:
Fase arteriosa a 30”
Assenza del circolo carotido-vertebrale
Angio-TC:
Fase venosa a 60”
Assenza dei grossi seni venosi
Fase arteriosa a 30”
Pervietà delle a. temporali in assenza del
Circolo arterioso intracranico
Angio-3D con a. temporali pervie
P.P.D.
51. Rapida
Non invasiva
Portatile
Permette il monitoraggio
Poco costosa
Non alterata dall’ipotemia
Non alterata dai farmaci
depressori del SNC
Richiede un esaminatore
esperto
Ultrasonografia Doppler
(doppler transcranico TCD)
P.P.D.
53. CRITERICRITERI DIAGNOSTICI DI ME
ConclusioniConclusioni
• Diagnosi facile
• Ben protocollata
• Deve essere nota a tutti i medici (e non solo
medici) che lavorano in T.I.
• E’ opportuno conoscere tutte le prove
strumentali disponibili con i loro vantaggi e
svantaggi
P.P.D.P.P.D.
En la ME, desaparecen todas las respuestas evocadas de origen encefálico, persistiendo solo las de origen periférico o medular.
En los PEAT desaparecen todas las ondas, excepto la onda I generada en el nervio aditivo (la onad II ya se genera en el nucleo coclear de la protuberancia)
En los PES sólo persisten las ondas generadas en plexo braquial (P9), y médula espinal (P11 y N13). La siguiente onda, p14, ya se origina en el núcleo cuneiforme del bulbo raquídeo.
El hecho de que muy frecuentemente en la ME, desaparezcan todos los componentes de los PEAT, incluido la onda I, crea una disminución de la certeza diagnóstica, ya que ese mismo patrón de ausencia de todas las ondas, ocurre en las lesiones del nervio auditivo o en la sordera sensitiva. Podría por tanto, tratarse de una lesión bilateral del nervio auditivo. Esta incertidumbre no existe si previamente se han obtenido unos PEAT en los que se comprobó la integridad del nervio auditivo y la onda I y el resto de los potenciales.
De todos modos, como en la práctica se realizan los PE mltimodales, este inconveniente queda resuelto, con la realización de unos PES, cuya abolición descarta que se tratara de una lesión del nervio, confirmando la ME.
ME: PEAT: 30% onda I presente y ausencia del resto. 60% ausencia de todas las ondas. &lt;10% onda I presente, y onda II de baja amplitud
ME:PES: Persistencia de P9, P11 y N13. Disociación N13-P13
La disociación N13-P13 consiste en la preservación de N13 (respuesta cervical) y desaparición de P13(registro en scalp de campo lejano).