Tăng áp lực nội sọ - Cao Phi Phong

1. HỘI CHỨNG TĂNG ÁP
LỰC NỘI SỌ
PGS.TS. Cao Phi Phong
Bộ môn thần kinh ĐHYD TP.HCM
2016

2. Mục tiêu.
1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh,
nguyên nhân của hội chứng tăng áp lực
nội sọ.
2. Mô tả và phân tích được triệu chứng để
chẩn đoán tăng áp lực nội sọ
3. Nêu được các phương pháp chính trong
điều trị tăng áp lực nội sọ

3. 1. Đại cương
Hội chứng tăng áp lực nội sọ
 Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể
tích cố định
 Trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch
não tủy, có vai trò trong việc tạo nên áp lực
nội sọ.
 Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các
thành phần trên đều gây nên tăng áp lực
nội sọ (TALNS).

4. 2. Cơ chế bệnh sinh

5. Học thuyết Monroe- Kellie
Do cấu trúc hộp sọ cứng, các thành
phần chứa trong hộp sọ không thể phát
triển đáng kể……
(Năm 1783, Monro A và Kellie: trong sọ có hai thành phần
thể tích chính là não và máu. Năm 1846, Burrows đã bổ
sung: Dịch não tủy)

6. Giải phẩu học vòm nội sọ
(Intracranial Vault)
 Cấu trúc xương
 Tổ chức não và dịch
mô kẽ; 80%
 Máu: 10%
 Dịch não tuỷ: 10%
1: não: 1400 ml.
2: máu: 75-100 ml.
3: dịch não tủy: 75-100 ml.

7.  Vòm sọ cố định (cranial vault) -->
xương không giản rộng!
Skull image from www.mnsu.edu

8. Cơ chế bù trừ khi khối choáng chổ gia tăng
(Thể tích động mạch)
(Nhu mô não)
(Khối choáng chổ)
mass
mass
C
S
F
V
V
A V
B

9. Sự tương quan giữa áp lực nội sọ và thể tích nội sọ
(Còn bù)
(Mất bù)

10. Cơ chế bù trừ
 Điều tiết
- Đẩy CSF vào khoang dưới nhện
- Xoang tĩnh mạch gia tăng hấp thu CSF
- Thể tích máu não dời vào xoang tĩnh mạch
- Đẩy lệch mô não

11. Cơ chế bù trừ
 Tự điều hòa
Cơ chế này điều hòa mạch máu não
duy trì lưu lượng máu ổn định với huyết
áp trung bình thay đổi từ 50-160mHg
Áp lực tưới máu não= huyết áp trung bình –áp lực nội sọ
CPP=MAP-ICP
Bình thường CPP từ 70-100 mmHg

12. Tự điều hoà ở não
 CBF phụ thuộc vào CPP và CVR (cerebral vein
resistant)
CPP = MAP – ICP
MAP(mean arterial pressure) = [(2 x diastolic)+systolic] / 3
CPP = P carotid – P intracranial
= P carotid – P jugular
(CPP= Cerebral Perfusion Pressure)

13. CBF(cerebral blood flow)
CBV= 75 ml
CBF: 50ml/100gm/min
CBF= CPP/ CVR

15. Tự điều hoà ở não
Tự điều hoà ở não duy trì hằng định CBF qua cơ
chế bù trừ thay đổi ICP
Trừ khi:
- ICP mà CPP < 40 mm Hg
- MAP > 160 mmHg hay < 60 mmHg
- Tổn thương não/chấn thương
1. Cơ chế huyết áp: đm co hay dãn với thay đổi HA và ALNS
2. Cơ chế biến dưỡng: giảm CO2 giảm HA, co mạch

16. Áp lực nội sọ
(Intracranial Pressure: ICP )
Phân loại Lundberg ICP:
- 0 - 10 ----- bình thường
- 11 - 20 ----- tăng nhẹ
- 21 - 40 ----- tăng trung bình
- Trên 40 ----- tăng quá mức & tất cả các
cơ chế bù trừ được sử dụng

17. ALNS không phải là trạng thái tỉnh mà
bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố:
- Tăng với tâm thu của tim do giãn các
tiểu động mạch trong sọ.
- Thay đổi áp lực theo hô hấp, giảm khi
hít vào và tăng khi thở ra.
(Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu
não giảm. Tiên lượng tốt nếu ALNS dưới 20 mmHg)

18. Tăng áp lực nội sọ
- Bình thường
10-20mmHg
-Tăng áp lực nội
so >20mmHg

19. 3. Biến chứng tăng áp lực trong sọ

20.  TALNS làm rối loạn chức năng não do:
- Giảm CBF.
- Tụt não qua lều hay qua lổ chẩm đưa đến
chèn ép gây thiếu máu cục bộ thân não

21. 3.1 Phản xạ Cushing
(Cushing’s Reflex)
 Cơ chế bù trừ sau cùng trước thoát vị não.
 Triệu chứng:
- Tăng huyết áp
- Nhịp tim chậm (Bradycardia)
- Áp lực mạch lan rộng (widening pulse pressure)

22.  The rising systolic pressure results in widened pulse
pressures, bradycardia and irregular breathing.
 As intracranial pressure continues to increase, the
patient’s heart rate will increase, breathing will
became shallow, periods of apnea will occur, and
blood pressure will begin to fall.
 When herniation begins, followed soon by cessation of
brain stem activity, respiratory arrest and cardiac
arrest.

23. - Áp lực trong sọ tăng cao gây thiếu máu não và liệt
vân mạch não.
+ CBF: 20ml /100g mô não/ phút, sẽ có các dấu hiệu thiếu
máu nuôi dưỡng tổ chức não trên lâm sàng.
+ CBF: 10 - 15ml/ 100g mô não/ phút: tế bào thần kinh sẽ
chết, rối loạn thần kinh không hồi phục.
3.2 Thiếu máu nuôi tổ chức não

24. Thoát vị qua lều (transtentorial) hay qua
lổ chẩm (foramen magnum), chèn ép và
thiếu máu thân não .
3.3 Thoát vị não

25.  Chỉ có một con đường --> mở đáy nền sọ cò gọi lổ
chẩm(foramen magnum)

26.  khi não tụt qua lổ chẩm
thoát vị, hành não bị chèn
ép, bệnh nhân ngưng thở
và chết

27.  Thoát vị não:
- Thoát vị dưới liềm não (Subfalcial (cingulate)
herniation)
- Thoát vị qua lều tiểu não(uncal herniation)
- Thoát vị trung tâm
- Thoát vị hạnh nhân tiểu não.

28. a) Subfalcial (cingulate) herniation ;
b) uncal herniation ; c) downward
(central, transtentorial) herniation ;
d) external herniation ; e) tonsillar
herniation.
Types a, b, & e are usually caused
by focal, ipsilateral space
occupying lesions, ie., tumor or
axial or extra-axial hemorrhage.
(a: dưới liềm, b:qua lều, c: trung tâm, d: ra ngoài, e: hạnh nhân)

29. 4. Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ

30. 4.1 Tổn thương lan tỏa trong sọ
- Khối máu tụ (chấn thương, đột quỵ)
- Khối u (neoplasm),
- Áp- xe và phù não(nhiễm trùng, ký sinh trùng, nấm).

31. 4.2 Phù não
- Trạng thái động kinh hoặc thiếu oxy kéo dài (gây
phù não).
- Bệnh não do chuyển hoá: bệnh gan, bệnh thận,
hội chứng Rey, các bệnh nội tiết.
- Nhiễm khuẩn thần kinh trung ương : viêm màng
não, viêm não có thể gây phù não nặng.

32.  Phù não
- Phù não do mạch máu(Vasogenic)
- Phù não độc tế bào(Cytotoxic).
- Phù não mô kẻ(Interstitial). Phù não
mô kẻ ít có ý nghĩa lâm sàng.

33. Vasogenic Edema
Tumor
Abscess
Hemorrhage
Contusion
Infarction
Meningitis
Lead
encephalopathy

34. Cytotoxic Edema

35. 4.3 Tắc đường dịch não tủy
Tắc đường dịch não tủy từ não thất tới khoang dưới
nhện và qua các hạt Pacchioni, nguyên nhân:
- Khối u.
- Thiểu sản hoặc hẹp bẩm sinh,
Viêm dính hoặc chèm ép do u.
- Dính sau viêm màng não và sau chảy
máu dưới nhện.
- Dính, tăng đạm dịch não tủy hoặc huyết
khối các xoang tĩnh mạch màng cứng ở
hạt Pacchioni: .
- Tăng tiết hay kém hấp thu dịch não tủy
(Hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính)

36. 5. Triệu chứng lâm sàng

37. 5.1. Đau đầu:
- Hay gặp và xuất hiện sớm nhất
- Giai đoạn đầu thường vào buổi sáng, thời
gian ngắn rồi hết.
- Giai đoạn sau tăng lên, từng cơn.

38. 5.1. Đau đầu:
- Xuất hiện khi thay đổi lư thế, (ho, rặn đi cầu: áp
lực trong sọ tăng lên và đau tăng).
- Đau đầu có khi khu trú (không có giá trị định khu)

39. 5.2. Nôn
- Rất hay gặp.
- Thường xảy ra vào buổi sáng
- Kèm nhức đầu
- Khi thay đổi tư thế
- Nôn xong đỡ đau đầu
Trước đây
1. nôn thành tia mà không buồn nôn
2. thực tế, bệnh nhân thường buồn nôn rồi mới nôn.

40. 5.2. Nôn
Trường hợp u của não thất IV :
1. thường hay nôn vọt thành tia không phải do
tăng áp lực trong sọ, do sàn não thất IV bị
kích thích.
2. Nôn ở trẻ em là do u hố sau.)

41. 5.3. Rối loạn tinh thần
- Suy giảm trì trệ nhẹ: phản ứng đối về ngoại
cảnh chậm chạp, kém linh hoạt.
- Áp lực nội sọ tăng lên: bàng quan, mất khả
nắng tổng hợp các nhận thức .
- Tình trạng lơ mơ u ám, kích động, hôn mê.

42. 5.4. Mạch chậm, huyết áp tăng
- Tăng áp lực nội sọ do chấn thương sọ não ,
mạch chậm, huyết áp tăng thường gặp (u não
trong giai đọan trể)
(Nghiên cứu gần đây: áp lực trong sọ tăng mạch và
huyết áp vẫn chưa thay đổi. Mạch chậm, huyết áp tăng
xảy ra khi thân não bị di lệch và thiếu máu)

43. 5.5 Rối loạn chức năng khác
- Chóng mặt với dáng đi thất điều
- Ù tai
- Cơn động kinh
- Rối loạn nội tiết: Rối loạn kinh nguyệt, béo phì

44. 6. Cận lâm sàng

45. 6.1 Biểu hiện ở mắt
Khám đáy mắt rất quan trọng hội chứng TALNS:
Phù gai thị:
1. Gai thị không lõm như bình thường mà lồi lên.
(Độ lồi đo bằng dioptri, lồi 1mm sẽ đo gián tiếp là 3 dioptri).
2. Bờ gai mờ, tĩnh mạch giãn to và ngoằn nghèo.
(Bình thường tỉ lệ đường kính động mạch võng mạc trên
đường kính tĩnh mạch võng mạc là 1/2, thì bây giờ là 1/3).
3. Xuất huyết xung quanh gai thị .

47. Phù gai thị (Papilledema)

48. 6.1 Biểu hiện ở mắt
- TALNS phù nề và ứ phù gai thị không làm
giảm thị lực, tổn thương có thể hồi phục.(các
sợi thần kinh còn nguyên vẹn)
- Viêm gai thị giác rất giống phù nề và ứ phù gai
thị giác, thị lực của mắt giảm đi rõ rệt (các sợi
thần kinh cũng bị tổn thương)

49. 6.1 Biểu hiện ở mắt
Teo gai thị thứ phát.
- Hậu quả phù nề gai thị giác nếu không được
điều trị
(Gai thị giáo trở lên nhạt màu, rồi trắng bệch, bờ
gai nham nhở và mờ)
- Thị lực giảm có thể mù hoàn toàn.
(Teo gai thị giác thứ phát là một tổn thương
không hồi phục)

50. 6.1 Biểu hiện ở mắt
Teo gai thị tiên phát:
(dây thần kinh thị giác bị chèn ép trực tiếp. tổn
thương tuyến yên )
- Gai thị giác bị nhạt màu, trắng bệch hoặc khi
màu hơi xám.
- Bờ gai rõ rệt, không có sự biến đổi về mạch
máu ở võng mạc.
- Thị lực giảm rất sớm và tăng dần, tổn thương
không hồi phục.

51. 6.2 Chụp sọ qui ước
- Thấy hình ảnh vết ngón tay,
- Mỏm của hố yên mất chất vôi,
- Khớp sọ bị giãn nhất là đối với trẻ em.
- Ngoài ra còn thấy hình ảnh xương sọ bị dầy lên, bị
khuyết mòn, có đám vôi hóa bất thường.

54. Tăng áp lực nội sọ trên xquang
thường

55. 6.3. Chụp cắt lớp vi tính
(Computer Tomogaphy Scanner
- Chẩn đoán nguyên nhân .
- Hình ảnh CT cho thấy:
Đường giữa lệch,
Não thất giãn,
Rãnh não bị xoá
Khi lưu thông dịch não tủy bị tắc, não thất
sẽ bắt đầu giãn ở sừng thái dương.

57. 6.4 Cộng hưởng từ
(Magnetic Resonance Imaging: M.R.I )

58. 6.5 Các xét nghiệm khác
Điện não đồ (E.E.G)
Sóng chậm hoặc sóng bệnh lý ở vị trí bệnh lý.
Đo và ghi áp lực trong sọ
- Quinche, Queckenstedt và Ayala là những người đầu tiên
đo áp lực trong sọ qua một catherte đặt vào não thất.
- Khảo sát bằng sóng siêu âm Doppler đo vận tốc dòng
máu trong các động mạch lớn của não. Phương pháp này
được áp dụng khi không đặt được catherte vào trong sọ.

60. 7. Điều trị tăng áp lực nội sọ

61. Điều trị nội khoa
1. Nằm đầu cao 30 độ , an thần:
2. Dung dịch ưu trương:
* Manitol: 0.5- 1gm/ Kg trọng lượng cơ thể. Trên 30
phút. bolus injection. Sau đó cho 0,25gam/kg cân
nặng trong 6 giờ.
* Furosemide: giảm phù não và giảm sản xuất dịch
não tuỷ
liều dùng: 40-120 mg hàng ngày(1mg/kg/TM/6 giờ)
3. Steroids:
Dexamethasone 4mg: TM bốn lần trong ngày.
.

62. Điều trị nội khoa
4. Tăng thông khí (Hyperventilation)
5. Hạ nhiệt độ cơ thể (Hypothermia)
6. Gây mê bằng barbiturate

63. Điều trị nguyên nhân
Loại bỏ nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ như :
- Phẫu thuật cắt bỏ u, phẫu thuật lấy ổ máu tụ
- Xạ trị , hóa trị (điều trị u bằng quang tuyến,
dùng các thuốc phá huỷ tổ chức khồi u)
- Đặt dẫn lưu não thất (EVD, VP shunt)

64. Hướng tương lai…
Will new imaging technologies lead to advances in patient care?

65. Câu hỏi ?