hồi sức

1. Điều trị tăng áp lực nội sọ
Eileen Broomall, MD

2. Mục tiêu
Nắm được cách điều trị tăng áp lực nội sọ
• Thảo luận những nguyên lý cơ bản của áp
lực nội sọ, cơ chế tự điều hòa của não bộ
và áp lực tưới máu não
• Nêu được những nguyên nhân thư ng
gặp gây tăng áp lực nội sọ (ICP)
• Biết được những chiến lược điều trị tăng
áp lực nội sọ từ trước tới nay.

3. Nguyên lý cơ bản
Áp lực nội sọ: Là áp lực trong khoang sọ, được duy
trì trong một giới hạn hẹp của ngư i khỏe mạnh b i
sự dao động của thể tích dịch não tủy.
– Bình thư ng:7-15; Mất bù >25
• Bắt đầu phải lo lắng nếu ICP >20
Rogers, Textbook of Pediatric Intensive Care, 1996. page 646
Theo giả thuyết Monro-Kelly,
Sự cân bằng của thể tích
trong khoang sọ được tạo n
b i tổ chức não, lượng máu
lưu thông và thể tích dịch
não tủy.

4. Cơ chế tự điều hòa của não bộ
Não bộ khỏe mạnh duy trì lưu lượng máu não(CBF)
ổn định lớn hơn áp lực tưới máu não(CPP).
Tại một giới hạn cực đại của CBF, hoặc trên một bộ
não tổn thương, lưu lượng máu não tr thành một
áp lực thụ động(thay đổi không song hành).
Pires et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2013;304:H1598-H1614

5. Áp lực tưới máu não CPP
• Áp lực tưới máu não: là áp lực vượt qua
các giư ng mao mạch trong nhu mô não:
• CPP= MAP – (ICP or CVP)
• Những giá trị CPP đích phù hợp cho mỗi
lứa tuổi trong điều trị tăng áp lực nội sọ có
mối liên quan tới tỉ lệ sống cao hơn.
– Ngư i trư ng thành 50-60
– Lứa tuổi học đư ng >50
– Trẻ nhỏ >40
Allen et Age-specific cerebral perfusion pressure thresholds and survival in children and adolescents with severe
traumatic brain injury Pedr Crit Care Med 2014 Jan;15(1):62-70

6. ICP và CPP: Cái nào tốt hơn?
• Chuyển sang điều trị đích tới CPP
– Tiếp cận điều trị tăng áp lực nội sọ hoàn
chỉnh/phối hợp hơn
• Ít nghiên cứu chứng minh điều này
– Gần đây chú ý tới mục tiêu theo lứa tuổi
• Chiến lược điều trị đích CPP bệnh nhi
nhiễm trùng có hiệu quả hơn
– Đích HA tâm thu >95% nhóm CPP
Kumar et al, Crit Care Med 42:1775-1787, 2014

7. Nguyên nhân của tăng ALNS
• Tổn thương dạng khối(bao gồm xuất huyết)
• Não úng thủy
• Phù: sự pha trộn giữa các yếu tố sau:
– Nhiễm độc:
• Đột quỵ, Tổn thương não do chấn thương, PRES, Xuất
huyết não
– Giãn mạch:
• U não, áp xe, PRES, xuất huyết
– Thẩm thấu:
Bệnh lý não gan, đái tháo đư ng
– Tổ chức kẽ:
• Viêm màng não, não úng thủy

8. Nguyên nhân của tăng ALNS
• Xác định được nguyên nhân của tăng
ALNS sẽ cho ta biết được kế hoạch điều
trị cũng như các biến chứng có thể gặp.
– Phù dẫn tới thiếu máu thứ phát nhiều nhất
trong vòng ngày thứ 3
– Phù dẫn tới xuất có thể xảy trong vòng 7 tới
14 ngày

9. Triệu chứng của tăng ALNS
• Đau đầu
• Kích động, kích thích
• Nôn
• Liệt TK TW
• Co giật
• Tăng huyết áp
• Phù gai thị

10. Điều trị ban đầu
• Tư thế: đầu cao, thẳng
– Tăng cư ng dẫn lưu máu TM
– Nghiên cứu trên 9 bệnh nhi,
ICP giảm tương ứng với tư thế
đầu cao
• 1 bệnh nhân m sọ có đáp ứng
nghịch thư ng
• Chiều cao của bệnh nhân ảnh
hư ng đến biến thiên ICP ∆: taller
> shorter
• Không có sự biến thiên đáng kể
trong áp lực tưới máu não
• Nghiên cứu trên ngư i lớn chỉ
ra rằng không có sự biến thiên
trong Oxy hóa vùng với
giư ng nâng cao.
• Chú ý nẹp cổ bị chặt
Agbecko et al, Intracranial pressure and cerebral perfusion pressure responses to head elevation changes in pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med. 2012 Jan;13(1):e39-47

11. Quản lý nhu cầu chuyển hóa
• Nhiệt độ:
– Thay đổi 1 độ so với nhiệt độ nền Thay đổi
6% tốc độ chuyển hóa não
• Nhu cầu chuyển hóa não được xác định
bằng lưu lượng máu não
– Nhiệt độ trung tâm thư ng thấp hơn nhiệt độ
của não, đặc biệt những bệnh nhân sốt
– Sốt làm tăng ALNS đáng kể
• An thần:
– Làm giảm nhu cầu chuyển hóa của não, giảm
lưu lượng máu não
– Ngoại trừ Ketamin làm tăng ALNS
– Kiểm soát sự kích thích và ho của bệnh nhân
• Co giật:
– Tăng nhu cầu chuyển hóa, blood flow with tăng
lưu lượng máu3, xa hơn nữa là phá vỡ hàng
rào máu não.
1 Rosomoff, Am J Physiology, 1954; 2 Rossi et al, J Neurol Neurosurg Psych 2001
3 Theodore et al, Advances in Neurology 1999

12. Quản lý về hô hấp
– Suy giảm cơ chế tự điều hòa của
não
• pO2
– Thiếu Oxy máu làm giãn mạch
• pCO2
– Tác nhân gây giãn/co mạch
mạnh nhất
– Hạ CO2 máu một cách vô ý gây nên
tình trạng tổn thương xa hơn  
phù nề.
Quan điểm có thể chấp nhận được cho mọi bệnh
nhân có tổn thương não

13. Áp lực trong lồng ngực
• PEEP
– Tăng áp lực trong lồng
ngực sẽ làm giảm sự dẫn
lưu từ TM cảnh.
– Đặc biệt quan trọng
những bệnh nhân tim mạch
• Can thiệp về tiêu hóa
– Bệnh nhân kích thích

14. Điều trị bằng thuốc
Thể tích dịch trong lòng mạch và thuốc vận
mạch
• Dịch:
– Tránh sử dụng các dịch nhược trương, tránh tăng
đư ng máu.
• Thuốc vận mạch:
– Chuẩn hóa CPP (MAP-ICP)
– Không có sự khác biệt giữa norepinephrine,
phenylephrine, dopamine khi quan sát sự thay
đổi của áp lực tưới máu não trong suốt quá trình
điều trị thuốc vận mạch.
Gennaro et al, Use and Effect of Vasopressors after Pediatric Traumatic Brain Injury. Dev Neurosci 2010;32:420–430.

15. Điều trị bằng thuốc
Các tác nhân thẩm thấu
• Natri:
– Là yếu tố được lựa chọn ban đầu nhiều hơn
– Ban đầu mục tiêu Na từ 135-145; Có thể duy trì cao hơn
– Áp lực thẩm thấu duy trì từ 300-315 mOsm
– trẻ em có thể sử dụng bolus NaCl 3% (4mL/kg, max
150mL)
• Mannitol
– Lợi tiểu mạnh; Nhiều nguy cơ phù não hồi ứng
– 20% mannitol bolus 0.25-1.0 grams / kg; Phải sử dụng
dịch để bolus ngay lập tức sau đó
– Nếu lặp lại các liều sau, phải theo dõi áp lực thẩm thấu do
nguy cơ hoại tử ống thận cấp nếu ALTT>320 mOsm

16. Điều trị bằng thuốc
• Steroids
– Phù não do căn nguyên mạch(U não)
• 1-2mg/kg bolus (max 10), then 1-1.5mg/kg/d (max
16mg) div q6
– Không có vai trò trong TBI, thiếu máu hoặc
xuất huyết; vai trò giới hạn trong viêm màng
não.

17. Kết luận
• Não bị tổn thương có cơ chế tự điều hòa bị suy giảm
• Điều trị hiện tại với mục đích phòng các tổn thương thứ phát
• Tư thế, thân nhiệt và an thần được quan tâm tất cả các BN
• Duy trì mọi thứ trong giới hạn bình thư ng:
– T 35.5-36.6, pCO2 35-45, Na 135-145, glu 80-180, CCP > 40/50/60
• Sử dụng thêm thuốc điều trị tăng ALNS khi ICP >20

18. References
• Paulo W. Pires et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2013;304:H1598-H1614
• Rogers, Textbook of Pediatric Intensive Care, 1996. page 646
• Allen et al, Age-specific cerebral perfusion pressure thresholds and survival in
children and adolescents with severe traumatic brain injury Pedr Crit Care Med 2014
Jan;15(1):62-70
• Agbecko et al, Intracranial pressure and cerebral perfusion pressure responses to
head elevation changes in pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med.
2012 Jan;13(1):e39-47
• Rosomoff HL, Holaday DA. Cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption
during hypothermia.Am J Physiol. 1954 Oct;179(1):85-8.
• Rossi et al, Brain temperature, body core temperature, and intracranial pressure in
acute cerebral damage. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001 Oct;71(4):448-54
• Theodore et al, Cerebral blood flow and glucose metabolism in human epilepsy. Adv
Neurol. 1999;79:873-81. Review.
• Gennaro et al, Use and Effect of Vasopressors after Pediatric Traumatic Brain Injury.
Dev Neurosci 2010;32:420–430.
• Kumar et al, Randomized controlled trial comparing cerebral perfusion pressure-
targeted therapy versus intracranial pressure-targeted therapy for raised intracranial
pressure due to acute CNS infections in children. Crit Care Med. 2014 Aug;42(8):
1775-87