Документ рассматривает атопический дерматит как хроническое воспалительное заболевание, вызываемое генетической предрасположенностью к аллергическим реакциям и нарушениям кожного барьера. В нем описаны клинические проявления, диагностические критерии, дифференциальная диагностика, этиопатогенез, а также подходы к лечению, включая наружную противовоспалительную терапию и устранение триггеров обострения. Также подчеркивается важность грамотной диагностики и лечения, чтобы избежать распространенных ошибок при обращении с данным заболеванием.

1. Ю. С. Смолкин А. А. Чебуркин
Атопический дерматит: введение в проблему

2. Атопия –
это генетически детерминированная
способность организма к продукции
избыточного количества IgE к низким
дозам различных аллергенов
(как правило, белков).
Johansson S. et al., 2001

3. Атопический дерматит – смешанные типы очаговой и генерализованной лихенификации, генерализованные нейродермиты или манифестация атопии.
Wise & Sulzderger
предложили термин «атопический дерматит»

4. Сложившееся представление об атопическом дерматите
Хроническая рецидивирующая форма кожного воспаления, нарушающая функции эпидермального барьера, что достигает наивысшей точки в сухой коже при lgE – опосредованной чувствительности к пищевым и окружающим аллергенам

5. Участки красной и воспаленной кожи различного размера:
•маленькие: папулы (1)
•большие: бляшки (2)
Шелушение (3)
Сухость кожи (4)
Лихенификация (уплотнение) (5)
•сухость
•утолщение
•усиленный рисунок кожи
Зуд (6)
Расчесы (7): точечные или линейные повреждения кожи, вызываемые царапанием
1
2
3
6
4
7
5
Характерные признаки и симптомы

6. Периваскулярная инфильтрация
Нормальная
Отёк
Гипертрофия
Образование чешуек
Лимфоцитами, моноцит-макрофагами, дендритными клетками, эозинофилами
Эпидермальный внутриклеточный отёк
(спонгиоз)
Гистологические особенности стадий атопического дерматита

7. Новорожденные/
до 1 – 1,5 лет
Дети 1,5 – 7 лет/
подростки
Взрослые
Возрастные стадии атопического дерматита
Bieber: Atopic dermatitis. N Engl J Med 2008
Области поражения кожи
Лицо, волосистая часть головы, затылок, конечности (разгибательная поверхность)
Лицо, конечности (сгибательная поверхность суставов), затылок, тыльная поверхность конечностей
Голова/шея, конечности, сгибательная поверхность, кисти рук-стопы
Дерматологические осложнения, аллергический контактный дерматит, простой (раздражительный) контактный дерматит, присоединение бактериальной/вирусной/грибковой инфекции
Частые сопутствующие заболевания, пищевая аллергия, астма, аллергический ринит

8. Ошибки, связанные с диагностикой: Неверный диагноз
Нет четкого определения атопического дерматита
Не используются критерии диагностики атопического дерматита
Не проводится дифференциальная диагностика: чаще – педиатрами: любая сыпь, особенно у детей раннего возраста диагностируется как атопический дерматит

9. Использовать критерии диагностики
Всегда помнить о необходимости дифференциальной диагностики и проводить ее
При наличии атопического дерматита помнить о его генетически обусловленных причинах
Как избежать ошибок в диагностике?

10. Критерии диагноза: Международного соглашения не существует
Проблема касается различных медицинских специальностей:
•дерматолог, педиатр, аллерголог
Значимые диагностические критерии
•первоначальные критерии, предложенные Hanifin & Rajka
•более достоверные критерии: U.K. Working Party diagnostic criteria (Williams et al. Br J Dermatol 1994)

11. Зуд кожи
Сухость кожи (практически постоянная)
Обычно начинается ранее 2-х летнего возраста
Хроническое рецидивирующее течение: симптомы то появляются, то исчезают
Утолщение и уплотнение кожи по мере течения заболевания
Атопия или ее риск:
•наличие у ближайших родственников аллергического заболевания (астмы, ринита, АД)
•положительные результаты лабораторных тестов на аллергию (повышение IgE) – нет при неаллергических формах АД (!)
Основные критерии диагноза атопического дерматита в повседневной практике

12. Дифференциальный диагноз атопического дерматита
Инфекционные заболевания и инфестации (дерматофитозы, чесотка, повторные инфекции Staphylococcus aureus и Нerpes simplex, а также ВИЧ инфекции)
Метаболические болезни (тирозинемия и гистидинемия)
Неопластические заболевания (кожная T-клеточная лимфома, гистиоцитоз X)
Другие хронические воспалительные заболевания кожи, включая псориаз

13. Другие дерматиты: себорейный, контактный (простой и аллергический), нумулярная (микробная) и дисгидротическая экзема
Иммунодефициты, ассоциированные с экзематозными высыпаниями (Wiskott-Aldrich синдром, DiGeorge синдром, тяжелая комбинированная иммунная недостаточность, атаксия - телеангиэктазия, синдром гипериммуноглобулинемии E)
Дифференциальный диагноз атопического дерматита

14. Наиболее часто АД приходится дифференцировать со следующими заболеваниями
Контактный дерматит
Себорейный дерматит
Микробная экзема
Дисгидротическая экзема
Чесотка
Вирусные экзантемы
•фолликулярный кератоз
Дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь

15. При дифференциальной диагностике АД следует также помнить о:
Синдроме Джанноти – Крости (Acrodermatitis papulosa eruptiva infantilis (Crosti-Gianotti-Syndrom)
Энтеропатическом акродерматите
Синдроме Вискотта – Олдрича
Герпетиформном дерматите Дюринга
Гипериммуноглобулинемии Е
Синдроме Неттертона
Розовом лишае
Фолликулярном кератозе
Кандидозе кожи
Экземе Капоши

16. 15%
30%
Взрослые
Дети
2001-2008 гг.
Эпидемиология атопического дерматита
70-80е годы ХХ века
2%
10%

17. Генетическая предрасположенность:
–Сухость кожи/ дефект липидного слоя эпидермиса
–Воспаление
•неиммунное (псевдоаллергические реакции)
•гиперчувствительность замедленного типа (Th1 тип иммунного ответа)
•атопия (Th2 тип иммунного ответа, IgE - опосредованные иммунные реакции)
Психосоматические нарушения
Бактериальная колонизация
Вегетативная дисфункция
Доказанные составляющие этиопатогенеза атопического дерматита

18. Генетика атопического дерматита
Гены, возможно связанные с атопическим дерматитом
Совпадение проявлений атопического дерматита
Монозиготные близнецы – 77%
Дизиготные близнецы – 15%
3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p, 3p26, 5q31-33

19. Более, чем у 50% детей, заболевших до 2 лет, не установлена IgE – гиперчувствительность к аллергена (появляется позже)
Первые 6 месяцев жизни
45% всех случаев проявления болезни
До 1 года жизни
60%
До 5 лет
85%
Эпидемиология атопического дерматита
Около 70% из этих детей выходят в период стойкой ремиссии в юношестве

20. Особенность кожной чувствительности при АД
В основе атопического дерматита - иммуноопосредованное высвобождение провоспалительных медиаторов с развитием гиперреактивности
На эту гиперреактивность накладывается нарушенное тактильное ощущение: люди, не страдающие атопическим дерматитом, воспринимают небольшое механическое раздражение кожи как прикосновение, такое раздражение при атопическом дерматите воспринимается как зуд

21. Нарушение процесса образования рогового слоя кожи при атопическом дерматите
Микроскопически при АД: Выраженное снижение плотности корнеоцитов и количества межклеточных липидов
Дефект программы терминальной дифференцировки корнеоцитов (уплотнения цитоплазмы, ороговения, высвобождения липидов)
Обнаружены избирательные дефекты экспрессии множества генов, кодирующих роговой слой кожи
Возникновение АД связано с хромосомой 1q21:
•содержит гены комплекса дифференцировки эпителия: необходимых компонентов формирования эпидермиса

22. Нарушение процесса образования рогового слоя кожи при АД
Наибольшее повреждение – гена лорикрина:
•Лорикрин - поздний белок эпидермальной дифференцировки
•Основной компонент эпидермиса (более 70%)
•Известные мутации гена описаны при доминантно наследуемом гиперкератозе, лорикриновой кератодерме (син. - синдром Vohwinkel с ихтиозом)

23. Мутации Филаггрина у детей с тяжелым АД
Филаггрин (ФЛГ)
•мутации ФЛГ/(R501X и 2282del4) четко ассоциированы с АД, астмой (в сочетании с АД):
•отдельно от АД ассоциации с астмой нет
•у 26,7% пациентов с АД, но и у 14,4% детей без АД
•слабая ассоциация с тяжестью болезни
•скорее всего, есть еще гены в комплексе дифференцировки эпителия, ответственные за АД

24. Мутации генов дельта (5) и дельта (6) десатураз
Полиморфизм генов дельта(5) и дельта (6) десатураз (FADS1 and FADS2)
•в высокой степени ассоциирован с концентрацией омега-3 и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот
Соотношение и количество длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, их измененная концентрация в фосфолипидах играют роль в возникновении и течении АД

25. Основные методы лечения больных АД
Наружная противовоспалительная терапия
Устранение причинных факторов, вызывающих обострение (аллергенных и неаллергенных триггеров)
Восстановление гидролипидного состава эпидермиса (лечебно- косметический уход за кожей)

26. Наружное и системное лечение при атопическом дерматите
Наружная терапия
Системная терапия
Наружные противовоспалительные:
Основные:
•Глюкокортикостероиды наружного применения
Дополнительные:
•Ингибиторы кальциневрина
•Устранение триггеров
•Средства, восстанавливающие гидролипидный слой кожи
•Антисептики
•Антибиотики
Антигистамины при зуде
При частых рецидивах или тяжелом течении (в зависимости от ведущего звена патогенеза):
•Иммуноглобулины
•Иммуномодуляторы
•Нейровегетотропные средства
•Системные глюкокортикостероиды
•АСИТ

27. Ошибки лечения АД, связанные с неоправданным увлечением системной терапией
Акцент на лечении сопутствующих (или даже несуществующих заболеваний (дисбактериоз кишечника) в надежде получить ремиссию дерматита, пренебрегая противовоспалительным наружным лечением и уходом за кожей
Полипрагмазия
Чрезмерная надежда на эффективность элиминационных мероприятий
Отношение к наружной терапии как к неосновной, дополнительной - (временной помощи пациенту)
Разочарование в неправильно проводимой наружной терапии

28. «Перекос» в сторону поиска и лечения сопутствующих АД заболеваний, их оценка как причины АД.
Эти заболевания – не причина, а возможные дополнительные «провокаторы» воспаления кожи
Ошибка при лечении больных АД

29. Правильная последовательность (алгоритм) противовоспалительной терапии АД
Ликвидация инфекции с помощью дезинфицирующих растворов (например хлоргексидином)
Применение антибактериальных и противогрибковых препаратов (борьба с быстрым наслоением золотистого стафилококка, малассезии, часто кандиды)
Основной этап – ликвидация воспаления кожи с помощью наружных кортикостероидов

30. Практическое воплощение алгоритма терапии АД
Ликвидация инфекции с помощью дезинфицирующих растворов в первые 1-3 суток
Применение комбинированных средств, содержащих антибактериальный, противогрибковый и кортикостероидный компоненты (пример: Тридерм)
Основной этап – ликвидация воспаления кожи с помощью наружных кортикостероидов (пример: метилпреднизолона ацепонат (Адвантан))

31. Практическое воплощение алгоритма терапии атопического дерматита
Внимание! Наружная кортикостероидная терапия применяется до полной ликвидации признаков воспаления, на фоне чего и после чего применяется активное увлажнениес помощью современных средств восстановительной лечебной косметики с нарастающей активностью, что сводит до минимума возможность рецидивирования заболевания.

32. Ждем ваших вопросов, Готовы к дискуссии. Спасибо за внимание!