Документ описывает нейродерматозы, включая нейродерматит и его различные формы: диффузный, диссеминированный и ограниченный. Основные симптомы включают зуд, воспаление кожи и различные дерматологические изменения, сопровождающиеся потенциальными осложнениями, такими как инфекции. Лечение включает местную терапию, гипосенсибилизирующую терапию и курортное лечение, а также коррекцию факторов, способствующих развитию заболевания.

1. Нейродерматозы

2. Нейродерматит
(нейродермит, атопический дерматит)
Lichen simplex chronicus

3. Нейродермит
• хроническое воспалительное заболевание кожи,
характеризующееся формированием эритематозно-лихеноидных
высыпаний со склонностью к слиянию с образованием очагов
папулезной инфильтрации и лихенизации кожи в типичных зонах.
• Starts with a patch of itchy skin. Scratching makes it even itchier. This
itch-scratch cycle causes the affected skin to become thick and
leathery.
• Различают диффузный, диссеминированный и ограниченный
нейродермит.

4. Диффузный нейродермит
(атопический дерматит, atopic dermatitis, neurodermitis diffusa Brocq, prurigo vulgaris Darier, diathesique Besnier)
• носит аллергический генез, реализации которого способствуют
нерациональное питание, интоксикации, нарушения функции
внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической
инфекции.
• Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональным
нарушениям нервной системы – ЦНС, вегетативной (преобладание
тонуса симпатической нервной системы), эндокринным нарушениям
(нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы). Это позволило
выдвинуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных
нарушений в патогенезе заболевания.
• Процесс может развиться в любом возрасте.
• Характерно разлитое поражение кожи в виде лихенификации и
отдельных папулезных плоских элементов. Цвет кожи - землистый.

5. Диффузный нейродермит
• Sx: появлением милиарных слабо-розовых зудящих папул, имеющих
выраженную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации
с последующей лихенизацией кожи в области локтевых и коленных
сгибов, лучезапястных суставов, боковых поверхностях шеи.
• На коже лица, груди, спины появляются также участки
неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим
шелушением, без четких границ.
• При неблагоприятном течении, раздражающей терапии возможна
генерализация процесса вплоть до эритродермии.
• В результате интенсивного зуда на коже появляется большое число
точечных и линейных экскориаций, а также трещины, участки
дисхромии кожи.
• В целом кожные покровы сухие, сероватого оттенка. Дермографизм
белый. Ногтевые пластинки вследствие постоянного зуда блестящие,
полированные.
• Нарушены сон, аппетит. Больные раздражительны, плаксивы, с
пониженной массой тела; нередко отмечаются гипотония,
адинамия, повышенная утомляемость, гипогликемия, снижение
секреции желудочного сока, гипокортицизм и т. д.
• Течение заболевания длительное, с периодами относительной
ремиссии в летние сезоны.
• В зоне расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция.
Flexural lichenification
Facial and extensor involvement

6. Диффузный нейродермит
• Характеризуется множественными очагами поражения, располагающимися на
туловище и конечностях (в локтевых сгибах и подколенных впадинах). Часто
поражаются шея, лицо, область половых органов и заднего прохода.
• Нередко развивается диффузный процесс и заболевание приобретает характер
эритродермии.
• Очаги поражения представляют собой инфильтрированные и лихенифицированные
участки кожи, сливающиеся между собой. На отдельных участках, помимо
лихенификации, имеются мелкие плоские узелки с блестящей поверхностью.
Иногда появляется непродолжительное мокнутие, особенно часто в складках кожи,
усиливающееся под влиянием расчесов. На поверхности очагов видны
многочисленные экскориации, геморрагические корочки. Нередко происходит
инфицирование расчесов и нейродермит осложняется пиодермией, лимфангитом,
лимфаденитом. Как правило, у больных наблюдается белый стойкий
дермографизм.
• Больные имеют характерный вид: лицо отёчно, а кожа гиперемирована, покрыта
мелкими чешуйками, выражение страдальческое.

7. Диссеминированный нейродермит
• Наличие нескольких описанных очагов нейродермита.

8. Диффузный нейродермит
• Нередко сочетается с другими аллергическими заболеваниями (крапивница,
бронхиальная астма), реже – с катарактой, иногда с нервно-психическими
расстройствами.
• Заболевание, возникшее в детском возрасте (1/2-2 года) при трансформации
из себорейной экземы, протекает более тяжело.
• Течение диффузного нейродермита хроническое, с частыми рецидивами в
весенние и осенние месяцы. Обострение процесса часто связано с
нейрогенными влияниями и действием бытовых аллергенов. У детей
процесс может стихать к возрасту полового созревания.
• При гистологическом исследовании выявляют резко выраженный акантоз,
паракератоз, гиперкератоз, слабо выраженный спонгиоз без везикуляции; в
дерме расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя
инфильтраты, состоящие из лимфоцитов.
This disorder may be associated with
atopic dermatitis (eczema) or psoriasis. It
may also be associated with nervousness,
anxiety, depression, and other
psychological disorders.

10. • Диагноз основывается на клинических данных. Диффузный
нейродермит трудно дифференцировать от атопического дерматита,
который на одном из своих этапов развития (обычно заключительном)
клинически идентичен.
• Поставить диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают
наследственная отягощенность, наличие других проявлений аллергии
(ринит, бронхиальная астма и др.), выраженные нарушения
иммунитета с увеличением уровня IgЕ и снижением Т-клеточного
иммунитета, нарушение функции пищеварительного тракта
(ферментная недостаточность, дисбактериоз, гастрит, колит и др.),
развитие процесса в раннем детском возрасте из предшествующего
экзематозного состояния, наличие периодов обострения процесса с
явлениями экзематизации и др.

11. Ограниченный нейродермит
(neurodermitis circumscripta, lichen chronicus Vidal)
• Характеризуется локализацией процесса на ограниченных участках
кожи, наиболее часто на задней и боковых поверхностях шеи, в
области голеностопных суставов, на половых органах.
• Бляшки чаще расположены симметрично, имеют овальные очертания
и резкие границы. Кожа в области очагов поражения сухая,
инфильтрированная с подчеркнутым рисунком (лихенификация).
выделяют 3 зоны:
• центральную (лихенизация кожи),
• среднюю (множество папулезных мелких блестящих высыпаний)
• периферическую (гиперпигментация кожи) постепенно переходит в
окружающую здоровую кожу.
• При атипичных формах нейродермита с резко выраженными очагами
лихенификации, образующимися чаще на внутренней поверхности бедер, имеются
не только узелковые, но и узловатые элементы (гипертрофический нейродермит).
Папулы плоские, имеют
неправильные, иногда
полигональные
очертания и блестящую
поверхность.

12. Лечение
• При ограниченной форме показана местная терапия в виде
глюкокортикоидных мазей (бетаметазон, бетаметазон +
салициловая кислота, клобетазол, флутиказон), мазь с
нафталановой нефтью, крем-гель Айсида*, крем Фореталь* и др.
• При диффузной форме назначают гипосенсибилизирующую
терапию, короткие курсы глюкокортикоидов внутрь (преднизолон
20- 40 мг), антигистаминные препараты.
• Показаны курортное лечение, особенно сероводородные ванны,
физиопроцедуры (электросон, селективная фототерапия и др.).
Наружное лечение назначают, как при других формах.

13. • Лечение: соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда,
алкоголь, шоколад и др.), гигиенического и охранительного (полноценный сон, отдых, избегать стрессов) режима,
санация очагов хронической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от использования
синтетического белья, недопущение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно
крашеным).
• Назначают психотропные средства: седативные препараты (настойки валерианы, пустырника, пиона),
транквилизаторы (триоксазин, мебикар, оксилидин, амизил) и нейролептики (левомепромазин, тиоридазин), при
развитии у больных депрессивного состояния – амитриптилин и др.
• Используют также антигистаминные (тавегил, фенкарол, кларитин, циметидин, перитол),
гипосенсибилизирующие (тиосульфат натрия, гемодез) средства, гистаглобулин, витамины А, группы В, С,
ангиопротекторы (доксиум, теоникол).
• При генерализации процесса с развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20—30 мг/сут
на непродолжительное время). В целях стимуляции надпочечников используют кортикотропин, этимизол.
• Наружно назначают мази с нафталаном, АСД – III фракция, деггем (2—5% с постепенным увеличением до 10—20%
на очаги лихенизации), папавериновый крем, питательные кремы с витамином А, силиконовый, крем Унны.
• Очаги ограниченного нейродермита обкалывают гидрокортизоном, метиленовым синим с бенкаином.
• Широко используют физиотерапию: УФ-облучение, селективная фототерапия, диадинамические токи и
магнитотерапия паравертебрально, рефлексотерапия (лазеро– и акупунктура), индуктотермия надпочечников и
др.
• Показано санаторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод,
гелиоталассотерапии.
• Профилактика заключается в соблюдении диеты, устранении факторов, способствующих развитию
нейродермита.

14. Кожный зуд
(pruritus cutaneous)

15. Зуд (pruritus)
• Неприятное ощущение, возникающее в коже, которое заставляет человека чесаться.
• Различают:
• распространенный (генерализованный)
• ограниченный (локализованный)
• Для верной оценки зуда необходимо тщательно собрать анамнез и расспросить больного. Следует обратить
внимание на следующие характеристики зуда: время возникновения, провоцирующие факторы, интенсивность,
течение, локализацию, характер.
• Интенсивность зуда может быть различной — от слабой до весьма выраженной.
Для более объективной оценки следует уточнить: мешает ли зуд засыпанию; просыпается ли пациент от зуда; мешает ли зуд
выполнению повседневной работы. Зуд, приводящий к нарушению сна, расценивается как тяжелый.
• В зависимости от времени возникновения выделяют — ночной, дневной, постоянный, сезонный.
Например, при чесотке и распространенной экземе — зуд усиливается, когда больные ложатся в постель; анальный зуд,
вызванный острицами, возникает между двумя и тремя часами ночи; при психоневрозах — постоянный.
• Ограниченный зуд кожи какой-то одной анатомической области, как правило, вызывается местными причинами.
Наличие распространенного и симметричного зуда наводит на мысль о внутренней его природе.
• Ощущение зуда может быть «глубоким» или «поверхностным», может носить оттенок жжения, покалывания
(например, для герпетиформного дерматита характерен жгучий зуд, особенно волосистой части головы).
Зуд — парастезия — это чувство покалывания, слабого жжения, ползанья мурашек и т. д., развивается при
повышенной болевой чувствительности кожи и уменьшается при поглаживании или легком давлении на очаг
зуда. Биопсирующий зуд приводит к глубоким повреждениям кожи.
• В результате длительного зуда и расчесов возникают экскориации, пигментация, рубцы, лихенизация, пиодермия.

16. Генерализованный зуд
• Зуд может быть симптомом различных дерматозов (чесотка, педикулез, атопический дерматит, аллергический дерматит, экзема,
микозы, псориаз, красный плоский лишай и др.) или возникать на неизмененной коже при заболеваниях внутренних органов.
Эндогенные причины кожного зуда весьма разнообразны:
• Возникает чаще всего на фоне общих заболеваний: СД, тиреотоксикоз, дисгормональные нарушения в период климакса, патология ЖКТ (ахилия,
хронический колит, дисбиоз кишечника), печени (гепатиты и их последствия - цирроз), гельминтозы. Имеют значение патология почек, простатит,
фибромиома матки, атеросклероз, болезни крови, злокачественные опухоли любой локализации.
• Физические факторы: при подъеме на высоту 6-10 тыс. м. падение барометрического давления), холодовой, тепловой; солнечный (световой)
• На прием определенных продуктов: цитрусовые, шоколад, кофе и т.д.
• У лиц пожилого возраста (старческий). Dried skin?
• Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией безмиелиновых
нервных волокон, свободные нервные окончания которых лежат на границе эпидермиса и дермы. Возбуждаются
они либо непосредственно, либо опосредованно, путем освобождения различных медиаторов (гистамин,
серотонин, протеазы, нейропептиды и др.).
• Физиологический зуд возникает в ответ на раздражители окружающей среды (ползанье насекомых, трение,
изменение температуры и др.) и исчезает после устранения причины. Патологический зуд обусловлен
изменениями в коже или во всем организме и вызывает сильную потребность избавиться от зуда путем
расчесывания или другими способами.
• S/S: Вначале может возникать с определенного участка кожи, но затем быстро распространяется по всей ее
поверхности.
• Характерна неизмененная кожа, чаще сухая или с экскориациями (расчесами)
• Постоянно ощущают чувство покалывания, «ползанье по коже насекомых», затем возникает пароксизм зуда, и
пациенты наносят расчесы (экскориации), нередко до появления капелек крови, после чего ощущают
болезненность, жжение и прекращение приступа зуда.
• При длительно протекающем зуде может развиваться сероватый оттенок кожи, участки гиперпигментации,
линейные блестящие рубчики.

17. Кожный зуд
Tx:
• Лечить заболевания, вызвавшего его//ликвидация провокационных факторов (сухость кожи,
контакт с раздражающими веществами, обезжиривание кожи (грубое, щелочное мыло),
употребление определенных продуктов (алкоголь, специи), температурные перепады
окружающей среды.)
• Общая терапия: седативные средства, антигистаминные препараты, стабилизаторы
мембран тучных клеток (кетотифен), гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция
и тиосульфат натрия), секвестранты и энтеросорбенты, салицилаты.
• Физиотерапевтический метод: электросон, индуктотермия надпочечников, контрастный
душ, серные и радоновые ванны, морские купания.
• Наружная терапия: присыпок, спиртовых и водных растворов, взбалтываемых смесей, паст,
мазей.
• Противозудные средства на основе мазей, масел -- кортикостероидные мази, 5–10% анестезин, 1–2%
фенол, 5–10% раствор Димедрола, вода со столовым уксусом (3 ст. л. уксуса на 1 стакан воды),
лимонный сок, настой ромашки (10–20 цветков на 1 стакан воды) и др.
• При сухой коже необходимо назначение смягчающих средств (препараты линии дардия*, топикрем*,
крем фореталь*, эмолиум* и др.)

19. Особенности зуда при синдромах разного происхождения
• Холестатический (печеночный) зуд — один из самых мучительных и постоянных
симптомов хронического холестаза. Встречается у 100% больных с первичным
билиарным циррозом печени и почти у 50% является поводом для обращения к
врачу. Чаще предшествует всем остальным симптомам цирроза. Обычно
генерализованный, более выражен на конечностях, бедрах, животе, а при
механической желтухе — на ладонях, подошвах, межпальцевых складках рук и ног,
под тесной одеждой.
• Уремический зуд, при хронической почечной недостаточности, может быть
локальным или диффузным, более выражен на коже шеи, плечевого пояса,
конечностей, гениталий, в носу. Интенсивный, усиливается в ночное время или сразу
после диализа, а также в летние месяцы.
• Диабетический зуд чаще возникает в аногенитальной области, слуховых проходах, у
части больных носит диффузный характер.
• Гипертиреоидный зуд наблюдается у 4–10% больных с тиреотоксикозом, диффузный,
неяркий, непостоянный.
• Гипотиреоидный зуд вызван сухостью кожи, генерализованный, иногда очень
интенсивный, вплоть до экскориаций.
• Климактерический зуд наблюдается преимущественно в аногенитальной области, в
подмышечных складках, на груди, языке, небе, нередко имеет пароксизмальное
течение.

20. Особенности зуда при синдромах разного происхождения
• Зуд при гематологических и лимфопролиферативных заболеваниях. Генерализованный или локальный:
болезнь Ходжкина — над лимфоузлами, аногенитальный — при железодефицитной анемии, при
полицетемии — на голове, шее, конечностях. При полицетемии колющий, жгучий, аквогенный зуд
может на несколько лет предшествовать заболеванию.
• Паранеопластический зуд иногда проявляется за несколько лет до манифестации заболевания. Может
быть локальным или генерализованным, различной интенсивности. Для некоторых форм рака
наблюдается специфическая локализация зуда: при раке простаты — зуд мошонки и промежности; при
раке шейки матки — зуд влагалища; при раке прямой кишки — перианальной области; при опухоли
мозга, инфильтрирующей дно IV желудочка, — зуд в области ноздрей.
• Психогенный зуд часто связан с депрессией, тревогой. Для него характерно: отсутствие кожных
изменений, распространенный или ограничен какой-либо символической, значимой для больного
зоной, усиливается при стрессовых ситуациях, конфликтах, сон, как правило, не нарушается, пациенты
часто описывают свои ощущения причудливо, преувеличенно. Зуд облегчается при приеме седативных
или противозудных препаратов, значительно хуже купируется наружными средствами. Наличие
глубоких экскориаций, самоповреждений причудливой формы, паразитофобии скорее указывает на
наличие психоза, а не невроза. Заключение о психогенной причине зуда возможно лишь после
исключения кожных и системных заболеваний.
• Сенильный зуд встречается почти у 50% лиц старше 70 лет, чаще у мужчин и протекает в виде ночных
приступов. Причинами старческого зуда являются главным образом эндокринные расстройства,
атеросклероз, сухость кожи. Сенильный зуд — диагноз исключения, для его постановки надо
отвергнуть другую причину зуда.

21. Локализованный кожный зуд
• Анальный зуд связан со спастическим или язвенным колитом, сигмоидитом, проктитом, парапроктитом,
геморроем, хроническим простатитом, гельминтозами. //крайне мучительное страдание, наблюдается почти
исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. Причины: неопрятность, геморрой, глистная инвазия
(энтеробиоз), сахарный диабет, запоры, проктит, простатит, везикулит, кишечный дисбактериоз. Часто
осложняется появлением болезненных трещин, стрептококковой или кандидозной опрелостью, образованием
фурункулов, гидраденита.
• Генитальный зуд. Встречается у женщин после 45 лет в области наружных половых органов, реже — во влагалище.
Зуд мучительный, сопровождается появлением экскориаций и дисхромии кожи. Причины: бели, урогенитальные
инфекции, эндокринные расстройства (климакс), воспалительные заболевания половых органов, сексуальные
неврозы. У девочек генитальный зуд наблюдается при энтеробиозе.
• Зуд вульвы взаимосвязан с хроническими воспалительными процессами мочеполовых органов, наличием урогенитальной
трихомонадной инфекции, кандидоза, бактериального вагиноза.
• Зуд волосистой части головы часто является проявлением себорейного дерматита или псориаза, также может
быть признаком сахарного диабета. На волосистой части головы обычно наблюдаются экскориации и
кровянистые корки, а также импетигинозные элементы в результате присоединения вторичной инфекции.
• Зуд ушных раковин и наружных слуховых проходов может наблюдаться при экземе, себорейном и атопическом
дерматите, псориазе.
• Зуд век может возникать при воздействии летучих раздражителей, при аллергическом дерматите на
косметические средства, а также в результате паразитирования клеща Demodex в волосяных фолликулах ресниц.
• Зуд носа может быть проявлением поллиноза, а также при кишечных гельминтозах у детей.
• Зуд пальцев наблюдается при экземе, чесотке, инвазии птичьих клещей.
• Зуд кожи нижних конечностей может быть обусловлен варикозным расширением вен, варикозной экземой,
сухостью кожи.

22. Крапивница
(urticaria) крапивная лихорадка, крапивная сыпь, уртикария

23. Крапивница
• Кожное заболевание, дерматит преимущественно
аллергического происхождения, характеризующееся быстрым
появлением сильно зудящих, плоско приподнятых бледно-
розовых волдырей (urtica), сходных по виду с волдырями от
ожога крапивой. Сопровождаются зудом и жжением.

24. Крапивница
• Этиология:
• острой – различные экзогенные раздражители (крапива, укусы и
прикосновения насекомых), физические агенты – холод (холодовая
крапивница), солнечные лучи (солнечная крапивница), пищевые продукты
(рыба, раки, яйца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин,
витамины группы В. лечебные сыворотки, вакцины).
• хронической -- очаги хронической инфекции, хронические болезни
пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы,
печени), крови, эндокринной системы. У детей причиной хронической
крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых – лямблиоз, амебиаз.
• Патогенез: аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного
типа I, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на
биологически активные вещества.

26. Крапивница
Выделяют формы:
• Аллергические формы: реакции немедленного типа, опосредованные IgE и
возникающие на пищевые аллергены, лекарственные средства, антигены
паразитов. У детей - повышенная чувствительность к шоколаду, грибам,
яйцам, копченостям, маринадам, клубнике, апельсинам.
• Иммунокомплексные аллергические реакции: иммунные комплексы
активируют комплемент, вызывающий дегрануляцию тучных клеток.
Возникают при сывороточной болезни, переливании препаратов крови,
введении иммуноглобулинов.
• Псевдоаллергические реакции вызывают лекарственные средства,
высвобождающие гистамин (рентгеноконтрастные вещества), ингибиторы
синтеза простагландинов (салицилаты), холод, механические воздействия и
др.

27. Крапивница
Клиника:
• Сильный зуд, а затем в течение нескольких минут возникают волдыри
диаметром от нескольких миллиметров до 10-15 см. Цвет - ярко-
красный или белый. Края могут быть овальными или фестончатыми
(причудливые очертания).
• Волдыри существуют от 20 мин до 1 сут и разрешаются бесследно.
Локализация их разнообразна.
• Различают крапивницу острую (до 30 сут) и хроническую (более 30 сут)
• Острой -- крупные волдыри, нередко в сочетании с отеком Квинке,
охватывающие лицо, шею, туловище. В основе лежит реакция немедленного
типа (рис. 12-30, 12-31).
• Хроническая крапивница не опосредована реакциями немедленного типа.
Болеют чаще женщины. Большую роль в развитии играют стрессовые факторы.
Quincke's edema (angioneurotic edema) is the
rapid swelling (edema) of the dermis, subcutaneous
tissue, mucosa and submucosal tissues. It is very
similar to urticaria, but urticaria, commonly known
as hives, occurs in the upper dermis.

28. Острая крапивница
• Характеризуется внезапным началом, сильным зудом и появлением уртикарных
высыпаний бледно-розового или фарфорового цвета разной величины и различной
локализации. Форма волдырей чаще округлая, реже удлиненная, они склонны к
слиянию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и
гиподермы – так называемая гигантская крапивница.
• При этом нарушается общее состояние больного: повышается температура тела,
появляются недомогание, озноб, боли в суставах (крапивная лихорадка).
• Отличительной особенностью волдырей является их эфемерность, в результате чего
каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно.
• Возможно поражение слизистых оболочек губ, языка, мягкого неба. Поражение
дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и
приступообразным кашлем, при быстро нарастающем отеке создается угроза
асфиксии – отек Квинке.
• Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту.
• Острая крапивница продолжается в течение нескольких дней или 1—2 нед.
Вариантами острой крапивницы являются солнечная и холодовая крапивницы .
• В основе развития солнечной крапивницы лежат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях печени.
Порфирины обусловливают фотосенсибилизацию, в связи с чем после длительного пребывания на солнце в весенне-
летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечностях) появляется уртикарная сыпь.
• Развитие холодовой крапивницы связывают с накоплением криоглобулинов, обладающих свойствами антител.
Уртикарные высыпания появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле.

29. Хроническая рецидивирующая крапивница
• Хроническая рецидивирующая крапивница отличается
длительным (месяцы, годы) рецидивирующим течением почти с
ежелисиными высыпаниями разного количества волдырей, то с
различными по продолжительности ремиссиями.
• Волдыри локализуются на любых участках кожного покрова, их
появление может сопровождаться температурной реакцией,
недомоганиями, артралгиями.
• Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы,
невротических расстройств. В крови отмечаются эозинофилия,
тромбоцитопения.

30. Крапивница
• Лечение
• Необходимо устранить фактор, вызывающий крапивницу,
назначить гипосенсибилизирующую терапию, диету. Показаны
тиосульфат натрия внутривенно или глюконат кальция
внутримышечно, антигистаминные препараты (дезлоратадин,
левоцетиризин и др.).
• В тяжелых случаях назначают 100 мг преднизолона внутривенно.

31. Себорейный дерматит
(Себорея)

32. Себорейный дерматит
• Хроническое воспалительное заболевание, поражающее те
участки кожи, на которых развиты сальные железы, возбудителем
дерматита являются дрожжеподобные грибы вида Malassezia -
Malassezia restricta и особенно Malassezia globosa.
• Себорея – заболевание, обусловленное расстройством
салообразования, проявляющееся усиленной секреторной
активностью сальных желез и изменением химического состава
кожного сала.
выделяет ненасыщенные жирные кислоты -> воспаление и шелушение кожи
Количество кожного сала и его качественная
характеристика зависят от общего состояния организма
(особенно эндокринной и нервной системы,
пищеварительного тракта), пола и возраста, характера
питания, сопутствующих заболеваний и др.
лицо,
волосистая
часть головы,
грудь, спина.

33. Выделяют: жирную (густую и жидкую), сухую и смешанную.
• Густая жирная себорея характеризуется уплотнением и снижением эластичности
кожи, буровато-сероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных
желез. Нередко выводной проток железы закупоривается отторгающимися
эпителиальными клетками, пропитанными кожным салом. Так возникает комедон
(черный угорь) – роговая пробка; если этот элемент сдавить, то выделяется густая
сальная масса. При этой форме себореи довольно часто встречаются атеромы –
кисты сальных желез. В случае воспаления атеромы происходят ее вскрытие,
выделение гноя и формирование рубца. При густой форме жирной себореи волосы
грубые, жесткие. Из осложнений, возникающих при этой форме заболевания, в
первую очередь необходимо отметить вторичные пиодермии: фурункулы абсцессы,
фолликулиты.
• При жидкой жирной себорее кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку (поры
расширены, зияют), из расширенных протоков сальных желез в избытке выделяется
кожное сало. Волосы на голове имеют вид смазанных маслом, склеиваются в пряди.
На волосах более или менее плотно сидят довольно обильные желтоватые чешуйки.
Возможно развитие облысения. При этой форме болезни в результате изменения
химического состава кожное сало теряет присущие ему стерилизующие свойства, что
ведет к присоединению вторичной инфекции и развитию пиодермии: фолликулитов,
фурункулов, сикоза, импетиго и др.

34. • При сухой себорее салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь
покрывают кожу головы и волосы. Развитие этого процесса связывают с
активизацией возбудителя – Pityrosporum ovale. Шелушение развивается, как
правило, в затылочно-теменной области либо по всей поверхности волосистой части
головы. Чешуйки легко отделяются, загрязняют волосы, падают на одежду (перхоть).
Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. При этой форме
заболевания на коже разгибательных поверхностей конечностей и боковых
поверхностей туловища может быть выражен фолликулярный кератоз; кроме того,
на коже могут располагаться пятна розового или красноватого цвета, покрытые
мелкими чешуйками,– себореиды. Из субъективных ощущений больные отмечают
чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания
(особенно холодной водой).
• При смешанной себорее кожа в средней части лица (лоб, нос, подбородок) жирная,
а на щеках – сухая; в лобной и теменной областях салоотделение резко усилено, а на
остальной поверхности головы оно умеренно выражено или снижено. Возможно
наличие смешанных форм жирной себореи: на лице выражены признаки жидкой, а
на волосистой части головы – густой жирной себореи.
• Диагноз себореи ставится на основании клинической картины. В неясных случаях
дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, псориазом.

35. • Антиандрогенные препараты, способные ингибировать выделение кожного сала.
• Так, противозачаточный препарат ≪Диане≫, обладающий антиандрогенными
свойствами, используется при лечении жирной себореи. Его назначают женщинам
по 1 таблетке в день, начиная с 5-го дня менструации, в течение 21 дня. Затем после
7-дневного перерыва лечение возобновляют и проводят курсами в течение 3—5 мес.
Мужчинам препарат назначают циклами по 10 дней с 20-дневными интервалами.
• Применяют также витамины А, С, Е, группы В, микроэлементы (сера, железо, фосфор
и др.).
Местно
• при жирной себорее применяют спиртовые растворы, содержащие резорцин (2—
5%), салициловую кислоту (2—3%), борную кислоту, серу (≪молоко≫ Видаля),
• при сухой себорее – серно 5—10%)-салициловую (1,5%) мазь, кремы, содержащие
витаминыА, Е и Р.
• Для борьбы с перхотью используют также кремы ≪Особый≫, ≪Паприн≫, лосьон
≪Нолан≫, шампунь ≪Себорин≫, ≪Хэд энд шоулдез≫, ≪Низорал≫, 2,5%
сульсеновую пасту или мыло (при жирной и сухой себорее).

37. Узелковая сыпь

39. Алопеция (облысение)

40. Алопеция
• патологическое выпадение волос, приводящее к их частичному
или полному исчезновению в определенных областях головы или
туловища. Чаще на голове, реже на других частях тела.

41. Алопеция
• полиэтиологические заболевания с полипатогенетическими
механизмами
• функциональные нарушения нервной системы, эндокринные
заболевания, очаги хронической инфекции, изменения
иммунного статуса, генетические факторы, нарушения
периферической сосудистой системы и церебральных сосудов,
дисбаланс микроэлементов, изменения реологических свойств
крови и др.

42. Классификация
По локализации
• тотальной (полное отсутствие волос)
• диффузной (резкое поредение волос)
• очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках)
По клиническим особенностям и происхождению
• Рубцовая -- на месте рубцовой атрофии или рубца при различных дерматозах.
• Нерубцовая
• Очаговая (гнёздная плешивость, alopecia areata) -- на волосистой части головы и на лице.
• Диффузная (симптоматическая, токсическая) -- распространенные диффузные выпадением
волос, связанным с нарушением физиологической смены фаз роста волоса.
• Андрогенетическая (преждевременная, пресинильная) -- нарушение метаболизма андрогенов
• Себорейная -- на фоне себореи.
Врождённая??

43. Врождённая алопеция
• обусловлена эктомезодермальной дисплазией, может
проявляться как самостоятельное заболевание или являться
составной частью комплексной патологии, сочетаясь с
различными дисплазиями. В основе врождённого облысения
лежит частичное или полное отсутствие волосяных фолликулов
(гипотрихоз).

44. 1) Очаговая алопеция
• Этиологические факторы: генетическая предрасположенность, атопия, органоспецифические
аутоиммунные реакции, эмоциональные стрессы, очаговая инфекция.
• Патогенез: Патологические изменения нервной системы, дисфункции эндокринных желез, нарушения
системы гемостаза и реологических свойств крови. Повреждаются клеток корневой системы волос,
факторами иммунной защиты. Нарушается динамика цикла роста волоса с преждевременным
вступлением части волосяных фолликулов в фазу телогена.
• S/S: постепенно с выпадения волос на ограниченных участках
• По морфологическому признаку: очаговая, многоочаговая, субтотальная, тотальная и универсальная
• Различают стадии:
• Прогрессирования -- появлением новых очагов облысения, увеличением их в размерах, слиянием; волосы на
границе с участком облысения безболезненно извлекаются целыми пучками (зона расшатанных волос),
• Стабилизации -- волосы не выпадают, зона расшатанных волос отсутствует.
• Регресса -- в центре очагов появляются обесцвеченные пушковые, длинные "седые" волосы, а затем длинные
пигментированные волосы.
• Повреждение ногтевых пластинок (точечная ониходистрофия) часто сопровождает тотальную и
универсальную алопеции.
Анаген - период роста волоса.
Катаген - период обратного развития корня волоса.
Телоген - период покоя волосяного фолликула.

45. 2) Симптоматическая алопеция
(диффузная)
• = осложнения тяжёлых общих заболеваний: острых и хронических
инфекций (ех. сифилиса и болезней СТ, эндокринопатии), результат
отравлений, при лихорадке, родах, недостаточном питании,
гипотиреозе, злокачественных новообразованиях
• Это следствие токсических или аутоиммунных влияний на
волосяные сосочки; болезнь носит очаговый (нередко рубцовый),
диффузный или тотальный характер.
Выделяют формы:
• Телогеновая -- ускоренный переход фазы роста волос
Sx через 2-2,5 месяца после воздействия этиологического фактора
• Анагеновая -- поражение фолликулярного эпителия
через 1-3 недели.
могут вызвать:
• нервные стрессы;
• гормональные нарушения, ex. в результате
болезни щитовидной железы, беременности,
приема неудачных гормональных
противозачаточных средств;
• длительное применение ATB, нейролептиков,
антидепрессантов и целого ряда других
лекарств;
• хирургические операции, острые инфекционные
и тяжелые хронические заболевания;
• диеты с недостатком жизненно важных
элементов.
Волосяные фолликулы не успевают «спрятаться» в фазе покоя,
и волосы начинают выпадать сразу из фазы роста (анагена)
При воздействии радиоактивное излучение (после радиотерапии),
химиотерапия, отравление сильными ядами.
После исчезновения причины волосы полностью
восстанавливаются в срок 3-9 месяцев
Тх: ликвидация причины + стимуляторы их роста
(миноксидил)

46. 3) Андрогенетическая алопеция
(преждевременная, пресинильная)
Этиология:
• Наследственность, которая определяет повышенную чувствительность клеток волосяных
фолликулов (корней волос) к андрогенам
• Дисфункции эндокринных желез (гипоили гиперфункция гипофиза, гипоили гипертиреоидизм,
гипопаратиреоз, заболевания надпочечников, синдром склерокистоза яичников).
Начинается в пубертатном периоде, но может развиться и в зрелом возрасте.
Отмечается быстрое загрязнение волос и их поредение вдоль фронтальной линии роста и в
теменной области.
Патогенез: Дигидротестостерон (активной формы тестостерона), проникая в клетки фолликулов,
вызывает дистрофию последних и, соответственно, дистрофию производимых ими волос.
Волосы на голове остаются, но они становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые
волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы — образуется лысина.
Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью,
и они уже не могут производить даже пушковые волосы.
гибели волосяных фолликулов!!!

47. Классификация у мужчин.
• 1 стадия -- небольшие залысины вдоль передней линии волос в лобно-височных областях.
• 2 стадия -- симметричные области облысения приобретают треугольную форму; они
распространяются вглубь не более, чем на 2 см.
• 3А стадия -- появляются глубокие (более 2 см) симметричные лобно-височные залысины
(пустые или очень скудно покрытые волосами).
• 3Б стадия (макушечная) -- выпадение волос в области макушки.
• 4 стадия -- три отчетливые зоны облысения: теменная и две лобно-височные.
• 5 стадия -- наблюдается стирание границ между зонами облысения; происходит
образование подковообразной формы разрежения волос.
• 6 стадия -- объединение и расширение лобно-височной
и макушечной области облысения.
• 7 стадия --Форма зоны облысения приобретает окончательный
подковообразный вид: продолжается поредение волос в боковых
и теменных областях, а также на затылке, шее, в области над ушами.
по шкале Норвуда по шкале Людвига

48. Андрогенетическая алопеция
Диагностика
• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
• выпадение волос, уменьшение их объема;
• появление зон поредения волос в лобно-височной и теменной областях;
• как давно начался процесс выпадения волос.
• Анализ семейного анамнеза: были ли подобные случаи у родственников больного.
• Осмотр волосистой части головы (визуальная оценка состояния волос и кожи головы):
• сальность волос;
• наличие очагов поредения волос в андрогензависимых зонах (лобно-височная и теменная области);
• состояние кожи волосистой части головы (наличие или отсутствие шелушения (перхоти)).
• Трихоскопия (компьютерная диагностика волос) – более детальный осмотр на микроскопическом уровне.
Проводится сравнение двух зон: андрогензависимой (теменной) и андрогеннезависимой (затылочной).
• Определение гормонально статуса (анализ венозной крови).
• Гормоны щитовидной железы: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин), ТТГ (тиреотропин) и антитела к тиреоглобулину.
• Гормоны коры надпочечников: кортизол, АКТГ (адренокортикотропный гормон), ДГЭАС (дегидроэпиандростерона сульфата).
• Анализ на концентрацию тестостерона (мужской половой гормон).
• Воможна также консультация трихолога, эндокринолога.

49. Андрогенетическая алопеция
Лечение
• Наружная терапия: подпитывание волос лекарственными препаратами (раздражающие, сосудорасширяющие, стимулирующие,
усиливающие питание волоса, нейтрализующие пагубное действие гормона дигидротестостеронана на него).
финастерид 1 мг PO (only ♂), флутамид (only ♀),
• Метод наружной терапии эффективен только в период его приема. Как только прекращается лечение, проблема возвращается (так как
генетический фактор коррекции не поддается) -- миноксидил 2-5 % (раствор, спрей и пена), 5 % раствор эстрогенов и прогестерона (после
консультации эндокринолога);
• Физиотерапия (физиопроцедуры, направленные на ускорение доставки препаратов к корню волос):
• биоптрон (светотерапия);
• дорсанваль (регулируемый импульсный ток);
• « лазерный душ» (электромагнитное воздействие);
• электропорация (микротоки);
• криомассаж (массаж жидким азотом) волосистой части головы;
• массаж волосистой части головы и воротниковой зоны.
• Мезотерапия (микроинъекции, при которых полезные вещества, необходимые для роста волос и поддержания их структуры, поступают
непосредственно к корню волоса).
• Витаминотерапия в виде приема витаминов:
• группы В (отвечают за рост волос);
• группы Е (обеспечивает циркуляцию кислорода в крови);
• группы А (восстанавливает структуру и эластичность волос);
• группы Н (укрепляет структуру волос).
• Хирургическое лечение — трансплантация собственных волос.сс затылочной области в лобно-теменную.

50. Рубцовая алопеция
• Необратимое повреждение волосяных фолликулов и появление на их
месте соединительной (рубцовой) ткани.
• ∵ физических повреждений (ожоги, лучевые дерматиты), инфекции
(вирусные, бактериальные, грибковые), вызывающие воспалительные
реакции вокруг волосяных перитрихов-> появляется СТ.
• ∵ = симптомом различных дерматозов (красный плоский лишай, дерматомиозит,
красная волчанка, склеродермия, рубцующий пемфигоид и др.).
• Проявляются достаточно однотипной клинической картиной в виде
рубцовой атрофии.
• В связи с этим оправдан предварительный диагноз "псевдопелада
Брока" (при отсутствии признаков какого-либо дерматоза) и
рекомендуется проведение гистологического исследования
• Tx: only хирургический

51. Рубцовая алопеция
• Выделяют несколько групп заболеваний, которые могут привести к
рубцовой алопеции:
• дефекты развития и наследственные расстройства (аплазия кожи, гемиатрофия
лица, эпидермальный невус, гематомы волосяных фолликулов и др.),
• физические повреждения (механические, термические, лучевые),
• инфекции: грибковые (инфильтративно-нагноительная трихофития, фавус),
• бактериальные (туберкулёз, сифилис, карбункул, фурункул и др.),
• протозойные (лейшманиоз),
• вирусные (опоясывающий лишай, ветряная оспа);
• новообразования (плоскоклеточный рак, сирингома и др.),
• дерматозы различного генеза (красная волчанка, склеродермия, липоидный
некробиоз, саркоидоз, псевдопелада Брока, синдром Литтла-Лассюэра и др.).

52. Себорейная алопеция
• разновидность облысения,
вызванное болезненным
состоянием дермы головы, а
именно нарушением
функционирования сальных желез
и усилением салоотделения.
• Работа сальных желез нарушается
в результате сбоев в
нейроэндокринной и нервной
системе.
• Чаще у мужщин
Sx:
• Зуд, который распространяется по всей голове.
• Роговой слой эпидермиса утолщается.
• На волосах и на коже появляется жирный блеск.
• Дерма начинает шелушиться и отслаиваться. Чешуйки имеют
серовато-желтый цвет, способны легко отделяться от кожи при
незначительном поскабливании. В результате они
располагаются не только на дерме, но и на волосах.
• От головы исходит неприятный специфический запах.
• Появляется обильная перхоть.
• Происходит потеря волос. Волосы выпадают не сразу, это
процесс постепенный.
• Сосуды дермы расширяются, роговые массы откладываются в
устьях волосяных фолликулов и вызывают их дистрофические
изменения. В итоге это приводит к невозможности
продуцирования ими новых волос.
• Сухая себорея проявляется в том, что кожа больного
истончается, становится нежной и чувствительной к малейшему
воздействию, появляется склонность к повышенной
травматизации. Перхоть при этом сухая и мелкая.
• Присоединение себорейной экземы – частый сопутствующий
признак себорейной алопеции. Это хроническое поражение
кожи с характерными высыпаниями в виде мелких узелков,
которые постепенно трансформируются в бляшки.