Метаболический синдром представляет собой комплекс заболеваний, включая инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, артериальную гипертензию и другие нарушения обмена веществ. Его распространенность в индустриальных странах составляет 10-20% среди людей старше 30 лет, особенно у мужчин и в период менопаузы у женщин, а также растет среди молодежи. Основные факторы риска включают генетическую предрасположенность, гиподинамию и неправильное питание, что приводит к значительным последствиям для здоровья.

1. ГОУ ВПО КрасГМУ им.
проф. В.Ф. Войно-
Ясенецкого
кафедра патофизиологии
с курсом клинической
патофизиологии
им. проф. Иванова В.В.
Этиопатогенез метаболического
синдрома

2. Метаболический синдром
 симптомокомплекс, включающий
инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, наруше
ние толерантности к глюкозе, артериальную
гипертензию (АГ), повышение холестерина (ХС)
липопротеидов низкой плотности, низкий уровень ХС
липопротеидов высокой плотности (Reaven G.
, 1988).
 В литературе часто употребляются синонимы
метаболического синдрома: синдром
инсулинорезистентности, синдром множественных
метаболических нарушений, гормональный
метаболический синдром, синдром Х, смертельный
квартет, синдром изобилия.

3. Метаболический синдром:
 Совокупность нарушений гормональной
регуляции
углеводного, жирового, белкового и
других видов обмена
 под действием внешних и внутренних
факторов с характерным развитием СД
II типа, ГБ, ожирения, ATS и
последующих
осложнений, преимущественно, ишемич
еского генеза

4. Метаболический синдром
 Распространенность метаболического синдрома в индустриальных
странах среди населения старше 30 лет составляет, 10-20%.
 чаще встречается у мужчин.
 У женщин возрастает в менопаузальном периоде.
 метаболический синдром демонстрирует устойчивый рост среди
подростков и молодежи.
 В общенациональных масштабах количество подростков и молодых
людей, страдающих данным синдромом, оценивается в более чем 2
миллиона.
Эксперты ВОЗ считают метаболические нарушения в
организме, предшествующие ожирению, «глобальной эпидемией»
современности. По их расчетам к 2025 году число страдающих этим
недугом во всем мире составит 300 млн. человек.

5. Факторы, способствующие
развитию МС:
Немодифицируемые
 пол
 возраст
Модифицируемые
 гиподинамия,
 употребление
большого количества
жирной пищи,
 стрессы,
 алкоголь,
 курение,
 низкая физическая
активность

6.  Инсулинрезистентность–
неспособность инсулинозависимых
тканей усваивать часть глюкозы при
нормальном содержании инсулина в
организме.
 Инсулинрезистентность – это
нарушение механизма биологического
действия инсулина, сопровождающееся
нарушением толерантности к глюкозе
инсулинзависимых тканей и
гипергликемией.

7. Концепция метаболического
синдрома

8.  1. Клетки организма обладают многочисленным
количеством инсулиновых рецепторов.
 2. Наибольшее их количество (до 250 000 рецепторов на
клетку) - в гепатоцитах, наименьшее (до 5000 рецепторов
на клетку) - в жировой ткани.
 3. В норме функционирует всего до 10% от их общего
количества.
Транспорт глюкозы в клетки организма :
 - за счет активного транспорта: связан с затратами
энергии и зависит от концентрации натрия в среде, из
которой транспортируется глюкоза;
 - за счет облегченной диффузии: четыре вида
рецепторов не зависят от инсулина и транспортируют
глюкозу в клетки без его воздействия на клеточные
инсулиновые рецепторы.

9. Инсулинзависимые ткани

10. Способ проникновение глюкозы в клетки
инсулинзависимых тканей
 Рецепторы, зависящие от
инсулина, содержатся только в клетках
«инсулинозависимых тканей» – скелетной и
сердечной мускулатуре, жировой ткани.
 Под действием инсулина на инсулиновые
рецепторы клеток этих тканей транспорт
глюкозы в клетку возрастает в 30 – 40 раз.
 Ускорение транспорта глюкозы связано с
особенностью клеток инсулинозависимых
тканей, в которых рецепторы глюкозы
содержится в мембранных везикулах.
 Их встраивание в мембрану клеток
происходит после соединения
инсулинового рецептора с молекулой
инсулина, который после этого и передает
сигнал, обеспечивающий быстрое
передвижение везикул к мембране клетки и
встраивание рецепторов глюкозы в
мембрану.

11. Инсулин
 Стимулирует поступление глюкозы и
АК, жиров в инсулинзависимые ткани
 Стимулирует образование гликогена и
блокирует его распад
 Стимулирует синтез белка и тормозит его
распад
 Усиливает липогенез и блокирует липолиз
 Блокирует ГНГ и образование кетоновых тел

12. Переносчики глюкозы:
 GLUT 1: эндотелий, выстилающий
кровеносные сосуды ГЭБ
 GLUT 2 : кишечник, печень, почки
(выделяют глюкозу в кровь)
 GLUT 3: нейроны мозга
 GLUT 4: мышцы, жировая ткань
 GLUT 5: тонкий кишечник

13. Инсулиновые рецепторы

14. Способ проникновение глюкозы в клетки
инсулинзависимых тканей
 1. Соединения молекулы
инсулина с инсулиновым
рецептором,
 2. Успешная передача
сигнала на исполнительный
аппарат клетки. основными
потребителями глюкозы в
организме являются именно
инсулинзависимые
ткани, и, отсутствие
потребления этими тканями
глюкозы ведет к
значительному увеличению
ее концентрации в крови, то
есть к гипергликемии.

15. Компоненты метаболического
синдрома
 1. Инсулинорезистентность
 2. Нарушение толерантности к глюкозе
 3. Гиперинсулинемия
 4. Повышение ХС липопротеидов
низкой плотности (ЛПНП)и
триглицеридов (ТГ)
 5. Снижение липопротеидов высокой
плотности (ЛПВП)
 6. АГ

16. По критериям компонентов МС больные
распределяются на группы:
 с полным МС (сочетание
АГ, дислипидемии, ожирения, ИНСД)
 с неполным МС, который не включает
одну из составляющих.

17. Этиология и патогенез
метаболического синдрома
 Основными
этиологическими
факторами
метаболического
синдрома являются:
 генетическая
предрасположенность,
 избыточное
потребление жиров и
 гиподинамия.

18. Наследственная
предрасположенность
Факторы, обусловливающие развитие инсулинорезистентности:
 Генетические дефекты инсулинового рецептора в хромосоме 19
 Генетический дефект хромосомы 15q
 Мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-
1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной
липазы, адренорецепторов, фактора некроза опухолей-
α, разобщающего протеина (UCP-1);
 Молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина и
UPC-1 - ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в
мышечной ткани;
 Снижение мембранной концентрации и активности
внутриклеточных транспортеров глюкозы - GLUT-4 в мышечной
ткани

19. Факторы внешней среды
 употребление гиперкалорийной пищи, с
избыточным содержанием жиров.
 В основе накопления жировых масс лежит
переедание животных жиров, содержащих
насыщенные жирные кислоты.
 Если масса потребляемого жира
превосходит возможности организма по
его окислению, происходит развитие и
прогрессирование ожирения.
 Насыщенные жирные кислоты, в избытке
поступающие с пищей, вызывают
структурные изменения фосфолипидов
клеточных мембран и нарушение
экспрессии генов, контролирующих
проведение сигнала инсулина в клетку.
 Жиры более калорийны, чем белки и
углеводы: 1 г жира содержит 9 ккал, тогда
как белки и углеводы – по 4 ккал
 при употреблении жиров организм
получает в 2 раза больше калорий, чем
при употреблении белков и углеводов при
одинаковом объеме пищи.

22. ОЖИРЕНИЕ И
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ:
 Если родители ребенка
не страдают
ожирением, то риск его
развития у ребенка
составляет 14%
 Если ожирением
страдает один родитель
– риск увеличивается
до 56%, если оба
родителя – 78%
случаев.

25. Разновидности ожирения по
патогенезу:
НЕЙРОГЕННЫЙ ЭНДОКРИННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
ЦЕНТРОГЕННЫЙ
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ
ЛЕПТИНОВЫЙ
ГИПОТИРЕОИДНЫЙ
НАДПОЧЕЧНИКОВЫЙ
ИНСУЛИНОВЫЙ

27. Факторы риска развития
метаболического синдрома
 Абдоминальный
(андроидный, центральный) тип
ожирения - ключевой факторов
риска.
 Висцеральная жировая ткань богаче
иннервирована, Висцеральные
адипоциты имеют высокую
плотность b-
адренорецепторов, кортикостероидн
ых и андрогенных рецепторов и
низкую a2-адренорецепторов и
рецепторов к инсулину.
 Эти особенности определяют
высокую чувствительность
висцеральной жировой ткани к
липолитическому действию
катехоламинов и низкую к
антилиполитическому действию
инсулина, обеспечивая хорошую
восприимчивость к гормональным
изменениям, часто
сопровождающим абдоминальное
ожирение.

28.  Адипоциты висцеральной жировой ткани при
ожирении синтезируют: лептин,СЖК, ФНО-
а, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор
активатора плазминогена (ИАП-
1), ангиотензиноген, ангиотензин
II, интерлейкины, простагландины, эстрогены.
 В настоящее время большое значение придается
белковому гормону - лептину, продуцируемому
только адипоцитами висцеральной жировой
ткани.

29.  Лептиновый механизм – ведущий в
развитии первичного ожирения
 Лептин образуется в жировых клетках
 Уменьшает аппетит и повышает расход
энергии организмом. Лептин подавляет
образование и выделение
гипоталамусом нейропептида Y
 Нейропептид Y участвует в
формировании чувства голода. Он
повышает аппетит и снижает
энергорасходы организма

31. Индекс талия/бедро:
Используется для определения типа
ожирения
ИТБ=окружность талии/окружность бедер

32. Основные механизмы
«ожирения» жировой ткани:
 Избыточное, превышающее
энергозатраты, потребление
жиров, углеводов (↑ липогенез)
 Недостаточное использование жира
при нормальной функции пищевого
центра (↓ липолиз)
 Активация синтеза триглицеридов при
избыточной продукции инсулина

33. Висцеральная
жировая ткань
Воротная вена
↑(свободные жирные
кислоты)
Печень
↑(свободные жирные
кислоты)
Инсулинорезистент-
ность
Гиперинсули-
немия
Подавление
поглощение инсулина
печенью
Абдоминальный тип ожирения – звено
патогенеза метаболического синдрома
Интенсивный
липолиз в
адипоцитах
висцеральной
жировой ткани
приводит к
выделению СЖК в
воротную вену и
печень. Высокие
концентрации СЖК
подавляют
поглощение
инсулина
печенью, что
приводит к ГИ и
относительной ИР

34. гиподинамия
 снижение физической активности – второй по
значимости, способствующий развитию
ожирения и инсулинорезистентности.
 При гиподинамии замедляются липолиз и
утилизация триглицеридов (триглицеридов) в
мышечной и жировой тканях и снижается
транслокация транспортеров глюкозы в
мышцах, что приводит к развитию
инсулинорезистентности.

35.  ИР выявляется задолго (за 15 лет) до
появления клиники СД.
 Гипергликемия натощак, ГИ, нарушение
инсулинового
ответа, ИР, дислипидемия, абдоминальное
ожирение, АГ, макроангиопатия, микроальбу
минурия, протеинурия и ретинопатия
появляются задолго до клиники и
установления диагноза СД 2 типа.

36. Дислипидемия (ДЛП)
 Дислипидемия способствует развитию ИР. В
результате активации липолиза при
абдоминальном ожирении образуется большое
количество СЖК в крови, которые в избытке
поступают из жировых клеток в портальную
циркуляцию и печень. В условиях ГИ
печень, использующая в качестве энергосубстрата
ЖК, начинает синтезировать из глюкозы большое
количество ТГ, что сопровождается повышением
концентрации в крови липопротеинов очень низкой
плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП.

37. Артериальная гипертензия (АГ)
 На ранних стадиях развития артериальной
гипертензии повышенная активность СНС
вторично индуцирует ИР. В эксперименте
повышение активности СНС приводило к
снижению утилизации глюкозы скелетными
мышцами [G.Lembo, V.Rendina, 1994].
 При длительном течении АГ приводит к
хроническому снижению периферического
кровотока вследствие повышенного общего
периферического сосудистого сопротивления
(ОПСС). Это снижает утилизацию глюкозы
тканями, что повлечет за собой
компенсаторную ГИ, а затем и ИР.

38. Синдром обструктивного
апноэ сна (СОАС)
 Любые нарушения, приводящие к
расстройствам дыхания во время
сна, способствуют развитию
хронической гипоксии. В результате
хронической гипоксии во время сна
отсутствуют ночные пики выделения
соматотропного гормона, что ведет к
формированию ИР.

39. Нарушения углеводного обмена
 центральный компонент
метаболического синдрома.
 ИР связана с
генотипом, возрастом, массой
тела, физической
активностью, артериальной
гипертонии, других заболеваний
сердечно-сосудистой системы.

40. Причины инсулинорезистентности
 Рецепторные дефекты
 Уменьшение числа рецепторов к инсулину на
поверхности клетки
 Изменение структуры и функции отдельных
субъединиц рецептора, в
частности, тирозинкиназы.
 Пострецепторные дефекты
 Изменение активности белков-переносчиков
глюкозы
 Изменение активности внутриклеточной
фосфодиэстеразы и внутриклеточного цАМФ

41. Виды инсулинорезистентности
 Периферическая ИР:
уменьшение поглощения глюкозы
поперечно-полосатыми мышцами и
жировой тканью, а также уменьшение
синтеза в них гликогена и жира.
 Печеночная ИР:
увеличение продукции глюкозы
печенью за счет глюконеогенеза.

42.  ИР развивается первоначально в мышцах и печени,
 ИР в адипоцитах развивается на фоне накопления
большого количества поступающих с пищей глюкозы
и жира: увеличиваются в размерах и уменьшается
плотность инсулиновых рецепторов на их
поверхности).
 Физиологически после 30 лет клетки начинают
терять чувствительность к инсулину.
 Наличие ИР жировой ткани способствует
ГИ, необходимой для преодоления порога
сниженной чувствительности к инсулину. Возникшая
ГИ длительное время поддерживает
нормогликемию. С другой стороны, ГИ подавляет
распад жиров, что способствует прогрессированию
ожирения.
 Развивается порочный круг: инсулинорезистентность
- гиперинсулинемия (способствующая ожирению за
счет подавления распада жиров) - ожирение -
инсулинорезистентность.

43. Эффекты гиперинсулинемии
 снижает чувствительность инсулиновых
рецепторов : глюкоза и жиры, поступающие с
пищей, депонируются жировой тканью и
усиливается ИР.
 подавляет распад жиров, что способствует
прогрессированию висцерального ожирения;
 истощает секреторный аппарат бета-клеток
поджелудочной железы, что приводит к
нарушению толерантности к глюкозе, а
впоследствии и к сахарному диабету типа 2.

44.  У здорового человека при приеме пищи через 20-30 минут в
крови начинает увеличиваться уровень глюкозы. Это
способствует ее повышенному метаболизму в организме:
синтезу маннозы из глюкозы.
 Увеличение концентрации маннозы в крови способствует
выделению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. В
клетках печени, мышечной ткани инсулин участвует в
переводе глюкозы в гликоген, в результате чего к 60-й
минуте уровень глюкозы в крови снижается до нормы.
 При голодании, во время дальнейшего снижения глюкозы в
крови ниже нормы, из a-клеток поджелудочной железы
выводится глюкагон. А затем, уже с помощью других
клеточных рецепторов он вводится в клетки печени и
мышц, что способствует гидролизу гликогена до глюкозы и
выведению глюкозы в кровь.
 На ранних стадиях развития МС наблюдаются скачки в
концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии после
приема пищи до гипогликемии через несколько часов после
приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях
развития МС отмечается стойкое увеличение уровня
глюкозы в крови натощак. МС является стадией
преддиабета.

45. Маркеры метаболического синдрома
 висцеральное
(абдоминальное) ожирение:
характеризуется
расположением основной
массы жира в брюшной
полости, на передней
брюшной
стенке, туловище, шее и лице.
Распределение жировой ткани
в организме подвержено
генетическому контролю.

46.  Избыточное отложение жировой ткани по
центральному типу развивается обычно
после 30 лет, что связано с возрастным
повышением активности гипоталамуса
(системы АКТГ-кортизол) : при ИР
повышение концентрации инсулина
способствует увеличению превращения
кортизона в кортизол.
 Кортизол стимулирует дифференцировку
стромальных клеток в
адипоциты, способствует внутриклеточному
накоплению липидов и перераспределению
жировой ткани с преимущественным
накоплением жировой клетчатки в брюшной

47.  Установлена четкая
корреляция между
степенью развития
висцеральной жировой
ткани и величиной
окружности талии (ОТ).
Висцеральной жировой
ткани, имеющей
площадь130 см2 как у
мужчин, так и женщин в
возрасте до 40
лет, соответствует
окружность талии 100 см, в
возрасте 40-60 лет 90 см.

48. инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
- дислипидемия (липидная триада)

49. Формирование артериальной гипертензии
при метаболическом синдроме
 ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ. ИР способствует
увеличению фильтрации глюкозы клубочками почек и усилению
обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных
канальцах нефрона. Это приводит к гиперволемии и повышению
содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм
последних и повышение общего периферического сосудистого
сопротивления (ОПСС).
 Другим звеном в патогенезе АГ при метаболическом синдроме
является повышение концентрации инсулина и лептина. При ГИ
происходит повышение выработки эндотелием вазоконстрикторных
биологически активных веществ – эндотелина, тромбоксана А2 и
снижение секреции таких мощных вазодилататоров, как
простациклин и оксид азота. Большое значение в патогенезе АГ
придается гормону – лептину.
 Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного
ядра гипоталамуса, который тесно связан с паравентрикулярным
ядром, стимуляция которого приводит к активации симпатической
нервной системы. На уровне целостного организма инсулин и
лептин повышают активность СНС, что также приводит к
повышению сердечного выброса и периферической
вазоконстрикции, нарастанию ОПСС и повышению АД.

52. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
/сахарный диабет 2 типа (СД2)
 Нарушение толерантности к глюкозе определяется
показателями в диапазоне между нормальными и
характерными для сахарного диабета значениями:
гликемия через 2 часа после приема внутрь 75 г.
глюкозы > 7, 8 млмоль/л.
 Сахарный диабет 2 типа выставляется при уровне
глюкозы крови натощак > 6,7 млмоль/л, после нагрузки
глюкозой >11,1 млмоль/л. Установление диагноза НТГ
или гипергликемии натощак позволяет выявить лиц с
высоким риском развития СД2 типа и сердечно-
сосудитыми заболеваниями. При этом многими
клиническими исследованиями показано, что развитие
диабета при наличии нарушения толерантности к
глюкозе можно значительно отсрочить при
соблюдении только лишь диетических рекомендаций и
увеличении физической активности.

53. Ранний атеросклероз/ИБС
 Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при
метаболическом синдроме самостоятельно или
опосредованно (через сопутствующие метаболические
нарушения), оказывая патологическое воздействие на
сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге
ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых
заболеваний. При метаболическом синдроме
изменяется функциональная активность тромбоцитов
в сторону повышения адгезивной и агрегационной
способности; повышение тонуса симпатической
нервной системы приводит к повышению гематокрита .
 Повышается вязкость крови, что способствует
тромбообразованию в местах повреждения эндотелия
коронарных артерий. Высокая частота сердечных
сокращений и усиление сократительной функции
миокарда в условиях симпатической активации
увеличивают риск повреждения атеросклеротических
бляшек, что лежит в основе острых коронарных
синдромов.

55. Микроальбуминурия
 В результате повреждения базальной мембраны
почечных клубочков белки (альбумины) из крови
капилляров клубочков попадают в состав
ультрафильтрата и конечной мочи. Появление в моче
небольших количеств альбумина (30-300 мг/сут)
может являться одним из первых признаков
метаболического синдрома.
Гиперандрогения
 Одним из ведущих механизмов возникновения
гиперандрогении (ГА) в настоящее время считается
гиперинсулинемия, обусловленная ИР. Считается, что
существует ген или группа генов, которые делают
яичники женщин с метаболическим синдромом более
чувствительными к стимуляции инсулином продукции
андрогенов – именно у этих пациенток развивается
синдром поликистозных яичников (около 26%).

56. Гемореология
 ГИ приводит к нарушению фибринолитической
активности крови, так как способствует отложению
жировой ткани и обусловливает повышенный синтез
в адипоцитах висцерального жира ингибитора
активатора тканевого плазминогена. Он ингибирует
тканевой активатор плазминогена, что уменьшает
генерацию плазмина из плазминогена и тем самым
замедляет скорость расщепления фибрина, снижая
фибринолиз, увеличивая содержание фибриногена и
способствуя агрегации. Изменения со стороны
функциональной активности тромбоцитов крови у
больных МС заключается, прежде всего, в
повышении их адгезивной и агрегационной
способности.

58. Клинические симптомы МС
 ожирение (абдоминальный тип), артериальная
гипертензия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, н
арушение толерантности к углеводам или
ИНСД, дислипидемия, гиперхолистеринемия, гиперфибрин
огенемия, снижение фибринолиза, гиперурикемия.
Сочетания отдельных компонентов синдрома могут
рассматриваться в рамках метаболического синдрома
только при наличии инсулинорезистентности.
 Cубъективные проявления:
ощущения усталости и истощенности;
приступы сильного голода или тяги к сладкому
(нехватка глюкозы в клетках из-за сопротивления к
инсулину, снижения ее уровня в крови из-за выброса
больших количеств инсулина);
эмоциональные нарушения:
раздражительность, слезливость, панические
настроения, вспышки гнева, ярость, агрессивное

59.  Главная опасность
метаболического синдрома в его
нераспознанности.
 Критерии МС были наиболее полно
разработаны экспертами
Международной федерацией по
сахарному диабету и Европейским
обществом по атеросклерозу в 2005
г.и соответствуют параметрам
Российских рекомендаций:
 · величина окружности талии
(ОТ), как маркер абдоминально-
висцерального ожирения - при
показателях более 94см для мужчин
и 80 см для женщин. Большое
диагностическое значение имеет
индекс массы тела, определяемый
по формуле ИМТ= Масса тела ( кг ) :
Рост ( м ) х 2.

60. Степени ожирения
ИМТ Степень Описательна оценка
 18,5–24,9 Норма
 25–29,9 I Повышенная масса тела
(«степень зависти окружающих»)
 30–39,9 II Тучность
(«степень улыбки окружающих»)
 >40 III Болезненная тучность
(«степень сочувствия окружающих»)

63. Согласно рекомендациям ВНОК от 2007 года, для
диагностики МС необходимо наличие у пациента
основного и двух дополнительных критериев
заболевания:
 Основной критерий
• Центральное (абдоминальное) ожирение, при котором объѐм талии
> 80см у женщин и >94см у мужчин.
 Дополнительные критерии
• Артериальная гипертензия - артериальное давление ≥ 140/90мм
рт.ст..
• Повышение содержания триглицеридов ≥ 1.7ммоль/л.
• Снижение концентрации холестерина ЛВП <1.0ммоль/л у мужчин;
<1.2ммоль/л у женщин.
• Повышение содержания холестерина ЛНП > 3.0 ммоль/л.
• Гипергликемия натощак – глюкоза в плазме крови
натощак≥6.1ммоль/л.
• Нарушенная толерантность к глюкозе – глюкоза в плазме крови
через 2 часа после глюкозотолерантного теста в пределах ≥7.8 и
≤11.1 ммоль/л.

65. Первые признаки метаболического
синдрома ->10 лет ->атеросклероз сосудов-
> 10лет -> осложнения :
инфаркт, инсульт, сахарный диабет и
смерть.
Объем талии более 88 см у женщин и
более 102 см у мужчин
Артериальное давление больше или равно
130/85 мм рт ст
Уровень триглицеридов более или равно
1,7 ммоль/л
Сахар крови натощак более или равно
6,1 ммоь/л
Снижение уровня липопротеинов высокой
плотности более 1 ммоль/л у мужчин и более
1,3 ммоль/л у женщин.

66. ЛЕЧЕНИЕ МС:
 снижение массы тела
 достижение хорошего метаболического
контроля
 снижение общего риска развития
ССЗ, СД

67. ЛЕЧЕНИЕ МС:
 Снижение массы тела на 10-15% →
уменьшение висцеральной жировой
ткани, улучшает показатели липидного
и углеводного обмена
 Коррекция ИР: гипогликемические
препараты сиофор, глюкофаж
 Локальные аноректики
 Хирургическое лечение (при
ИМТ>40кг/м2)

68. Благодарю за внимание

69. Тесты
 1. ТРАСПОРТНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
 1.обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в
крови,вызванным приемом жирной пищи
 2.обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде
неэтерифицированных жирных кислот
 3.развивается в результате задержки перехода нейтральных
жиров из крови в ткани
 2. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
 1.обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в
крови, вызванным приемом жирной пищи
 2.обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде
неэтерифицированных жирных кислот
 3.развивается в результате задержки перехода нейтральных
жиров из крови в ткани

70.  З.СТЕАТОРЕЯ-ЭТО
 1.резкое увеличение жира в кале
 2.появление крови в кале,
 3.увеличение желчных пигментов в кале,
 3.появление крови в моче,
 5.повышение билирубина в крови
 4. ЖЕНЩИНЫ ДО КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО
ПЕРИОДА БОЛЕЮТ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
РЕЖЕ ЧЕМ МУЖЧИНЫ ПОТОМУ, ЧТО
 1 )у них в крови больше ЛПВП
 2.меньше ЛПОНП
 3.больше ЛПНП
 4.больше хиломикронов
 4.меньше ЛПВП

71.  5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ ОЖИРЕНИЕ
ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
 1.увеличением количества адипоцитов
 2.снижением количества адипоцитов
 3.увеличением размеров адипоцитов
 4.увеличением размеров и количества адипоцитов
 5. уменьшение размера адипоцитов
 6. НЕЙРОПЕПТИД Y ПОВЫШАЕТ АППЕТИТ И
ЧУВСТВО ГОЛОДА
 1)нет 2) да
 7. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ
 1.нейрогенные, эндокринные, метаболические
 2.нейрогенные, эндокринные, иммунные
 3.аутоиммунные, эндокринные, метаболические

72.  8. ЛЕПТИН ПОДАВЛЯЕТ ОБРАЗОВАНИЕ СТИМУЛЯТОРА
АППЕТИТА —
НЕЙРОПЕПТИДА Y
 1)да 2) нет
 9. ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЖИРЕНИЯ
 1.лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый
 2.лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый, инсулиновы
и
 3.лептиновый.
гипотиреоидный, гипоталамический, инсулиновыи
 10. ПОМИМО ЛЕПТИНА, В СИСТЕМУ ЛИПОСТАТА
ВКЛЮЧЕНЫ
 1.инсулин, катехоламины, цитокины
 2.инсулин, катехоламины, серотонин,
 3.инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин,
эндорфины

75. Питание спортсменов
 Правило № 1.
Пищу следует принимать дробно (несколько раз в день). Промежутки
между едой должны составлять не более 5 часов.
Правило № 2.
Нельзя устраивать обильные обеды или ужины непосредственно перед
тренировкой. Незадолго до физической нагрузки можно позволить
углеводные перекусы (сухофрукты, кусочек горького шоколада, чай с
медом).
Правило № 3.
Рекомендуем принимать пищу за 3,5 часа до начала интенсивных нагрузок
и спустя минимум 30 минут после нее. Трапеза после тренировки должна
быть легкой.
Правило № 4.
Распределение суточного рациона питания рассчитывается
индивидуально для каждого спортсмена и должно соответствовать
времени физических нагрузок. Если спорт утром - уменьшить
энергетическую ценность завтрака и увеличить ценность обеда.
Если в дневное время - увеличить количество еды на завтрак и
уменьшить обед. В вечернее время - снизить количество принимаемой
пищи на ужин. Если тренировка равномерна в течение всего дня:
энергоценность дневного пищевого рациона рекомендуется распределять
следующим образом: завтрак 30-35%, обед 35-40%, полдник 5-10%,а ужин
25-30%.

76. Питание спортсменов (продолжение)
 Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в
зависимости от вида спорта, уровня физических нагрузок и
состояния спортсмена.
Качественный состав рациона спортсменов должен
приближаться к соотношению: 60% углеводов, 30% белков и
10% жиров.
 Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же
существует ряд белков, которые являются гормонами и факторами
роста. Именно поэтому они так нужны спортсменам.
Основными источниками белка служат продукты животного и
растительного происхождения. Причем, на долю животных белков
должно приходиться до 60% общего количества. Получить такие белки
можно из мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40%
растительных белков – из хлеба, круп и бобов.
Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости
спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%.
Но помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для
организма. Это может даже привести к отравлению (за счет
повышенного образования токсинов в кишечнике вследствие распада
белков).
Жиры – источник энергии и строительный материал. Без них
жизнедеятельность организма, тем более во время тренировок, не
является полноценной. Жиры так же подразделяются на растительную

77. Питание спортсменов (продолжение)
 Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от вида
спорта, уровня физических нагрузок и состояния спортсмена.
Пища должна содержать все необходимые макро и микроэлементы и витамины.
Идеально, если качественный состав рациона спортсменов соответствует
следующему соотношению: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров.
Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же существует
ряд белков, которые являются гормонами и факторами роста. Именно поэтому
они так нужны спортсменам.
Основными источниками белка служат продукты животного и растительного
происхождения. Причем, на долю животных белков должно приходиться до 60%
общего количества. Получить такие белки можно из
мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40% растительных белков – из
хлеба, круп и бобов.
Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости
спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%. Но
помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для организма. Это
может даже привести к отравлению (за счет повышенного образования
токсинов в кишечнике вследствие распада белков).

78. Питание спортсменов (продолжение)
 Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от вида
спорта, уровня физических нагрузок и состояния спортсмена.
Пища должна содержать все необходимые макро и микроэлементы и витамины.
Идеально, если качественный состав рациона спортсменов соответствует
следующему соотношению: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров.
Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же существует
ряд белков, которые являются гормонами и факторами роста. Именно поэтому
они так нужны спортсменам.
Основными источниками белка служат продукты животного и растительного
происхождения. Причем, на долю животных белков должно приходиться до 60%
общего количества. Получить такие белки можно из
мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40% растительных белков – из
хлеба, круп и бобов.
Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости
спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%. Но
помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для организма. Это
может даже привести к отравлению (за счет повышенного образования
токсинов в кишечнике вследствие распада белков).

79. Благоприятные последствия снижения избыточной
массы тела
 При отсутствии заболеваний, связанных с ожирением При наличии
заболеваний, связанных с ожирением
 (снижение массы тела на 0,5-9 кг)Снижение массы тела >5 кг
Уменьшает риск развития инсулиннезависимого сахарного диабета на 50%
 Снижение массы тела >9 кгУменьшает риск рака и ИБС на 25%Снижает общую
смертность на 25%При наличии инсулиннезависимого сахарного диабета
ожидаемая продолжительность жизни увеличивается на 3-4 мес. на 1 кг
снижения массы телаСнижение общей смертности на 20% Снижение
смертности от рака на 37%Снижение риска рака, связанного с ожирением, на
53%Снижение смертности от сахарного диабета на 44%Снижение смертности
от ИБС на 9%

80. Благодарю за внимание !

82. Лептиновый механизм развития ожирения
 .‡ Лептин образуется в жировых клетках:
уменьшает аппетит и повышает расход
энергии организмом.
 Уровень лептина в крови прямо коррелирует
с количеством белой жировой ткани.
 Рецепторы к лептину имеют ядра
гипоталамуса. Лептин подавляет
образование и выделение гипоталамусом
нейропептида Y.
 ‡ Нейропептид Y формирует чувство
голода, повышает аппетит, снижает
энергорасходы организма.
 Гипоталамус и жировая ткань
взаимодействуют по типу «отрицательной
обратной связи»: избыточное потребление
пищи, сопровождающееся увеличением
массы жировой ткани, приводит к усилению
секреции лептина. Это (посредством
торможения выработки нейропептида Y)
ослабляет чувство голода.
 При метаболическом синдроме, несмотря на
повышенное его содержание в
крови, утрачивается чувствительность
гипоталамических центров к нему и
развивается относительная
лептинорезистентность.

83. Наследственная
предрасположенность
 в семьях больных сахарным диабетом 2-го типа прослеживается
наследственный компонент инсулинорезистентности:наследование
инсулинорезистентности 47 - 66%.
 установлены гены-кандидаты инсулинорезистентности:
 Ген инсулинового рецептора, мутации которого (описано более 50
мутаций) нарушают его функцию.
 Гены белков семейства ИРС (ИРС-1 и ИРС-2) – белков, играющих
ключевую роль в передаче инсулинового сигнала.
 Гены PI-3-киназы, нарушение функции которых приводит к снижению
чувствительности к инсулину.
 Ген фактора некроза опухоли-α («ФНО-α»).
 («ФНО-α») - цитокин, синтезируемый макрофагами; отмечена
положительная корреляция его содержания с ожирением и
инсулинорезистентностью. Экспрессия ФНО-a выражена в адипоцитах
висцеральной жировой ткани, снижает активность тирозинкиназы
инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата
инсулинового рецептора,
 Целенаправленное удаление гена ФНО-α или его рецепторов
повышает чувствительность к инсулину и снижает содержание
неэтерифицированных жирных кислот в крови животных.

85. Функции лептина


86. Относительная инсулиновая
недостаточность. Инсулинорезистентность
 Дефицит РИ
 Снижение афинности РИ
к инсулину
 Пострецепторные
механизмы
Рецептор инсулина (РИ)
Тирозиновая протеинкиназа
Аутофосфорилирование
РИ
Активация
фосфатидил-инозитол-
3-киназы
Активация протеинкиназ
Изменение
активности
генов, ферм
ентов
Транслокация
ГЛЮТ-4
Гидрофильные каналы
увеличивают поступление
глюкозы в 30-40 раз
Глюкоза
Инсулинорезистентность
ареактивность клеток-мишеней
к инсулину: