Cохранение молодости:1. Действует на целостность ДНК: теломераза: Астрагал, Расторопша.2. Действует на целостность белков: противостоит явлению гликации: Карнозин.3. Действует на гормональный дисбаланс в возрастных категориях: комплекс аминокислот.4. Действует на окисление: Центелла азиатская и другие активные вещества.
ОБЗОР ПО ТЕМЕ «Обоснование метаболической составляющей перфузионной среды для изолированного мозга»
Автор Е.В. Терѐшина, д.б.н.
Подготовлено в рамках проекта "Россия-2045" http://2045.ru/pdf/
Если Вам интересна тема сохранения здоровья предлагаю вашему вниманию статьи кандидатов медицинских наук и врачей-нутрициологов: http://doktor-nsp.mirtesen.ru/
"Нутритивно-метаболическая терапия при ОРДС: обсуждаем спорные моменты" Ярош...rnw-aspen
Доклад с XVI Межрегиональной научно-практической конференции "Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний" 21-22 апреля 2016 г.
"Нутриционная поддержка детей с органическими поражениями головного мозга" З...rnw-aspen
Доклад с XVI Межрегиональной научно-практической конференции "Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний" 21-22 апреля 2016 г.
Cохранение молодости:1. Действует на целостность ДНК: теломераза: Астрагал, Расторопша.2. Действует на целостность белков: противостоит явлению гликации: Карнозин.3. Действует на гормональный дисбаланс в возрастных категориях: комплекс аминокислот.4. Действует на окисление: Центелла азиатская и другие активные вещества.
ОБЗОР ПО ТЕМЕ «Обоснование метаболической составляющей перфузионной среды для изолированного мозга»
Автор Е.В. Терѐшина, д.б.н.
Подготовлено в рамках проекта "Россия-2045" http://2045.ru/pdf/
Если Вам интересна тема сохранения здоровья предлагаю вашему вниманию статьи кандидатов медицинских наук и врачей-нутрициологов: http://doktor-nsp.mirtesen.ru/
"Нутритивно-метаболическая терапия при ОРДС: обсуждаем спорные моменты" Ярош...rnw-aspen
Доклад с XVI Межрегиональной научно-практической конференции "Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний" 21-22 апреля 2016 г.
"Нутриционная поддержка детей с органическими поражениями головного мозга" З...rnw-aspen
Доклад с XVI Межрегиональной научно-практической конференции "Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний" 21-22 апреля 2016 г.
"Теоретические и прикладные аспекты трофологии в клинической медицине" Луфт ...rnw-aspen
Доклад с XVI Межрегиональной научно-практической конференции "Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний" 21-22 апреля 2016 г.
"Системная метаболическая дисфункция: критерии диагностики и современные подх...rnw-aspen
Доклад с XVI Межрегиональной научно-практической конференции "Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний" 21-22 апреля 2016 г.
"Гипернитрогенное питание с точки зрения прогноза критического состояния" Ше...rnw-aspen
Доклад с XVI Межрегиональной научно-практической конференции "Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний" 21-22 апреля 2016 г.
1. ГОУ ВПО КрасГМУ им.
проф. В.Ф. Войно-
Ясенецкого
кафедра патофизиологии
с курсом клинической
патофизиологии
им. проф. Иванова В.В.
Этиопатогенез метаболического
синдрома
2. Метаболический синдром
симптомокомплекс, включающий
инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, наруше
ние толерантности к глюкозе, артериальную
гипертензию (АГ), повышение холестерина (ХС)
липопротеидов низкой плотности, низкий уровень ХС
липопротеидов высокой плотности (Reaven G.
, 1988).
В литературе часто употребляются синонимы
метаболического синдрома: синдром
инсулинорезистентности, синдром множественных
метаболических нарушений, гормональный
метаболический синдром, синдром Х, смертельный
квартет, синдром изобилия.
3. Метаболический синдром:
Совокупность нарушений гормональной
регуляции
углеводного, жирового, белкового и
других видов обмена
под действием внешних и внутренних
факторов с характерным развитием СД
II типа, ГБ, ожирения, ATS и
последующих
осложнений, преимущественно, ишемич
еского генеза
4. Метаболический синдром
Распространенность метаболического синдрома в индустриальных
странах среди населения старше 30 лет составляет, 10-20%.
чаще встречается у мужчин.
У женщин возрастает в менопаузальном периоде.
метаболический синдром демонстрирует устойчивый рост среди
подростков и молодежи.
В общенациональных масштабах количество подростков и молодых
людей, страдающих данным синдромом, оценивается в более чем 2
миллиона.
Эксперты ВОЗ считают метаболические нарушения в
организме, предшествующие ожирению, «глобальной эпидемией»
современности. По их расчетам к 2025 году число страдающих этим
недугом во всем мире составит 300 млн. человек.
6. Инсулинрезистентность–
неспособность инсулинозависимых
тканей усваивать часть глюкозы при
нормальном содержании инсулина в
организме.
Инсулинрезистентность – это
нарушение механизма биологического
действия инсулина, сопровождающееся
нарушением толерантности к глюкозе
инсулинзависимых тканей и
гипергликемией.
8. 1. Клетки организма обладают многочисленным
количеством инсулиновых рецепторов.
2. Наибольшее их количество (до 250 000 рецепторов на
клетку) - в гепатоцитах, наименьшее (до 5000 рецепторов
на клетку) - в жировой ткани.
3. В норме функционирует всего до 10% от их общего
количества.
Транспорт глюкозы в клетки организма :
- за счет активного транспорта: связан с затратами
энергии и зависит от концентрации натрия в среде, из
которой транспортируется глюкоза;
- за счет облегченной диффузии: четыре вида
рецепторов не зависят от инсулина и транспортируют
глюкозу в клетки без его воздействия на клеточные
инсулиновые рецепторы.
10. Способ проникновение глюкозы в клетки
инсулинзависимых тканей
Рецепторы, зависящие от
инсулина, содержатся только в клетках
«инсулинозависимых тканей» – скелетной и
сердечной мускулатуре, жировой ткани.
Под действием инсулина на инсулиновые
рецепторы клеток этих тканей транспорт
глюкозы в клетку возрастает в 30 – 40 раз.
Ускорение транспорта глюкозы связано с
особенностью клеток инсулинозависимых
тканей, в которых рецепторы глюкозы
содержится в мембранных везикулах.
Их встраивание в мембрану клеток
происходит после соединения
инсулинового рецептора с молекулой
инсулина, который после этого и передает
сигнал, обеспечивающий быстрое
передвижение везикул к мембране клетки и
встраивание рецепторов глюкозы в
мембрану.
11. Инсулин
Стимулирует поступление глюкозы и
АК, жиров в инсулинзависимые ткани
Стимулирует образование гликогена и
блокирует его распад
Стимулирует синтез белка и тормозит его
распад
Усиливает липогенез и блокирует липолиз
Блокирует ГНГ и образование кетоновых тел
14. Способ проникновение глюкозы в клетки
инсулинзависимых тканей
1. Соединения молекулы
инсулина с инсулиновым
рецептором,
2. Успешная передача
сигнала на исполнительный
аппарат клетки. основными
потребителями глюкозы в
организме являются именно
инсулинзависимые
ткани, и, отсутствие
потребления этими тканями
глюкозы ведет к
значительному увеличению
ее концентрации в крови, то
есть к гипергликемии.
15. Компоненты метаболического
синдрома
1. Инсулинорезистентность
2. Нарушение толерантности к глюкозе
3. Гиперинсулинемия
4. Повышение ХС липопротеидов
низкой плотности (ЛПНП)и
триглицеридов (ТГ)
5. Снижение липопротеидов высокой
плотности (ЛПВП)
6. АГ
16. По критериям компонентов МС больные
распределяются на группы:
с полным МС (сочетание
АГ, дислипидемии, ожирения, ИНСД)
с неполным МС, который не включает
одну из составляющих.
17. Этиология и патогенез
метаболического синдрома
Основными
этиологическими
факторами
метаболического
синдрома являются:
генетическая
предрасположенность,
избыточное
потребление жиров и
гиподинамия.
18. Наследственная
предрасположенность
Факторы, обусловливающие развитие инсулинорезистентности:
Генетические дефекты инсулинового рецептора в хромосоме 19
Генетический дефект хромосомы 15q
Мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-
1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной
липазы, адренорецепторов, фактора некроза опухолей-
α, разобщающего протеина (UCP-1);
Молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина и
UPC-1 - ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в
мышечной ткани;
Снижение мембранной концентрации и активности
внутриклеточных транспортеров глюкозы - GLUT-4 в мышечной
ткани
19. Факторы внешней среды
употребление гиперкалорийной пищи, с
избыточным содержанием жиров.
В основе накопления жировых масс лежит
переедание животных жиров, содержащих
насыщенные жирные кислоты.
Если масса потребляемого жира
превосходит возможности организма по
его окислению, происходит развитие и
прогрессирование ожирения.
Насыщенные жирные кислоты, в избытке
поступающие с пищей, вызывают
структурные изменения фосфолипидов
клеточных мембран и нарушение
экспрессии генов, контролирующих
проведение сигнала инсулина в клетку.
Жиры более калорийны, чем белки и
углеводы: 1 г жира содержит 9 ккал, тогда
как белки и углеводы – по 4 ккал
при употреблении жиров организм
получает в 2 раза больше калорий, чем
при употреблении белков и углеводов при
одинаковом объеме пищи.
20.
21.
22. ОЖИРЕНИЕ И
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ:
Если родители ребенка
не страдают
ожирением, то риск его
развития у ребенка
составляет 14%
Если ожирением
страдает один родитель
– риск увеличивается
до 56%, если оба
родителя – 78%
случаев.
27. Факторы риска развития
метаболического синдрома
Абдоминальный
(андроидный, центральный) тип
ожирения - ключевой факторов
риска.
Висцеральная жировая ткань богаче
иннервирована, Висцеральные
адипоциты имеют высокую
плотность b-
адренорецепторов, кортикостероидн
ых и андрогенных рецепторов и
низкую a2-адренорецепторов и
рецепторов к инсулину.
Эти особенности определяют
высокую чувствительность
висцеральной жировой ткани к
липолитическому действию
катехоламинов и низкую к
антилиполитическому действию
инсулина, обеспечивая хорошую
восприимчивость к гормональным
изменениям, часто
сопровождающим абдоминальное
ожирение.
28. Адипоциты висцеральной жировой ткани при
ожирении синтезируют: лептин,СЖК, ФНО-
а, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор
активатора плазминогена (ИАП-
1), ангиотензиноген, ангиотензин
II, интерлейкины, простагландины, эстрогены.
В настоящее время большое значение придается
белковому гормону - лептину, продуцируемому
только адипоцитами висцеральной жировой
ткани.
29. Лептиновый механизм – ведущий в
развитии первичного ожирения
Лептин образуется в жировых клетках
Уменьшает аппетит и повышает расход
энергии организмом. Лептин подавляет
образование и выделение
гипоталамусом нейропептида Y
Нейропептид Y участвует в
формировании чувства голода. Он
повышает аппетит и снижает
энергорасходы организма
32. Основные механизмы
«ожирения» жировой ткани:
Избыточное, превышающее
энергозатраты, потребление
жиров, углеводов (↑ липогенез)
Недостаточное использование жира
при нормальной функции пищевого
центра (↓ липолиз)
Активация синтеза триглицеридов при
избыточной продукции инсулина
33. Висцеральная
жировая ткань
Воротная вена
↑(свободные жирные
кислоты)
Печень
↑(свободные жирные
кислоты)
Инсулинорезистент-
ность
Гиперинсули-
немия
Подавление
поглощение инсулина
печенью
Абдоминальный тип ожирения – звено
патогенеза метаболического синдрома
Интенсивный
липолиз в
адипоцитах
висцеральной
жировой ткани
приводит к
выделению СЖК в
воротную вену и
печень. Высокие
концентрации СЖК
подавляют
поглощение
инсулина
печенью, что
приводит к ГИ и
относительной ИР
34. гиподинамия
снижение физической активности – второй по
значимости, способствующий развитию
ожирения и инсулинорезистентности.
При гиподинамии замедляются липолиз и
утилизация триглицеридов (триглицеридов) в
мышечной и жировой тканях и снижается
транслокация транспортеров глюкозы в
мышцах, что приводит к развитию
инсулинорезистентности.
35. ИР выявляется задолго (за 15 лет) до
появления клиники СД.
Гипергликемия натощак, ГИ, нарушение
инсулинового
ответа, ИР, дислипидемия, абдоминальное
ожирение, АГ, макроангиопатия, микроальбу
минурия, протеинурия и ретинопатия
появляются задолго до клиники и
установления диагноза СД 2 типа.
36. Дислипидемия (ДЛП)
Дислипидемия способствует развитию ИР. В
результате активации липолиза при
абдоминальном ожирении образуется большое
количество СЖК в крови, которые в избытке
поступают из жировых клеток в портальную
циркуляцию и печень. В условиях ГИ
печень, использующая в качестве энергосубстрата
ЖК, начинает синтезировать из глюкозы большое
количество ТГ, что сопровождается повышением
концентрации в крови липопротеинов очень низкой
плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП.
37. Артериальная гипертензия (АГ)
На ранних стадиях развития артериальной
гипертензии повышенная активность СНС
вторично индуцирует ИР. В эксперименте
повышение активности СНС приводило к
снижению утилизации глюкозы скелетными
мышцами [G.Lembo, V.Rendina, 1994].
При длительном течении АГ приводит к
хроническому снижению периферического
кровотока вследствие повышенного общего
периферического сосудистого сопротивления
(ОПСС). Это снижает утилизацию глюкозы
тканями, что повлечет за собой
компенсаторную ГИ, а затем и ИР.
38. Синдром обструктивного
апноэ сна (СОАС)
Любые нарушения, приводящие к
расстройствам дыхания во время
сна, способствуют развитию
хронической гипоксии. В результате
хронической гипоксии во время сна
отсутствуют ночные пики выделения
соматотропного гормона, что ведет к
формированию ИР.
39. Нарушения углеводного обмена
центральный компонент
метаболического синдрома.
ИР связана с
генотипом, возрастом, массой
тела, физической
активностью, артериальной
гипертонии, других заболеваний
сердечно-сосудистой системы.
40. Причины инсулинорезистентности
Рецепторные дефекты
Уменьшение числа рецепторов к инсулину на
поверхности клетки
Изменение структуры и функции отдельных
субъединиц рецептора, в
частности, тирозинкиназы.
Пострецепторные дефекты
Изменение активности белков-переносчиков
глюкозы
Изменение активности внутриклеточной
фосфодиэстеразы и внутриклеточного цАМФ
41. Виды инсулинорезистентности
Периферическая ИР:
уменьшение поглощения глюкозы
поперечно-полосатыми мышцами и
жировой тканью, а также уменьшение
синтеза в них гликогена и жира.
Печеночная ИР:
увеличение продукции глюкозы
печенью за счет глюконеогенеза.
42. ИР развивается первоначально в мышцах и печени,
ИР в адипоцитах развивается на фоне накопления
большого количества поступающих с пищей глюкозы
и жира: увеличиваются в размерах и уменьшается
плотность инсулиновых рецепторов на их
поверхности).
Физиологически после 30 лет клетки начинают
терять чувствительность к инсулину.
Наличие ИР жировой ткани способствует
ГИ, необходимой для преодоления порога
сниженной чувствительности к инсулину. Возникшая
ГИ длительное время поддерживает
нормогликемию. С другой стороны, ГИ подавляет
распад жиров, что способствует прогрессированию
ожирения.
Развивается порочный круг: инсулинорезистентность
- гиперинсулинемия (способствующая ожирению за
счет подавления распада жиров) - ожирение -
инсулинорезистентность.
43. Эффекты гиперинсулинемии
снижает чувствительность инсулиновых
рецепторов : глюкоза и жиры, поступающие с
пищей, депонируются жировой тканью и
усиливается ИР.
подавляет распад жиров, что способствует
прогрессированию висцерального ожирения;
истощает секреторный аппарат бета-клеток
поджелудочной железы, что приводит к
нарушению толерантности к глюкозе, а
впоследствии и к сахарному диабету типа 2.
44. У здорового человека при приеме пищи через 20-30 минут в
крови начинает увеличиваться уровень глюкозы. Это
способствует ее повышенному метаболизму в организме:
синтезу маннозы из глюкозы.
Увеличение концентрации маннозы в крови способствует
выделению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. В
клетках печени, мышечной ткани инсулин участвует в
переводе глюкозы в гликоген, в результате чего к 60-й
минуте уровень глюкозы в крови снижается до нормы.
При голодании, во время дальнейшего снижения глюкозы в
крови ниже нормы, из a-клеток поджелудочной железы
выводится глюкагон. А затем, уже с помощью других
клеточных рецепторов он вводится в клетки печени и
мышц, что способствует гидролизу гликогена до глюкозы и
выведению глюкозы в кровь.
На ранних стадиях развития МС наблюдаются скачки в
концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии после
приема пищи до гипогликемии через несколько часов после
приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях
развития МС отмечается стойкое увеличение уровня
глюкозы в крови натощак. МС является стадией
преддиабета.
45. Маркеры метаболического синдрома
висцеральное
(абдоминальное) ожирение:
характеризуется
расположением основной
массы жира в брюшной
полости, на передней
брюшной
стенке, туловище, шее и лице.
Распределение жировой ткани
в организме подвержено
генетическому контролю.
46. Избыточное отложение жировой ткани по
центральному типу развивается обычно
после 30 лет, что связано с возрастным
повышением активности гипоталамуса
(системы АКТГ-кортизол) : при ИР
повышение концентрации инсулина
способствует увеличению превращения
кортизона в кортизол.
Кортизол стимулирует дифференцировку
стромальных клеток в
адипоциты, способствует внутриклеточному
накоплению липидов и перераспределению
жировой ткани с преимущественным
накоплением жировой клетчатки в брюшной
47. Установлена четкая
корреляция между
степенью развития
висцеральной жировой
ткани и величиной
окружности талии (ОТ).
Висцеральной жировой
ткани, имеющей
площадь130 см2 как у
мужчин, так и женщин в
возрасте до 40
лет, соответствует
окружность талии 100 см, в
возрасте 40-60 лет 90 см.
49. Формирование артериальной гипертензии
при метаболическом синдроме
ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ. ИР способствует
увеличению фильтрации глюкозы клубочками почек и усилению
обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных
канальцах нефрона. Это приводит к гиперволемии и повышению
содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм
последних и повышение общего периферического сосудистого
сопротивления (ОПСС).
Другим звеном в патогенезе АГ при метаболическом синдроме
является повышение концентрации инсулина и лептина. При ГИ
происходит повышение выработки эндотелием вазоконстрикторных
биологически активных веществ – эндотелина, тромбоксана А2 и
снижение секреции таких мощных вазодилататоров, как
простациклин и оксид азота. Большое значение в патогенезе АГ
придается гормону – лептину.
Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного
ядра гипоталамуса, который тесно связан с паравентрикулярным
ядром, стимуляция которого приводит к активации симпатической
нервной системы. На уровне целостного организма инсулин и
лептин повышают активность СНС, что также приводит к
повышению сердечного выброса и периферической
вазоконстрикции, нарастанию ОПСС и повышению АД.
50.
51.
52. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
/сахарный диабет 2 типа (СД2)
Нарушение толерантности к глюкозе определяется
показателями в диапазоне между нормальными и
характерными для сахарного диабета значениями:
гликемия через 2 часа после приема внутрь 75 г.
глюкозы > 7, 8 млмоль/л.
Сахарный диабет 2 типа выставляется при уровне
глюкозы крови натощак > 6,7 млмоль/л, после нагрузки
глюкозой >11,1 млмоль/л. Установление диагноза НТГ
или гипергликемии натощак позволяет выявить лиц с
высоким риском развития СД2 типа и сердечно-
сосудитыми заболеваниями. При этом многими
клиническими исследованиями показано, что развитие
диабета при наличии нарушения толерантности к
глюкозе можно значительно отсрочить при
соблюдении только лишь диетических рекомендаций и
увеличении физической активности.
53. Ранний атеросклероз/ИБС
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при
метаболическом синдроме самостоятельно или
опосредованно (через сопутствующие метаболические
нарушения), оказывая патологическое воздействие на
сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге
ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых
заболеваний. При метаболическом синдроме
изменяется функциональная активность тромбоцитов
в сторону повышения адгезивной и агрегационной
способности; повышение тонуса симпатической
нервной системы приводит к повышению гематокрита .
Повышается вязкость крови, что способствует
тромбообразованию в местах повреждения эндотелия
коронарных артерий. Высокая частота сердечных
сокращений и усиление сократительной функции
миокарда в условиях симпатической активации
увеличивают риск повреждения атеросклеротических
бляшек, что лежит в основе острых коронарных
синдромов.
54.
55. Микроальбуминурия
В результате повреждения базальной мембраны
почечных клубочков белки (альбумины) из крови
капилляров клубочков попадают в состав
ультрафильтрата и конечной мочи. Появление в моче
небольших количеств альбумина (30-300 мг/сут)
может являться одним из первых признаков
метаболического синдрома.
Гиперандрогения
Одним из ведущих механизмов возникновения
гиперандрогении (ГА) в настоящее время считается
гиперинсулинемия, обусловленная ИР. Считается, что
существует ген или группа генов, которые делают
яичники женщин с метаболическим синдромом более
чувствительными к стимуляции инсулином продукции
андрогенов – именно у этих пациенток развивается
синдром поликистозных яичников (около 26%).
56. Гемореология
ГИ приводит к нарушению фибринолитической
активности крови, так как способствует отложению
жировой ткани и обусловливает повышенный синтез
в адипоцитах висцерального жира ингибитора
активатора тканевого плазминогена. Он ингибирует
тканевой активатор плазминогена, что уменьшает
генерацию плазмина из плазминогена и тем самым
замедляет скорость расщепления фибрина, снижая
фибринолиз, увеличивая содержание фибриногена и
способствуя агрегации. Изменения со стороны
функциональной активности тромбоцитов крови у
больных МС заключается, прежде всего, в
повышении их адгезивной и агрегационной
способности.
57.
58. Клинические симптомы МС
ожирение (абдоминальный тип), артериальная
гипертензия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, н
арушение толерантности к углеводам или
ИНСД, дислипидемия, гиперхолистеринемия, гиперфибрин
огенемия, снижение фибринолиза, гиперурикемия.
Сочетания отдельных компонентов синдрома могут
рассматриваться в рамках метаболического синдрома
только при наличии инсулинорезистентности.
Cубъективные проявления:
ощущения усталости и истощенности;
приступы сильного голода или тяги к сладкому
(нехватка глюкозы в клетках из-за сопротивления к
инсулину, снижения ее уровня в крови из-за выброса
больших количеств инсулина);
эмоциональные нарушения:
раздражительность, слезливость, панические
настроения, вспышки гнева, ярость, агрессивное
59. Главная опасность
метаболического синдрома в его
нераспознанности.
Критерии МС были наиболее полно
разработаны экспертами
Международной федерацией по
сахарному диабету и Европейским
обществом по атеросклерозу в 2005
г.и соответствуют параметрам
Российских рекомендаций:
· величина окружности талии
(ОТ), как маркер абдоминально-
висцерального ожирения - при
показателях более 94см для мужчин
и 80 см для женщин. Большое
диагностическое значение имеет
индекс массы тела, определяемый
по формуле ИМТ= Масса тела ( кг ) :
Рост ( м ) х 2.
60. Степени ожирения
ИМТ Степень Описательна оценка
18,5–24,9 Норма
25–29,9 I Повышенная масса тела
(«степень зависти окружающих»)
30–39,9 II Тучность
(«степень улыбки окружающих»)
>40 III Болезненная тучность
(«степень сочувствия окружающих»)
61.
62.
63. Согласно рекомендациям ВНОК от 2007 года, для
диагностики МС необходимо наличие у пациента
основного и двух дополнительных критериев
заболевания:
Основной критерий
• Центральное (абдоминальное) ожирение, при котором объѐм талии
> 80см у женщин и >94см у мужчин.
Дополнительные критерии
• Артериальная гипертензия - артериальное давление ≥ 140/90мм
рт.ст..
• Повышение содержания триглицеридов ≥ 1.7ммоль/л.
• Снижение концентрации холестерина ЛВП <1.0ммоль/л у мужчин;
<1.2ммоль/л у женщин.
• Повышение содержания холестерина ЛНП > 3.0 ммоль/л.
• Гипергликемия натощак – глюкоза в плазме крови
натощак≥6.1ммоль/л.
• Нарушенная толерантность к глюкозе – глюкоза в плазме крови
через 2 часа после глюкозотолерантного теста в пределах ≥7.8 и
≤11.1 ммоль/л.
64.
65. Первые признаки метаболического
синдрома ->10 лет ->атеросклероз сосудов-
> 10лет -> осложнения :
инфаркт, инсульт, сахарный диабет и
смерть.
Объем талии более 88 см у женщин и
более 102 см у мужчин
Артериальное давление больше или равно
130/85 мм рт ст
Уровень триглицеридов более или равно
1,7 ммоль/л
Сахар крови натощак более или равно
6,1 ммоь/л
Снижение уровня липопротеинов высокой
плотности более 1 ммоль/л у мужчин и более
1,3 ммоль/л у женщин.
66. ЛЕЧЕНИЕ МС:
снижение массы тела
достижение хорошего метаболического
контроля
снижение общего риска развития
ССЗ, СД
67. ЛЕЧЕНИЕ МС:
Снижение массы тела на 10-15% →
уменьшение висцеральной жировой
ткани, улучшает показатели липидного
и углеводного обмена
Коррекция ИР: гипогликемические
препараты сиофор, глюкофаж
Локальные аноректики
Хирургическое лечение (при
ИМТ>40кг/м2)
69. Тесты
1. ТРАСПОРТНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
1.обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в
крови,вызванным приемом жирной пищи
2.обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде
неэтерифицированных жирных кислот
3.развивается в результате задержки перехода нейтральных
жиров из крови в ткани
2. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
1.обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в
крови, вызванным приемом жирной пищи
2.обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде
неэтерифицированных жирных кислот
3.развивается в результате задержки перехода нейтральных
жиров из крови в ткани
70. З.СТЕАТОРЕЯ-ЭТО
1.резкое увеличение жира в кале
2.появление крови в кале,
3.увеличение желчных пигментов в кале,
3.появление крови в моче,
5.повышение билирубина в крови
4. ЖЕНЩИНЫ ДО КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО
ПЕРИОДА БОЛЕЮТ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
РЕЖЕ ЧЕМ МУЖЧИНЫ ПОТОМУ, ЧТО
1 )у них в крови больше ЛПВП
2.меньше ЛПОНП
3.больше ЛПНП
4.больше хиломикронов
4.меньше ЛПВП
71. 5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ ОЖИРЕНИЕ
ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1.увеличением количества адипоцитов
2.снижением количества адипоцитов
3.увеличением размеров адипоцитов
4.увеличением размеров и количества адипоцитов
5. уменьшение размера адипоцитов
6. НЕЙРОПЕПТИД Y ПОВЫШАЕТ АППЕТИТ И
ЧУВСТВО ГОЛОДА
1)нет 2) да
7. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ
1.нейрогенные, эндокринные, метаболические
2.нейрогенные, эндокринные, иммунные
3.аутоиммунные, эндокринные, метаболические
72. 8. ЛЕПТИН ПОДАВЛЯЕТ ОБРАЗОВАНИЕ СТИМУЛЯТОРА
АППЕТИТА —
НЕЙРОПЕПТИДА Y
1)да 2) нет
9. ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЖИРЕНИЯ
1.лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый
2.лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый, инсулиновы
и
3.лептиновый.
гипотиреоидный, гипоталамический, инсулиновыи
10. ПОМИМО ЛЕПТИНА, В СИСТЕМУ ЛИПОСТАТА
ВКЛЮЧЕНЫ
1.инсулин, катехоламины, цитокины
2.инсулин, катехоламины, серотонин,
3.инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин,
эндорфины
73.
74.
75. Питание спортсменов
Правило № 1.
Пищу следует принимать дробно (несколько раз в день). Промежутки
между едой должны составлять не более 5 часов.
Правило № 2.
Нельзя устраивать обильные обеды или ужины непосредственно перед
тренировкой. Незадолго до физической нагрузки можно позволить
углеводные перекусы (сухофрукты, кусочек горького шоколада, чай с
медом).
Правило № 3.
Рекомендуем принимать пищу за 3,5 часа до начала интенсивных нагрузок
и спустя минимум 30 минут после нее. Трапеза после тренировки должна
быть легкой.
Правило № 4.
Распределение суточного рациона питания рассчитывается
индивидуально для каждого спортсмена и должно соответствовать
времени физических нагрузок. Если спорт утром - уменьшить
энергетическую ценность завтрака и увеличить ценность обеда.
Если в дневное время - увеличить количество еды на завтрак и
уменьшить обед. В вечернее время - снизить количество принимаемой
пищи на ужин. Если тренировка равномерна в течение всего дня:
энергоценность дневного пищевого рациона рекомендуется распределять
следующим образом: завтрак 30-35%, обед 35-40%, полдник 5-10%,а ужин
25-30%.
76. Питание спортсменов (продолжение)
Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в
зависимости от вида спорта, уровня физических нагрузок и
состояния спортсмена.
Качественный состав рациона спортсменов должен
приближаться к соотношению: 60% углеводов, 30% белков и
10% жиров.
Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же
существует ряд белков, которые являются гормонами и факторами
роста. Именно поэтому они так нужны спортсменам.
Основными источниками белка служат продукты животного и
растительного происхождения. Причем, на долю животных белков
должно приходиться до 60% общего количества. Получить такие белки
можно из мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40%
растительных белков – из хлеба, круп и бобов.
Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости
спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%.
Но помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для
организма. Это может даже привести к отравлению (за счет
повышенного образования токсинов в кишечнике вследствие распада
белков).
Жиры – источник энергии и строительный материал. Без них
жизнедеятельность организма, тем более во время тренировок, не
является полноценной. Жиры так же подразделяются на растительную
77. Питание спортсменов (продолжение)
Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от вида
спорта, уровня физических нагрузок и состояния спортсмена.
Пища должна содержать все необходимые макро и микроэлементы и витамины.
Идеально, если качественный состав рациона спортсменов соответствует
следующему соотношению: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров.
Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же существует
ряд белков, которые являются гормонами и факторами роста. Именно поэтому
они так нужны спортсменам.
Основными источниками белка служат продукты животного и растительного
происхождения. Причем, на долю животных белков должно приходиться до 60%
общего количества. Получить такие белки можно из
мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40% растительных белков – из
хлеба, круп и бобов.
Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости
спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%. Но
помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для организма. Это
может даже привести к отравлению (за счет повышенного образования
токсинов в кишечнике вследствие распада белков).
78. Питание спортсменов (продолжение)
Качественный состав пищи подбирается индивидуально, в зависимости от вида
спорта, уровня физических нагрузок и состояния спортсмена.
Пища должна содержать все необходимые макро и микроэлементы и витамины.
Идеально, если качественный состав рациона спортсменов соответствует
следующему соотношению: 60% углеводов, 30% белков и 10% жиров.
Белки являются строительным материалом нашего тела. К тому же существует
ряд белков, которые являются гормонами и факторами роста. Именно поэтому
они так нужны спортсменам.
Основными источниками белка служат продукты животного и растительного
происхождения. Причем, на долю животных белков должно приходиться до 60%
общего количества. Получить такие белки можно из
мяса, рыбы, яиц, творога, сыра и молока. А 40% растительных белков – из
хлеба, круп и бобов.
Во время тренировок, направленных на увеличение силы и скорости
спортсменов, можно увеличить количество животных белков до 80%. Но
помните, что злоупотреблять белковой диетой опасно для организма. Это
может даже привести к отравлению (за счет повышенного образования
токсинов в кишечнике вследствие распада белков).
79. Благоприятные последствия снижения избыточной
массы тела
При отсутствии заболеваний, связанных с ожирением При наличии
заболеваний, связанных с ожирением
(снижение массы тела на 0,5-9 кг)Снижение массы тела >5 кг
Уменьшает риск развития инсулиннезависимого сахарного диабета на 50%
Снижение массы тела >9 кгУменьшает риск рака и ИБС на 25%Снижает общую
смертность на 25%При наличии инсулиннезависимого сахарного диабета
ожидаемая продолжительность жизни увеличивается на 3-4 мес. на 1 кг
снижения массы телаСнижение общей смертности на 20% Снижение
смертности от рака на 37%Снижение риска рака, связанного с ожирением, на
53%Снижение смертности от сахарного диабета на 44%Снижение смертности
от ИБС на 9%
82. Лептиновый механизм развития ожирения
.‡ Лептин образуется в жировых клетках:
уменьшает аппетит и повышает расход
энергии организмом.
Уровень лептина в крови прямо коррелирует
с количеством белой жировой ткани.
Рецепторы к лептину имеют ядра
гипоталамуса. Лептин подавляет
образование и выделение гипоталамусом
нейропептида Y.
‡ Нейропептид Y формирует чувство
голода, повышает аппетит, снижает
энергорасходы организма.
Гипоталамус и жировая ткань
взаимодействуют по типу «отрицательной
обратной связи»: избыточное потребление
пищи, сопровождающееся увеличением
массы жировой ткани, приводит к усилению
секреции лептина. Это (посредством
торможения выработки нейропептида Y)
ослабляет чувство голода.
При метаболическом синдроме, несмотря на
повышенное его содержание в
крови, утрачивается чувствительность
гипоталамических центров к нему и
развивается относительная
лептинорезистентность.
83. Наследственная
предрасположенность
в семьях больных сахарным диабетом 2-го типа прослеживается
наследственный компонент инсулинорезистентности:наследование
инсулинорезистентности 47 - 66%.
установлены гены-кандидаты инсулинорезистентности:
Ген инсулинового рецептора, мутации которого (описано более 50
мутаций) нарушают его функцию.
Гены белков семейства ИРС (ИРС-1 и ИРС-2) – белков, играющих
ключевую роль в передаче инсулинового сигнала.
Гены PI-3-киназы, нарушение функции которых приводит к снижению
чувствительности к инсулину.
Ген фактора некроза опухоли-α («ФНО-α»).
(«ФНО-α») - цитокин, синтезируемый макрофагами; отмечена
положительная корреляция его содержания с ожирением и
инсулинорезистентностью. Экспрессия ФНО-a выражена в адипоцитах
висцеральной жировой ткани, снижает активность тирозинкиназы
инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата
инсулинового рецептора,
Целенаправленное удаление гена ФНО-α или его рецепторов
повышает чувствительность к инсулину и снижает содержание
неэтерифицированных жирных кислот в крови животных.