Download to read offline
лахно прееклампсія
- 1. Лахно І. В. Д-р.мед. наук, професор, професор кафедри акушерства та гінекології Харківський національний університет ім. В. Н. Каразіна СУЧАСНІ ПІДХОДИ ДО МЕНЕДЖМЕНТУ ПАЦІЄНТОК З ПРЕЕКЛАМПСІЄЮ
- 2. Одна з провіднихпричин розвитку життєзагрозливих станів матері У 5 разів підвищує ризик перинатальних втрат Обумовлює щорічно у світі понад 50 тисяч випадків материнських смертей. Розповсюдженість від 5% до 16% та не залежить від рівня соціально-економічного розвитку та регіону Обумовлює значний ризик серцево-судинних захворювань протягом подальших 30 років. Прееклампсія (ПЕ) В основі лежить «синдром ішемічної плаценти», що сприяє синтезу і вивільненню у системний кровоток прозапальних цитокінів та вазоконстрикторів. Подальше виникнення ендотеліальної дисфункції, оксидативного стресу призводять до змін з боку системи гемостазу, чому сприяє наявність тромбофілії.
- 3. На сьогодні дослідженотакож багато інших механізмів розвитку ПЕ. Симпатикотонія є підставою для зростання периферичного судинного опору, зниження серцевого викиду і порушення перфузії внутрішніх органів. Зростання потужності симпатичної ланки може бути обумовлене значним підвищенням внутрішньочеревного тиску на тлі погіршення венозного повернення з судин нижньої частини тулуба. Хронічна венозна недостатність часто зустрічається у жінок з ПЕ. ПЕ характеризується гіповолемією та підвищеною проникністю судин. ПЕ
- 4. Порушення інвазії трофобласту Матково- плацентарна гіпоксія Порушення стануклітинних мембран Ангіоспазм Синдром системної запальної відповіді АФС, спадкові тромбофилії Дисфункція ендотелія Патологія гемостаза (ДВЗ) Патогенез ПЕ
- 5. Покращення мікроциркуляції, підтримання судинного тонуса, стануендотелію Покращення матково- плацентарного кровоплину Оптимізація метаболічних процесів Нормалізація реологічних і коагуляційних властивостей крові Основні принципи профілактики ПЕ
- 6. Досвід використання діосмінупід час вагітності
- 7. Флебодіа 600 венотонік іангіопротектор • Збільшує тропність норадреналіна до міоцитів вен • Підвищує скоротливу здатність вен Підвищує тонус вен • Зниження проникності капілярів • Зменшення набряку Покращує мікроциркуляцію • Антикомплементарна активність, • Зниження продукції лейкотриєнів. Протизапальна дія
- 8. Флебодіа 600 Покращуєдренажну функцію міжворсинкового простору, венозних судин матки, малого таза і нижніх кінцівок Зменшує венозний застій у матково-плацентарному комплексі
- 9. Мета дослідження –розробити метод комплексної медикаментозної профілактики ПЕ і вивчити його ефективність.
- 10. ДИЗАЙН ДОСЛІДЖЕННЯ Пацієнтки з фізіологічним перебігомвагітності (групи І, n=20 (I триместр); ІІ, n=26 (II триместр); ІІІ, n=26 (III триместр); загалом – n=72) Пацієнтки, що мали підвищений ризик ПЕ у ІІ триместрі (група ІV, n=66: підгрупа ІV А, n=36; підгрупа IV B, n=30) Вагітні з ПЕ (група V, n=154: V А підгрупа ПЕ легкого ступеня, n=56; V B – ПЕ середнього ступеня, n=53; V C – ПЕ тяжкого ступеня, n=45 Порівняння отриманих даних між групами. Визначення патогенетичних механізмів ПЕ на підставі вивчення кореляційної залежності та обгрунтування доцільності запропонованої схеми КМП. Встановлення ефективності лікування жінок з ПЕ (V група). Порівняльний (ІІ) етап дослідження Рандомізація
- 11. ДИЗАЙН ДОСЛІДЖЕННЯ Проспективне дослідження(IV група, n=66) Вивчення ефективності запропонованої схеми КМП (IV B підгрупа, n=30) Порівняння наслідків вагітності для матері та плода у жінок з ПЕ з використанням запропонованої системи ведення
- 12. Комплексна медикаментозна профілактикаі лікування ПЕ Ацетилсаліцилова кислота по 100 мг раз на добу, напівсинтетичний діосмін по одній таблетці (600 мг) препарат Флебодіа раз на добу, питний розчин L-аргініну по одній чайній ложці 4 рази на добу і вітамінно- мікроелементний комплекс по одній таблетці двічі на добу Лікування ПЕ Скринінг на ПЕ Антигіпертензивні препарати, сульфат магнію при ПЕ тяжкого ступеня, розчин L –аргініну внутрішньовенно, капсули з фосфоліпідами, антикоагулянти та інфузійна терапія за показами. Комплексна медикаментозна профілактика (КМП) ПЕ
- 13. МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ Кардіоінтервалографія набазі ЕКГ матері та плода Реовазографія Доплерометрія кровотоку в судинах фетоплацентарної системи Імуноферментний аналіз Комп’ютерна агрегатометрія Біохімічні дослідження сироватки крові Математико- статистична обробка даних
- 14. Результати кореляційного аналізуміж СІ, ЗПОС і симпатопарасимпатичним балансом у жінок з ПЕ
- 15. Кореляційний аналіз міжрівнем прозапальних цитокінів та С-РБ і показниками ВСР матері та плода у вагітних з ПЕ
- 16. Результати кореляційного аналізуміж біофізичними і біохімічними маркерами та основними діагностичними критеріями ПЕ Найкращі показники прогностичної значущості продемонстрував протокол скринінгу, що містив у своєму складі наступні показники: симпатопарасимпатичний баланс у положенні лежачи на правому боці >2,1; симпатопарасимпатичний баланс у активній ортостатичній пробі >7,2; ПІ у маткових артеріях >2,25; РАРР-А <0,69 МоМ; β-ХГЛ > 3,0 МоМ і АФП >2,5 МоМ. Зміни автономного балансу підвищували прогностичне значення традиційних біофізичних і біохімічних тестів у 4,5 рази. Чутливість методу становила 90,3 %, специфічність – 84,3 %, ПЦПР – 84,8%. ПЦНР – 100,0 %, ІТ – 92,3 %.
- 18. Схема порушень гемодинамікиу вагітних з ПЕ
- 19. Ефективність запропонованої КМП знижувалоризик: 4,2 • Передчасних пологів 1,7 • Аномалій родової діяльності 3,0 • Кровотечі у післяпологовому періоді 3,0 • Кесарева розтину 1,8 • Ручної або інструментальної ревізії матки 2,5 • Субінволюції матки 1,9 • Гіпогалактії
- 20. Ефективність запропонованої КМП знижувалоризик: 2,5 • Дистреса плода 3,3 • Синдрома ЗРП 1,9 • Гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС 2,3 • Дихальних порушень 2,1 • Кон’югаційної жовтяниці 2,5 • Внутрішьоутробної інфекції
- 21.
Editor's Notes
- #3 Прееклампсія (ПЕ) – одна з провідних причин розвитку життєзагрозливих станів матері, яка у 5 разів підвищує ризик перинатальних втрат і обумовлює щорічно у світі понад 50 тисяч випадків материнських смертей. Розповсюдженість ПЕ є приблизно однаковою у всіх регіонах світу, складає від 5,0 % до 16,0 % та не залежить від рівня соціально-економічного розвитку. ПЕ обумовлює значний ризик серцево-судинних захворювань протягом подальших 30 років. В основі ПЕ лежить «синдром ішемічної плаценти», що сприяє синтезу і вивільненню у системний кровоток прозапальних цитокінів та вазоконстрикторів. Подальше виникнення ендотеліальної дисфункції, оксидативного стресу призводять до змін з боку системи гемостазу, чому сприяє наявність тромбофілії.
- #4 На сьогодні досліджено також багато інших механізмів розвитку ПЕ. Симпатикотонія є підставою для зростання периферичного судинного опору, зниження серцевого викиду і порушення перфузії внутрішніх органів. Також відомо, що зростання потужності симпатичної ланки може бути обумовлене значним підвищенням внутрішньочеревного тиску. ПЕ характеризується гіповолемією та підвищеною проникністю судин. Надмірне навантаження рідиною може призводити до ураження функції нирок на тлі пригнічення ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та зростання рівня антиангіогенних речовин. При наявності вихідної гіповолемії та підвищеній проникності судин розчини кристалоїдів потрапляють у позасудинний простір.