GESTATIONAL DIABETES MELLITUSKadek MulyantariSidarti Soehita SFHS6/13/20111
PENDAHULUANGestational Diabetes Mellitus (GDM) : intoleransi glukosa yang dimulai selama kehamilanGejala utama: poliuria, polidipsia, polifagiaPenemuan kasus GDM sebagian besar karena kebetulan  6/13/20112
PENDAHULUANInsiden : 7 % dari seluruh kehamilan pertahun Berpengaruh pada 4 – 12% kehamilan dan 90% akan hilang setelah kehamilan berakhir.GDM memberikan efek yang buruk terhadap janin dan ibu.6/13/20113
PROSES METABOLISME PADA KEHAMILANPada kehamilan normal terjadi perubahan anatomi, fisiologi dan biokimia Basal metabolisme rate↑15-20 % ( trimester III), kalori terutama dari metabolisme karbohidratProtein untuk perkembangan tubuh, alat genitalia, payudara serta disimpan untuk laktasi.6/13/20114
Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanEfek insulin terhadap ambilan 	glukosa dan metabolismenya6/13/20115
Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanTahap awal  kehamilanToleransi glukosa normal atau sedikit ↑ dibandingkan sebelum hamil.Respon insulin terhadap produksi glukosa basal hepar normal, respon insulin terhadap glukosa oral lebih tinggi dibanding  sebelum hamilPeningkatan respon insulin terhadap glukosa mencapai 120% pada umur kehamilan 12-14 minggu. 6/13/20116
Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanPerubahan hormon selama kehamilan diyakini bertanggung jawab terhadap penurunan sensitivitas insulinTerutama berasal dari hormon plasenta	(Human chorionic somatomammotropin/ HCS/ human placental lactogen), kortisol, progesteron,  prolaktin. 6/13/20117
Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanTahap lanjut kehamilan Kemampuan plasenta untuk menghasilkan hormon ↑Sifat hormon plasentaSensitivitas insulin 50-70% lebih rendah dibandingkan pada keadaan tidak hamil 6/13/20118↓ sensitivitas insulin / ↑resistensi insulin jaringan↑ sekresi insulin Antiinsulinogenic↑penggunaan energi alternatif ( asam lemak)EfeklipolyticHiperinsulinemia
Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanLAKTOGEN PLASENTA Muncul pada kehamilan minggu VI Konsentrasi ↑ selama kehamilan (±36         	minggu)  Terutama disekresi ke sirkulasi ibu  	(sedikit pada darah tali pusat )6/13/20119
Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanPERAN LAKTOGEN PLASENTAProses lipolisis & ↑ kadar asam lemak bebas dalam sirkulasimenyediakan sumber energi untuk metabolisme ibu dan nutrisi janinMenghambat penggunaan glukosa dan glukoneogenesis.Peningkatan insulin ibu yang mendukung sintesis protein6/13/201110
Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanLaktogen  plasenta  lipolisis dan ↑ pembebasan asam-asam lemak bebas. Konsentrasi asam lemak bebas ke sirkulasi ↑ resistensi jaringan terhadap insulin6/13/201111
Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanresistensi insulin  gangguan metabolisme lemak  Asam lemak terakumulasi di hepar  menurunkan jumlah reseptor insulin di hepar  hiperinsulinemia. 6/13/201112meringankan fungsi sel β pankreas dalam mengimbangi keadaan resistensi insulin
RESISTENSI INSULIN PADA KEHAMILAN6/13/201113Penderita obesitasRiwayat diabetes       dalam keluarga,Menderita glukosuria,GDM atau intoleransi glukosa      pada kehamilan sebelumnya,Pernah melahirkan       bayi makrosomiaUmur < 25 tahun,Tidak termasuk dalam kelompok        ROBTermasuk dalam kelompok etnis      beresiko rendahBerat badan normal sebelum hamil      dan meningkat selama kehamilanTidak ada riwayat  toleransi       glukosa abnormal
Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanPATOFISIOLOGIKehamilan merupakan suatu keadaan diabetogenik Dua hal pokok yang berkontribusi terhadap resistensi insulinPeningkatan jaringan adiposa maternal Efek  desensitisasi insulin oleh hormon plasenta peran utama6/13/201114
Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanPATOFISIOLOGIHormon-hormon yang diproduksi plasentaHuman chorionic somatomammotropin (HCS/ human placental lactogen),Kortisol, Estrogen,Progesteron. dllHCG berperan utama pada kejadian resistensiinsulin selama kehamilan6/13/201115
Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanPerkembangan plasenta dan pengaruh keadaan 	diabetes pada  struktur dan fungsi plasenta6/13/201116
Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanEfek langsung dan efek tidak langsung insulin fetus terhadap plasenta6/13/201117
Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanPLASENTA PADA GDMPeningkatan berat diikuti oleh pelebaran area permukaanPenyediaan nutrisi maternal secara berlebihan, peningkatan permukaan plasenta, berkontribusi dalam  menambah transpor nutrisi maternal ke fetus6/13/201118
Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanPLASENTA PADA GDMUmur Kehamilan ↑ ukuran plasenta ↑, produksi HCS plasenta meningkat  status resistensi insulin  ↑sekresi insulin oleh sel  β pankreas↑   (kompensasi)6/13/201119
Resistensi insulin pada kehamilan.... Lanjutan6/13/201120  NonGDMKompensasi sekresi     insulin      tidak terganguTingkat resistensi     Insulin lebih ringanGDM 	Gangguan     Kompensasi ↑sekresi insulin    (67% lebih rendah)Tingkat resistensi      insulin      berat
Resistensi insulin pada kehamilan.... Lanjutan   Disfungsi sel  β pankreas pada wanita yang terdiagnosis GDM dapat manifes pada tiga katagori berikut, yaitu:autoimun,monogenik, resistensi insulin (paling sering). 6/13/201121
Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanKarena insulin tidak bisa melewati plasenta, janin akan terpapar dengan keadaan hiperglikemia maternal. Pada kehamilan 11 atau 12 minggu, pankreas janin mampu merespon keadaan hiperglikemia  Janin mengalamai hiperinsulinemia  memacu pertumbuhan makrosomia 6/13/201122
KOMPLIKASI GDM             MATERNAL6/13/201123Preeklamsia.Diabetes nongestasional    pasca melahirkan (17-63 %, 5 -16 th pasca kehamilan)GDM pada kehamilan   berikutnya (30 – 84%)
KOMPLIKASI GDMFETAL6/13/201124Makrosomia(tersering 15-45%)HipoglikemiaHiperbilirubinemiaRespiratory distress syndromePolisitemiaKardiomiopatiHipokalsemiaPeningkatan resiko diabetes& obesitas pada           	masa anak-anak dan dewasa
DIAGNOSISSkrining   Tahun 1973, Mahan dan O’Sullivan menggunakan tes toleransi glukosa oral dengan glukosa 50 gram (1 jam) sebagai tes skrining GDM6/13/201125
Skrining pada Gestational Diabetes Mellitus6/13/201126RISK CATEGORY AND CLINICALCHARACTERISTICS ↑High risk (one or more of the following)	Marked obesity	Diabetes in first-degree relative	History of glucose intolerance	Previous infant with macrosomia	Current glycosuriaAverage risk	The patients fits neither the                  low- nor the high-risk profileLow risk (all of the following)	Age < 25 yr	Belongs to low-risk race or ethnic group	No diabetes in first-degree relatives	Normal prepregnancy weight and                weight gain during  pregnancy	No history of abnormal                 blood glucose concentrations	No prior poor obstetrical outcomesRECOMMENDATION FOR SERUM OR PLASMA GLUCOSE SCREENINGAt initial antepartum visit or as soon as possible there after, repeat at 24-28 weeks if nodiagnosis of gestationaldiabetes mellitus by that timeBetween 24 and 28 weeks of gestationNot required
Skrining pada Gestational Diabetes MellitusGejala hiperglikemia +,  glukosa darah acak >200 mg/dl DM tipe 1 dan DM tipe 2. Skrining glukosuria memiliki sensitivitas &spesifisitas rendah tidak direkomendasikan sebagai tes skrining6/13/201127
Skrining GDM dengan 50-g TTGO (1 jam)Serum glucose			Proportion with     Sensitivity for GDM cutoff pointpositive test 	>140 mg/dl			14-18 %		~80%	>130 mg/dl			20-25%			~90%* Recommendations as adapted by Metzger et al.6/13/201128
Diagnosis GDMPertimbangkan keadaan berikut:Bukan DM tipe 2,Gangguan toleransi glukosa ringan sebelum kehamilan dan bertambah berat selama kehamilan Toleransi  glukosa normal sebelum kehamilan dan abnormal dengan ↑ umur kehamilanTidak terdiagnosis menderita DM tipe 1 pada saat kehamilan6/13/201129
Diagnosis GDM....lanjutanHasil positif pada 50-g TTGO dilanjutkan dengan test diagnostik (75-g atau 100-g TTGO )100-g TTGO sebagai gold standard untuk diagnosis GDM.Puasa semalam ( 8 jam, tidak lebih dari 14 jam), 3 hari terakhir konsumsi karbohidrat ≥150 gram/hari 6/13/201130
Diagnosis GDM....lanjutan	Enam minggu pasca melahirkan ,klasifikasi ulang penderita  masuk dalam katagori DM IFG (Impaired Fasting Glucose)IGT (Impaired Glucose Tolerance)Normoglikemia6/13/201131
Diagnosis GDM selama kehamilan6/13/201132Procedure				      Glucose cut points				Time (h)           mg/dl             mmol/l100-g, 3-h OGTT	Fasting		      90		    5.3				1		    180		  10.0				2		    155		   8.63		    140		   7.875-g, 2-h OGTT		Fasting		     95		   5.31		   180		 10.0				2		   155		   8.6
PENATALAKSANAANTerapi konvensional gagal, perlu terapi farmakologi6/13/201133Terapi konvensional(Diet& latihan)Terapi Farmakologi
PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)MONITORING GLUKOSA DARAHBisa dilakukan di rumah Menentukan jenis terapi &penyesuaian dietMonitoring glukosa darah 4 kali per hariSebelum makan &2 jam sesudah makanKontrol glikemia yang baik6/13/201134glukosa darah <95 mg/dl sebelum makan <140 mg/dl 1 jam setelah makan <120 mg/dl  2 jam setelah makan
PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)DIET DAN LATIHANTidak mengalami hiperglikemia berat.BB normal pada trimester II( 30-32  Kcal/ Kg BB) Jumlah Karbohidrat 40% dari total kalori, dari sumber dengan index glikemia rendahOver weight (  25 Kcal/ Kg BB)Kelebihan kalori  ketonuria puasa 6/13/201135
PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)TERAPI FARMAKOLOGIInsulinAnalog lispro dan aspartDapat menurunkan fetal macrosomiaDiberikan 5-10 menit sebelum makan Baik dalam mengontrol postprandial glycemiaTidak melewati plasenta 6/13/201136
PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)TERAPI FARMAKOLOGIGlyburideGolongan sulfonylureaTerapi alternatif pengganti insulin Meningkatkan sekresi insulin Tidak melewati plasentaEfek sama seperti insulin dalam mencegah komplikasi GDM6/13/201137
6/13/201138
6/13/201139T e r i m a   K a s i h
	DIABETES MELLITUS DALAM KEHAMILAN	DI RS DR. SUTOMO 	TAHUN 20066/13/201140
CARA PERSALINAN6/13/201141
DIABETES MELLITUS DALAM KEHAMILANDI RS DR. SUTOMO TAHUN 20066/13/201142
KOMPLIKASI6/13/201143KOMPLIKASI MATERNALKOMPLIKASI FETAL*PERSENTASE DARI 55 SAMPEL DIABETES MELLITUS DALAM  KEHAMILAN DI RS DR.SUTOMO  TAHUN 2006*TOTAL SAMPEL YANG MENGALAMI KOMPLIKASI SEBANYAK 63.64%
6/13/201144
6/13/201145
6/13/201146
6/13/201147
6/13/201148
6/13/201149

Rkk2

  • 1.
    GESTATIONAL DIABETES MELLITUSKadekMulyantariSidarti Soehita SFHS6/13/20111
  • 2.
    PENDAHULUANGestational Diabetes Mellitus(GDM) : intoleransi glukosa yang dimulai selama kehamilanGejala utama: poliuria, polidipsia, polifagiaPenemuan kasus GDM sebagian besar karena kebetulan 6/13/20112
  • 3.
    PENDAHULUANInsiden : 7% dari seluruh kehamilan pertahun Berpengaruh pada 4 – 12% kehamilan dan 90% akan hilang setelah kehamilan berakhir.GDM memberikan efek yang buruk terhadap janin dan ibu.6/13/20113
  • 4.
    PROSES METABOLISME PADAKEHAMILANPada kehamilan normal terjadi perubahan anatomi, fisiologi dan biokimia Basal metabolisme rate↑15-20 % ( trimester III), kalori terutama dari metabolisme karbohidratProtein untuk perkembangan tubuh, alat genitalia, payudara serta disimpan untuk laktasi.6/13/20114
  • 5.
    Proses metabolisme padakehamilan....lanjutanEfek insulin terhadap ambilan glukosa dan metabolismenya6/13/20115
  • 6.
    Proses metabolisme padakehamilan....lanjutanTahap awal kehamilanToleransi glukosa normal atau sedikit ↑ dibandingkan sebelum hamil.Respon insulin terhadap produksi glukosa basal hepar normal, respon insulin terhadap glukosa oral lebih tinggi dibanding sebelum hamilPeningkatan respon insulin terhadap glukosa mencapai 120% pada umur kehamilan 12-14 minggu. 6/13/20116
  • 7.
    Proses metabolisme padakehamilan....lanjutanPerubahan hormon selama kehamilan diyakini bertanggung jawab terhadap penurunan sensitivitas insulinTerutama berasal dari hormon plasenta (Human chorionic somatomammotropin/ HCS/ human placental lactogen), kortisol, progesteron, prolaktin. 6/13/20117
  • 8.
    Proses metabolisme padakehamilan....lanjutanTahap lanjut kehamilan Kemampuan plasenta untuk menghasilkan hormon ↑Sifat hormon plasentaSensitivitas insulin 50-70% lebih rendah dibandingkan pada keadaan tidak hamil 6/13/20118↓ sensitivitas insulin / ↑resistensi insulin jaringan↑ sekresi insulin Antiinsulinogenic↑penggunaan energi alternatif ( asam lemak)EfeklipolyticHiperinsulinemia
  • 9.
    Proses metabolisme padakehamilan....lanjutanLAKTOGEN PLASENTA Muncul pada kehamilan minggu VI Konsentrasi ↑ selama kehamilan (±36 minggu) Terutama disekresi ke sirkulasi ibu (sedikit pada darah tali pusat )6/13/20119
  • 10.
    Proses metabolisme padakehamilan....lanjutanPERAN LAKTOGEN PLASENTAProses lipolisis & ↑ kadar asam lemak bebas dalam sirkulasimenyediakan sumber energi untuk metabolisme ibu dan nutrisi janinMenghambat penggunaan glukosa dan glukoneogenesis.Peningkatan insulin ibu yang mendukung sintesis protein6/13/201110
  • 11.
    Proses metabolisme padakehamilan....lanjutanLaktogen plasenta  lipolisis dan ↑ pembebasan asam-asam lemak bebas. Konsentrasi asam lemak bebas ke sirkulasi ↑ resistensi jaringan terhadap insulin6/13/201111
  • 12.
    Proses metabolisme padakehamilan....lanjutanresistensi insulin  gangguan metabolisme lemak  Asam lemak terakumulasi di hepar  menurunkan jumlah reseptor insulin di hepar  hiperinsulinemia. 6/13/201112meringankan fungsi sel β pankreas dalam mengimbangi keadaan resistensi insulin
  • 13.
    RESISTENSI INSULIN PADAKEHAMILAN6/13/201113Penderita obesitasRiwayat diabetes dalam keluarga,Menderita glukosuria,GDM atau intoleransi glukosa pada kehamilan sebelumnya,Pernah melahirkan bayi makrosomiaUmur < 25 tahun,Tidak termasuk dalam kelompok ROBTermasuk dalam kelompok etnis beresiko rendahBerat badan normal sebelum hamil dan meningkat selama kehamilanTidak ada riwayat toleransi glukosa abnormal
  • 14.
    Resistensi insulin padakehamilan.... LanjutanPATOFISIOLOGIKehamilan merupakan suatu keadaan diabetogenik Dua hal pokok yang berkontribusi terhadap resistensi insulinPeningkatan jaringan adiposa maternal Efek desensitisasi insulin oleh hormon plasenta peran utama6/13/201114
  • 15.
    Resistensi insulin padakehamilan.... LanjutanPATOFISIOLOGIHormon-hormon yang diproduksi plasentaHuman chorionic somatomammotropin (HCS/ human placental lactogen),Kortisol, Estrogen,Progesteron. dllHCG berperan utama pada kejadian resistensiinsulin selama kehamilan6/13/201115
  • 16.
    Resistensi insulin padakehamilan.... LanjutanPerkembangan plasenta dan pengaruh keadaan diabetes pada struktur dan fungsi plasenta6/13/201116
  • 17.
    Resistensi insulin padakehamilan.... LanjutanEfek langsung dan efek tidak langsung insulin fetus terhadap plasenta6/13/201117
  • 18.
    Resistensi insulin padakehamilan.... LanjutanPLASENTA PADA GDMPeningkatan berat diikuti oleh pelebaran area permukaanPenyediaan nutrisi maternal secara berlebihan, peningkatan permukaan plasenta, berkontribusi dalam menambah transpor nutrisi maternal ke fetus6/13/201118
  • 19.
    Resistensi insulin padakehamilan.... LanjutanPLASENTA PADA GDMUmur Kehamilan ↑ ukuran plasenta ↑, produksi HCS plasenta meningkat  status resistensi insulin ↑sekresi insulin oleh sel β pankreas↑ (kompensasi)6/13/201119
  • 20.
    Resistensi insulin padakehamilan.... Lanjutan6/13/201120 NonGDMKompensasi sekresi insulin tidak terganguTingkat resistensi Insulin lebih ringanGDM Gangguan Kompensasi ↑sekresi insulin (67% lebih rendah)Tingkat resistensi insulin berat
  • 21.
    Resistensi insulin padakehamilan.... Lanjutan Disfungsi sel β pankreas pada wanita yang terdiagnosis GDM dapat manifes pada tiga katagori berikut, yaitu:autoimun,monogenik, resistensi insulin (paling sering). 6/13/201121
  • 22.
    Resistensi insulin padakehamilan.... LanjutanKarena insulin tidak bisa melewati plasenta, janin akan terpapar dengan keadaan hiperglikemia maternal. Pada kehamilan 11 atau 12 minggu, pankreas janin mampu merespon keadaan hiperglikemia  Janin mengalamai hiperinsulinemia  memacu pertumbuhan makrosomia 6/13/201122
  • 23.
    KOMPLIKASI GDM MATERNAL6/13/201123Preeklamsia.Diabetes nongestasional pasca melahirkan (17-63 %, 5 -16 th pasca kehamilan)GDM pada kehamilan berikutnya (30 – 84%)
  • 24.
    KOMPLIKASI GDMFETAL6/13/201124Makrosomia(tersering 15-45%)HipoglikemiaHiperbilirubinemiaRespiratorydistress syndromePolisitemiaKardiomiopatiHipokalsemiaPeningkatan resiko diabetes& obesitas pada masa anak-anak dan dewasa
  • 25.
    DIAGNOSISSkrining Tahun 1973, Mahan dan O’Sullivan menggunakan tes toleransi glukosa oral dengan glukosa 50 gram (1 jam) sebagai tes skrining GDM6/13/201125
  • 26.
    Skrining pada GestationalDiabetes Mellitus6/13/201126RISK CATEGORY AND CLINICALCHARACTERISTICS ↑High risk (one or more of the following) Marked obesity Diabetes in first-degree relative History of glucose intolerance Previous infant with macrosomia Current glycosuriaAverage risk The patients fits neither the low- nor the high-risk profileLow risk (all of the following) Age < 25 yr Belongs to low-risk race or ethnic group No diabetes in first-degree relatives Normal prepregnancy weight and weight gain during pregnancy No history of abnormal blood glucose concentrations No prior poor obstetrical outcomesRECOMMENDATION FOR SERUM OR PLASMA GLUCOSE SCREENINGAt initial antepartum visit or as soon as possible there after, repeat at 24-28 weeks if nodiagnosis of gestationaldiabetes mellitus by that timeBetween 24 and 28 weeks of gestationNot required
  • 27.
    Skrining pada GestationalDiabetes MellitusGejala hiperglikemia +, glukosa darah acak >200 mg/dl DM tipe 1 dan DM tipe 2. Skrining glukosuria memiliki sensitivitas &spesifisitas rendah tidak direkomendasikan sebagai tes skrining6/13/201127
  • 28.
    Skrining GDM dengan50-g TTGO (1 jam)Serum glucose Proportion with Sensitivity for GDM cutoff pointpositive test >140 mg/dl 14-18 % ~80% >130 mg/dl 20-25% ~90%* Recommendations as adapted by Metzger et al.6/13/201128
  • 29.
    Diagnosis GDMPertimbangkan keadaanberikut:Bukan DM tipe 2,Gangguan toleransi glukosa ringan sebelum kehamilan dan bertambah berat selama kehamilan Toleransi glukosa normal sebelum kehamilan dan abnormal dengan ↑ umur kehamilanTidak terdiagnosis menderita DM tipe 1 pada saat kehamilan6/13/201129
  • 30.
    Diagnosis GDM....lanjutanHasil positifpada 50-g TTGO dilanjutkan dengan test diagnostik (75-g atau 100-g TTGO )100-g TTGO sebagai gold standard untuk diagnosis GDM.Puasa semalam ( 8 jam, tidak lebih dari 14 jam), 3 hari terakhir konsumsi karbohidrat ≥150 gram/hari 6/13/201130
  • 31.
    Diagnosis GDM....lanjutan Enam minggupasca melahirkan ,klasifikasi ulang penderita masuk dalam katagori DM IFG (Impaired Fasting Glucose)IGT (Impaired Glucose Tolerance)Normoglikemia6/13/201131
  • 32.
    Diagnosis GDM selamakehamilan6/13/201132Procedure Glucose cut points Time (h) mg/dl mmol/l100-g, 3-h OGTT Fasting 90 5.3 1 180 10.0 2 155 8.63 140 7.875-g, 2-h OGTT Fasting 95 5.31 180 10.0 2 155 8.6
  • 33.
    PENATALAKSANAANTerapi konvensional gagal,perlu terapi farmakologi6/13/201133Terapi konvensional(Diet& latihan)Terapi Farmakologi
  • 34.
    PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)MONITORING GLUKOSA DARAHBisadilakukan di rumah Menentukan jenis terapi &penyesuaian dietMonitoring glukosa darah 4 kali per hariSebelum makan &2 jam sesudah makanKontrol glikemia yang baik6/13/201134glukosa darah <95 mg/dl sebelum makan <140 mg/dl 1 jam setelah makan <120 mg/dl 2 jam setelah makan
  • 35.
    PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)DIET DAN LATIHANTidakmengalami hiperglikemia berat.BB normal pada trimester II( 30-32 Kcal/ Kg BB) Jumlah Karbohidrat 40% dari total kalori, dari sumber dengan index glikemia rendahOver weight ( 25 Kcal/ Kg BB)Kelebihan kalori  ketonuria puasa 6/13/201135
  • 36.
    PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)TERAPI FARMAKOLOGIInsulinAnalog lisprodan aspartDapat menurunkan fetal macrosomiaDiberikan 5-10 menit sebelum makan Baik dalam mengontrol postprandial glycemiaTidak melewati plasenta 6/13/201136
  • 37.
    PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)TERAPI FARMAKOLOGIGlyburideGolongan sulfonylureaTerapialternatif pengganti insulin Meningkatkan sekresi insulin Tidak melewati plasentaEfek sama seperti insulin dalam mencegah komplikasi GDM6/13/201137
  • 38.
  • 39.
    6/13/201139T e ri m a K a s i h
  • 40.
    DIABETES MELLITUS DALAMKEHAMILAN DI RS DR. SUTOMO TAHUN 20066/13/201140
  • 41.
  • 42.
    DIABETES MELLITUS DALAMKEHAMILANDI RS DR. SUTOMO TAHUN 20066/13/201142
  • 43.
    KOMPLIKASI6/13/201143KOMPLIKASI MATERNALKOMPLIKASI FETAL*PERSENTASEDARI 55 SAMPEL DIABETES MELLITUS DALAM KEHAMILAN DI RS DR.SUTOMO TAHUN 2006*TOTAL SAMPEL YANG MENGALAMI KOMPLIKASI SEBANYAK 63.64%
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49.