Pencegahan
Sekunder pada
Pasien Stroke
DR DEWI GENTARI SP.S
Definisi
 Stroke Adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurologis
fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian,
dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik
Presentasi Klinik Strokse Akut
 Kelumpuhan wajah atau anggota badan yang
timbul mendadak
 Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih
anggota badan
 Penurunan Kesadaran
 Afasia
 Disartria
 Gangguan Penglihatan
 Ataksia
 Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala
Epidemiologi Stroke di Indonesia
Basic Health Research 2007 - 2013
Stroke Subtypes at 18 Hospitals In
Indonesia
( Indonesia Stroke Registry 2012 – 2014
)
Stroke Subtypes and Age Onset
No Gender N Hemorrhagic
Stroke
Ischemic Stroke
1 Male 3040 997 32.8 2053 67.5
2 Female 2371 787 33.2 1574 66.3
Total 5411 1784 33 3627 67
Stroke Berulang
 2 – 3 % : 1 Bulan pertama
 9 % : 6 Bulan
 10 -16 % : 1 Tahun
 5 % : > 1 Tahun
Faktor Resiko Stroke Sekunder
 Usia > 55 tahun
 Riwayat Stroke Sebelumnya
 Migraine
 Riwayat TIA
 Riwayat Stroke pada keluarga
 Pengguna alkohol Berat
 Dislepidemia
 Penyalagunaan Obat
 Menopause
 Hipertensi ( etiologi tersering )
 Penyakit Jantung
 DM
 Imobilisasi
 Obesitas
 Merokok
 Atrial Fibrilasi
 Status Sosial Ekonomi
Faktor Resiko yang dapat di Modifikasi
 Dislipidemia
 Hipertensi
 Over Weight
 Alkohol
 Merokok
 Diet
 Aktivitas Fisik Rendah
Faktor Resiko yang Tidak Dapat di Modifikasi
 Usia
 Jenis Kelamin ( Laki – Laki )
 Faktor Keturunan
 Riwayat TIA / Stroke
 Penyakit Jantung
High Blood pressure management
 High Blood pressure management
Benefit Kontrol Tekanan Darah
 33 – 46 % mengurangi Stroke disabilitas Fatal akibat stroke
 50 – 76 % Mengurangi resiko stroke hemoragik
 38 - 42 % Mengurangi Non myocardial infak Fatal
Merokok
 Risiko Stroke berulang 2 – 4 kali lebih besar
dibanding bukan perokok
Obesitas
 BMI > 30 Kg m2
 Aktifitas fisik tinggi menurunkan risiko stroke
berulang atau kematian
 Kronik Alkohol meningkatkan faktor risiko stroke
 Terdapat hubungan yang kuat antara konsumsi
alkohol berat dan stroke
 Risiko kematian dua kali lebih besar
Alkohol
DM
 Risiko stroke berulang 2 – 4 kali
 Kendali gula darah dan diet
• AF is associated with a 5-fold
higher stroke risk overall1
• AF doubles the risk of stroke
when adjusted for other risk factors2
• Without prevention, approximately 1
in 20 patients will have a stroke
each year3
• Responsible for nearly a third of all
strokes5, and the leading cause of
embolic stroke6
*Stroke, transient ischaemic attacks and clinically ‘silent’ strokes
1. Savelieva I et al. Ann Med 2007 ; 2. ACC/AHA/HRS focused update guidelines : Fuster V et al. Circulation 2011 ; 3. Atrial Fibrillation Investigators. Arch Intern
Med 1994 ; 4. Carlson M. Medscape Cardiol 2004;8; 5. Hannon N et al. Cerebrovasc Dis 2010;29:43–9; 6. Emmerich J et al. Eur Heart J 2005;7(Suppl C):C28–33
Atrial Fibrillation & Stroke
Based on data collected in the Danish National Indicator Project for 39 484 patients hospitalized for stroke (including 6294 patients with AF)
Andersen KK et al. Stroke 2009;40:2068–72
Ischaemic
(92%)
Ischaemic stroke
(n=5810)
Haemorrhagic
stroke
(n=484)
Haemorrhagic (8%)
Most stroke associated with AF are
ischaemic
Marini C et al. Stroke 2005;36:1115–9
Patients with AF (n=869)
Patients without AF
(n=2661)
Recurrent stroke after ischaemic stroke
Months after first stroke
Cumulativeprobability
ofrecurrence(%)
10
12
8
6
4
2
0
0 2 4 6 8 10
P=0.0398Even after patient suffer
ischaemic stroke, it will likely to
recur in AF patients
P=0.0398
Survival times after ischaemic stroke
are worse with AF
Anti platelet
 Aspirin dan dipiridamole merupakan standar terapi
stroke sekunder pada stroke iskemik ( NICE 2006 )
 Pada pasien dengan intoleransi aspirin dapat di
berikan clopidogrel 75 mg
 PPI : Jika terdapat dispesia / risiko perdarahan
gastro intestinal yang berkaitan dengan aspirin
Citicholine
 Neuroproteksi : menghambat perkembangan dari
jaringan penumbra atau dengan kata lain berusaha
untuk meminimalisir jaringan nekrotik ( rusak ) yang
berpotensi timbul
 Neurorepair : membantu memperbaiki kondisi saraf
otak, yaitu melalui pembentukan fosfatidilkolin dan
meningkatkan ketesediaan asetilkolin
 Merupakan molekul Organik yang berfungsi sebagai
prekrusor pembentukan membran sel (fosfolipid)
 Sering disebut CPD-choline
 Citicoline mengandung : ribose, pyrophosphate,
cytosine (komponen nitrogen), dan cholin
 Larut dalam air, pemberian peroral mempunyai biovailabilitas
hampir 90 %.
 Citicoline eksogen akan dihidrolisi di dalam usus halus, dan
siap diserap dalam bentuk choline & cyctidine citicoline.
 Choline akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh,
termasuk sel-sel otak (0,5% - p.o) dan meningkat ~ 2% pada
pemberian per-iv
 Konsumsi jangka panjang 30 – 90 hari akan meningkatkan
kadar phosphatidylcholine (25%), phosphatidylethanolamine
(17%), dan phosphatydilserine (42%)
Mekanisme Kerja Citicoline
 Prekrusor fosfolipid
 Derivat citicoline (choline,methionine,betaine & cystidine fosfolipid)
 Citicolin mencegah katabolisme fosfolipid
 Mengembalikan kadar karfiolipin (komponen membran mitokondria)
efek antiosidan
 Neurotransmiter
 Citicoline membentuk acetylcholine yang merupakan neurotransmiter
utama dalam otak.
 Citicoline meningkatkan neurotransmiter noreprinetrin, dopamin, &
serotonin
 Intaknya membran sel saraf & ketersediaannya neurotransmiter
memperbaiki fungsi kognif pada usia tua
 Efek terhadap beta-amyloid
 Citicoline mampu menghambat deposisi beta-amiloid (protein
toksi – AD)
 Meningkatkan serkresi APP (amyloid precrusor protein).
 Meningkatkan regenerasi neuron pada alzheimer’s
 Repair membran neuron
 Citicoline mampu meningkatkan kadar sfingomielin post
iskemik.
 Mampu menghambat aktifitas fosfolipase & sfingomielinase
efek neuroproteksi.
Thank You

Pencegahan stroke sekunder

  • 1.
  • 3.
    Definisi  Stroke Adalahsindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik
  • 4.
    Presentasi Klinik StrokseAkut  Kelumpuhan wajah atau anggota badan yang timbul mendadak  Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan  Penurunan Kesadaran  Afasia  Disartria  Gangguan Penglihatan  Ataksia  Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala
  • 5.
  • 6.
  • 8.
    Stroke Subtypes at18 Hospitals In Indonesia ( Indonesia Stroke Registry 2012 – 2014 )
  • 9.
    Stroke Subtypes andAge Onset No Gender N Hemorrhagic Stroke Ischemic Stroke 1 Male 3040 997 32.8 2053 67.5 2 Female 2371 787 33.2 1574 66.3 Total 5411 1784 33 3627 67
  • 10.
    Stroke Berulang  2– 3 % : 1 Bulan pertama  9 % : 6 Bulan  10 -16 % : 1 Tahun  5 % : > 1 Tahun
  • 11.
    Faktor Resiko StrokeSekunder  Usia > 55 tahun  Riwayat Stroke Sebelumnya  Migraine  Riwayat TIA  Riwayat Stroke pada keluarga  Pengguna alkohol Berat
  • 12.
     Dislepidemia  PenyalagunaanObat  Menopause  Hipertensi ( etiologi tersering )  Penyakit Jantung  DM  Imobilisasi  Obesitas  Merokok  Atrial Fibrilasi  Status Sosial Ekonomi
  • 13.
    Faktor Resiko yangdapat di Modifikasi  Dislipidemia  Hipertensi  Over Weight  Alkohol  Merokok  Diet  Aktivitas Fisik Rendah
  • 14.
    Faktor Resiko yangTidak Dapat di Modifikasi  Usia  Jenis Kelamin ( Laki – Laki )  Faktor Keturunan  Riwayat TIA / Stroke  Penyakit Jantung
  • 15.
    High Blood pressuremanagement  High Blood pressure management
  • 16.
    Benefit Kontrol TekananDarah  33 – 46 % mengurangi Stroke disabilitas Fatal akibat stroke  50 – 76 % Mengurangi resiko stroke hemoragik  38 - 42 % Mengurangi Non myocardial infak Fatal
  • 17.
    Merokok  Risiko Strokeberulang 2 – 4 kali lebih besar dibanding bukan perokok Obesitas  BMI > 30 Kg m2  Aktifitas fisik tinggi menurunkan risiko stroke berulang atau kematian
  • 18.
     Kronik Alkoholmeningkatkan faktor risiko stroke  Terdapat hubungan yang kuat antara konsumsi alkohol berat dan stroke  Risiko kematian dua kali lebih besar Alkohol DM  Risiko stroke berulang 2 – 4 kali  Kendali gula darah dan diet
  • 19.
    • AF isassociated with a 5-fold higher stroke risk overall1 • AF doubles the risk of stroke when adjusted for other risk factors2 • Without prevention, approximately 1 in 20 patients will have a stroke each year3 • Responsible for nearly a third of all strokes5, and the leading cause of embolic stroke6 *Stroke, transient ischaemic attacks and clinically ‘silent’ strokes 1. Savelieva I et al. Ann Med 2007 ; 2. ACC/AHA/HRS focused update guidelines : Fuster V et al. Circulation 2011 ; 3. Atrial Fibrillation Investigators. Arch Intern Med 1994 ; 4. Carlson M. Medscape Cardiol 2004;8; 5. Hannon N et al. Cerebrovasc Dis 2010;29:43–9; 6. Emmerich J et al. Eur Heart J 2005;7(Suppl C):C28–33 Atrial Fibrillation & Stroke
  • 20.
    Based on datacollected in the Danish National Indicator Project for 39 484 patients hospitalized for stroke (including 6294 patients with AF) Andersen KK et al. Stroke 2009;40:2068–72 Ischaemic (92%) Ischaemic stroke (n=5810) Haemorrhagic stroke (n=484) Haemorrhagic (8%) Most stroke associated with AF are ischaemic
  • 21.
    Marini C etal. Stroke 2005;36:1115–9 Patients with AF (n=869) Patients without AF (n=2661) Recurrent stroke after ischaemic stroke Months after first stroke Cumulativeprobability ofrecurrence(%) 10 12 8 6 4 2 0 0 2 4 6 8 10 P=0.0398Even after patient suffer ischaemic stroke, it will likely to recur in AF patients P=0.0398 Survival times after ischaemic stroke are worse with AF
  • 22.
    Anti platelet  Aspirindan dipiridamole merupakan standar terapi stroke sekunder pada stroke iskemik ( NICE 2006 )  Pada pasien dengan intoleransi aspirin dapat di berikan clopidogrel 75 mg  PPI : Jika terdapat dispesia / risiko perdarahan gastro intestinal yang berkaitan dengan aspirin
  • 23.
    Citicholine  Neuroproteksi :menghambat perkembangan dari jaringan penumbra atau dengan kata lain berusaha untuk meminimalisir jaringan nekrotik ( rusak ) yang berpotensi timbul  Neurorepair : membantu memperbaiki kondisi saraf otak, yaitu melalui pembentukan fosfatidilkolin dan meningkatkan ketesediaan asetilkolin  Merupakan molekul Organik yang berfungsi sebagai prekrusor pembentukan membran sel (fosfolipid)  Sering disebut CPD-choline  Citicoline mengandung : ribose, pyrophosphate, cytosine (komponen nitrogen), dan cholin
  • 24.
     Larut dalamair, pemberian peroral mempunyai biovailabilitas hampir 90 %.  Citicoline eksogen akan dihidrolisi di dalam usus halus, dan siap diserap dalam bentuk choline & cyctidine citicoline.  Choline akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh, termasuk sel-sel otak (0,5% - p.o) dan meningkat ~ 2% pada pemberian per-iv  Konsumsi jangka panjang 30 – 90 hari akan meningkatkan kadar phosphatidylcholine (25%), phosphatidylethanolamine (17%), dan phosphatydilserine (42%)
  • 25.
    Mekanisme Kerja Citicoline Prekrusor fosfolipid  Derivat citicoline (choline,methionine,betaine & cystidine fosfolipid)  Citicolin mencegah katabolisme fosfolipid  Mengembalikan kadar karfiolipin (komponen membran mitokondria) efek antiosidan  Neurotransmiter  Citicoline membentuk acetylcholine yang merupakan neurotransmiter utama dalam otak.  Citicoline meningkatkan neurotransmiter noreprinetrin, dopamin, & serotonin  Intaknya membran sel saraf & ketersediaannya neurotransmiter memperbaiki fungsi kognif pada usia tua
  • 26.
     Efek terhadapbeta-amyloid  Citicoline mampu menghambat deposisi beta-amiloid (protein toksi – AD)  Meningkatkan serkresi APP (amyloid precrusor protein).  Meningkatkan regenerasi neuron pada alzheimer’s  Repair membran neuron  Citicoline mampu meningkatkan kadar sfingomielin post iskemik.  Mampu menghambat aktifitas fosfolipase & sfingomielinase efek neuroproteksi.
  • 27.