Micro raspuns

1.Infarct hemoragic pulmonar(T3Tulburarile circ sangvine si limfatice)
Definitia infarctului. Cauzele infarctului pulmonar. Varianta de infarct pulmonar dupa
forma si culoare. Tabloul microscopic al infartului hemoragic pulmonar. Consecinț e.

Infarctul este o necroză vasculară ischemică, ca urmare ș i manifestare externă a ischemiei.
Este cea mai fregventă formă de necroză.
Cauza infarctului pulmonar este ostrucț ia unui ram a arterei pulmonare prin tromboză sau
embolie ( cu punct de plecare din sitemul venos periferic, indeosebi din venele membrelor
inferioare. Alte cauze pot fi ebolia arterei pulmunare
In plamini in majoritatea cazurilot se observa infarct hemoragic. Este bine delimitat, are
forma conica cu baza orientata spre pleura. In virful conului indreptat spre hilul plaminului,
se constata adesea un tromb sau un embol intro ramura a arterei pulmonare.
Infarctul alb in plamini este deosebit de rar si poate aparea in scleroza si obturatia arterelor
bronsice.
In zona de infarct se constata semne de necroza a tesutului pulmonar: distructia septurilor
alveolare, lipsa nucleilor in celule septale si epiteliale, infiltratia cu eritrocite aglutinate si
hemolizate, in lumenul vasului. Vasele sanguine sint dilatate si hiperemiate. Eritrocite pot fi
si in lumenul bronhiilor
Consecita obisnuita a infarctului pulmonar este cicatrizarea care este cea mai vaforabile
cauza. Consecinte nefavorabile este liza purulenta.
Complicatii posibile: Pneumonie post infarct, abces pulmonar, empiem pulmonar,
pneumotorax, gangrena pulmonara.

4. Tromb rosu recent in vena.(T3Tulburarile circ sangvine si
limfatice)
Notiune de tromboza. Stadiile formarii trombului. Factorii ce contribuie la formarea
trombului. Variante de trombi in dependenta de lumenul vasului. Diferentierea trombuiu de
cheag de singe. Tabloul microscopic al trombului rosu.
Consecintele trombului.
Stadiile de formare a trombului
Stadiul I: aglutinarea trombocitelor.
- precipitarea trombocitelor din curentul sanguin
- deplasarea orientată şi alipirea pe locul învelişului endotelial
- degranularea trombocitelor, eliberarea serotoninei şi a factorului tromboplasmatic aş
plachetelor sanguine
- asta duce la formarea tromboplastinei active

Stadiul II: transformarea fibrinogenului în fibrină.
- ţine de reacţia fermentativă: tromboplastină → trombină → fibrinogen → fibrină
- în zona leziunii endoteliului se constată trombocite degranulate, aglomerări de
fragmente de trombină care aderă la perete

Stadiul III: aglutinarea eritrocitelor
- în lumenul vasului sunt trombocite degranulate
- printre ele filamente de fibrină şi eritrocite aglutinate

Stadiul IV: precipitarea proteinelor plasmatice
www.medtorrents.ucoz.com

Factorii ce contribuie la formarea trombului
1. factori locali:
- modificările locale ale pereţilor vaselor li cordului (arterite, flebite, ateroscleroză, boala
hipertensivă, traumatisme)
- tulburarea circulaţiei sangvine (încetinire sau mişcare rotatorie, în vărtej a curentului
sanguin în anevrisme arteriale sau cardiace, insuficienţă cardiacă, stază venoasă)

2, factori generali:
- tulburarea reglării sistemelor de coagulare şi anticoagulare a stării lichide a sîngelui în
patul vascular
- modificarea comppoziţiei sîngelui

Variantele de trombi în dependenţă de lumenul vasului
1. tromb parietal – cînd o parte din luemnul vasului rămîne liberă
2. obliterant – obturează lumenul
3. tromb de dilataţie – format îna nevrisme
4. tromb sferic – trombul din cavitatea atriului, care se „şlefuieşte” datorită circulaţiei
sîngelui.

Diferenţierea trombului de cheag de sînge
Tromb Cheag cadaveric
Aderă de peretele vasului Nu este aderent de peretele vasului
După desprinderea trombului rămîne un După desprinderea chegului endoteliul
defect al endoteliului rămîne neted, lucios
Are o suprafaţă rugoasă, neregulată Are o suprafaţă netedă
Are aspect mat, opac, uscat Are aspect lucios, umed
Consistenţă crescută, dură Consistenţă moale, flască
Este friabil Este elastic

Tabloul microscopic
- În lumenul vasului se găseşte un trmb format dintr-o reţea fină de fibrină
- Printre ele se găsesc: eritrocite, trombocite, un număr neînsemnat de neutrofile

- Se găseşte mai frecvent în vene (deoarece torentul sanguin este lent)
- Se formează rapid
- Este obliterant

Consecinţe
I. favorabile:
a) resorbţia trombului
b) autoliza aseptică
c) organizarea conjunctivă
d) vascularizarea
e) canalizarea (recanalizarea)
f) calcificarea (petrificarea)


II. nefavorabile:
a) autoliza septică (ramoliere purulentă)
b) ruperea trombului şi transformarea lui în troboembol

9. Hiperemia venoasa cronica a plaminului.
Definitia hiperemiei venoase. Variantele si cauzele ei. Tabloul microscopic al hiperemiei
venoase cronice a plaminului. Denumirea metaforica a lui.

Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesut
datorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat.
Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor, incetinirea
circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei, cresterea
permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor
Hiperemia venoasa poate fi generalizata si cronica
In hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului de
insuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului in
infarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor histohematice si
cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa infiltratia plasmatica si
edem, staza in capilare si hemoragii multiple prin diapedeza
Hiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta cardiaca
cronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemica
miocardita cronica
cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori
ireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie tisulara
determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor, modificarilot atrfice si
slerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv se produc
in urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei colagenului in fibroblasti si celule
asemanatoare.
Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea induratiei de
staza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al hiperemiei venoase cronice
il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in legatura cu "ingrosarea"
membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin productia excesiva a colagenului de
catre fibroblasti, celulele musculare netede si lipofibroblasti.

Hiperemia venoasa locala
Hiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului singelui venos de la un
organ sau o parte anumita a corpului in legatura cu inchiderea lumenului venei (prin tromb,
embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, tesut conjunctiv proliferant.
Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase
la tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de ex
anastomozele portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena porta
Venele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se subtiaza,
ceea ce poate cauza hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale esofagului in
ciroza hepatica).
Tabloul microscopic


Septurile interalveolare sint ingrosate, sclerozate, venele si capilarile dilatate, hiperemiate,
cu peretii ingrosati. In interiorul alveolelor se observa aglomerari de celule fagocitare
incarcate cu granule de hemosiderina (sideroblasti si siderofage). O parte de alveole contin
lichid de edem, eritrocite intregi sau resturi de eritrocite dezintegrate
Denumirea metaforica: Plamin de staza, induratia bruna a plaminului
In p 1 i m a n i hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de
leziuni - hemoragii multiple, care determina hemosideroza plamanilor, si proliferarea
tesutului conjunctiv sau scleroza. Plamanii isi maresc volumul, devin de culoare bruna si
duri - induratia bruna a plamamlor (fig.55, p. 115).

In morfogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei de staza
si hipertensiunii in circulatia mica, care due la hipoxie si cresterea
permeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza (schema VII,p.ll7).

10.Hiperemia venoasa cronica a ficatului.(T3Tulburarile circu
sangvine si limfatice)
venoase cronice a ficatului. Denumirea metaforica a lui. Morfogeneza si consecinta
hiperemiei venoase cronice a ficatului.
venoase cronice a plaminului. Denumirea metaforica a lui.

Hiperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesut
datorita reducerii refluxului de singe, afluxul de singe raminind neschimbat.
Staza singelui venos (hiperemie de staza) induce dilatarea venelor si capilarelor, incetinirea
circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea hipoxiei, cresterea
permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor
Hiperemia venoasa poate fi generalizata si cronica
In hiperemia venoasa generalizata acuta care este o mansfestare a sindromului de
insuficienta cardiaca acuta (de ex.. insuficienta capacitatii contractile a miocardului in
infarct miocardic, miocardita acuta), in urma lezarii hipoxice a barierelor histohematice si
cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observa infiltratia plasmatica si
edem, staza in capilare si hemoragii multiple prin diapedeza
Hiperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufiaenta cardiaca
cronica, care complica multe boli cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemica
miocardita cronica
cardiomiopatii, fibroelastoza endocardica etc.). Provoaca tulburari grave, adeseori
ireversibile, in organe si tesuturi. Mentinerea timp indelungat a starii de hipoxie tisulara
determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si hemoragiilor, modificarilot atrfice si
slerotice. . Modificarile sclerotice sau proliferarea excesiva a tesutului conjunctiv se produc
in urma stimularii de catre hipoxia cronica a sintezei colagenului in fibroblasti si celule
asemanatoare.
Inlocuirea elementelor parenchimatoase cu tesut conjunctiv induce dezvoltarea induratiei de
staza a organelor si tesuturilor. Ultima veriga in cercul vicios al hiperemiei venoase cronice

il constituie blocul capilar-parenchimatos, dezvoltat in legatura cu "ingrosarea"
membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prin productia excesiva a colagenului de
catre fibroblasti, celulele musculare netede si lipofibroblasti.

Hiperemia venoasa locala
Hiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului singelui venos de la un
organ sau o parte anumita a corpului in legatura cu inchiderea lumenului venei (prin tromb,
embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, tesut conjunctiv proliferant.
Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase
la tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de ex
anastomozele portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena porta
Venele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se subtiaza,
ceea ce poate cauza hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale esofagului in
ciroza hepatica
Denumirea metaforica: ficat muscad

Tabloul microscopic:
Venele centrale ale lobulilor hepatici si portiunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sint
dilatate, pline cu singe in centrul lobulilor se observa hemoragii diapedetice (lacuri de
singe), hepatocitele sint atrofiate, portiunile centrale ale trabeculilor hepatici subtiri,
aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoare rosie inchisa). In
zonele intermediare ale lobulilor se observa distrofia grasa a hepatocitelor (macroscopic
apar brune – galbene), iar in zonele periferice capilarele sinusoidale si hepatocitele nu sint
modificate, structura trabeculara este pastrata (macroscopic culoarea acestor zone este
cafenie-rosietica – aspectul obisnuit al parenchimului hepatic

Hiperemia selectiva a zonelor centrale ale lobulilor se explica prin faptul ca staza venoasa
cuprinde in primul rind venele hepatice si venele colectoare, iar la nivelul lobulilor venele
centrolubulare si portiunile invecinate ale capilarelot sinusoidale. Staza insa nu se extinde
pina la periferia lobulilor, datorita vitezei si presiunii saunguine mai mari in zonele
periferice ale sinusoidelor in care patrund capilarele arteriale din sistemul arterei hepatice (
la granita dintre treimea exterioara si cea medie a lobulilor hepatici. Din aceasta cauza,
centrul lobului hepatic este hipermiat iar periferia – nu. Ceea ce si determina aspectul pestrit
(muscad) al ficatului de staza.
M o r f o g e n e z a leziunilor ficatului in staza venoasa indelungata este complexa
(schemaVI. p 114). Hiperemia selectiva a centrului lobulilor se explica prin faptul ca staza
in ficat cuprinde, in primul rand, venele hepatice, raspandindu-se pe venele colectoare si
centrale si in cele din urma pe sinusoide. Ultimele se dilata, dar numai zonele centrale si
medii ale lobuiilor, deoarece intimpina rezistenta din partea ramificatiilor capilare ale
arterei hepatice, care se varsa in sinusoide si in care presiunea este mai mare decat in
sinusoide. In centrul lobuliior pe masura cresterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele
fiind supuse distrofiei, necrozei si atrofiei.
Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaza compensator, asemanandu-se cu cele
centrolobulare. Proliferarea tesutului conjunctiv in zonele de hemoragii si de necroza a
hepatocitelor tine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot indeplini
rolul de fibroblasti (fig. 54, p. 113), iar in apropierea venelor centrale si colectoare - cu
proliferarea fibroblastilor adventitiei acestor vene. In urma proliferarii tesutului conjunctiv

in sinusoide apare o membrana bazala continua prin urmare are loc capilarizarea
sinusoidelor, fonmarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravand hipoxia, duce la
progresarea leziunilor atrofice si sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de
suntarea sangelui, care apare in scleroza peretilor, obturarea lumenelor multor vene centrale
si colectoare. In final se dezvolta fibroza de staza a ficatului

12. Miocardita interstitiala
Definitia inlamatiei proliferative. Tabloul microscopic al miocarditei interstitiale. Cauzele miocarditei
interstitiale. Variantele inflamatiei proliferative, exemple. Consecinte.

Inlamatia proliferativa se caracterizeaza prin predominarea proliferarii elementelor celulare si tisulare,
modificarile alterative si exsudative trecind pe locul doi. Datorita proliferarii celulelor se formeaza
infiltrate celulare focale sau difuze, ce pot fi polimorfocelulare, limfo-monocitare, plasmocitare,
epitelioidocelulare, gigantocelulare s.a.
Inflamatia proliferativa se intilneste in orice tesut.
Variante:
- interstitiala
- granulomatoasa
- inflamatie cu formarea polipilor si condiloamelor acuminate

Inflamatia interstitiala – formarea infiltrat celular in stroma la miocard, ficat, rinichi, plamini. Infiltratul
poate fi din histiocite, monocite, limfocite, plasmocite, labrocite, neutrofile unice, eozinofile. Progresarea
inflamatiei interstitiale duce la dezvoltarea tesutului conjunctiv fibros – scleroza.
Daca infiltratul celular contine multe plasmocite, ele se pot transforma in formatiuni sferice omogene,
numite sfere hialine sau corpusculi fuxinofili (corpusculi Russel). La exterior organul e putin modificat.
In tesutul interstitial al miocardului se observa infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage,
plasmocite, fibroblasti. Infiltratia celulara este mai pronuntata in jurul vaselor(perivascular), in special in
zonele subendocardiale si subepicardiale. In sarcoplasma cardiomiocitelor se constata leziuni distrofice. Se
intilneste in leziuni virale (rubeola, rujeola, gripa), bacteriene(scarlatina, tifosul exantematic, infectia
meningococica, febra tifoida, bruceloza, septicemie etc.), micotice si parazitare. Clinic se poate manifesta
prin semne de insuficienta cardiaca, tulburari de ritm si de conducere etc. Ca o consecinta a miocarditei
interstitiale poate surveni restabilirea completa a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.

13. Hemoragii punctiforme prin diapedeza in creier.
Notiune de hemoragie. Variantele de hemoragii. Cauzele hemoragiilor prin diapedeza.
Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme prin diapedeza in creier. Consecinte
Hemoragia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii.
Poate fi externa cind singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele se
acumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati.
Varitatile hemoragiilot externe:
Epistaxix- hemoragie nazala
Hemoptizie – hemoragie bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputa
Melena – eliminarea singelui prin scaun
Metroragie – hemoragie uterina
Menoragie – menstruatie abundenta si prelungita
Hematurie – eliminarea singelui cu urina
Otoragie – hemoragie din urechi
Varietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitare
Hemopericard
Hemotorax- hemoragie in cavitatea pleurala

Hemoperitoneu – acumularea de sinde in cavit peritoneala
Hemartroza – hemoragie in cavitatea unei articulatii
Hematocel – hemoragie in tunica vaginala a testicolului
Hemosalpinx – hemoragie in lumenul trompei uterine
Hemocolecist – hemoragie in cavitatea veziculei biliare

Varietati de hemoragii interstitiale:
Petesie – hemoragie mica punctiforma de origine capilara
Echimoza – hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la suprafata
Sufusiune hemoragica – hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mari
Infiltratie hemoragica – hemoragie intrun tesut cu extinderea singelui printre elemente
tisulare
Hematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea unei
cavitati datorita compresiunii si distructiei tesutului adiacent
Hemoragia prin diapedeza se produce prin arteriole, capilare, venule din diferite cauze.
Importanta majora au leziunile angioneurotice dereglarile microcirculatiei, hipoxia tisulara.
Din aceasta cauza hemoragiile prin diapedeza se intilnesc fregvent in traumatismele
encefalului, hipertensiune arteriala, vasculitele sistemice, boli infectioase si infecto-alergice,
in bolile sistemului sanguin (hemoblastoze si enemii), coagulopatii
Micropreparat
In tesutul cerebral se observa focare hemoragice mici, pe alocuri in forma de chenar
(manson) in jurul vaselor de calibru mic. Integritatea peretilor vasculari nu este alterata.

Consecite: Resorbtia singelui, formarea unui chist pe lucul hemoragiei, incapsularea, sau
substituirea hematomului cu tesut conjunctiv, asocierea unei infectii si supuratie.

18.Hialinoza arterelor lienale(T2(distrofiile)
Noţiune:În hialinoză sau distrofie hialinică în ţesutul conjunctiv se formează mase omogene,translucide,de
consistenţă dură care amintsc cartilajul hialin.Ţesutul se compactează.
Tabloul microscopic:Lumenul arterelor central ale foliculilor este îngustat,pereţii îngroşaţi din cauza
depunirilor de hialin sub endoteliu;masele hialinice se deplasează spre exterior şi distrug treptat membrana
elastic,media(fibrele musculare) se atrofiază.Cu timpul,arteriola se transformă într-un tub hialin cu
peretele îngroşat şi lumenul foarte îngust sau chiar complet astupat.Aceste modificări duc la ischemia şi
hipoxia organului,atrofia parenchimului şi proliferarea perivasculară a ţesutului conjunctiv.Hialinoza
locală a arterelor splenice este un process fiziologic determinat de particularităţile morfofuncţionale ale
splinei ca organ de depozitare a sîngelui.
Cauze:Distrucţia structurilor fibrilare şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare în legătură cu procesele
angioneurotice,metabolice şi imunopatologice.
Procese patologice precedente hialinozei:Infiltraţie plasmatică,intumescenţa fibrinoidă,inflamaţia,necroza
şi scleroza.
Consecinţe:Insuficienţă splenică,nefroscleroza arteriolosclerotică cu ratatinarea rinichilor în boala
hipertensivă,valvulopatiile cardiac reumatismale,glomeruloscleroza intercapilară şi retinopatia diabetic.

19. Amiloidoza rinichiului(T2Distrofiile)
Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Metodele microscopice de identificare a amiloidului.
Structurile rinichiului in care se acumuleaza amiloidul. Cauzele amiloidozei secundare. Consecinte.
Complicatii.


Amiloidoza(distrofia amiloida) – disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a
metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii
vaselor a unei substante complexe – amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul
principal al careia sunt proteinele fibrilare(componentul F).
Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil-violet(sau violet de gentiana)
si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau –T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului
polarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru
diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid
sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.

In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in
membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si “slaninosi”. Pe masura progresarii
procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se
dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.
In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si
capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul
fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in
lumenul unor tubi – cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se
inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si
ratatinarea amiloida a rinichiului.

Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si
anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli
ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice,
limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in care
de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu
alte forme de amiloidoza.

23.Lipomatoza inimii(distrofia lipidica mezenchimala a
miocardului)(T2Distrofiile)
Definiţie:Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvoltă în cazul tulburărilor metabolismului grăsimilor
neuter sau a colesterolului şi esterilor lui.Se manifestă prin depozitarea excesivă a lipidelor în epicard.
Tabloul microscopic:În preparat se observă grupuri de cellule adipoase care infiltrează miocardul,disociind
fasciculele de fibre musculare,dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.Ţesutul adipos proliferează sub
epicard formînd un strat de grăsimi,care înconjoară inima ca o teacă.
Cauze:alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia,tulburările reglării nervoase şi
endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factorii
ereditari.
Noţiune de obezitate:Obezitatea reprezintă o creştere a cantităţii de grăsimi neuter în depozite,ce poartă un
character generalizat.Se manifestă prin depozitarea excesivă de lipide în ţesutul celuloadipos
subcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard.
Varietăţile obezităţii secundare:a)alimentară;(alimentaţie dezechilibrată)
b)cerebrală ;(tumori cerebrale,traumatisme)
c)endocrină;(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism)
d)ereditară;
Clasificarea obezităţii după nivelul de depăşire a masei corporale:
Obezitatea de gradul I(surplusul constituie 20-29%)
Obezitatea de gradul II(surplusul constituie 30-49%)
Obezitatea de gradul III(surplusul constituie 50-99%)
Obezitatea de gradul IV(surplusul constituie mai mult de 100%)

Complicaţia:insuficienţă cardiacă,boala ischemică a cordului


25. Distrofia grasă a ficatului.(T2Distrofiile)
Definiţia:Distrofia este un process pathologic complex,generat de derglarea metabolismului tisular care
duce la modificări structural.De aceea distrofia este o varietate a alteraţiei.
Tabloul microscopic:Citoplasma hepatocitelor conţine numeroase picături lipidice de diferite mărimi,fără
o membrană limitantă,care apar optic goale în piesele prelucrate la parafină şi colorate în roşu-galben în
piesele secţionate la gheaţă şi prelucrate cu sudanIII(colorant lipofil).Picăturile lipidice sunt mai mari la
periferia lobulului şi mai mici în porţiunea lui central.În unele cellule din zonele periferice ale lobulului
hepatic,picăturile de grăsime se contopesc în picături mari unice,care umplu în întregime citoplasma,iar
nucleul apare turtit şi deplasat către membrane celulară.
Cauze:lipidemia(în obezitate,exces de grăsimi în alimentaţie,alcoholism cronic,diabet zaharat,tulburări
hormonale),intoxicaţiile hepatotrope(cu fosfor,etanol,cloroform),dereglările de
nutriţie(avitaminoze,dereglări ale TGI),hipoxia celulară(insufienţă cardiac,anemii grave,afecţiuni
pulmonare).
Mecanisme morfogenetice:pătrunderea excesivă a acizilor graşi în hepatocite sau sinteza lor exagerată de
către aceste cellule; acţiunea substanţelor toxice ,care blochează oxidarea acizilor graşi şi sinteza
lipoproteidelor în hepatocite;pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza
fosfolipidelor şi a lipoproteidelor.
Denumirea metaforică a ficatului:steatoză hepatică
Consecinţe:Tulburarea pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se soldează
cu moartea celulei,funcţia organului fiind dereglată,iar în unele cazuri-abolită.
Complicaţii:Funcţia ficatului în distrofia grasă rămîne normal timp îndelungat.În cazurile în care acţiunea
factorului nociv persistă,se asociază procese de necroză şi treptat se instalează ciroza de tip portal.

28. Leptomeningita purulenta(T4Inflamatia)
Definitia infectiei meningococice. Etiologia formele clinico-anatomice. Tabloul
microscopic al leptomeningitei purulente. Complicatiile infectiei meningococice

Infectia meningococica este un proces infectios acut, care se manifesta sub 3 forme
principale: rinofaringita, meningita purulenta, si meningococemie.

Agentul patogen este meningococul Neisseria meningitis. Contaminarea are loc de la
bolnav sau purtator de germeni. Infectia se raspindeste pe cale aerogena

Microscopic:
Vasele meningelor sint hipermiate, spatiul subarahnoidean este largit, imbibat cu exudat
leucocitar, strabatut de filamente de fibrina.

Complicatii: procesul poate trece de pe membra vasculara pe tesutul cerebral cu dezvoltarea
miningoencefalitei. In prezenta cantitatilor mari de fibrina are loc organizarea cu obliterarea
spatiului subarahnoidean si ingrunarea lichidului cefalorahidian

35. Tesut de granulatie(T5Procese adaptiv-compensatorii)
Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Conditiile de formare a tesutului de granulatie.
Variantele de vindecare a plagilor. Consecinte.
p.170
Regenerarea prezinta restabilirea elementelor structurale ale tesutului in locul celor distruse.
In piesa se observa numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gasesc multiple
elemente celulare tinere autohtone ale tesutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide,
fibroblasti, labrocite, histocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, placmocite, printre celule exista
substanta fundamentala laxa, iar vasele sunt de calibru mic, cu peretii subtiri.


Macroscopic, se prezinta sub forma unui tesut fin, suculent, de culoare rosietica, cu suprafata granulara,
granulele fiind constituite din vase neoformate. Tesutul de granulatie singereaza usor din cauza numarului
de capilare.
Tesutul de granulatie prezinta faza initiala de regenerare a tesutului conjunctiv fiind, de fapt, un tesut
conjunctiv tinar, bogat in celule si vase sanguine si sarac in fibre colagene. Este un exemplu tipic de
regenerare completa, celulara.
Formarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si neoformarea de
microvase sanguine. Regenerarea microvaselor se poate realiza prin:
a. inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii
intense a celulelor endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen,
constituind capilarul de origine.
b. Neoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conjunctiv apar aglomerari de celule
nediferentiate care se transforma in celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care
se contopesc cu capilarele preexistente.
In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de celule si vase saguine se reduce treptat,
celulele mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar ultimele – in fibroblasti. In tesutul de
granulatie in curs de maturare predomina fibroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv. Paralel are
loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre colagene, vasele se transforma in artere
si vene. Procesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesut conjunctiv
fibros(cicatriceal), in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase.
Neoformarea tesutului de granulatie are loc numai in regenerarea tesutului conjunctiv propriu-zis dar si in
cazurile de regenerare incompleta a altor organe(cind defectul este inlocuit de tesut conjunctiv), precum si
in procesele de organizare, incapsulare, de vindecare a ranilor si in inflamatia productiva.
37. Ciroza hepatică. (coloraţia picrofucsină van Gieson)
Definiţie: Ciroză hepatică este o boală cronică, caracterizată printr-o insuficineţă hepatică
progresivă în legătură cu fibroza cicatriceală şi remanierea structurală a ficatului.

Etiologie:
1. infecţioasă: hepatita virală, bolile parazitare ale ficatului, infecţia căilor biliare
2. toxică şi toxicoalergică: alcoolul, toxine industriale şi alimentare, subst.
medicamentoase, alergeni
3. biliară: colangita, colestaza de divers gen
4. alimentaro-metabolică: carenţa de proteine, vitamine, factori lipotropi
5. circulatorie: staza venoasă cronică în ficat
6. criptogenetică

O importanţă deiosebită o au: ciroza hepatică virală, alcoolică, biliară.

Clasificări:
1. în dependenţă de etiologie.
2. morfologice
3. morfogenice
4. clinico-funcţionale

1. – vezi la etiologie

2. după particularităţile morfologice:
Macroscopic:
 Septală incompletă


 Micronodulară
 Macronodulară
 Mixtă (micromacronodulară)
Microscopice:
 Monolobulară – nodulii de regenerare ocupă un lobul hepatic
 Multilobulară – sunt formaţi pe baza mai multor noduli
 Monomultinodulară

3. tipurile morfogenetice:
1. postencrotică
2. portală
3. mixtă

4. caracteristica clinico-funcţională:
1. gradul de insuficienţă hepatocelulară – colemia, colalemia, hipoalbumin- şi
hipoprotrombinemia, prezenţa substanţelor vasoparalitice, hipotonie, hemoragii,
coma hepatică
2. gradul hipertensiunii portale – ascita, hemoragii esofago*gastrice
3. activitatea procesului – activ, activitate moderată, neactiv
4. caracterul evoluţiei – progresivă, stabilă, regresivă
- distrofia – hidropică, balonică, grasă
- necroza hepatocitelor
- necroza hepatocitelor duce la intesnsificarea regenerării lor cu formarea nodulilor
regenerativi – pseudolobuli
- în sinusoidele pseudolobulilor apare membrana conjunctivă – capilarizarea sinusoidelor
→legătura hepatocitului cu reticuloendoteliocit se întrerupe
- fibroza difuză – condiţionată de: necroza hepatocitelor, hipoxie progresivă cauzată de
compresiunea vaselor hepatice de către nodulii cu creştere expansivă, scleroza venelor
hepatice, capilarizarea sinusoidelor.

Modificările:
- icet şi sdr hemoragice consecinţa a insuficienţei hepatocelulare, colestazei şi colemiei;
- scleroza venei porte – hipertensiunii portale
- dilatarea şi efilarea anastomozelor porto-cave
- ascită
- splenomegalie
- sdr hepato-renal
- glomeruloscelroză hepatică

Complicaţii:
- coma hepatică
- hemoragii din varicele esofagiene sau gastrice
- peritonită
- tromboza venei porte
- dezvoltarea cancerului


42.HEMANGIOM CAVERNOS IN FICAT(T6)
Hemangiomul = tumoare benigna a vaselor sanguine.
Este o notiune generalizatoare,care include neoformatiunile disembrioplazice si cu character
blastomatos.
Microscopic : Este constituit din cavitati vasculare mari cu pereti subtiri,tapetate cu cellule
endoteliale si umplute cu singe lichid sau coagulat.
Localizarea frecventa,variantele morfologice de hemangioame :
1.Capilar=localizat in piele,mucoasa tractului gastrointestinal,ficat.
2.Venos
3.Cavernos=localizat in ficat,piele,oasele spongioase,muschi,tractul gastrointestinal,encefal.
4Hemangiopericitomul benign=localizat in piele si straturile intermusculare ale
extremitatilor.

49. Carcinom renal cu celule clare (hipernefroid)
Definiţie: Carcinom renal cu celule clare este o tumoare malignă renală.

Clasificiacre:
 adenom (cu celule întunecate,clare, acidofil)
 carcinom nefrocelular = hipernefroid (cu celule clare, granulare,adenocarcinom,
pseudosarcomatos, mixt-celular)
 nefroblastom

- un nodul de ţesut moale şi pestriţ
- constituit din celule clare poligonale şi polimorfe, bogate în lipide şi multiple mitoze
- celulele canceroase formează alveole şi lobuli, structuri glandulare şi papilifere, separate
printr-o stromă săracă cu vase sinusoidale
- sunt tipice necrozele şi hemoragiile

Metastaze: în plămîni, oase, ficat, rinichiul contrlateral
56.FICATUL IN LEUCOZA MIELOIDA CRONICA
Leucoza = afectiune tumorala sistemica a tesutului hematopoietic.
Microscopic : pe sectiune e cafeniu-cenusiu,infiltratie leucemica de obicei pe parcursul
sinusoidelor,mai rar in spatiile portale si in capsula.Hepatocitele sunt in stare de distrofie
grasa ,unde se observa hemosideroza ficatului.
Leziunile macroscopice ale splinei si ficatului :

Splina : e marita considerabil,uneori ocupa aproape toata cavitatea abdominala,masa ei
atinge 6-8 kg.Suprafata neteda,densa,carnoasa.Pe sectiune e de culoare rosie –
intunecata,uneori cu infarcte ischemice.Tesutul splinei e substituit de infiltrate
leucemic,foliculii sunt atrofici.Deseori se remarca scleroza si hemosideroza pulpei.
Ficatul : e marit considerabil ,masa lui atinge 5-6 kg.Suprafata e neteda,pe sectiune e
cafeniu-cenusiu.
Complicatiile si cauza decesului : Celulele leucemice formeaza staze si trombi leucemici
ceea ce duce la dezvoltarea infarctelor si hemoragiilor.Metastaze,aplazia maduvei
osoase,pancitopenia.O cauza imporatanta e decesului este autoinfectia bazata pe scaderea
imunitatii organismului.

57.FICATUL IN LEUCOZA LIMFOIDA CRONICA
Leucoza = afectiune tumorala sistemica a tesutului hematopoietic.
Microscopic in limfoleucoza cronica : pe sectiune se vad noduli mici albi-cenusii.Infiltratia
limfocitara pe traiectul spatiilor portale.Hepatocitele sunt in stare de distrofie proteica sau
grasa.
Complicatiile : complicatii infectioase ,de exemplu pneumonie, si manifestari ale starilor
hemolitice – icter hemolytic,hemoragii prin diapedeza,hemosideroza generalizata.Marirea
unor grupe de ganglioni limfatici duce la compresiunea organelor limitrofe,compresiunea
venei porte si a ramificarilor ei duce la dezvoltarea hipertensiunii portale si a asciteiin
leziunea ganglionilor limfatici mezenterici si ai hilului hepatic.

62. Pericardita fibrinoasa(T4Inflamatia)
Definitia inflamatiei. Variantele inflamatiei exudative. Variantele inflamatiei fibrinoase.
Cauzele inflamatiei fibrinoase. Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase. Denumirea
metaforica a cordului. Consecintele pericarditei fibrinoase.

Inflamatia este o reactie vaso – mezenchimala locala complexa, care apare la lezarea
tesuturilor, cauzata de actiunea unor agenti de origine diferita. Aceasta reactie este orientata
spre lichidarea agentului lezant si restabilirea tesutuli alterat.
Dupa particularitatiele exudatului se disting urmatoarele varietati de inflamatie exsudativa:
seroasa, fibrinoasa, purulenta, putrida, hemoragica, catarala si mixta.

Variantele inflamatiei fibrinoasa: crupoasa si difteroida
Cauzele: poate fi provocata de agenti infectiosi asa ca diplococii, streptococi si stafilococi,
agentii patogeni ai difteriei si dezinteriei, microbacteria tuberculozei, virusul gripei. Poate fi


cauzata si de toxine de origine endogena (uremie) sau exonena(intoxicatie cu clorura de
mercur)
Micropreparat:
Pe suprafata epicardului se observa depozite de fibrina colorate eozinofil, in stratul
subiacent, hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite, neutrofile, limfocite,
macrofage.

Denumirea metaforica a cordului: cord in carapace

Consecinte: pe mucoase dupa desprinderea peliculelor ramin defecte de diferita adincime –
ulceratii, care in inflamatia crupoasa sint superficiale, iar in cea difteroinda – profunde,
insotite de leziuni cicatriciale. Exudatul fibrinos de pe membranele seroase poate fi supus
resortie. Formarea aderentelor intre foitele seroase ale pleurei, peritoneului sacului
pericardic

65.INFARCT MIOCARDIC ACUT (STADIUL DE NECROZA)
Definitie = necroza ischemica a muschiului cardiac.
Microscopic : Regiunea infarctului e reprezentata de tesut necrozat,in care perivascular
exista insulate de miocard intact.Regiunea necrozei e delimitate de miocardul persistenat
print-o zona de hiperemie si infiltratie leucocitara (infiltratie de demarcatie).Acest stadiu
este insotit de modificari necrotice in focarul de infarct si de tulburari discirculatorii si
metabolice peste limitele acestui focar.Ele se caracterizeaza prin arii de congestie
neuniforma,hemoragii,disparitia glicogenului din cardiomiocite,aparitia lipidelor in
ele,distructia mitocondriilor si a retelei sarcoplasmatice,necroza miocitelor solitare.
Cauzele infarctului miocardic : ateroscleroza stenozanta a arterelor coronariene,tromboza si
embolie a trunchiului arterial,suprasolicitarea functionala a miocardului in caz de
hipertrofia miocardului ca de exemplu in boala hipertensiva.
Variantele de localizare :
=subendocardic
=subepicardic
=intramural partea mijlocie a peretelui 0
=transmural (toata grosimea muschiului cardiac)
Infarct recidivant = infarctul apaut pe parcursul a 8 saptamini de existenta a celui primar
(acut).


INFARCT MIOCARDIC IN CURS DE ORGANIZARE
Infarct miocardic = = necroza ischemica a muschiului cardiac.
Stadiul de organizare incepe atunci cind se incepe inlocuirea leucocitelor cu macrophage si
cellule tinere din seria fibroblastica.
Microscopic : macrofagii resorb masele necrotice,in citoplasma lor apar lipide,produse de
detritusul tisular.Fibroblastii iau parte la fibrilogeneza.La organizarea infarctului participa
atit zona de demarcatie cit si insulitele tesutului persistent din zona de necroza.T.conjunctiv
- e lax,de tipul celui de granulatie,apoi se maturizeaza in tesut cicatriceal macrofibrilar,in
care in jurul vaselor persistente se remarca insulate de fibre musculare hipertrofiate.
Compilatiile : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca
acuta,miomalacia,anevrismul acut si ruptura inimii,tromboza parietala,pericardita.
Cauza decesului : moartea in infarctul miocardic poate fi legata atit de infarctul miocardic
ca atare,cit si de complicatiile lui. Cauza nemijlocita a decesului in perioada precoce : socul
cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca acuta.Complicatiile letale in
perioada mai tardiva sunt rupture inimii sau anevrismului ei acut cu hemoragie in cavitatea
pericardului,precum si tromboemboliile din cavitatea inimii,cind sursa a trombemboliei
devin trombii de pe endocard din regiunea infarctului,in anevrismul acut,in auriculele
inimii.
Infarct repetat = infarctul miocardic ce se dezvolta pesta 8 saptamini dupa cel primar (acut).
73.Pneumonie franc lobara(stadiul de hepatizatizare cenusie).
Definitie de pneumonie crupoasa.
Pneumonia crupoasa este o boala acuta infecto-alergica in care se afecteaza unul sau citiva lobi
pulmonari,in alveole apare exudat fibrinos,iar pe pleura-depozite fibrinoase.
Particularitatile microscopice ale plaminului. observa patrun
In lumenul alveolelor se observa acumulari de fibrina si neutrofile.Se observa patrunderea filamentelor de
fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Scade intensitatea hiperemiei.
Stadiile si modificarile tesutului pulmonar la fiecare etapa de evolutie a pneumoniei crupoase.
Stadiul de congestie ( 24 de ore) se caracterizeaza prin hiperemie severa si edem microbian al lobului
lezat ;in lichidul edematos se depisteaza un numar mare de agenti patogeni.Se observa crestarea
permiabilitatii capilarelor,inceputul diapedezei eritrocitelor.Plaminul e usor condensat, hiperemiat
considerabil.
Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de boala) se amplifica diapedeza eritrocitelor,ce se acumuleaza in
lumenul alveolelor.La ele adera un supliment de neutrofile,printre celule se depun filamente de fibrina.In
exudatul alveolar se depisteaza un numar mare de pneumococi,supusi fagocitozei de neutrofile.
Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de boala).In lumenul alveolelor se acumuleaza fibrina si
neutrofile,care impreuna cu macrofagii fagociteaza pneumococii in curs de scindare. Se observa
patrunderea filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Numarul eritrocitelor supuse
hemolizei se micsoreaza,scade si intensitatea hiperemiei.Are loc actiunea fibrinolitica a neutrofilelor
asupra fibrinei.


Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de boala).Exudatul fibrinos sub actiunea fermentilor proteolitici ai
neutrofilelor si macrofagelor se supune lichifierii si rezorbtieiSe produce purificarea plaminului de fibrina
si pneumococi :exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa.

Care este rolul neutrofilelor in rezolutia pneumoniei ?
Sub actiunea fermentilor proteolitici ai neutrofilelor exudatul se supune lichifierii si rezorbtiei.Se produce
purificarea plaminului de fibrina si pneumococi :exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului
si cu sputa.
Complicatiile pulmonare si extrapulmonare.
Complicatiile pulmonare se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a neutrofilelor.In
insuficienta acestei functii masele de fibeina se supun organizarii,sunt invadate de tesut de granulatie,care
maturizindu-se,se transforma in tesut cojunctiv fibrilar matur-carnificare.In caz de activitate exagerata a
neutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a gangrenei pulmonare.
Asocierea puroiului la pleurizia fibrinoasa duce la empiem pleural.
Complacatiile extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.In caz de generalizare limfogena apare
mediastinita purulenta si pericardita,in cea hematogena-peritonita,abcese metastatice in encefal,meningita
purulenta,endocardita purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii
drepte,artrita purulenta.

74.Pneumonie focala.
Definitia de pneumonie in focar.Pneumonia de focar se numeste inflamatia plaminilor,dezvoltata in
legatura cu bronsita si bronsiolita.Are caracter de focar si poate fi o manifestare morfologica a
pneumoniilor acute primare(de ex. in infectii respiratorii virale) si secundare(ca o complicatie a mai multor
boli).
Care este mecanismul de aparitei a pneumoniei in focar.
La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita acuta,infamatia raspindindu-se pe tesutul pulmonar
endobronsic(pe cale descendenta,de obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar peribronsic(de
obicei in bronsita si bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale hematogenain generalizarea
infectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in caz de aspiratie-pneumonie prin
aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si tulburari neuroreflexe-pneumonia
postoperatoare.
Focarele deinflamatie apar de obicei in segmentele posterioare si posterodistale ale plaminilor –
II,VI,VIII,IX,X.In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie miliara,acinoasa, lobulara-
confluenta,segmentara si polisegmentara.In alveole se acumuleaza exudat cu impuritati de mucus,multe
neutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu alveolar descuamat,uneori cantitati mari de fibrina.Exudatul se
repartizeaza neuniform.Septurile alveolare sint invadate de infiltrat celular.
Consecintele si diagnosticul diferential cu pneumonia franc-lobara.
Focarele de pneumonie se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor ;daca focarul e amplasat sub
pleura e posibila dezvoltarea pleuriziei.
Ce varianta de inflamatie sunt caracteristice in patologia data?
Inflamatia de catarala-seros ,mucos,purulent,mixt
Inflamatia purulenta

75.Emfizem pulmonar
Definitia de emfizem pulmonar.
Emfizem pulmonar se numeste boala,caracterizata printr-un continut excesiv de aer in plamini si marirea
dimensiunilor lor.
Variantele de emfizem


Se disting urmatoarele forme de emfizem :cronic obstructiv difuz ;cronic de focar(perifocal,
cicatriceal) ;vicariant(compensator) ;primar(idiopatic) panacinar ;senil ;interstitial.
Particularitatile microscopice ale plaminului.
Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme ; se
observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici.Extensia peretilor
acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea canalelor alveolare,modificarea septurilor
alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii interalveolari,capilarele se
oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc sacii alveolari se scurteaza ceea ce duce
la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua capilara a portiunii respiratorii a acinilor se reduce,ceea
ce induce formarea blocului alveolo-capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza fibre colagene,se
dezvolta scleroza intracapilara.
Care este motivul aparitiei cordului pulmonar in cadrul patologilor obsructive cronice pulmonare ?
In patologiile obstructive cronice pulmonare se observa formarea unor capilare noi de structura relativ
atipica,ceea ce are importanta adaptativa.Astfel apare hipertensiune in mica circulatie,ce duce la hipertrofia
inimii drepte-cord pulmonar.
Complicatiile pulmonare si extrapulmonare ale emfizemului ?
La insuficienta pulmonara adera insuficienta cardiaca.

79.Tuberculoza pulmonara miliara.
Definitia de tuberculoza miliara.
Tuberculoza este o boala infectioasa cronica(in care se pot afecta toate organele,dar mai frecvent plaminii)
ce se caracterizeaza prin predominarea diseminarii in plamini,pe cind in alte organe foliculii tuberculosi
lipsesc sau sint solitari.In plamini sint prezenti numerosi foliculi tuberculosi miliari.
Particularitatile microscopice ale plaminului.
In parenchimul pulmonar se observa granuloame tubrculoase avind in centru o zona de necroza cazeoasa
eozinofila,amorfa,lipsita de nuclei,inconjurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat
in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele
se observa celule gigante polinucleate Langhans,iar la periferie un briu de celule limfoide,printre care pot fi
macrofage si plasmocite.
Consecintele tuberculozei pulmonare.
In tuberculoza pulmonara primara se poate dezvolta meningita tuberculoasa se poate dezvolta meningita
tuberculoasa,pleurita,pericardita,peritoniata.In tuberculoza secundara cele mai multe complicatii tin de
caverna :hemoragii,scurgerea continutului cavernei in cavitatea pleurala,ceea ce duce la pneumotorax si
pleurita purulenta(empiem pleural).In legatura cu evolutia de lunga durata a bolii orice forma de
tuberculoza se poate complica prin amiloidoza.
Structura granulomului tuberculos.
O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in
jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se
observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de
potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta
un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor
sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina.
In ce organe poate aparea afectul primar Ghon si ce forma morfologica de necroza se dezvolta in
tuberculoza ?
In caz de contaminare aerogena apare in plamini subpleural in segmentele cele mai bine aerate.
In caz de contaminare alimentara se dezvolta in intestin.
Se dezvolta necroza cazeoasa.

82.Tuberculoza renala miliara.
Definitia de tuberculoza.
Tuberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele omului,dar mai frecvent
plaminii cu urmatoarele particularitati :ubicuitatea infectiei ;duplicitatea ,care in functie de corelatia
imunitatii si alergiei poate fi o manifestare a infectarii cit si a imbolnavirii ; polimorfismul manifestarilor
clinico-morfologice ;evolutia ondulata

Particularitatile histologice ale rinichiului.
Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aici
incepe procesul distructiv cu formarea unor cavitati.Tesutul interstitial renal este infiltrat cu
limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide.
Structura granulomului tuberculos.
O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in
jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se
observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de
potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta
un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor
sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina.
Clasificarea tuberculozei hematogene.
Se evidentiaza 3 varietati :
1. Tuberculoza hematogena generalizata
2. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare
3. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant extrapulmonare
Complicatiile renale si extrapulmonare
Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.Treptat procesul
inflamator trece pe caile urinare,vezica urinara,prostata,epididem.La femei se afecteaza mucoasa
uterului,trompele uterine,arareori ovarele.In tuberculoza hematogena se afecteaza de asemenea glandele
endocrine,SNC,ficatul,membranele seroase.

87. Ulcer gastric în acutizare.
Definiţie: Boala ulceroasă este oa efcţiune cronică cu evoluţie ciclică, principala
manifestare clinică şi morfologică a căreia este ulcerul recidivate gastric sau duodenal.

Etiologie:situaţiile de stress, supraîncordare psiho-emoţională, factorii alimentari,
eredocosntituţionali, Campzlobacter pzloridis.

Clasificare:
1. după localizare:
a) zona piloro-duodenală
b)în corpul stomacului
c) forme asociate

2. Stadiile de morfogeneză:
a) eroziune
b) ulcer acut
c) ulcer cronic

- în regiunea fundului şi marginilor elcerului – apare o zonă lată de necroză fibrinoidă
- pe suprafaţa maselor necrozate se afla o zonă lată de exsudat fibrinopurulent sau purulent.
- zona de necroză este delimitată de un ţesut de granulaţie cu un număr mare de vase cu
pereţi subţiri şi celule, printre care sunt multe eozinofile.
- după ţesutul de granulaţie e amplasat ţesutul cicatriceal macroftbrilar.


Despre acutizarea ulcerului mărturisesc nu numai modificările exsudativ-necrotice, dar şi
modificările fibrinoide ale pereţilor vaselor , adesea cu trombi în lumen, precum şi
intumescenţa mucoidă şi fibrinoidă a ţesutului cicatriceal din fundul ulcerului. In legătură
cu aceste modificări dimensiunile ulcerului cresc, apare posibilitatea distrugerii totale a
peretelui gastric, ceea ce poate duce la complicaţii grave. La substituirea acutizării prin
remisiune (vindecarea u l c e-r u l u i), modificările inflamatorii se atenuazâ, zona de
necroza se invadează cu ţesut de granulaţie, care se maturizează transformându-se în ţesut
cicatriceal macrofibrilar; adesea se observă epitelizarea ulcerului. Modificările fibrinoide
ale vaselor şi endarteritei induc scleroza peretelui şi obliterarea lumenului vaselor. Astfel,
acutizarea bolii ulceroase, chiar şi în caz de sfârşit favorabil al bolii, duce la amplificarea
modificărilor acatriceale din stomac şi la agravarea dereglărilor troficităţii ţesuturilor lui.
inclusiv şi a ţesutului cicatriceal neoformat. care la o nouă acutizare a bolii ulceroase se
distruge uşor

Complicaţii:
1) ulcero-distructive (hemoragia, perforaţia, penetraţia);
2) inflamatorii (gastrita, duodenita, perigastrita, periduodenita);
3) ulcero-cicatriceale (stenoza porţiunilor de intrare şi ieşire ale stomacului, deformarea
stomacului, stenoza lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia);
4) malignizarea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer);
5)complicaţii combinate.

88. Apendicita acută flegmonoasă – ulceroasă.
Definiţie: Apendicita este o inflamaţie a apendicelui vermiculat al cecului, care dă un simptom clinic
caracteristic.

Etiologie: este o autoinfecţie enterogenă. Patogenă devine flora care vegetează în intestin: importanţă
prezentînd bacilul coli, enterococul.

Formele morfologice:
1. simplă
2. superficială (catarală)
3. distructivă (flegmonoasă, apostematoasă, ulcero-flegmonoasă, gangrenoasă).

1. apendicita acută simplă:
- în primele ore se dezvoltă;
- se reduc la tulburări de circulaţie sanguină şi limfatică sub formă de stază în capilare şi venule,
edem, hemoragii, acumulări de sideerofagi, poziţie marginală a leucocitelor şi leucodiapedeză.

2. apendicita acută superficială:
- apare în următoarele ore;
- prezenţa focarelor de inflamaţie exsudativă purulentă a mucoasei.
- în vîrful focarului, orientat spre lumen-apar defecte superficiale ale epiteliului.
- Apendicele tumefiat
- Seroasa e hiperemiată şi mată.

3. Progresarea apendicitei acute superficiale duce la dezv. apendicitei acute distructive.
a) apendicita flegmonoasă:
- apendicele creşte în dimensiuni

- seroasa edvine mată, hiperemiată
- pe supărafaţa mucoasei – depuneri fibrinoase
- peretele pe secţiune e îngroşat
- din lumen se elimină puroi
- mezoul-edemaţiat, hiperemiat

b) apendicita apostematoasă:
- pe fondul inflamaţiei purulente difuze apar numeroase microabcese

c) apendicita ulcero-flegmonoasă:
- apendicita fegmonoasă + exulcerarea mucoasei.

d) apendicita gangrenoasă:
- modificări distructiv purulente.
- Apendicele – îngroşat,
- Seroasa cu depuneri fibrino-purulente verzui-spălăcie
- Focare vaste de necroză cu colonii bacteriene, hemoragii, trombi în vase
- Mucoasă exulcerată pe tot traseul.
Complicaţii:
- peritonită localizată şi generalizată;
- la obstrucţia porţiunii proximale a apendicelui – se dezv. empiemul apendicelui vermicular.
- Răspîndirea procesului purulent pe ţesuturile din jurul apenducelui şi pe cec: periapendicită,
peritiflită
- Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu răspîndirea ei pe ramificările venei
portă – pileflebita
- Formarea abceselor pileflebitice.

89. Necroza masivă acută a ficatului (distrofia toxică acută)
Definiţie: Distrofia toxică a ficatului, mai corect necroza masivă a ficatului, este o boală
acută, rareori cronică, caracterizată prin necroza masivă evolutivă a ficatului şi insuficienţa
hepatică.

Etiologie:
-în intoxicaţii exogene: intoxicaţii cu alimente de proastă calitate, ciuperci, heliotropism,
fosfor, arsen
- intoxicaţii endogene: toxicoza gravidică, tireotoxicoză
- în hepatita virală ca manifestare a formei maligne

Stadiile:
1. stadiul distrofiei galbene
2. stadiul distrofiei roşii

1, stadiul distrofiei galbene:
în primele zile:
- distrofia grasă a hepatocitelor din centrul lobulilor
- înlocuirea rapidă prin necroză şi descompunerea autolitică cu formarea detritusului
proteolipidic
spre sfîrşitul săptămînii II
- necroza ocupă toate sectoarele lobulilor

- doar la periferie rămîne o fîşie îngustă de gepatocite în stare de distrofie grasă.

2. stadiul distrofiei roşii
În a treia săptămînă:
- fagocitoza şi resorbţia detrisului proteolipidic din lobuli
- sinusoide dilatate considerabil şi hiperemiate
- celule prezente doar la periferia lobulului

Consecinţe:
În necroza masivă a ficatului
- icter
- hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali şi a splinei
- hemoragii multiple în piele, mucoase, seroase, în plămîni
- necroza epiteliului tubilor renali
- modificări distrofice în pancreas, miocard, SNC

În necroza progresivă a ficatului – mor de:
- insuficienţă acută hepatică
- insuficienţă renală
- sdr hepato-renal
- se poate sfărşi cu dezioltarea cirozei hepatice postnecrotice.

101.Nefrita embolica purulenta
Notiune de sepsis. Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente. Particularitatile
etiologice ale sepsisului. Particularitatile anatomo patologice.
Formele clinico-morfologice ale sepsisului

Noţiune de sepsis
Este o boală infecţioasă generală, cauzată de existenţa în organism a unui focar de infecţie
şi care are un şir de particularităţi etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice şi
anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecţioase.

Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente
- În lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor şi al venelor se văd aglomerări de
bacterii colorate intens cu hematoxilină;
- Au formă de pete de cerneală – colonii de microbi
- În jurul emboliilor – modificări necrotice şi aglomerări de leucocite neutrofile (focare de
inflamaţie purulentă, abcese metastatice)

Particularităţile etiologică ale sepsisului
- stafilococi
- streptococi
- pneumococi
- meningococi
- bacilul piocianic
- micobacteria tuberculozei
- bacilul tific

- fungi şi alţi factori infecţioşi

Sepsisul este o afecţiune polietiologică

Particularităţile anatomio-patologice
Se reduc la lipsa unor trăsături specifice ale modificărilor locale şi generale, în timp ce în
alte infecţii (tifosul exantemic, febra tifoidă, scarlatina, dizenteria)

Formele clinico-morfologice ale sepsisului
1. septicemia
2. septicopenia
3. endocardita (bacteriană) septică
4. sepsisul cronic

132.Guşă coloidă
Definiţia guşei – o mărire patologică a glandei tiroide
Elementele structurale ale guşei coloide – foliculi de diverse dimensiuni, umpluţi cu coloid.
Variantele histologice ale guşeicoloide
1) macrofoliculară
2) microfoliculară
3) macro – microfoliculară
4) proliferativă
Modificări evolutive din guşă
 dereglări ale circulaţiei sanguine
 focare de necroză
 focare de petrificare
 focare de proliferare a ţesutului conjunctiv, uneori a ţesutului osos.

- este nodulară
- densă pe secţiune.

135.Ficatul în icter mecanic.
Definiţia de icter:proces patologic complex ce apare ca rezultat al creşterii nivelului de bilirubină în
plasma sangvină şi apare coloraţia galbenă a pielii,sclerelor,mucoaselor,seroaselor şi organelor interne.
Tabloul microscopic:Canaliculele biliare şi unele canale interlobulare sunt dilatate ,în lumenul lor se
observă coagulate de bilă de culoare brună,iar în citoplasma unor hepatocite-granule de pigment biliar;în
centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroză a hepatocitelor,îmbibate cu bilă.
Cauzele icterului mecanic:calculi biliari,tumori ale ducturilor biliare,capului de pancreas,papilei
duodenale,de malformaţii ale căilor biliare,metastaze de cancer în limfoganglionii hilului
hepatic,deformaţii cicatriceale ale căilor biliare.
Variantele de icter:Sunt 3 varietăţi de icter:suprahepatic(hemolitic),hepatic(parenchimatos) şi
subhepatic(mecanic).
Consecinţe:
Pigmentarea galben-verzuie a organelor şi ţesuturilor;
Apar focare de necroză cu substituirea lor ulterioară cu ţesut conjunctiv şi instalarea cirozei;
Dilatarea căilor urinare şi ruperea capilarelor biliare;

Complicaţii:
Intoxicaţia generală(acizi biliari);

Sindrom hemoragic;
Leziuni distrofice ale rinichilor;
Insuficienţă hepato-renală;
Inflamaţia căilor biliare(colangită);

140.Embolia canceroasa a vaselor limfatice pulmonare(T3
Tulburarile circ sangvine si limfatice)
Definitia emboliei. Tabloul microscopic al emboliei canceroase a vaselor limfatice
pulmonare. Variantele de embolii in dependenta de directia embolului, in dependenta de
natura embolului.
Embolia reprezinta circulatia in singe a unor particole, neintilnite in conditii normale, si
obstructia vaselor de catre ele
clasificare In dependenta de directia embolui:
Embolie retragrada – cind din cauza greutatii embolului, poate circula contra gradientului
de singe
Embolie paradoxala – emolul din marea circulatie, ocolind circulatia mica, nimereste in
artere
Clasificare dupa natura embolului:
Embolia grasoasa
Embolia aeriana
Embolia gazoasa
Embolia tisulara
Embolia microbiana
Vasele limfatice sint dilatate, lumenul obturat, cu aglomerari de celule canceroase (emboli
celulari, tisulari.)
Procesul de transpartare in organism a unor elemente patologiece dintrun loc in altul cu
aparitia unor facare patologice secundare la dinstanta paorta denumirea de metastazare
Embolia canceroasa a veselor limfatice pulmonare poate avea loc in cancerul plaminilor, al
glandei mamare, al esofagului al stomacului.

153. Pancreonecroza (pancreatita necrotica
acuta)(T1Necroza.Apoptoza)
Definitia pancreatitei. Cauzele pancreatitei acute si cronice.
Tabloul microscopic al pancreatitei necrotice acute. Cauzele decesului bolnavilor de
pancreatita acuta
Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica
Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in
canalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie.
Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. Cauzele ei sint de
asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie carentata, bolile
ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.
Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc, peritonita.


157. Cancer hepatocelular pe fond de ciroză a ficatului.
Definiţie: Cancer hepatic este o tumoare relativ rară, dezvioltată de obicei pe fondul cirozei hepatice,
considerată o stare precanceroasă.

Etiologie: Se dezvoltă cel mai des pe fonndul cirozei hepatice, sau în ficatul intact.

Clasificare:
I. după formele macroscopice:
1. cancer nodular
2. cancer masiv
3. cancer difuz
forme particulare – cancer „mic” şi peduncular

II. după caracterul de creştere:
1. expansiv
2. infiltrativ
3. mixt
forme particulare – creştere pe parcursul sinusoidelor
- creştere prin substituţie

III. după particularităţile histogenezei:
1. hepatocelular
2. din epiteliul ductulilor hepatici (colangiocelular)
3. mixt (hepato-colangiocelular)
4. hepatoblastom

IV. tipuri histologice:
1. trabeculară
2. tubulară
3. acinoasă
4. solidă
5. cu celule clare

Forma microscopică:
1. adenomul hepatocelular:
- tumoare benignă
- format din hepatocite ce formează trabecule
- se întîlneşte sub formă de noduli solitari sau multipli

2. carcinom hepatocelular:
- hepatocite atipice
- formează structuri tubulare, acine, trabeculare
- stroma e săracă, conţine vase sanguine cu pereţi subţiri.

Metastaze:
1. pe cale limfogenă – ganglioni limfatici paraportali, peritoneul
2. pe cale hematogenă – plîmîni, oase

Complicaţii:
- hepatargia
- hemoragia în cavitatea abdominală din nodulii tumorali în curs de necrozare
- caşexia


215.Mastopatie fibro – chistică
Caracterul dereglărilor hormonale
Dereglarea diferenţierii epiteliului, atipia lui, dereglarea histostructurii, dar fără invadarea membranei
bazale şi cu posibilitatea retrogradării.
În cadrul cărei forme de mastopatie se dezvoltă
1) în formă neproliferativă de mastopatie.
 Proliferarea ţesutului conjunctiv dens cu sectoare de hialinoză;
 Ductulii şi chisturile sunt tapetate cu epiteliu atropic sau înalt ce formează proliferări
papilifere:
a. Fibroasă
b. Fibro - chistică
2) forma proliferativă
 proliferarea epiteliului, mioepiteliului sau prin hiperplazia sinergică a ţesutului conjunctiv;
a. adenoza;
b. proliferarea epiteliului intraductal şi lobular;
c. adenoza fibrozantă.
Tabelul microscopic – nodul albucios cu chisturi
Consecinţe – dezvoltarea cancerului.


Micro raspuns

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Viewers also liked

Viewers also liked (9)

Similar to Micro raspuns

Similar to Micro raspuns (16)

Micro raspuns