Materi Kuliah Imunologi

1. GUSTI AYU RAI SAPUTRI,M.SI., APT.

2.  Berbagai patogen, bakteri, virus, jamur, parasit
ditemukan dalam lingkungan hidup yang
setiap saat dapat masuk ke dalam tubuh kita
dan menimbulkan berbagai penyakit
 Sistem imun diperlukan agar tubuh dapat
mempertahankan keseimbangan antara
lingkungan di luar dan dalam tubuh

3. NON SPESIFIK / ALAMIAH SPESIFIK / DIDAPAT
SISTEM IMUN
FISIK LARUT SELULER
 KulitKulit
 SelaputSelaput
lendirlendir
 SiliaSilia
 BatukBatuk
 BersinBersin
BiokimiaBiokimia
 LisozimLisozim
(keringat)(keringat)
 SekresiSekresi
sebaseussebaseus
 Asam lambungAsam lambung
 LaktoferinLaktoferin
 AsamAsam
neuraminikneuraminik
HumoralHumoral
 KomplemenKomplemen
 InterferonInterferon
 CRPCRP
 FagositFagosit
− MononuklierMononuklier
− PolimorfonuklierPolimorfonuklier
 SelSel NKNK
 Sel mastSel mast
 BasofilBasofil
 EosinofilEosinofil
HUMORAL SELULER
Sel BSel B
−IgDIgD
−IgMIgM
−IgGIgG
−IgEIgE
−IgAIgA
Sel TSel T
−Th1Th1
−Th2Th2
−TsTs
−TdthTdth
−TcTc

4.  Sudah ada dlm tubuh sebelum terpajan dgn
kuman/virus
 Merupakan pertahanan tubuh terdepan
 Mekanisme proteksi fisiologis dan
anatomis normal
 Tidak bekerja sendiri, tetapi bekerja sama
dgn sistem imun didapat/ spesifik

5.  Mampu mengenal benda asing bagi
dirinya :
- Kontak ke 1 : Sensitisasi sistem imun
- Kontak ke 2 : Dikenal lebih cepat hancur
 Dapat bekerja tanpa non-spesifik, tapi pada
umumnya kerjasama :
- antibodi-komplemen-fagosit
- sel T- makrofag

6.  Sistem imun alamiah berperan untuk
mengontrol infeksi baru dlm 1-5 hari
pertama
 Bila sistem imun alamiah tdk dpt
menyingkirkan penyebab infeksi 
sistem imun didapat akan dikerahkan
untuk mengeliminasi penyebab infeksi

7. Sel-sel sistem imun di pembuluh darahSel-sel sistem imun di pembuluh darah
Neutrofil Eosinofil Basofil
Limfosit Monosit
Trombosit

8. PlasmositSel mastMakrofag
Sel Kupffer
Hati
Makrofag Alveolar Paru
Sel Langerhans Kulit
Sel-sel sistem imun di jaringanSel-sel sistem imun di jaringan

9. Fisik & larut Seluler

10. Organ dan
jaringan limfoid

11. Virus yg berhasil menembus pertahanan
sistem imun nonspesifik  dpt hidup dan
berkembang biak dlm sel yg ada di luar
jangkauan antibodi
Infeksi sel oleh virus  sel biasanya mati
Bbrp virus menimbulkan infeksi berat tanpa
menimbulkan kematian sel
Kerusakan sel dpt pula ditimbulkan oleh
reaksi sistem imun tubuh terhadap virus
(radang)

12. Reaksi Hipersensitivitas

13. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Hipersensitivitas :
Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun
yang berlebihan → menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.
Gell dan Coombs :
Membagi dalam tipe I, II, III & IV berdasarkan kecepatan dan
mekanisme imun yang terjadi.

14. Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas
Tipe Manifestasi Mekanisme
I
II
III
IV
Reaksi hipersensitivitas cepat
Antibodi terhadap sel
Kompleks antibodi-antigen
Reaksi hipersensitivitas lambat
Biasanya IgE
IgG atau IgM
IgG (terbanyak) atau IgM
Sel T yang disensitasi

15. Reaksi Hipersensitivitas Tipe I
Reaksi tipe I
Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi alergi
Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen
Istilah alergi pertama kali → Von Pirquet tahun 1906,
diartikan sebagai “reaksi pejamu yang berubah” bila
terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya / lebih.

16. antigen
B
Th
antigen
antigen
ASMA, RINITIS
DERMATITIS ATOPI
URTIKARIA
ANAFILAKSIS
PRODUKSI IgE MASTOSIT MEDIATOR EFEK KLINIS
mencetuskan
Produksi IgE
sensitasi mastosit degranulasi
mediator
Fc R
help
Reaksi Tipe I

18. Reaksi Hipersensitivitas Tipe II
Reaksi tipe II
Reaksi sitotoksik → dibentuk antibodi jenis IgG / IgM terhadap
antigen yang merupakan bagian sel pejamu
Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel K yang memiliki
reseptor Fc sebagai efektor Antibody Dependent Cellular
Cytotoxicity (ADCC)

19. Tipe II
Sel K
Reseptor Fc Ag permukaan
Sel
sasaran
Sel
sasaranKomplemen
Lisis oleh C
Ab
Efek sitotoksik
IgG

21. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III
Reaksi tipe III
Reaksi kompleks imun → bila kompleks antigen-antibodi
ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh
darah dan mengaktifkan komplemen
Antibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang
diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor
Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim
yang dapat merusak jaringan sekitarnya

22. Kompleks imun
Trombosit Komplemen Makrofag
Mikrotrombi Amin vasoaktif Anafilatoksin Lisis
Aktivasi &
penglepasan IL-1
dan oksigen reaktif
Mastosit
Menarik neutrofil
Amin vasoaktif
Melepas granul
Meningkatkan
permeabilitas
vaskuler
vasodilatasi Tipe III

23. Tipe III
Komplemen
Endapan kompleks imun
Jaringan
Membran basal
Ab
Ag
Polimorf

25. Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Reaksi tipe IV
Disebut juga :
• Reaksi hipersensitivitas lambat
• Cell Mediated Immunity (CMI)
• Delayed Type Hypersensitivity (DTH)
• Reaksi tuberkulin
Timbul > 24 jam setelah tubuh terpajan dgn Ag
Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi
terhadap Ag tertentu
Tidak ada peranan antibodi

26. Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Sel T yang tersensitisasi melepaskan limfokin :
Macrophage Inhibition Factor (MIF)
Macrophage Activation Factor (MAF)
Makrofag diaktifkan
Kerusakan jaringan

27. Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Antigen dapat berupa :
 Jaringan asing (reaksi allograft)
 Mikroorganisme intraseluler (virus, mycobacteri)
 Protein
 Bahan kimia yang dapat menembus kulit & bergabung
dgn protein yng berfungsi sbg carrier

28. Masa sensitisasi 1-2 minggu → jumlah klon sel T ↑
yg spesifik untuk Ag tertentu
Kontak yg berulang akan menimbulkan serentetan
reaksi yg menimbulkan kelainan khas
Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

29. Tipe IV
T
Respon inflamasi Limfokin
Makrofag diaktifkan
Antigen

32. AUTOIMUN DISEASE
: Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan
sendiri.Kehilangan toleransi diri (self tolerance)
menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal Ag tubuh
sendiri sebagai asing.
I. Penyakit autoimun organ.
1. Autoimune hemolytic anemia (AHA)
: destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan
erythrosit (autoantibodi antierytrosit)
2.Tyroiditis Hashimoto.
- Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid /
hipertiroid.
- Dijumpai :
 Autoantibodi anti tiroglobulin.
 Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar
→ membentuk folikel limfoid

33. 3. Penyakit Grave
:Toxic goiter /exopthalmic goiter
- dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator :
LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap
reseptor (TSH) pada permukaan tiroid → merangsang
kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.
4. SINDROM SJOGREN.
- ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering )
,xerostomia (mulut kering)
- 40 % : bentuk primer
60 % berhubungan : RA, SLE, skleroderma, (darah = RF,
ANA).
- PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi
ep + obstruksi lumen → atrofi asiner, fibrosis dan
perlemakan

34. 5. Polimiositis / dermatomiositis
- Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.
Imunologik.
- Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)
- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang
memasuki dan mengitari serabut otot.
II. Penyakit Autoimun Sistemik
1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)
- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan
gejala berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit,
membran serosa)
- Perjalanan klinis bervariasi
 Kadang gejala minimal → sembuh tanpa pengobatan.
 Sebagian besar : kambuh berulang → remisi : dapat
dipertahankan dengan imunosupresan.
 Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %

35. - Gambaran klinis
bervariasi .