komplikasi jantung pasca stroke akut

Komplikasi
Jantung Pasca
Stroke Akut
Poppy Andita

Gangguan jantung pasca stroke
Stroke akut 
Komplikasi
jantung
Koinsidens/tidak
saling berkaitan
Riwayat sakit jantung
sebelumnya
(FR stroke cardioemboli
 AF 20%
Perbedaan evaluasi dan tatalaksana
Cheung RT, Hachinski V. Cardiac Effects of Stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2004;6(3):199-207. doi:10.1007/s11936-996-0014-x
Latar Belakang

Informasi aferen
(abu) dari N IX & X
Nukleus
solitarius
Nukleus
parabrachial
Thorakal
Medula ventrolateral Forebrain
Vagal
(merah)
Kontrol vasomotor
simpati/parasimpatis (ungu)
Servikal
PD reseptor α1 Jantung res β1
Kortex insular,
infralimbik
(visceral sensori),
amigdala
(emosional)
hipothalamus
Sergi, Paola & Bilotta, Federico. (2020). Plum and Posner’s Diagnosis and Treatment of Stupor and
Coma, 5th ed. Anesthesia & Analgesia. 131. e15-e16. 10.1213/ANE.0000000000004832.
Cheung RT, Hachinski V. Cardiac Effects of Stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med.
2004;6(3):199-207. doi:10.1007/s11936-996-0014-x
Fisiologi
• Kortex insula, infralimbik  menerima sensasi
visceral  rasa, gastrointestinal, pernafasan,
kemoreseptor, input kardiovaskular
• Amigdala  fisik dan emosional

CPP CBF
MAP – ICP =
MAP
Resistensi PD
Cardiac
output
HR
Stroke
volume
Pengisian
diastolik LV
kontraxi
MAP = 70-90
ICP = 10-20
CPP = 60-80
Fisiologi
Otak 2% massa tubuh,
20% kebutuhan oksigen tubuh
Fungsi jantung  disesuaikan
dengan kebutuhan tubuh

Stroke
Gangguan otoregulasi
Gangg fungsi
jantung
Gangguan CPP
Perlu monitoring intensif  untuk meminimalisir delay dan dapat tatalaksana sesuai evaluasi yang didapatkan
Patofisiologi

Gangguan jantung pasca stroke
• Dapat tanpa ada FR sebelumnya
• Resiko ↑ dengan
• RPD sebelumnya : HT, gangguan jantung sebelumnya
• Keterlibatan insula dan lokasi lain yang berhubungan dengan kontrol
vasomotor
• Usia lanjut
• Peningkatan stress/ emosional
Chen Z, Venkat P, Seyfried D, Chopp M, Yan T, Chen J. Brain-Heart Interaction: Cardiac Complications After
Stroke. Circ Res. 2017;121(4):451-468. doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.311170

Mekanisme gangguan jantung pasca stroke

HPA aksis
Depresi, axietas, stress psikologis amigdala
 HPA aksis :
nukleus paraventricular hipotalamus 
CRH & vasopressin
hipofisis  ACTH
glandula adrenal kortisol, katekolamin
abN pompa Ca  input Ca ↑
*takotsubo
Chen Z, Venkat P, Seyfried D, Chopp M, Yan T, Chen J. Brain-Heart Interaction: Cardiac Complications After Stroke. Circ Res. 2017;121(4):451-468. doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.311170
Patofisiologi

Inflamasi
↑ permeabilitas BBB
Inflamasi sistemik
ganggu elektrikal dan structural jantung
Balik ke otak masuk mell BBB
2nd brain injury
HPA aksis, dan respon simpatis
Wang Y, Qian Y, Smerin D, Zhang S, Zhao Q, Xiong X. Newly Detected Atrial Fibrillation after Acute Stroke: A Narrative Review of Causes and Implications. Cardiology. 2019;144(3-4):112-121.
doi:10.1159/000502971
Patofisiologi

Wang Y, Qian Y, Smerin D, Zhang S, Zhao Q, Xiong X. Newly Detected Atrial Fibrillation after Acute Stroke: A Narrative Review of Causes and Implications. Cardiology. 2019;144(3-4):112-121.
doi:10.1159/000502971
• Lesi otak akut  Gut microbiome
dysbiosis paralisis intestinal 
↓ flora normal, ↑ bakteri
pathogen dan endotoksin 
ganggu gut blood barrier (GBB) 
PD  sistemik inflamasi
• nekrosis/apoptosis sel  sekresi
microvesikel  aktivasi proses
inflamasi
• ↓mRNA  disfungsi endotelial
Patofisiologi

Dominan parasimpatis
Supresi simpartis
Supresi parasimpatis
Dominan simpatis
Sinoatrial ,
AV nodes
Reseptor B Ventrikel
Katekolamin terutama NE
Elektrikal
Struktural
Kontraxi >>, relaksasi <<
Cell damage
distribusi cardiac
nerves bukan PD
Transient vasospasm
Contraction band necrosis
of cardiomyocite,
degenerasi miofibrilar,
fibrosis
Gangguan cardiac wall motion
braditirmia >
Lateralisasi insular?
conflicting
abN pompa Ca
 input Ca ↑
Aktivitas
ektopik
↓ HRV, ↓sistolik, ↓ CPP

Wang Y, Qian Y, Smerin D, Zhang S, Zhao Q, Xiong X. Newly Detected Atrial Fibrillation after Acute Stroke: A Narrative Review of Causes and Implications. Cardiology.
2019;144(3-4):112-121. doi:10.1159/000502971
Patofisiologi

Insular  Lateralisasi fungsi otonom insular?
conflicting
• Lesi kanan :
• supresi simpatis, efek parasimpatis > dominan
• tingginya kematian pada saat akut, aritmia >>
• Lesi kiri
• supresi parasimpatis, efek simpatis > dominan
• insiden aritmia lebih sedikit, namun gangguan cardiac wall motion >>
• MCA  area yang paling sering pd stroke iskemik  melingkupi insula,
susb alba subkortikal  paling sering memiliki komplikasi jantung
• Lesi insular  7 x lebih meningkatkan resiko AF
Chen Z, Venkat P, Seyfried D, Chopp M, Yan T, Chen J. Brain-Heart Interaction: Cardiac Complications After Stroke. Circ Res. 2017;121(4):451-468.
doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.311170

Jenis gangguan jantung pasca stroke
• Gangguan jantung yang fatal
• Perubahan gambaran gel EKG
• Peningkatan enzim jantung
• Aritmia
• Neurogenic stress cardiomyopathy
• Takotsubo cardiomyopathy
• Fluktuasi arterial blood pressure/TD

Gangguan jantung yang fatal
• Etio cardiac death :
• aritmia dengan gangguan hemodinamik (AF, VT, VF, cardiac arrest)
• gagal jantung kongestif/ kardiomiopati berat,
• 4,1% pasien ICH  komplikasi jantung serius : gagal jantung akut 80%, AMI
6,6 %, VF/VT 6,6%, arrest 6,6%
• 25% SI akut  aritmia berat  sinkop, arrest, gagal jantung
• AF  70 % terdeteksi pada 3 hari admisi
• Prediktor  lesi kortex cingulate  ↑7x
• FR yang berhubungan dengan komplikasi jantung serius pasca stroke : CAD,
riw MI, AF, hiperglikemia, usia
• kematian dalam 3 hari pertama (insidens tertinggi pada 24 jam I)
Putaala J, Lehto M, Meretoja A, et al. In-hospital cardiac complications after intracerebral hemorrhage. Int J Stroke. 2014;9(6):741-746. doi:10.1111/ijs.12180
Ruthirago D, Julayanont P, Tantrachoti P, Kim J, Nugent K. Cardiac Arrhythmias and Abnormal Electrocardiograms After Acute Stroke. Am J Med Sci. 2016;351(1):112-118. doi:10.1016/j.amjms.2015.10.020

Neurogenic stress cardiomyopathy/Neurogenic stunned myocardium
(NSM)
• Myocardial injury dan disfungsi yang terjadi mendadak pasca stroke akut
sebagai hasil dari gangguan pusat otonom
• mild-reversible
• Gejala klinis : aritmia, nekrosis miokard, perubahan EKG, edema paru, gagal
jantung kiri yang dapat menyebabkan syok kardiogenik
• Lain berhubungan dg simpatis : shortness of breath, hipertensi, demam,
berkerinat, pupil dilatasi
• ↓ ejeksi fraksi ventrikel kiri, gangguan motion dinding ventrikel, ↑ enzim
jantung
• Perfusi normal
• LV disfungsi terjadi dalam 2 hari pertama  perbaikan dalam 5-14 hari
terkadang beberapa minggu
• Abnormalitas echo  hipokinesis /akinesia basal dan segmen
intraventricular dengan sparing apex/ global hipokinesia

Peningkatan enzim jantung pada komplikasi
kardiak
• CK, CKMB, myoglobin dalam 3 hari pasca stroke akut dan mulai kembali normal pada hari 4
• ↑ CKMB >> non cardiac
• Trop T dan I lebih spesifik  trop T ≥ 0,1 ng/ml
• Metaanalisis 15 studi  18 % stroke akut ↑ trop T/ trop I
• Mikrolesion  reversible cardiac myocytes necrosis + perdarahan subendokardial release troponin
• Memiliki hubungan dengan aritmia/perubahan EKG
• SAH : ↑ troponin T ≈ NT-ProBNP
• SH : trop T > NT-ProBNP
• SI : NT-ProBNP > trop T
• ICH  66,83% ≥1↑ enzim jantung : hs-cTnT 37.98%, LDH 38.46%, CK 27.40%, CKMB 27.40%
Komplikasi jantung pasca stroke IMA
↑ enzim jantung lebih gradually puncak dalam minggu 1
umumnya dalam 48 jam I, berkurang dalam beberapa hari,
hilang setelah 2 minggu seiring dengan perbaikan stroke
puncak CKMB dalam 24 jam, kemudian menurun,
puncak troponin 18-24 jam
Peningkatan modest 50 kali
Qin G, Dai C, Feng S, Wu G. Changes of Electrocardiogram and Myocardial Enzymes in Patients with Intracerebral Hemorrhage. Dis Markers. 2022;2022:9309444. Published 2022 Feb 1. doi:10.1155/2022/9309444
Takeuchi S, Nagatani K, Otani N, Wada K, Mori K. Electrocardiograph abnormalities in intracerebral hemorrhage. J Clin Neurosci. 2015;22(12):1959-1962. doi:10.1016/j.jocn.2015.04.028

Lin XQ, Zheng LR. Myocardial ischemic changes of electrocardiogram in intracerebral hemorrhage: A case report and review of literature. World J Clin Cases. 2019;7(21):3603-3614.
doi:10.12998/wjcc.v7.i21.3603

• Peningkatan CRP >1,5 mg/dL (72 jam I)  Faktor independen SI /TIA
berulang, peningkatan mortalitas ec komplikasi jantung pasca stroke
akut
• Meningkat o/k inflamasi pasca stroke akut
doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.311170

Abnormalitas EKG pada stroke akut
• EKG Abnormal  90-92% stroke akut
• setelah ekslusi FR jantung sebelumnya (± 30-50%)
• Pada ICH  56 - 69,7% ≥1 EKG abnormal
• Tidak seperti IM  perubahan EKGnya umumnya reversible dan hilang dalam 2 minggu, namun
pemajangan QT/gel U dapat permanen
• Menggambarkan abnormal dari depolarisasi/repolarisasi ventrikel
SAH Stroke hemoragik Stroke iskemik
70 % pemanjangan QT
30 % Abnormalitas gel ST-T
gel U
71 %, ST-T changes
25-64 % pemanjangan QT
20 % Hipertrofi LV 20%
12 % AF
Q abnormal, Gel U
AF 16%
pemanjangan QT 38%
ventricular aritmia, SVT
Paling sering menyebabkan
aritmia yang fatal
Ruthirago D, Julayanont P, Tantrachoti P, Kim J, Nugent K. Cardiac Arrhythmias and Abnormal Electrocardiograms After Acute Stroke. Am J Med Sci. 2016;351(1):112-118.
doi:10.1016/j.amjms.2015.10.020

Definisi abnormalitas EKG
Interpretasi EKG  Minnesota code
Elevasi ST ↑ J-point ≥0.2 mV/2mm dalam V2-V3 and ≥0.1 mV/1mm sadapan precordial
Depresi ST horizontal/ ↓ 1 mm pada 2 sadapan berdekatan
T inverted Gel T negatif ≥0.1 mV pada 2 lokasi sadapan berdekatan
Pemanjangan QT waktu QT ≥440 ms pria/≥460 ms wanita
Gelombang U > 2 mm or 25% T-wave
LBBB durasi QRS > 120 ms, kompleks QS atau rS pada lead, terdapat gelombang RsR' di
lead V6.
RBBB durasi QRS > 120 ms, RSR´ V1–V3, dan gelombang S yang lebar dan dalam di lead I
dan V6.

Neurogenic stress cardiomyopathy/Neurogenic stunned myocardium
(NSM)
• mild-reversible
• Gejala klinis : aritmia, nekrosis miokard, perubahan EKG, edema paru, gagal jantung kiri
yang dapat menyebabkan syok kardiogenik
• Lain berhubungan dg simpatis : shortness of breath, hipertensi, demam, berkerinat, pupil
dilatasi
• Myocardial injury dan disfungsi yang terjadi mendadak pasca stroke akut sebagai hasil dari
gangguan pusat otonom
• ↓ LVEF, gangguan motion dinding ventrikel, ↑ enzim jantung
• Perfusi normal
• EKG : ST-T changes, pemanjangan QT
• Echo  hipokinesis /akinesia basal dan segmen intraventricular dengan sparing apex/
global hipokinesia
• Terjadi dalam 2 hari pertama  perbaikan dalam 5-14 hari terkadang beberapa minggu

Takotsubo cardiomyopathy
• = stress cardiomyopathy = broken heart syndrome = apical ballooning syndrome
• Pada studi Eropa  prevalensi TC pada pasien ACS yang dilakukan angiografi 
2-3 %
• Prevalensi : >> wanita, post menopausal
• Faktor pemicu : stress emosional, fisikal
• Transient, gejala serupa NSC namun o/k stress psikologis tanpa kerusakan otak.
• Gejala : nyeri dada 50-68%, takikardi, sesak nafas, cemas (mimik AMI)
• Kriteria diagnostic :
• transient hipokinesis/akinesis ventirikel kiri,gang motion tidak terbatas pada distribusi PD
coroner
• angiografi normal
• EKG abnormal ; abnormalitas gel Q/ gel ST-T(tanpa riw sebelumnya)
• ↑ trop T
• tidak ada pheochromocytoma/miokarditis

↑ katekolamin reseptor edrenergik  vasospasme PD & cardiotoxicity 
segmental hipokiness  disfungsi sistolik transien apical/midsegmental  ↓LEF
aritmia ventricular  hipotensi arterial progresif /syok kariogenik kematian 20%
(umumnya saat di ER)
Kematian : syok kardiogenik, gagal jantung, edema paru, rupture miokard
doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.311170
Tatjana, Timeshova. “Takotsubo Cardiomyopathy in the Patient with Hemorrhagic Stroke.” Journal of Cardiology & Current Research 3. 2015.

• Perbaikan dalam beberapa hari  95% dalam 4-8 minggu
• Farmakologis : B bloker/ B bloker dengan mekanisme blok alfa-adrenoreseptor
(carvedilol), durasi pengobatan tidak diketahui,  untuk menghindari rekurensi
 prefer long term terapi
doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.311170
Tatjana, Timeshova. “Takotsubo Cardiomyopathy in the Patient with Hemorrhagic Stroke.” Journal of Cardiology & Current Research 3. 2015.

Fluktuasi arterial blood pressure/TD
- Hipertensi arterial : paling banyak, FR : stress, ↑ TIK, respon terhadap hipoksia, hipertensi
sebelumnya, nyeri, kandung kencing penuh, sulit BAB
- Hipotensi arterial : lebih jarang, FR : o/k aritmia jantung, iskemia jantung, gagal jantung,
hipovolemi
- Disfungsi HRV  respon inadekuat thd perubahan kondisi fisiologis
doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.311170

Prolonge cardiac disfunction
• Dalam 3 bulan  masih ditemukan gangguan jantung pasca stroke 
19% pasien
• Faktor resiko :
• riwayat HF
• creatinine serum >1,3 mg/dl
• severitas stroke
• pemajangan QT/gel U
doi:10.1016/j.amjms.2015.10.020

• Studi Takeuchi dan Guannan  24 jam 1 admisi
• Extensi hematom  ventrikel 3 atau 4  (struktur kontrol otonom ; nukleus paraventricular hipotalamus,
periaquaduktus, batang otak)  triger kerusakan reflex baroreseptor
Qin G, Dai C, Feng S, Wu G. Changes of Electrocardiogram and Myocardial Enzymes in Patients with Intracerebral Hemorrhage. Dis Markers. 2022;2022:9309444. Published 2022 Feb 1.
doi:10.1155/2022/9309444
Takeuchi S, Nagatani K, Otani N, Wada K, Mori K. Electrocardiograph abnormalities in intracerebral hemorrhage. J Clin Neurosci. 2015;22(12):1959-1962. doi:10.1016/j.jocn.2015.04.028
Faktor prediktor gangguan jantung pada stroke
perdarahan
Prediktor Gangguan jantung
Insula ST depresi (p < 0.001; OR 10,18)
Thalamus ST depresi
IVH Pemajangan QT (p < 0.001; OR 8.72)
deep hematom T inverted (p < 0.001; OR 19.12)
vol > 30 ml T inverted (p < 0.001; OR 6.58)
Insular, vol > 30 ml, IVH 2nd ↑ enzim jantung

• Studi mortalitas Yarlagadda  3 hari I SAH
Yarlagadda S, Rajendran P, Miss JC, et al. Cardiovascular predictors of in-patient mortality after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care. 2006;5(2):102-107. doi:10.1385/NCC:5:2:102
Faktor prediktor gangguan jantung pada SAH
Prediktor Gangguan jantung yang fatal
↑ trop I >0,3 ng/mL LVEF < 50 (p<0,001, OR 7,7)
RWMA LVEF < 60 (p<0,001, OR 30,1)
LVEF <60 SBP <130 (p<0,001, OR 2,7)
BNP > 600 pg/mL Mortalitas Vasodilator  < BP  <CPP (p<0,001, OR 37,7)
SBP > 180 Mortalitas FR rebleeding (p<0,05, OR 5,6)
SBP < 130 Mortalitas < CPP (p<0,05, OR 6,7)
↑ trop I >0,3 ng/mL Mortalitas <LVEF  <CPP (p<0,05, OR 7,6)
HR >100 Mortalitas <CPP (p<0,05, OR 4,6)

Hubungan antara SAH dengan kematian dan delayed ischemia neurological deficits
(DIND).
SAH
Cardiac injury & Region wall
motion abnormalities
↑SISTEM SIMPATIS
↑B type natriuretic peptide ↓LVEF
↓ sistolik
↑ DIND & MORTALITAS
Yarlagadda S, Rajendran P, Miss JC, et al. Cardiovascular predictors of in-patient mortality after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care.
2006;5(2):102-107. doi:10.1385/NCC:5:2:102
Vasodilatasi

• Studi Bernd  72 jam I admisi
• Signifikan aritmia 25%  sinkop, arrest, gagal jantung
• aritmia takikardi > aritmia bradikardi
• VT/SVT (>130x/menit)
• 70 % terdeteksi pada 3 hari I, tertinggi 24 jam I.
• NIHSS  lower parasimpatis respon dan terganggu reflex baroreseptor
•
Yarlagadda S, Rajendran P, Miss JC, et al. Cardiovascular predictors of in-patient mortality after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care. 2006;5(2):102-107. doi:10.1385/NCC:5:2:102
Faktor prediktor gangguan jantung berat pada SI
Prediktor Gangguan jantung yang fatal
NIHSS saat admisi ± 5,5 Aritmia signifikan (p<0,001, OR 1,056)
Usia > tua Aritmia signifikan (p<0,001)

Manajemen terhadap abnormalitas EKG
• Menyingkirkan DD/ lain yang dapat menyebabkan perubahan EKG yang terjadi pada pasien
• Aritmia yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik  tidak memerlukan tatalaksana
khusus
pemanjangan interval QT hypokalemia, hypomagnesemia, efek antiaritmia mis. amiodaron
T tall hiperakut MI, hiperkalemi
gel U (hypokalemia
abnormal gel ST-T iskemia/infark miokard akut
sinus bradikardi hipotermia, hipotiroid, TIK ↑, efek antiaritmia
sinus takikardi anxietas, anemia, gagal jantung, dll
AF CAD, hipertiroid, hipertensi, emboli paru, kardiomiopati
VT hipokalemi, hypomagnesemia, asidosis
doi:10.1016/j.amjms.2015.10.020

Aritmia dengan gangguan hemodinamik
Atrial fibrilasi Digoxin, B adrenoreceptor blocker, verapamil, amiodarone
Kardioversi  pada persisten
AV nodal reentry takikardia,
atrial flutter
Kardioversi, amiodarone, propafenon, flecainide
VT/VF Kardioversi, lignocaine, flecainide, amiodaron
Torsade d pointes Magnesium IV
Takikardi supraventrikel Adenosin
doi:10.1016/j.amjms.2015.10.020

Manajemen
• Utama  supportive : monitor TTV, fungsi kardiovaskular, status neurologis terutama pada 3-5 hari
pertama
• Rekomendasi AHA/ASA  monitoring EKG, echo, enzim jantung dalam 24 jam pertama  untuk
mencegah sudden death
• Resiko paling tinggi 24 jam pertama
• Non invasive cardiac monitoring 1-3 hari
• Monitoring ketat EKG non invasive  5x mendeteksi AF
• high risk stroke  lebih lama
• Holter  AF paroksismal
• Elektrolit : K, Mg, Ca  terutama pada diuretic, insulin, ACE inhibitor
• Transient, hemodinamik stabil  dapat tidak membutuhkan tx khusus
• Angiografi  kontraindikasi untuk dilakukan saat stroke akut karena resiko tinggi dari rebleeding/
procedure-related stroke
• Tatalaksana juga termaksud modulasi proses neurologis yang terjadi memaksimalkan tx stroke
doi:10.1016/j.amjms.2015.10.020

Manajemen
• 77,7%  antiaritmia  farmakologis/definitive (pacemaker, kardioversi, defibrilasi)
• Betabloker  < efek simpatis < aritmia
• Prevensi stroke sekunder  cardioemboli  antikoagulan, kontrol TD, normoglikemi, dll.
• Phosphodiesterase inhibitor  vasodilator
• B bloker  cardio-protection / mencegah myocytolisis
• Statin  dual effect  antiinflamasi  proteksi myocardial injury
doi:10.1016/j.amjms.2015.10.020

komplikasi jantung pasca stroke akut

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to komplikasi jantung pasca stroke akut

Similar to komplikasi jantung pasca stroke akut (20)

komplikasi jantung pasca stroke akut