Download as PDF, PPTX
![Điều trị tăng kali máu
4. Resin trao đổi ion Na/K: 1g resin trao đổi 1mEq K+
qua ruột, hấp thu lại 1mEq Na+
• Liều: Kayexalate 30-60g uống tùy mức độ tăng K
máu
• Cách dùng: Kayexalate 15 g 1-2 gói uống + sorbitol
5g 2 gói pha nước uống x 3-4 lần/ngày (làm tăng nhu
động ruột, nhuận trường)
• Uống 60g Kayexalate giảm 60 mEq K máu (# giảm
[K+/máu] 1mEq/L)
• Biến chứng: gây THA, phù, suy tim nặng hơn.
Đường thụt tháo: có thể gây biến chứng: viêm loét đường
tiêu hóa, hoại tử ruột… -> ít sử dụng
98](https://image.slidesharecdn.com/ounjbqzctfcerhxwvgb1-signature-1eb86b5cd05dc1cdb7bb0885b28fbb813488411eb1b0018b48d25e30fc7047ae-poli-170715161556/85/DI-U-TR-T-N-TH-NG-TH-N-C-P-98-320.jpg)
Uploaded bySoM
ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
Tài liệu trình bày về tổn thương thận cấp, định nghĩa, chẩn đoán, sinh lý bệnh và điều trị. Chẩn đoán tổn thương thận cấp rất quan trọng để ngăn ngừa tổn thương không hồi phục và xác định nguyên nhân gây bệnh. Các triệu chứng lâm sàng và phương pháp chẩn đoán dựa trên lượng nước tiểu và creatinin máu cũng được đề cập.
ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
- 1. BS. CKII NGUYỄNTHỊ NGỌC LINH BỘ MÔN NỘI – ĐHYD Đối tƣợng Y 6 Ngày 15/9/2016 1 ĐIỀU TRỊ TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
- 2. I • NỘI DUNG II •Định nghĩa III • Nhắc lại Sinh lý bệnh IV • Nhắc lại Chẩn đoán: Lâm sàng và Các tiêu chuẩn chẩn đoán cận LS V • Điều trị và Biến chứng (mục tiêuY 6) VI • Kết luận
- 3. I. Định nghĩa Tổn thương thận cấp: tình trạng suy giảm độ lọc cầu thận đột ngột (vài giờ đến vài ngày) -> ứ đọng các sản phẩm azot máu, RL nước-điện giải -kiềm toan 5% BN nhập viện, 30-50 % BN nằm ICU Việc chẩn đoán xác định nguyên nhân trước thận, tại thận, sau thận rất quan trọng -> điều trị sớm, ngăn chặn tổn thương thận không hồi phục Chú ý về thuật ngữ hiện nay - Tổn thương thận cấp dùng thay cho suy thận cấp - Suy thận cấp: khi tổn thương thận cấp nặng cần điều trị thay thế thận cấp cứu - Hoại tử ống thận cấp (ATN- acute tubular necrosis): tổn thương thận cấp do NN : thiếu máu tưới thận và độc chất (nội ngoại sinh) 3
- 4. Chức năng thận 1.Đào thải các sản phẩm chuyển hóa do các tế bào trong cơ thể sản xuất ra (creatinin, ure…), chất độc (nội sinh, ngoại sinh) 2. Cân bằng nội môi: RL cân bằng nội môi thường gặp trong tổn thương thận cấp - Nƣớc và các chất điện giải - Toan kiềm 3. Nội tiết: RL nội tiết thường gặp trong suy thận mạn ◦ Renin - angiotensin-aldosterone ◦ Erythropoetin ◦ 1,25 (OH)2 D3 (calcitriol)- chất kích hoạt vitamin D ◦ Prostadglandine ◦ Tân sinh đƣờng 4
- 5. 5 3. Nội tiết: Renin(điều hòa huyết động) do tế bào cận quản cầu thận tiết ra, kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) -> gây co mạch, -> THA Erythropoietin (tạo máu) do tế bào nội mạc của MM quanh ống thận vùng vỏ tiết ra , kích thích tạo hồng cầu ở tủy xƣơng 1,25 (OH)2 D3 (calcitriol) Chất kích hoạt vitamin D Prostadglandine Tân sinh đƣờng Có tác dụng dãn tiểu ĐM vào cầu thận Thận 10%, gan 90% Nội tiết: RL nội tiết thường gặp trong suy thận mạn
- 6. SINH LÝ BỆNH TỔNTHƢƠNGTHẬN CẤP 6
- 7. MÀNG LỌC CẦUTHẬN: 3 LỚP 1. Lớp nội mạc mao mạch: có các lỗ lọc cho tất cả các chất trong huyết tƣơng đi qua, giữ lại tế bào máu: HC, BC 2. Lớp màng đáy cầu thận: không cho protein TLPT lớn đi qua 3.Tế bào biểu bì chân giả (pedicels): cho các protein TLPT nhỏ và trung bình đi qua
- 8. Tái hấp thu65% Sodium Reabsorb 25% of Sodium Lọc qua cầu thận Tái hấp thu ở ống thận Bài tiết ở ống thận SỰ TẠO LẬP NƢỚC TIỂU
- 9. 1. Giai đoạnkhởi đầu (Initiation phase): vài giờ-vài ngày: giảm lƣu lƣợng máu đến thận -> thiếu máu thận-> quá trình chết tế bào BUN, creatinine tăng , số lƣợng NT giảm dần 2. Giai đoạn tổn thƣơng lan toả (Extension phase): tổn thƣơng lan rộng: thiếu máu nặng thêm, ống thận bị tắc nghẽn bởi các trụ + tế bào ống thận hoại tử bong tróc ra -> tăng P trong ống thận gây dò rỉ dịch lọc, gây phù nề mô kẽ . GFR giảm thêm, BUN, Creatinin máu tiếp tục tăng 3. Giai đoạn duy trì (Maintenance phase): kéo dài 1-2 tuần. Tổn thƣơng thận vẫn tiến triển . Thiểu niệu kéo dài. GFR giảm năng 4. Giai đoạn hồi phục ( Recovery phase) : tái tạo, sửa chữa tế bào ống thận -> tiểu nhiều do chức năng tế bào ống thận hồi phục chậm so với cầu thận. CN thận trở về bình thƣờng, 5-10% tiến triển dần đến bệnh thận mạn CÁC GIAI ĐoẠN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
- 10. Diễn tiến hoạitử ống thận cấp: 4 giai đoạn Modified from Sutton, 2002
- 11. HẬU QUẢ Giảmtƣới máu thận kéo dài -> Hoại tử OT cấp do thiếu máu đến thận 11 Giảm P lọc cầu thận GIẢMV MÁU ĐẾN THẬN Hoại tử tế bào ống thận, bong tróc ra TẮC NGHẼN Ống thận Dò rỉ dịch lọc ra mô kẽ thận
- 12. TRIỆU CHỨNG LÂMSÀNG TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP LƢỢNG NƢỚC TIỄU- Ít tƣơng quan chức năng thận Việc xác định chính xác lƣợng nƣớc tiểu giúp chẩn đoán phân biệt 1 số trƣờng hợp Thiểu niệu: STC trƣớc thận, HC gan thận Vô niệu hoàn toàn: không có giọt NT nào hoặcV NT < 50 ml/N. Gặp trong suy thận cấp do bế tắc đƣờng tiểu hoàn toàn (tắc nghẽn niệu quản 2 bên hoặc 1 bên/thận độc nhất, hoại tử vỏ thận, viêm cầu thận tiến triển nhanh, thuyên tắc ĐM thận 2 bên) Không thiểu niệu: Thuốc độc thận (aminoglycoside, cản quang), ly giải cơ vân, tắc nghẽn đƣờng tiểu không hoàn toàn, viêm OTMK cấp… 12
- 13. 13 Thể tích NTbình thƣờng: 1-2.5 L/ngày Tiểu nhiều: > 2.5-3 L/N Định nghĩa lƣợng NT trong tổn thƣơng thận cấp • Không thiểu niệu : lƣợng NT > 400 ml/24h • Thiểu niệu: lƣợng NT 100-400 ml/24h • Vô niệu: lƣợng NT < 100 ml/24h • Vô niệu hoàn toàn: lƣợng NT < 50 ml/24h Tổn thƣơng thận cấp dạng thiểu niệu và không thiểu niệu • Khoảng 50-60% BN tổn thƣơng thận cấp không thiểu niệu
- 14. TRIỆU CHỨNG LÂMSÀNG TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP 1. HỘI CHỨNG URE MÁU TĂNG - Tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, ói, liệt ruột. - Thần kinh: lơ mơ, ngủ gà, rung vẩy, kích thích, động kinh, hôn mê, HC chân không yên -> bệnh cảnh não do ure máu tăng. - Tim mạch:THA, viêm màng ngoài tim, suy tim, phù phổi cấp, chèn ép tim cấp… 14
- 15. TRIỆU CHỨNG LÂMSÀNG TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP 1. STC trƣớc thận: - Khát nƣớc, chóng mặt, tụt HA tƣ thế. - Mất dịch: ói mửa, tiêu chảy, tiểu nhiều, xuất huyết… BN lớn tuổi, RL tri giác, lƣợng nhập hạn chế cũng đủ -> STC. - Khám: dấu thiếu nƣớc: môi khô, mạch nhanh,TM cổ xẹp, RL tri giác, dấu véo da, số lƣợng NT/ngày… - Kiểm tra bảng theo dõi mạch, HA, nhiệt độ, phát hiện thời điểm tụt HA- đặc biệt BN nhiễm trùng, hậu phẫu, chấn thƣơng - Tìm dấu hiệu BL gan, suy tim - Kiểm tra thuốc đang sử dụng: lợi tiểu, UCMC, chẹnTT, kháng viêm NSAID…. 15 1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TRƢỚC THẬN
- 16. 2. TRIỆU CHỨNGLÂM SÀNG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TẠI THẬN 2.1. Bệnh cầu thận - Phù, tiểu máu,THA, ban xuất huyết… -Tiền căn: viêm họng, nhiễm trùng da 2.2. HTOT cấp - Độc chất : KS aminoglycoside, vancomycin, acyclovir, hoá trị, chụp cản quang… - Ly giải cơ vân: động kinh, đa chấn thƣơng - Tăng acid uric: HC ly giải bƣớu do K, gout 2.3.Viêm OT mô kẽ cấp: -Viêm OTMK do dị ứng : ngứa, sốt, phát ban, đau khớp -Viêm đài bể thận cấp: sốt, đau hông lƣng, tiểu đục, RL đi tiểu… 2.4. Bệnh MM thận: THA ác tính.Thƣờng kèm tổn thƣơng cơ quan đích khác: phù gai thị, RL thần kinh, tim mạch…
- 17. TRIỆU CHỨNG LÂMSÀNG TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP - Cơn đau quặn thận: đau hông lƣng lan xuống bẹn đùi, sinh dục ngoài - RL đi tiểu: tiểu đau, lắt nhắt, tiểu khó, tiểu ngập ngừng, tiểu máu, tiểu sỏi… - Thƣờng biểu hiện: bí tiểu, vô niệu hoàn toàn, số lƣợng NT thay đổi lúc nhiều-lúc ít…tuỳ mức độ và vị trí tắc nghẽn - Tiền căn phẫu thuật phụ khoa, BL ác tính vùng bụng có thể gây tắc nghẽn-xâm lấn hoặc cột lầm niệu quản. - Chú ý các BL thần kinh: bàng quang thần kinh, BL não - tuỷ- cột sống, thuốc giảm co bóp bàng quang: trầm cảm 3 vòng , giảm co thắt (buscopan, spasmaverin…) có thể gây bí tiểu 17 3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP SAU THẬN
- 18. Các bước Tiếpcận chẩn đoán SUY THẬN CẤP 1. Chẩn đoán xác định bị suy thận 2. Chẩn đoán phân biệt STC, STM hoặc đợt cấp trên nền mạn 3. Chẩn đoán NN STC: trước thận, tại thận và sau thận 4. Chẩn đoán biến chứng 18
- 19. Chẩn đoán STC T/CLS: có thể không triệu chứng LS 1. Tiểu ít < 400ml/N, vô niệu < 100 ml/N, vô niệu hoàn toàn < 50ml/ngày 2. 50% dạng không thiểu niệu (thể tích nước tiểu > 400ml/ngày). Thường gặp trong: • Thuốc: aminoglycoside, thuốc cản quang, cyclosporin. • Viêm OTMK cấp … • Tắc nghẽn đường tiểu không hoàn toàn Chẩn đoán chủ yếu dựa vào cận LS: Creatinin máu và tính GFR
- 20. Here com es your foote r Pag e 20 Xácđịnh GFR ƣớc đoán Tính từ các công thức: ◦ CT Cockcroft-Gault : Ccr (ml/ph)= (140 - tuổi) x cân nặng (kg) x (0,85 nếu là nữ) 72 x Scr (mg %) Hoặc Ccr (ml/ph)= (140 - tuổi) x cân nặng (kg) x (0,85 nếu là nữ) 0.81 x Scr (µmol/L) ◦ Ct nghiên cứu MDRD (Modification of Diet in Renal Disease study) : (không cần chỉnh lại theo m2 da) GFR= 186 x (Scr)-1.154 x (tuổi)-0,203 x (0,472 nếu là nữ) x (1,21 nếu Mỹ gốc Phi) Hoặc Tính độ thanh lọc creatinin bằng lấy mẫu nƣớc tiểu/24 giờ: ◦ Ở BN chế độ ăn bất thƣờng (ăn chay) hoặc khối lƣợng cơ giảm (đoạn chi, suy dinh dƣỡng…) ◦ Khởi đầu thận nhân tạo
- 21. 2. Công thứctính độ thanh lọc creatinin Cocroft Gault. Không dùng ở ngƣời quá mập, quá gầy, phù, mang thai. Cần hiệu chỉnh lại theo m 2 da của BN GFR = (140-tuổi) x CN (Kg) nhân với 0,85 nếu là nữ 72 x creatinin máu (mg%) GFR = (140-tuổi) x CN (Kg) 0.81 x creatinin máu (µmol/l ) Tính m2 da của BN = √ cân nặng x chiều cao 3.600 Độ thanh lọc creatinin = độ thanh lọc creatinin BN x 1,73 m2 diện tích da của BN
- 22. Cách tính GFRml/ph/1.73 m2 da VÍ DỤ 1 BN nữ 60t, nặng 50 kg, cao 160 cm, creatinin máu 1 mg% Công thức tính độ thanh lọc creatinin GFR = (140-60t) x 50 (Kg) x 0,85 (nữ) = 47 ml/ph 72 x 1(mg%) (hoặc 0.81 x creatinin máu (µmol/l ) Đổi creatinin máu đv µmol/l -> mg% = (µmol/l ) x 0. 0113 Tính m2 da của BN = √ CN 50 kg x cao 160 cm= 1.49 m2 da 3.600 Chỉnh GFR ml/ph/1.73 m2 da = 47 ml/ph x1,73 m2= 54 ml/ph/m2 da 1,49 m2
- 23. LƢU Ý Cần phânbiệt creatinin máu tăng nhưng không phải tổn thương thận cấp: Một số thuốc ngăn bài tiết creatinin ở OT: cephalosporin, bactrim BUN tăng: XHTH, dị hóa đạm tăng, dùng corticoid… Ngược lại, creatinin không tăng cao nhưng có suy thận do gầy, suy kiệt , đoạn chi…-> cần tính độ thanh lọc creatinin 23
- 24. 1. Chẩn đoán(+) tổn thƣơng thận cấp: (KDIGO 2012) Dựa vào SỐ LƯỢNG NT VÀ CREATININ MÁU 1. Creatinin máu ≥ 0,3 mg/dL (26,5 µmol/L) trong vòng 48g hoặc 2. Creatinin máu ≥ 1,5 lần so với ban đầu trong vòng 7 ngày hoặc 3. V nước tiểu < 0,5 ml/kg/h trong 6h V nƣớc tiểu có ý nghĩa quan trọng trong điều trị và tiên lƣợng
- 25. Phân loại mứcđộ nặng nhẹ của tổn thƣơng thận cấp AKIN (Acute Kidney Injury Network) Giai đoạn Creatinine V nƣớc tiểu 1 Tăng ≥ 0,3 mg/dL hoặc > 1,5-1,9 lần giá trị ban đầu < 0,5ml/kg /h x 6 h 2 Tăng > 2-2,9 lần giá trị ban đầu < 0,5ml/kg /h x 12h 3 -Tăng > 4mg/dL hoặc - Tăng > 3 lần giá trị ban đầu hoặc - Khởi đầu thay thế thận < 0,3ml/kg /h x 24h hoặc Vô niệu x 12h
- 26.
- 27. Tiếp cận chẩnđoán SUY THẬN CẤP 1. Chẩn đoán xác định suy thận 2. Chẩn đoán phân biệt STC, STM, đợt cấp trên nền mạn 27
- 28. 1.Thiếu máu 2. Siêuâm bụng 3.Tổng PTNT 4. RL điện giải 5.Tiền căn 6. Diễn tiến bệnh Không (trừ trƣờng hợp mất máu cấp, tán huyết) Vỏ tủy phân biệt rõ.Thận to, phù nề (trừ thận đa nang, đtđ, thoái hóa tinh bột) Sạch, ít trụ trong (trừ STC do BCT cấp: tiểu đạm, trụ HC STC do hoại tử OT cấp: trụ hạt nâu bùn...) Canxi bình thƣờng (có thể giảm trong STC do ly giải bƣớu, hủy cơ vân, viêm tuỵ cấp…) - Không bệnh thận hoặc các bệnh khác: B tim mạch, ĐTĐ,THA (thƣờng gây biến chứng thận) - Creatinin, GFR trƣớc đó bình thƣờng - Creatinin máu - GFR về bình thƣờng sau điều trị - 5% tiến triển đến bệnh thận mạn Các yếu tố gợi ý SUY THẬN CẤP
- 29. 1.Thiếu máu 2. Siêuâm bụng 3.Tổng PTNT 4. RL điện giải 5.Tiền căn 6. Diễn tiến bệnh Có, tƣơng ứng mức độ suy thận, đẳng sắc đảng bào, bắt đầu giảm khi GFR < 30ml/ph, hct 18-20% ở gđ cuối Vỏ tủy không phân biệt rõ.Thận teo < 80mm Thƣờng tiểu đạm,tiểu máu, tiểu trụ, trụ rộng Canxi giảm -> loãng xƣơng gãy xƣơng, còi xƣơng Bệnh thận kéo dài > 3 tháng. BL nội khoa gây suy thận: ĐTĐ,THA, BL xƣơng khớp- dùng thuốc giảm đau kéo dài Creatinin máu tăng cao nhƣng ổn định, không về bình thƣờng sau điều trị Các yếu tố gợi ý SUY THẬN MẠN
- 30. Sự trùng lắp3 bệnh lý: Suy thận cấp, Bệnh thận cấp, Bệnh thận mạn AKD: acute kidney disease AKI: acute kidney injury CKD: chronic kidney disease
- 31. I . Chẩnđoán phân biệt STC, BTC, BTM 31 Tiêu chuẩn chức năng Tiêu chuẩn cấu trúc STC - Cre máu ≥ 1,5 lần x 7 ngày - Cre máu ≥ 0,3mg/dL x 48h - Thiểu niệu Không tiêu chuẩn BTM GFR < 60ml/ph/1.73 > 3 tháng Tổn thƣơng thận > 3 tháng Bệnh thận cấp - GFR < 60ml/ph < 3 tháng - GFR ≥ 35% - Cre máu ≥ 1,5 lần < 3 tháng Tổn thƣơng thận < 3 tháng Không bệnh thận GFR ≥ 60ml/ph Creatinin máu ổn định Không tổn thƣơng
- 32. Tiếp cận chẩnđoán SUY THẬN CẤP 1. BƢỚC 1. Chẩn đoán xác định suy thận 2. BƢỚC 2. Chẩn đoán phân biệt STC, STM, đợt cấp trên nền mạn 3. Chẩn đoán NN STC: trƣớc thận, tại thận và sau thận 4. Chẩn đoán biến chứng 32
- 33. CHẨN ĐOÁN NN TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP 1. TRƢỚC THẬN 2. TẠI THẬN 3. SAUTHẬN
- 34. 34 NGUYÊN NHÂN GÂYTỔNTHƢƠNGTHẬN CẤP Các NN có thể chồng lắp nhau 1.Tổn thƣơng thận cấp trƣớc thận (55-60%) • GiảmV dịch thực sự • GiảmV máu lƣu thông hiệu quả • Dãn mạch toàn thân, co mạch thận 2.Tổn thƣơng thận cấp tại thận (35-40%) • BL cầu thận • Viêm mô kẽ thận • Hoại tử OT cấp • BL MM thận 3.Tổn thƣơng thận cấp sau thận (5%) • Tắc nghẽn
- 35.
- 36. NNTỔNTHƢƠNGTHẬN CẤP TRƢỚCTHẬN:giảm tƣới máu thận (55-60%) 1. GiảmV nội mạch thực sƣ. Mất dịch ngoài tế bào: ◦ Qua đƣờng tiêu hoá : tiêu chảy, ói, XHTH, hút dịch dạ dày, thông dẫn lƣu ◦ Qua đƣờng tiểu: mất nƣớc, tiểu nhiều do dùng lợi tiểu, ĐTĐ, đái tháo nhạt ◦ Mất qua da: phỏng, sốt, shock nhiệt ◦ Tái phân bố dịch trong cơ thể, mất vào khu vực thứ ba: viêm tụy cấp, HCTH, suy dinh dƣỡng, xơ gan ◦ Lƣợng nhập giảm: chán ăn, RL tâm thần… 2. Giảm cung lƣợng tim: NMCT, BTMCTCB, suy tim, RL nhịp tim, bệnh cơ tim, bệnh van tim,THA, tâm phế mạn… 3. Dãn mạch ngoại biên : thuốc hạ áp, nhiễm trùng huyết, choáng, suy vỏ thƣợng thận 4. Co mạch thận: epinephrin, thuốc cản quang, tăng Ca máu, NT huyết, HC gan thận, O2, CO2 5. Rối loạn tƣ̣ điều hòa ở thận: co thắt mạch thận (kháng viêm nonsteroide, cyclosporine A…), dãn tiểu động mạch ra cầu thận (thuốc UCMC, UCTT)
- 37. Áp lực lọccầu thận không bị giảm => DUY TRÌ GFR Cơ chế điều hòa tại thận KHI GiẢMTƢỚI MÁU THẬN Do giảmV máu, giảm cung lƣơng tim, mất nƣớc vào khu vực thứ3 TiỂU ĐMVÀO SẼ DÃN RA (Do thận tiết prostadglandine làm dãn tiểu ĐM vào cầu thận) => Nhằm tăng lƣợng máu đến cầu thận TIỂU ĐM RA CO LẠI ( do tác dụng ANGIOTENSIN II) => Giảm lƣợng máu ra khỏi cầu thận
- 38. TiỂU ĐM vàocầu thận không dãn ra đƣợc DO ĐANG DÙNGTHUỐC KHÁNGVIÊM NSAIDS TiỂU ĐM ra cầu thận dãn ra, không co thắt lại đƣợc DO TÁC DỤNG CỦA UCMC, UCTT P lọc trong cầu thận GIẢM => GFR GiẢM HẬU QUẢ KHI DÙNG NSAIDVÀ UCMC, UCTT Ở BN GIẢM TƢỚI MÁUTHẬN
- 39. 39 1 Bệnh cầuthận 3. ỐNG THẬN 2. MÔ KẼ 4. BL MM thận: Bệnh vi mạch MM lớn: ĐM,TM NN TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP TẠITHẬN
- 40. 1. Bệnh cầuthận ◦ Thƣờng gặp 2 bệnh cảnh chính ◦ 1.VCT cấp: hậu nhiễm LCT, lupus,VCT tăng sinh màng, bệnh thận IgA, HC Henoch Schonlein, HC Goodpasture … ◦ 2. HCTH: ít gặp hơn 40
- 41. 2.VIÊM MÔ KẼCẤP: 1. Dị ứng: kháng sinh (beta-lactam, sulfonamide, quinolone, rifampin…), kháng viên non-steroid, allopurinol, lợi tiểu…. 2. Nhiễm trùng đài bể thận cấp: vi trùng, siêu vi… 3. Bệnh hệ thống (lupus) 4.Thâm nhiễm: lymphoma, ung thƣ máu, sarcoidosis 5.Viêm : hội chứng Sjogren… 41
- 42. 3. BL ốngthận (HTOT cấp) thƣờng gặp, do thiếu máu thận và độc chất Do Nhiễm trùng (48%) Thiếu máu thận 32% Các NN gây STC trƣớc thận nặng và kéo dài. Tụt HA Choáng giảm thể tích…
- 43. 3. BL ốngthận (HTOT cấp): do thiếu máu thận và độc chất Tổn thƣơng trực tiếp ống thận (20%) +Từ ngoài đƣa vào (ngoại sinh) - Chất cản quang - Kháng sinh: aminoglycoside, vancomycine, - Kháng virus: acyclovir, indinavir, tenofovir - Thuốc khác: thuốc gây mê , hóa trị liệu (ciplastin), amphotericin B, methotrexate, ethylene glycol, UC calcineurin ( cyclosporin, tacrolimus…) - Chất độc từ động vật (mật cá, rắn cắn, ong đốt..), thực vật . + Do cơ thể tạo ra (nội sinh) - Tiểu hemoglobin: tán huyết - Tiểu myoglobin: ly giải cơ vân do chấn thƣơng, động kinh, thuốc statin - Tăng acid uric máu: gout, HC ly giải bƣớu trong K - Tăng sản xuất protein (đa u tủy).
- 44. 4. BL MẠCHMÁU 1. MM lớn và trung bình - Thuyên tắc ĐM thận 2 bên: mảng xơ vữa, huyết khối, phình ĐM - Tắc tĩnh mạch thận huyết khối 2. MM nhỏ (vi mạch): THA ác tính, lupus, DIC, HC tán huyết ure tăng (HUS), ban XH giảm tiểu cầu HK (TTP), thai kỳ: tiền sản giật ,HC HELP ( Hemophylus Elevated Liver enzyme Platelet)- STC sau sanh. 44
- 45. STC sau thận5% 1. Do tắc nghẽn cơ học Tại cổ bàng quang-niệu đạo: U, sỏi, máu cục, polyp, chít hẹp… Tắc nghẽn niệu quản 2 bên do sỏi, máu cục, mô hoại tử, phẫu thật cột lầm niệu quản…hoặc 1 bên ở BN có thận độc nhất Từ ngoài chèn vào: BL đường sinh dục: nữ (u tử cung – buồng trứng xâm lấn, sa sinh dục), nam (phì đại TLT lành tính, ác tính) NN khác: khối máu tụ, bướu vùng chậu, đại trực tràng , xơ hóa sau phúc mạc 45
- 46. STC sau thận5% 2. Tắc nghẽn cơ năng • Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (amitriptyllin…), giảm co thắt (spasmaverin, buscopan…), ephedrine • Bàng quang thần kinh: ĐTĐ, tổn thương cột sống –tủy, BL thần kinh: viêm não, TBMMN. • Viêm bàng quang 46
- 47. STC sau thận: 47 Tắcnghẽn Niệu quản 2 bên. Gây vô niệu Tắc nghẽn cổ BQ – niệu đạo . Gây bí tiểu
- 48. Chẩn đoán phânbiệt tổn thƣơng thận cấp trƣớc thận và tại thận Các chỉ số thận trong chẩn đoánTỔN THƢƠNG THẬN CẤP Việc phân biệt STC trƣớc thận và tại thận rất quan trọng trong điều trị STC trƣớc thận: nhu mô thận còn nguyên vẹn, cố gắng tái hấp thu muối nƣớc tối đa, giữ thể tích dịch cơ thể -> vì thế NT cô đặc và ít Na. Nên thực hiện các XN trƣớc khi dùng lợi tiểu vì lợi tiểu làm tăng thải Na, làm sai lệch kết quả 48
- 49. Lọc qua cầuthận 125ml/ph # 180l/N: - Nƣớc, chất điện giải: Na+, Cl-, HCO3 -, K+, Ca2+, Mg2+, HPO4 2-, Glucose - Creatinin , ure, a.amin…(creatinin đã lọc không đƣợc tái hấp thu nhƣ ure, đƣợc OT bài thiết thêm) - Các chất độc (nội sinh, ngoại sinh) Ống thận gần tái hấp thu vào máu 99-100%: Nƣớc, Glucose, a.amin, vitamin, Na, ure, HCO3, chất điện giải: K, Ca, Mg… theo nhu cầu cơ thể Ống thận bài tiết: creatinin, ure, Na, nƣớc, K,H+… Đào thải 1% 1-1,8l/N Nƣớc tiểu
- 50. Chỉ số thậnTrƣớc thận Hoại tử ống thận cấp P thẩm thấu NT > 500 mos/kg H2O < 350 mOs/kg H2O Na niệu < 20 mEq > 40 mEq Phân suất thải Na (Fe Na) < 1% > 1-2% Tỉ lệ BUN/creatinin > 20, càng cao càng tốt < 10-15 Tỉ lệ creatinin niệu/creatinin máu > 40 < 20 Cặn lắng NT Bình thƣờng, trụ trong Trụ hạt nâu bùn, tế bào biểu mô d NT Tăng
- 51. Trụ hạt nâubùn- hoại tử ống thận cấp
- 52. 52 Phân tích Kếtquả Phân suất thải Na Có thể không chính xác trong trƣờng hợp sau • Tiền căn bệnh thận mạn: Fe Na có thể 2-3% dù không tổn thƣơng ống thận • Dùng lợi tiểu trƣớc đó.Thay thế FeNa bằng Fe ure NN tổn thƣơng thận cấp tại thận nhƣng FeNa < 1%: • Thuốc cản quang • Ly giải cơ vân • Viêm cầu thận cấp • Tắc nghẽn sau thận gđ sớm • KS aminoglycoside Cách tính FE Na = Na niệu x Cr máu x 100 (Fraction Excretion of sodium) Na máu x Cr niệu
- 54. Hoại tử ốngthận cấp do thiếu máu, độc chất 54 Do thiếu máu thận: tổn thƣơng rải rác Do độc chất: tổn thƣơng chủ yếu ống lƣợn gần
- 55. Áp dụng thựctế lâm sàng 1. Hỏi BS và Khám LS : sốt, đau quặn thận, tiểu máu, tiểu sỏi, phù, tìm dấu mất nước, số lượng NT/24g… 2. T/căn: bệnh thận, THA, ĐTĐ, sỏi niệu, thuốc nam, mật cá. 3. Kiểm tra kỹ hồ sơ BA hoặc toa thuốc BN đang sử dụng. Chú ý bảng theo dõi M, HA để phát hiện tụt HA, sốt Chú ý thuốc lợi tiểu, UCMC, UCTT, NSAID, KS aminoglycode, t/căn chụp cản quang, UIV… 4.Thực hiện đầy đủ XN: tổng PTNT, SA bụng, creatinin máu (bắt buộc) và các XN sinh hóa, hình ảnh khác để đánh giá biến chứng và bệnh đi kèm (nếu cần) 5. Trình tự chẩn đoán: nên loại trừ STC sau thận trước, tìm dữ kiện LS và cận LS của STC trước thận, cuối cùng NN STC tại thận 55
- 56. Tiếp cận chẩnđoán SUY THẬN CẤP 1. Chẩn đoán xác định suy thận 2. Chẩn đoán phân biệt STC, STM, đợt cấp trên nền mạn 3. Chẩn đoán NN STC: trƣớc thận, tại thận và sau thận 4. Chẩn đoán biến chứng 56
- 57. Biến chứng STC 1.TIM MẠCH THA, suy tim, RL nhịp tim, nhồi máu cơ tim Phù phổi cấp, thuyên tắc phổi Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim, chèn ép tim cấp 2. RL ĐiỆN GiẢI- CHUYỂN HOÁ Tăng K, Phosphat, magne, Tăng acid uric Giảm calci, natri 3. RL TOAN KiỀM: toan hóa máu với khoảng trống anion tăng 4. TK TRUNG ƢƠNG: RL tri giác :ngủ gà- hôn mê, động kinh, rung giật cơ (bệnh cảnh não do ure huyết tăng) 5. HUYẾT HỌC: thiếu máu nhẹ: giảm SX erythropoietin, RL yếu tố yếu tố đông máu, XH do giảm CN tiểu cầu 6. TIÊU HÓA: chán ăn, buồn nôn, ói, XHTH do loét dạ dày, niêm mạc ruột... 7. NHIỄM TRÙNG: VP, NT huyết, NT tiểu… Là biến chứng thƣờng gặp (50-90%) và tiên lƣợng xấu (75% gây tử vong). Hậu quả do đặt nhiều đƣờng truyền TM, đặt thông tiểu, thông khí cơ học 8. SUY DINH DƢỠNG. Do nhiều NN: chán ăn, tăng dị hoá đạm (nhiễm trùng, chấn thƣơng, ly giải cơ), Giảm tổn ghợp protein, cung cấp chất dinh dƣỡng không đủ…
- 58. 1. Tổn thươngthận cấp kèm tỉ lệ tử vong và bệnh tật cao, không có biện pháp điều trị đặc hiệu -> Phát hiện sớm và điều trị phòng ngừa đặc biệt quan trọng. 2. Nên đặt chiến lược điều trị BN bị nguy cơ tổn thương thận cấp tuỳ theo sự nhạy cảm và yếu tố tiếp xúc gây bệnh 3. Phải xác định NN gây tổn thương thận cấp, đặc biệt các NN có thể hồi phục được 4. Điều trị BN tuỳ theo giai đoạn tổn thương thận cấp ĐIỀUTRỊ NỘI KHOATỔNTHƢƠNGTHẬN CẤP (Mục tiêuY 6) Phức tạp và khó khăn
- 59. ĐIỀU TRỊ NỘIKHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP 1. Điều trị theo nguyên nhân 2. Điều chỉnh nước điện giải 3. Điều trị biến chứng 4. Điều trị Phòng ngừa: quan trọng nhất 59
- 60. Mục tiêu điềutrị tổn thương thận cấp 1. Giảm tối đa tổn thương ống thận bằng cách can thiệp sớm ngay giai đoạn khởi đầu. 2. Điều trị và phòng ngừa biến chứng do hội chứng ure huyết tăng trong giai đoạn thiểu- vô niệu. 3. Điều chỉnh kịp thời thay đổi diễn tiến bệnh trong giai đoạn đa niệu cho đến khi hoàn toàn khỏi bệnh.
- 61. 61 Tổn thƣơng thậncấp mắc phải BV ( 50.3%)% Tụt HA 11% Giảm thể tích 21% Do chất cản quang 11% Do thuốc 16% Hậu phẫu 15% NN khác - Suy tim 4% -Tắc nghẽn 2% -Không rõ
- 62. 62 Tổn thƣơng thậncấp mắc phải BV - Chiếm tỉ lệ 50.3% -NN tại thận 58% , trước thận 38% NN thường gặp:thiếu máu thận, NT, thuốc, chất cản quang -Thường kèm nhiễm trùng, suy đa cơ quan – Tiên lượng xấu, tỉ lệ tử vong 50% Tổn thƣơng thận cấp cộng đồng - Chiếm tỉ lệ 49.7% - NN trước thận 72%, sau thận 17% - Thường suy 1 cơ quan - Tiên lượng tốt, tỉ lệ tử vong 10-15% NGUYÊN NHÂN TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP
- 63. 63 Điều trị nộikhoa tổn thương thận cấp Các vấn đề cần theo dõi Đặc biệt theo dõi BN có nguy cơ tổn thƣơng thận cấp (Bảng 6) Theo dõi lượng nước xuất nhập/ngày Đánh giá BN có bị quá tải nước hoặc dấu thiếu nước: khát nước, không mồ hôi, TM cổ xẹp hay phồng , hạ HA tư thế, phổi trong hay ran ẩm Tránh tụt HA do thuốc Tránh: thuốc cản quang, KS aminoglycoside, UCMC-UCTT Chỉnh liều thuốc theo GFR Cân nhắc bù dịch, điện giải. Đặt CVP theo dõi, cân nặng/N nếu cần, ĐB BN lớn tuổi, suy tim, suy thận Truyền thử 300-500ml dịch, nếu CVP tăng 5cm -> suy tim
- 64. Bảng 6. NNcủa tổn thƣơng thận cấp Các yếu tố nhạy cảm và yếu tố gây tổn thƣơng Yếu tố gây tổn thƣơng (yếu tố tiếp xúc) - Nhiễm trùng -Bệnh lý nặng -Tụt HA: HA TT < 90 mmHg, HA ĐM trung bình < 65 mmHg do giảm V tuần hoàn, bệnh tim mạch, do thuốc (thuốc hạ HA, lợi tiểu…). -Choáng tuần hoàn, phỏng -Chấn thương -Phẫu thuật tim (đặc biệt PT bắc cầu mạch vành) và các PT lớn -Thuốc độc thận KS aminoglycoside, NSAID, thuốc UC miễn dịch, amphotericine B, chất cản quang -Độc chất: thực vật và động vật Thường ≥ 2 yếu tố nguy cơ Kidney International Supplements (2012) 2, 19-36
- 65. Bảng 6. NNcủa tổn thƣơng thận cấp Các yếu tố nhạy cảm và yếu tố gây tổn thƣơng Yếu tố nhạy cảm, nguy cơ - Mất nước hoặc thiếu hụt dịch -Lớn tuổi > 75 -Nữ giới, chủng tộc da đen -Bệnh thận mạn hoặc tiền căn tổn thương thận cấp -Bệnh lý mạn đi kèm: tim mạch, phổi, gan - Đái tháo đường -K -Thiếu máu -Suy nhược, RL tâm thần, trầm cảm Kidney International Supplements (2012) 2, 19-36
- 66. 66 Điều trị nộikhoa • TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TRƢỚC THẬN: Ngƣng ngay các thuốc gây độc thận hoặc làm giảm tƣới máu thận đang đƣợc sử dụng • Thuốc hạ áp, lợi tiểu nếu HA thấp: giảm tưới máu thận. • KS aminoglycoside, amphotericin B, thuốc cản quang…độc trực tiếp lên tế bào ống thận • Thuốc giảm đau NSAID: gây co tiểu đm vào cầu thận • Thuốc ức chế men chuyển, uc thụ thể: làm dãn tiểu đm ra cầu thận • Hóa trị liệu ung thư: cyclosporin, tacrolimus,
- 67. BÙ DỊCH TRONGTỔN THƢƠNG THẬN CẤP BN tổn thƣơng thận cấp và nguy cơ tổn thƣơng thận cấp cần theo dõi sát tình trạng huyết động: HA và tình trạng thiếu nƣớc. Lý do: - HA: giảm HA sẽ giảm tƣới máu thận, nếu nặng và kéo dài sẽ gây tổn thƣơng thận thực sự.Thận bị tổn thƣơng đã mất cơ chế tự điều hoà lƣu lƣợng máu đến thận (cơ chế này giúp lƣu lƣợng máu hằng định dù HA dao động, giữ HA trung bình 65 mmHg) - Giảm thể tích máu do mọi NN: có thể thúc đẩy mức độ nặng tất cả các dạng tổn thƣơng thận cấp Bồi hoàn đủ thể tích dịch trong cơ thể. Chức năng thận sẽ hồi phục nhanh chóng trong vòng 48-72 giờ. Tuy nhiên, khi điều trị tụt HA cần theo dõi cẩn thận dịch và các thuốc vận mạch. BN tổn thƣơng thận cấp có nguy cơ quá tải dịch nếu bù dịch dƣ. Thành phần dịch thay thế do giảm thể tích máu phụ thuộc vào thành phần dịch mất.
- 68. 68 Điều trị suythận cấp Các loại dịch: tùy thuộc thành phần dịch mất • Truyền máu: bn mất máu • Huyết tƣơng, NaCl 0,9%: VPM, VTC, truyền lầm nhóm máu • Mất dịch dạ dày: ói mửa , tiêu chảy. NaCl 0,9% + KCl 10% 10-20ml/L • Mất dịch ruột non, dịch mật: NaCl 0,9% + NaHCO3 • Tiêu chảy: dextrose 5%, KCl 40 mEq/L + NaHCO3 • Nƣớc mất không nhận biết bù bằng dextrose 5-10%
- 69. 69 Điều trị suythận cấp Các loại dịch: tùy thuộc thành phần dịch mất Nếu BN không bị choáng, nên dùng các dung dịch tinh thể đẳng trƣơng hơn các loại dung dịch keo (albumin hoặc starches) Dung dịch keo (albumin) dành cho BN xơ gan VPM, phỏng, HCTH… Nên dùng các chất vận mạch (norepinephrin) kết hợp với dịch truyền ở BN choáng vận mạch. NaCl 0,9%: mất dịch giảm Cl máu (ói, dẫn lƣu dạ dày, dùng thuốc lợi tiểu). Tuy nhiên dùng lƣợng lớn có thể gây toan hóa máu Cl tăng, làm GFR giảm nặng thêm. Ringer’s lactate có nồng độ Cl sinh lý hơn NaCl 0.9%. Lƣu ý nếu BN tăng K máu: trong ly giải cơ vân
- 70. Thành phần dịchtruyền. Cần biết thành phần chất điện giải trong dịch truyền Lƣu ý: DD NaCl có nồng độ Na và Cl cao , P thẩm thấu cao DD Lactat Ringger có chứa K, P thẩm thấu thấp hơn Dextrose 5% nhƣợc trƣơng, không có chất điện giải, tránh dùng trong BN hạ Na máu
- 71. TP dịch cơthể (mEq/L) Na K Cl • Dạ dày 20-80 5-20 100-150 • Ruột non 100-140 5-15 90- 130 • Mở hồi tràng 45-135 3-15 20-115 • Tiêu chảy 10-90 10-80 10-110 • Phổi 140 5 110 • Mật 120-140 5-15 80-120 • Mồ hôi 10-30 3-10 10-35 71
- 72. 1. CÁC VẤNĐỀ CẦN TRÁNH TRONG ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP - SỬ DỤNG LỢI TIỂU Qua niệm về việc sử dụng lợi tiểu trong tổn thƣơng thận cấp Có khả năng giảm tổn thương thận do thiếu máu: tác dụng bảo vệ thận. Chuyển STC dạng thiểu niệu thành dạng không thiểu niệu, giúp việc bù dịchh dễ dàng hơn. Tuy nhiên có thể làm tổn thương thận nặng thêm, hiện chưa có bằng chứng lợi tiểu giảm tỉ lệ tổn thương thận cấp, không có khác biệt về tỉ lệ tử vong, hồi phục chức năng thận, nhu cầu thận nhân tạo ở nhóm BN dùng lợi tiểu. Thường chỉ định trong: quá tải dịch, tăng K, tăng Ca máu Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68 Hƣớng dẫn của KDIGO 2012 3.4.1. Không khuyến cáo dùng lợi tiểu trong điều trị tổn thương thận cấp trừ trường hợp quá tải dịch (1B).
- 73. 73 Nghiên cứu tiềncứu, đoàn hệ ở 52 trung tâm BN nằm ICU (n=1743) Không có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong, hồi phục CN thận , nhu cầu thận nhân tạo Uchino & cs. Crit Care Med. 2004; 32: 1669-77 Lợi tiểu: Đánh giá Hiệu quả điều trị (nghiên cứu quan sát lớn) 4 trung tâm, phân tích tiền cứu BN được chuyển tham vấn khoa thận (1989- 1995; n= 552) Lợi tiểu kèm tăng nguy cơ tử vong hoặc CN thận không hồi phục (odds ratio 1.77) Mehta & cs. JAMA. 2002; 288: 2547-53) VẤN ĐỀ SỬ DỤNG LỢITIỂU TRONG TỔNTHƢƠNGTHẬN CẤP
- 74. 74 Dopamin: • Chất dãnmạch thận chọn lọc, tăng lượng máu -> thận, giảm tái hấp thu Na => có tác dụng lợi tiểu, tăng lượng NT • Liều 1µg/kg/ph • Hiệu quả bàn cãi, thậm chí gây hại: thiếu máu ruột, loạn nhịp, thiếu máu cơ tim • Không nên sử dụng thường quy trong STC, trừ trường hợp choáng cần hỗ trợ tuần hoàn 2. CÁC VẤN ĐỀ CẦN TRÁNH TRONG ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP - SỬ DỤNG DOPAMINE
- 75. Điều trị STCtrƣớc thận do NN bệnh lý tim, xơ gan 1. Suy tim. Điều trị tích cực suy tim: lợi tiểu quai, tăng co bóp, giảm tiền tải- hậu tải, thuốc chống loạn nhịp CVP: hướng dẫn bù dịch Phải chấp nhận tình trạng tăng azot nhẹ- vừa phải 2. Xơ gan Việc tính toán bù dịch rất khó khăn Tiên lượng tốt nếu do lợi tiểu, nhiễm trùng, thiếu nước. Xấu nếu là HC gan thận. Chọc tháo dịch cổ trướng + albumin 75
- 76. 76 ĐIỀU TRỊ NỘIKHOA THIẾU MÁU THẬN KÉO DÀI -> HOẠITỬ ỐNGTHẬN CẤP Điều trị STC giai đọan khởi đầu: Phát hiện và điều trị ngay các nguyên nhân gây STC Vẫn tiếp tục các bước như điều trị STC trước thận như bù dịch, chống choáng, giải tỏa tắc nghẽn, ngưng thuốc độc thận…
- 77. ĐIỀU TRỊ NỘIKHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG Suy thận cấp là một tình trạng tăng chuyển hóa kèm tăng phân giải protein. Cân bằng nitơ âm tính, đặc biệt tổn thương thận cấp do nhiễm trùng, hậu phẫu, rối loạn chức năng đa cơ quan. Các yếu tố khác : toan hóa máu, rối loạn hocmon tuyến cận giáp, ăn không đủ lượng protein và mất protein. Suy dinh dưỡng là 1 yếu tố nguy cơ độc lập và tử vong ở BN Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68
- 78. ĐIỀU TRỊ NỘIKHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG Cung cấp năng lượng 20-30 kcal/kg/N ở bất cứ giai đoạn nào của tổn thương thận cấp. o Carbohydrate 3-5g/kg/N. o Mỡ 0,8-1g/kg/N o Chất đạm: 0.8-1g/kg/ngày ở BN không tăng chuyển hoá chưa điều trị thận nhân tạo, 1-1.5g/kg/ngày ở BN điều trị thay thế thận, Tối đa 1.7g/kg/ngày ở BN điều trị thay thế thận liên tục (CRRT) và BN tăng chuyển hoá. Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68
- 79. ĐIỀU TRỊ NỘIKHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP . CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG Nên cung cấp chất dinh dưỡng theo đường miệng (2C) Ăn bằng đường miệng giúp: Duy trì nhu động ruột, giảm teo niêm mạc ruột. Tránh nguy cơ loét dạ dày xuất huyết do stress, do RL huyết học trong suy thận, nhiễm trùng do tiêm truyền BN không ăn được => đặt ống nuôi ăn. Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68
- 80. ĐIỀU TRỊ NỘIKHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP . CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68 Ở BN nặng , nên dùng insulin để duy trì mức độ ĐH 110-149 mg% (2C) Ở BN nặng, thường ĐH tăng do stress vì có tình trạng đề kháng insulin. Việc kiểm soát ĐH chặt chẽ ở BN tổn thương thận cấp và nguy cơ tổn thương thận cấp theo nhiều nghiên cứu cho thấy giảm tỉ lệ tử vong và bệnh tật ở BN nặng (Vanden Berghe và cs)
- 81. 81 Liều dùng: Truyền tĩnh mạch, tốc độ không nên quá 20 giọt/phút. Ngƣời 70kg Suy thận cấp/mạn không thẩm tách máu: 500 mL/ngày, Lọc thẩm tách máu/lọc máu/lọc thẩm tách qua màng bụng: 1000 mL/ngày. Tối đa 1500 mL/ngày. Thời gian sử dụng Suy thận cấp: dùng vài ngày-tối đa 2 tuần. Suy thận mạn không lọc thẩm tách máu: dùng đến khi cung cấp lại đƣợc protein qua đƣờng ăn uống. Chống chỉ định: Suy giảm chuyển hóa amino acid, tiền sử suy gan, suy tim nghiêm trọng, thừa nƣớc, giảm K/Na máu. Thận trọng: Kiểm tra thƣờng xuyên chuyển hóa nƣớc-điện giải, acid-base & urê huyết thanh. Nếu cần, cung cấp đủ K. Phản ứng có hại: Tăng tiết dịch vị dạ dày & loét do kích thích. Tốc độ truyền quá mức: buồn nôn, rùng mình ớn lạnh, nôn ọe. NEPHROSTERIL- DỊCH TRUYỀN CUNG CẤP CÂN BẰNG THÀNH PHẦN PROTEIN TRONG SUY THẬN CẤP/MẠN- (THAM KHẢO) Chai 250, 500 ml. Thành phần mỗi 250 mL: L-isoleucine 1.275 g/L, L-leucine 2.575 g, L-lysine monoacetate 2.5025 g, L-methionine 0.7 g, acetyl cysteine 0.125 g, L-phenylalanine 0.975 g, L- threonine 1.2 g, L-tryptophan 0.475 g, L-valine 1.55 g, arginine 1.225 g, L-histidine 1.075 g, aminoacetic acid 0.8 g, L-alanine 1.575 g, L-proline 1.075 g, L-serine 1.125 g, L-malic acid 0.375 g, glacial acetic acid 0.345 g, calories 70 kCal/L, amino acids 17.5 g/L, tổng nitơ 2.7 g/L. Năng lƣợng 70 kCal/L.
- 82. 82 Phòng ngừa suythận cấp: Quan trọng nhất Nguyên tắc chung 1. Tránh tình trạng giảm tƣới máu thận Bù dịch, máu đầy đủ ở những bn sau phẫu thuật, ói mửa, tiêu chảy -> khám LS kỹ, TD HA, cân nặng, nước tiểu, làm XN. -> Chú ý thuốc lợi tiểu, thuốc hạ HA làm giảm tưới máu thận. Lƣu ý: Lượng nước mất không nhận biết gia tăng (sốt, khó thở) . Tăng 10 C => mất thêm 100ml nước 2. Dùng thuốc thận trọng ở những bn có nguy cơ STC: ĐTĐ, lớn tuổi, béo phì, suy tim, bệnh thận sẵn có. Không nên sử dụng thuốc độc thận trên nhóm bn nguy cơ này. Không phối hợp nhiều thuốc độc thận cùng 1 lúc Nếu buộc phải sử dụng -> phòng ngừa STC
- 83. Aminoglycoside là 1KS có diệt khuẩn mạnh, hiệu quả chống nhiều tác nhân Gr (-) và gr (+) khi phối hợp với beta-lactam và các KS . Sự đề kháng với các loại KS khác ngày càng gia tăng và chưa có loại KS mới khác có thể thay thế nhóm aminoglycoside khiến gần đây sự sử dụng KS này gia tăng. Aminoglycoside có nhiều ưu điểm: độ ổn định cao, tỉ lệ phản ứng qua trung gian miễn dịch thấp, không gây tổn thương lên huyết học và gan. Độc tính trên thận và tai, ngăn chặn hệ thần kinh cơ là 1 vấn đề của KS này. Thuốc sau khi lọc qua cầu thận sẽ được tái hấp thu ở ống thận. Các biện pháp phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp do KS Aminoglycoside
- 84. 84 1. Đặc điểm: ◦Là NN hàng đầu gây STC do thuốc (chiếm 1/3). Aminoglycoside tích tụ trong tế bào biểu mô ống thận, gây tổn thương tế bào và stress oxide hóa Xuất hiện sau 5-7 ngày, ◦ Thời gian dùng càng lâu , tỉ lệ STC càng cao (30% STC sau dùng 1 tuần tăng đến 50% sau dùng 2 tuần). ◦ STC dạng không thiểu niệu, thường kèm hạ K, Mg máu Phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp do KS nhóm aminoglycoside
- 85. 85 2. Biện phápphòng ngừa và điều trị: ◦ Dùng ngày một lần ít gây độc tính hơn, vẫn hiệu quả (tác dụng hậu KS) ◦ Dùng thuốc ít độc hơn. Mức độ độc tính neltimycine > gentamycine > amikacine > tobramycine ◦ Bù nước đầy đủ ◦ Giảm liều khi suy thận ◦ Kiểm tra XN creatinin máu ngày thứ 5 sau khi dùng thuốc -> phát hiện sớm STC do thuốc, kiểm tra nồng độ thuốc sau sử dụng 48g. ◦ Tốt nhất nên thay bằng KS khác nếu được, không dùng chung thuốc độc thận khác Phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp do KS nhóm aminoglycoside
- 86. 86 Đặc điểm. • ChụpCQ ngày càng sử dụng rộng rãi, • STC thường xuất hiện 48-72g sau chụp cản quang • STC không thiểu niệu, FeNa < 1% Điều trị phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp do thuốc cản quang: Rất thường gặp ở cả trong BV và ngoại trú. Thường không cần các biện pháp phòng ngừa ở người bình thường (tỉ lệ STC do thuốc CQ1%), Cần tầm soát dân số có nguy cơ cao STC khi chụp cản quang.
- 87. 2. Các biệnpháp phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp do thuốc cản quang - Kiểm tra tiền căn suy giảm chức năng thận trước đó. Đây là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất. - Các yếu tố nguy cơ khác : ĐTĐ, THA, suy tim, lớn tuổi, giảm V dịch, huyết động không ổn định, đang dùng thuốc độc thận. HC chuyển hoá, tiền ĐTĐ, tăng a.uric. - Thận trọng khi GFR < 45 - 60 ml/ph/1.73. Tỉ lệ STC cao khi GFR < 30 ml/ph/1.73 - Hoãn chụp cản quang khi BN bị suy tim, suy giảm tuần hoàn đến khi huyết động ổn định. - Sử dụng liều cản quang thấp nhất ở BN có nguy cơ cao.
- 88. 2. Các biệnpháp phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp do thuốc cản quang - Khi cần chụp CT cản quang lần 2 : • Chờ sau 48 h ở người không nguy cơ tổn thương thận cấp • Chờ sau 72h ở BN có nguy cơ: ĐTĐ, bệnh thận mạn… • Nếu BN bị tổn thương thận cấp sau khi chụp cản quang lần đầu, nên chờ đến khi CN thận ổn định, trở về giá trị ban đầu. - Nên ngưng các thuốc độc thận đang sử dụng: NSAIDs, amphotericine B, lợi tiểu quai liều cao, acyclovir…
- 89. 89 Biện pháp phòngngừa Acetylcystein (mycomyst, acemuc gói 200mg) 600mg uống x 2 lần trong 2-3 ngày (vào ngày hôm trƣớc và 1-2 ngày ngay sau khi chụp cản quang). Thuốc rẻ tiền, ít tác dụng phụ, hiệu quả còn bàn cãi Bù đủ dịch: • Bù nƣớc là nền tảng trong phòng ngừa . Giảm tƣới máu thận còn kéo dài đến 20h sau khi chụp cản quang. • Bù dịch giúp duy trì lƣợng máu đến thận, giảm tƣới máu tủy thận, giúp đào thải chất cản quang • Truyền dịch đƣờng TM tốt hơn đƣờng uống. • Bù dịch sau chụp CT quan trọng hơn trƣớc chụp. Khi cấp cứu, có thể làm thủ thuật ngay không cần creatinin máu hay GFR • Truyền NaCl 0,9 % TTM 1-1,5 ml/kg/giờ x 6 -12 giờ trƣớc và sau thủ thuật. VD NaCl 0,9% 500ml 1 chai X 2 TTM xxxg/ph truyền 6 -12g trƣớc và ngay sau khi chụp CQ Ngƣng sử dụng metformin 48g trƣớc và sau thủ thuật Điều trị phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp do thuốc cản quang:
- 90. Có hiệu quả -Bù đủ nƣớc - Tránh tụt HA - Tránh thuốc độc thận TÓMTẮT Phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp Mục tiêu : phòng ngừa và nhu cầu cần điều trị thay thế thận Chƣa rõ hiệu quả hay không nhƣng không gây hại - N-acetylcystein - Natri bicarbonate - Lọc máu phòng ngừa Không hiệu quả/có thể có hại - Lợi tiểu - Dopamine
- 91. ĐIỀU TRỊ Biến chứngtổn thƣơng thận cấp 1. TIM MẠCH - THA, suy tim, RL nhịp tim, nhồi máu cơ tim cấp… - Phù phổi cấp - Viêm màng ngoài tim, TD màng ngoài tim, chèn ép tim cấp 2. RL ĐiỆN GiẢI- chất chuyển hóa - Tăng K, Phosphat, magne, tăng acid uric máu - Giảm calci, natri 3. RL TOAN KiỀM: toan hóa máu khoảng trống anion tăng 4. TK TRUNG ƢƠNG: động kinh, RL tri giác, rung vẩy (bệnh cảnh não do ure huyết tăng) 5. TIÊU HÓA: chán ăn, buồn nôn, ói, XHTH, viêm loét dạ dày- ruột... 6. NHIỄM TRÙNG: VP, NT tiểu, NT huyết. Hậu quả của sử dụng nhiều đường tiêm truyền TM, đặt thông tiểu, thông khí cơ học…
- 92. 92 Khi tổn thƣơngthận cấp Không tạo lập nƣớc tiểu & đào thải chất chuyển hóa. Không đào thải nƣớc Không cân bằng toan kiếm Không điều chỉnh các chất điện giải Không đào thải chất chuyển hóa: ure, cre - Phù phổi cấp - Viêm màng ngoài tim, chèn ép tim Bệnh cảnh não do ure huyết tăng: động kinh, RL tri giác, rung vẩy Toan hóa máu nặng RL điện giải: Tăng K Biến chứng gây tử vong
- 93. ĐIỀU TRỊ BIẾNCHỨNG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TRONG GIAI ĐỌAN THIỂU /VÔ NIỆU a. CÂN BẰNG NƢỚC • Nước nhập/N = nước mất không nhận biết (400-600ml) + nước mất đo được (NT, dịch dạ dày, tiêu chảy) • Sốt thêm 1 độ C= mất thêm 100ml dịch/ngày • Hạn chế muối < 2g/ngày 93
- 94. 94 ĐIỀU TRỊ BIẾNCHỨNG RL ĐIỆN GIẢI TRONG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP RL Na máu Lượng Na nhập = Na mất mỗi ngày qua NT -> đo nồng độ Na máu/2 ngày Điều trị tăng K máu - K+: gần như luôn luôn tăng - Biến chứng: RL nhịp tim, rung thất, ngưng tim -> TD ion đồ + ECG Ngưng ngay thuốc, thức ăn chứa K: DD lactate Ringer, lợi tiểu giữ K, NSAID, UCMC, chẹn beta… Cắt lọc mô họai tử, điều trị nhiễm trùng Giảm thoái biến đạm nội sinh: cung cấp đầy đủ calo. Kali máu tăng nhanh khi STC kèm chấn thương dập nát mô, họai tử, nhiễm trùng
- 95. 95 Các mức độnặng nhẹ tăng Kali máu: dựa vào nồng độ K máu và thay đổi ECG đặc trƣng cho tăng K máu - Mức độ: Tăng K nhẹ 5,5 mEq/L + ECG BT Tăng K trung bình: 5,5- 6,5 mEq/L + ECG bình thường Tăng K nặng > 6,5mEq/L và hoặc thay đổi ECG (sóng T cao nhọn đối xứng QRS dãn rộng, NTT thất, rung thất). Nguy cơ tử vong: K > 7,5mEq/L và ECG mất sóng P, QRS dãn rộng, loạn nhịp thất
- 96.
- 97. Điều trị tăngkali máu 1) Calci gluconate, calci chloride 10% . Giúp ổn định tế bào cơ tim Liều 10-30ml TM .Cách dùng: Calci gluconate 10% 0,5ml 2 ống TMC. Lập lại sau 5-15ph nếu ECG không thay đổi 2) Insulin/glucosa: Insulin tăng thậu nhận K vào trong tế bào. Glucoza ngừa hạ đường huyết -> không cần truyền glucose khi ĐH > 250 mg%. Cách dùng: Insulin R 5-10 đv TM + glucoza 25-50g TM (glucoza 30% 100ml TTM) hoặc Insulin 5-10đv pha vào chai glucose 30% 100ml TTM 1đv insulin cần dùng 5-6g glucose để tránh hạ ĐH do insulin Có thể lập lại mỗi giờ khi cần. Tác dụng kéo dài 4-6h 3) NaHCO3 : kiềm hóa máu đưa K vào tế bào. Ít hiệu quả, dùng khi kèm toan hóa máu. Liều HCO3- : 50-150 mEq TM DD NaHCO3- có các nồng độ 5%, 4,2%, 1,4% (5g NaHCO3 # 60 mEq HCO3-) VD: NaHCO3 5% 100ml TTM cung cấp 60 mEq HCO3- 97
- 98. Điều trị tăngkali máu 4. Resin trao đổi ion Na/K: 1g resin trao đổi 1mEq K+ qua ruột, hấp thu lại 1mEq Na+ • Liều: Kayexalate 30-60g uống tùy mức độ tăng K máu • Cách dùng: Kayexalate 15 g 1-2 gói uống + sorbitol 5g 2 gói pha nước uống x 3-4 lần/ngày (làm tăng nhu động ruột, nhuận trường) • Uống 60g Kayexalate giảm 60 mEq K máu (# giảm [K+/máu] 1mEq/L) • Biến chứng: gây THA, phù, suy tim nặng hơn. Đường thụt tháo: có thể gây biến chứng: viêm loét đường tiêu hóa, hoại tử ruột… -> ít sử dụng 98
- 99. Điều trị tăngkali máu 5. Kích thích beta: Albuterol 10 mg + 4 ml NaCl 0,9% phun khí dung. Ventolin 1 ml 0,5 mg TM, TB. Được ưa chuộng trong suy thận > bicarbonate Biến chứng: nhịp nhanh , tức ngực 6. Lợi tiểu: furosemide, thiazide 7. Lọc máu: khi điều trị nội thất bại Thẩm phân phúc mạc: hiệu quả giảm K máu chỉ bằng 15-20% so với lọc máu. 99
- 100. 100 TIM Tế bào Mạchmáu K+ K+ K+ K+ K+ K+ NaHCO3 - Ruột Resin trao đổi Ion Thận Nhân tạo 1. Bảo vệ cơ tim 3.Thải K ra ngoài cơ thể giàm K máu thực sự 2. Đƣa K vào tế bào, giảm K máu tạm thời
- 101. 101 Điều trị biếnchứng tổn thƣơng thận cấp Hạ calci máu ít gặp, nhẹ không cần điều trị. Nếu nặng do ly giải cơ vân, viêm tụy cấp, sau truyền NaHCO3. Ca gluconate 10% 1-2 ống TMC Tăng natri máu: mất nước không bù hoàn đủ, nên dùng NACl 0,45% Tăng phosphat: tránh dùng phosphalugel, varogel… Tăng acid uric < 15mg%, không cần điều trị Toan hóa máu: điều trị khi RA < 15 mEq/L hoặc pH máu < 7,2 Thiếu máu: nhẹ, ít khi cần điều trị. Nhiễm trùng
- 102. Điều trị STCgiai đoạn phục hồi Giai đoạn tiểu nhiều nhưng chưa hồi phục hoàn toàn Kiểm tra các bilan về nước, điện giải, kiềm toan để điều chỉnh lại thích hợp Thường xảy ra BC nhiễm trùng Chú ý các thuốc độc thận và điều chỉnh liều thuốc theo GFR Chế độ ăn uống: BN ăn uống lại, tránh dinh dưỡng kém làm thận lâu hồi phục Giai đoạn tiểu nhiều: do thận đào thải các chất hòa tan, nƣớc ứ đọng. Không truyền dịch “chạy đua” theo lƣợng nƣớc tiểu Nếu BN phục hồi hoàn toàn, tiểu nhiều, BUN creatinin trở về bình thường trong vòng 24-48g -> xuất viện, tái khám định kỳ. 102
- 103. Cần đánhgiá lại BN ít nhất sau 3 tháng để xác định BN đã hồi phục hoàn toàn, bắt đầu một mức độ mới của suy thận hoặc nặng thêm tình trạng bệnh thận mạn trước đó. CN thận có thể hồi phục hoàn toàn ở cả BN cần điều trị thay thế thận. 10% số BN tiến triển thành BTM Nếu BN có bệnh thận mạn, điều trị BN theo khuyến cáo 7. KDIGO CKD Nếu BN không có bệnh thận mạn, xem như BN có nguy cơ bệnh thận mạn và bắt đầu theo dõi BN theo Hướng dẫn 3 -KDIGO CKD THEO DÕI CHỨC NĂNG THẬN SAU ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP Kidney International Supplements (2012) 2
- 104. 104 Xác định tổnthƣơng thận cấp đã hồi phục hay không? Hồi phục hoàn toàn - CN thận quay về GFR nền - Thƣờng gặp trong: STC trƣớc thận do giảm tƣới máu thận hoặc STC sau thận do tắc nghẽn - Tổn thƣơng thận cấp do các NN: hoại tử OT cấp do độc chất, tăng acid uric, viêm cầu thận cấp, viêm OTMK cấp … thƣờng tự giới hạn. Hồi phục không hoàn toàn: - CN thận không quay về GFR nền nhƣng không cần điều trị thay thế thận kéo dài ( có nghĩa không mất CN thận). Không hồi phục: - Cần điều trị thay thế thận kéo dài - Thƣờng gặp trong STC do BL mạch máu thận: tắc nghẽn MM lớn, tắc nghẽn vi mạch thận, hoại tử vỏ thận, độc chất nhƣ methoxyfluorane..
- 105. 105 Phòng ngừa suythận cấp do các nguyên nhân khác STC do ly giải cơ vân, tán huyết. Truyền dịch tích cực 200-1000ml/giờ Bicarbonate ngừa kết tủa thành trụ trong ống thận. Mục tiêu: nước tiểu > 100ml/giờ, pH > 6,5 STC do tăng acid uric máu: gout, HC ly giải bƣớu Thường kèm tăng phosphat, giảm canxi máu Truyền dịch tích cực, uống nhiều nước Allopurinol 300mg/ngày Kiềm hóa nước tiểu (NaHCO3-) -> tránh kết tủa tinh thễ urate tại thận.
- 106. 106 Chỉ định thậnnhân tạo 2 vấn đề lớn 1. Có cần thận nhân tạo không? 2. Khi nào khởi đầu thận nhân tạo? Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68 Tùy trƣờng hợp cụ thể, dựa vào biến chứng, không dựa đơn thuần creatinin và BUN 1. Thiểu niệu hoặc vô niệu 2. Quá tải tuần hoàn: OAP không đáp ứng điều trị nội 3. RL điện giải không đáp ứng điều trị nội (tăng K, Ca máu) 4. Tăng ure huyết gây triệu chứng: bệnh cảnh não, viêm màng ngoài tim 5. Toan hóa máu nặng Nếu không có BC, kéo dài thời gian càng lâu càng tốt chờ thận phục hồi
- 107. 107 Chỉ định thậnnhân tạo Chỉ định lọc máu sớm nếu STC đi kèm bệnh cơ bản nặng: ngộ độc thuốc (ethanol, methylene glycol, lithium), phỏng nặng, tai biến sản khoa, ong đốt hoặc các tình trạng tăng chuyển hóa Chọn lựa biện pháp điều trị thay thế thận tùy thuộc NN và BL kèm
- 108. 108 Chỉ định điềutrị thay thế thận – Khi chức năng thận không còn hoặc rất ít 1. Chỉ định do biến chứng đe dọa tử vong • Tăng K máu không đáp ứng điều trị nội khoa • Toan hóa máu nặng không đáp ứng điều trị nội khoa • Phù phổi cấp • Biến chứng do ure huyết tăng: động kinh, co giật, lơ mơ-hôn mê (bệnh cảnh não), viêm màng ngoài tim, xuất huyết Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68
- 109. 109 Chỉ định điềutrị thay thế thận – Khi chức năng thận không còn hoặc rất ít 2. Chỉ định không cấp cứu • Kiểm soát chất hòa tan • Loại bỏ dịch dƣ khỏi cơ thể • Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan • BUN, creatinin máu • Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng quyết định thời điểm điều trị thay thế thận • Chƣa có tiêu chuẩn xác định Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68
- 110. 110 Chỉ định điềutrị thay thế thận – Khi chức năng thận không còn hoặc rất ít 3. Chỉ định nhằm mục đích hỗ trợ thận • Kiểm sóat thể tích dịch • Dinh dƣỡng • Phân bố thuốc • Điều hòa toan kiềm, chất điện giải • Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng góp phần gây các biến chứng của tổn thƣơng thận cấp. Nghiên cứu gần đây cho thấy loại bỏ dịch ngoài cơ thể giúp cải thiện suy tim mạn • Việc hạn chế dịch trong tổn thƣơng thận cấp dạng thiểu niệu làm hạn chế bổ xung dinh dƣỡng. Điều trị thay thế thận giúp bổ xung dinh dƣỡng tốt hơn • Tăng cƣờng việc sử dụng các loại thuốc mà không cần quan tâm đến tình trạng dịch trong cơ thể • Có thể điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa hypercapnic trong tổn thƣơng phổi mà không gây quá tải dịch và tăng Na máu Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68
- 111. 111 Chỉ định điềutrị thay thế thận – Khi chức năng thận không còn hoặc rất ít Tóm tắt 1. Chỉ định do biến chứng đe dọa tử vong • Tăng K máu không đáp ứng điều trị nội khoa • Toan hóa máu nặngkhông đáp ứng điều trị nội khoa • Phù phổi cấp • Biến chứng do ure huyết tăng: động kinh, co giật, lơ mơ-hôn mê (bệnh cảnh não), viêm màng ngoài tim, xuất huyết 2. Chỉ định không cấp cứu • Kiểm soát chất hòa tan • Loại bỏ dịch dƣ khỏi cơ thể • Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan • BUN, creatinin máu • Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng quyết định thời điểm điều trị thay thế thận • Chƣa có tiêu chuẩn xác định 3. Chỉ định nhằm mục đích hỗ trợ thận • Kiểm sóat thể tích dịch • Dinh dƣỡng • Phân bố thuốc • Điều hòa toan kiềm, chất điện giải • Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng góp phần gây các biến chứng của tổn thƣơng thận cấp. Nghiên cứu gần đây cho thấy loại bỏ dịch ngoài cơ thể giúp cải thiện suy tim mạn • Việc hạn chế dịch trong tổn thƣơng thận cấp dạng thiểu niệu làm hạn chế bổ xung dinh dƣỡng. Điều trị thay thế thận giúp bổ xung dinh dƣỡng tốt hơn • Tăng cƣờng việc sử dụng các loại thuốc mà không cần quan tâm đến tình trạng dịch trong cơ thể • Có thể điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa hypercapnic trong tổn thƣơng phổi mà không gây quá tải dịch và tăng Na máu Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68
- 112. KẾT LUẬN Hầuhết tổn thương thận cấp ở bn nằm viện là biến chứng do thầy thuốc gây ra. Cần phát hiện sớm STC, thận trọng khi kê toa các thuốc độc thận ở bn nguy cơ STC Nên áp dụng các biện pháp phòng ngừa tổn thương thận cấp khi có thể -> Phòng ngừa hơn điều trị Việc chẩn đoán NN rất cần thiết trong điều trị và tiên lượng STC. Ghi nhớ kỹ các loại thuốc có thể gây STC: giảm đau, kháng sinh, các thuốc độc thận lưu ý thảo dược, mật cá..… Cần có chỉ định thay thế thận kịp thời và chọn biện pháp điều trị thay thế thận thích hợp Về tiên lượng; - Tốt: tổn thương thận cấp do NN trước thận và sau thận, dạng không thiểu niệu, mắc phải cộng đồng . - Xấu: nam, lớn tuổi, creatinin máu > 3 mg%, thiểu - vô niệu, suy đa cơ quan, mắc phải trong BV.