Asma adalah jenis penyakit jangka panjang atau kronis pada saluran pernapasan yang ditandai dengan peradangan dan penyempitan saluran napas yang menimbulkan sesak atau sulit bernapas. Selain sulit bernapas, penderita asma juga bisa mengalami gejala lain seperti nyeri dada, batuk-batuk, dan mengi. Asma bisa diderita oleh semua golongan usia, baik muda atau tua.

1.  ORGAN PERNAPASAN
Saluran pernafasan terdiri atas:
 Rongga hidung
Udara disaring oleh rambut-rambut halus dan penghangatan udara oleh lendir dalam
rongga hidung
 Faring
Udara yang masuk akan dihangatkan dan disaring terlebih dahulu sebelum bergerak
menuju trakea
 Laring
Terdapat epiglotis yang membuka saat kita bernapas dan menutup saat kita makan.
Serta terdapat pita suara yang menghasilkan suara
 Trakea
Trakea merupakan organ perantara antara laring dan brokus dan terdapat lendir yang
mampu menjerat kotoran dan patogen yang masih terbawa bersama udara
 Bronkus
Bronkus berfungsi sebagai saluran utama menuju alveolus dan menangkap kotoran
yang masih lolos dari trakea
 Bronkiolus
Bronkiolus berfungsi sebagai penyalur udara dari Bronkus ke Alveolus dan sebagai
pengontrol jumlah udara yang didistribusikan melalui paru – paru
 Alveolus
Pada alveolus terjadi proses pertukaran O2 dari udara luar dengan CO2 dari kapiler
darah melalui difusi. Surfactant pada alveolus mengatur hubungan antara cairan dan
gas. Dalam keadaan normal surfactant ini akan menurunkan tekanan
permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga kolaps alveoli dapat dihindari.
 MEKANISME PERNAPASAN
Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung
oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai
sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan udara ini disebut inspirasi dan
menghembuskan disebut ekspirasi. Jadi, dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara
oksigen yang ditarik dan udara masuk kedalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah
secara osmosis. Kemudian CO2 dikeluarkan melalui traktus respiratorius (jalan

2. pernapasan) dan masuk ke dalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena pulmonalis
kemudian masuk ke serambi kiri jantung (atrium sinistra) menuju ke aorta kemudian ke
seluruh tubuh (jaringan-jaringan dan selsel), di sini terjadi oksidasi (pembakaran).
Sebagai sisa dari pembakaran adalah CO2 dan dikeluarkan melalui peredaran darah vena
masuk ke jantung (serambi kanan atau atrium dekstra) menuju ke bilik kanan (ventrikel
dekstra) dan dari sini keluar melalui arteri pulmonalis ke jaringan paru-paru. Akhirnya
dikeluarkan menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses pengeluaran CO2 ini adalah
sebagian dari sisa metabolisme. Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih
terjadi perjalanan panjang menuju paru-paru (sampai alveoli). Mekanisme pernapasan
terbagi dalam 2 bagian yaitu inspirasi (menarik napas) dan ekspirasi (menghembuskan
napas). Bernapas berarti melakukan inpirasi dan eskpirasi secara bergantian, teratur,
berirama, dan terus menerus. Bernapas merupakan gerak refleks yang terjadi pada otot-
otot pernapasan. Refleks bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam
sumsum penyambung (medulla oblongata). Oleh karena seseorang dapat menahan,
memperlambat, atau mempercepat napasnya, ini berarti bahwa refleks bernapas juga
dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan sangat peka terhadap kelebihan
kadar CO2 dalam darah dan kekurangan dalam darah. Inspirai terjadi bila muskulus
diafragma telah mendapat rangsangan dari nervus frenikus lalu mengerut datar.
Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah mendapat rangsangan kemudian
mengerut dan tulang iga (kosta) menjadi datar. Dengan demikian jarak antara sternum
(tulang dada) dan vertebra semakin luas dan melebar. Rongga dada membesar maka
pleura akan tertarik, yang menarik paru-paru sehingga tekanan udara di dalamnya
berkurang dan masuklah udara dari luar. Ekspirasi, pada suatu saat otot-otot akan kendor
lagi (diafragma akan menjadi cekung, muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan
demikian rongga dan dengan demikian rongga dada menjadi kecil kembali, maka udara
didorong keluar. Jadi proses respirasi atau pernapasan ini terjadi karena adanya
perbedaan tekanan antara rongga pleura dan paru-paru. Pernapasan dada, pada waktu
seseorang bernapas, rangka dada terbesar bergerak, pernapasan ini dinamakan
pernapasan dada. Ini terdapat pada rangka dada yang lunak, yaitu pada orang-orang
muda dan pada perempuan. Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun
naik, maka ini dinamakan pernapasan perut. Kebanyakan pada orang tua, Karena tulang
rawannya tidak begitu lembek dan bingkas lagi yang disebabkan oleh banyak zat kapur
yang mengendap di dalamnya dan banyak ditemukan pada laki-laki.

3.  FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN
Pernapasan paru adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada
paru-paru. Pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen diambil
melalui mulut dan hidung pada waktu bernapas yang oksigen masuk melalui trakea
sampai ke alveoli berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonar. Alveoli
memisahkan okigen dari darah, oksigen menembus membran, diambil oleh sel darah
merah dibawa ke jantung dan dari jantung dipompakan ke seluruh tubuh. Di dalam paru-
paru karbondioksida merupakan hasil buangan yang menembus membran alveoli. Dari
kapiler darah dikeluarkan melalui pipa bronkus berakhir sampai pada mulut dan hidung.
Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner:
1. Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan
udara luar.
2. Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksigen masuk ke seluruh tubuh,
karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru.
3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah yang tepat, yang
bisa dicapai untuk semua bagian.
4. Difusi gas yang menembus membran alveoli dan kapiler karbondioksida lebih mudah
berdifusi dari pada oksigen.
Proses pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi ketika konsentrasi dalam darah
mempengaruhi dan merangsang pusat pernapasan terdapat dalam otak untuk
memperbesar kecepatan dalam pernapasan, sehingga terjadi pengambilan O2 dan
pengeluaran CO2 lebih banyak. Darah merah (hemoglobin) yang banyak mengandunng
oksigen dari seluruh tubuh masuk ke dalam jaringan, mengambil karbondioksida untuk
dibawa ke paru-paru dan di paru-paru terjadi pernapasan eksterna.
 PENYEBAB ASMA
Suatu hal yang yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena
hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan
imunologi maupun non imunologi. Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering
menimbulkan Asma adalah:
1. Faktor ekstrinsik (alergik): reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen
yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulubulu binatang.

4. 2. Faktor intrinsik(non-alergik): tidak berhubungan dengan alergen, seperti common
cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat
mencetuskan serangan.
3. Asma gabungan: bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002).
 PATOFISIOLOGI ASMA
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe
alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut: seorang yang alergi mempunyai
kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar
dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.
Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial
paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang
menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi
dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan
mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi
lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek
gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding
bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan
spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi
sangat meningkat.
Gambar. Mekanisme terjadinya alergi di dalam tubuh manusia

5. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama
inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian
luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan
selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat
terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi
dengan baik dan kuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan
dispnea.
Gambar. Anatomi keadaan normal dan asma bronkhial
 PATHWAY ASMA

6.  KEKUATAN OTOT PERNAPASAN PENDERITA ASMA
Pada pasien asma akan terjadi bronchospasme dan bronchokontriksi pada jalan
napas hal ini akan menyebabkan peningkaan resistensi aliran darah, obstruksi,
hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Manifestasi klinis
yang diperlihatkan adalah sensasi dada sesak dan dypsnoe. Pada keadaan ini akan
mengakibatkan peningkatan kerja otot-otot pernapasan, sebagai bentuk mekanisme tubuh
untuk tetap mempertahakan ventilasi paru. Tetapi lama kelamaan otot pernapsan
mengalami kelemahan yang akan menimbulkan penyakit bertambah buruk. Banyak
kondisi penyakit yang berhubungan dengan penurunan fungsi otot respirasi, antara lain
adalah kelemahan atau peningkatan fatiq pada otot pernapasan yang disebabkan karena
perubahan metabolik atau struktur dari otot tersebut, kegagalan aktivitas saraf yang
mengatur otot pernapasan seperti pada multiple sclerosis, kelemahan otot akibat
perubahan kerja otot pernapasan seperti pada emphysema, atau kombinasi dari faktor-
faktor di atas seperti pada gagal jantung kronis. Kontraksi otot yang kuat dan lama akibat
gangguan proses ekspirasi pada pasien asma akan mengakibatkan keadaan yang dikenal
sebagain kelelahan otot pernapasan. Kelelahan otot sebagian besar disebabkan karena
ketidakmampuan proses kontraksi dan metabolisme serat-serat otot untuk terus memberi
hasil kerja yang sama, selain itu penyebaran sinyal saraf melalui hubungan
neuromuskular akan menurun setelah aktivitas otot yang lama jadi mengurangi kontraksi
otot lebih lanjut. Hambatan aliran darah yang menuju ke otot uang sedang berkontraksi
mengakibatkan kelelahan otot hampir sempurna selama satu menit atau lebih karena
kehilangan suplai makanan terutama kehilangan oksigen (Guyton & Hall 2001).
 KAPASITAS PARU-PARU PENDERITA ASMA
Adanya obstruksi jalan napas pada pasein asma akan mengakibatkan hiperinflasi
pulmoner, yaitu terjebaknya udara akibat saluran napas yang menyempit, dan
menyebabkan terjadinya peningkatan kapasitas paru total dan volume residu fungsional
sekunder serta penurunan volume cadangan ekspirasi (VCE) dan kapasitas vital paru
(KVP) (Smeltzer &Bare, 2010). Penurunan kapasitas vital paru pada pasien asma
mengakibatkan peningkatan diameter anteropoterior dada sehingga dada akan
menyerupai barel (Barrel Chest). Peningkatan ukuran anteposterior dada dapat
menurunkan compliance dinding dada, sehingga mengakibatkan pernafasan menjadi
kurang efektif dan dapat memperburuk keadaan pasien asma saat mengalami sesak nafas

7. (Price& Wilson, 2005). Sesak nafas saat serangan asma mengakibatkan peningkatan
kerja otot-otot pernafasan, sebagai bentuk mekanisme tubuh untuk tetap
mempertahankan ventilasi paru, akan tetapi secara perlahan-lahan otot pernafasan akan
mengalami kelemahan yang akan menimbulkan penyakit bertambah buruk, sehingga
diperlukan tindakan untuk meningkatkan kekuatan otot pernafasan (Guyton& Hall,
2006).
 GEJALA ASMA
Gejala-gejala yang lazim muncul pada Asma Bronkhial adalah batuk, dispnea, dan
wheezing. Serangan seringkali terjadi pada malam hari. Asma biasanya bermula
mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan
lambat,wheezing. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang
mendorong pasien unutk duduk tegak dan menggunakan setiap otot-otot aksesori
pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Serangan Asma dapat
berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan.
Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih
berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisi ini mengancam hidup (Smeltzer & Bare,
2002).
 PERTOLONGAN PERTAMA DAN PENCEGAHAN SERANGAN ASMA
Ketika mengalami atau melihat seseorang mengalami asma yang kambuh, tidak
sedikit orang merasa panik dan cemas. Meskipun demikian, tetap usahakan agar tenang
dan memberikan upaya pertolongan pertama yang dapat dilakukan agar serangan asma
tidak menimbulkan risiko lain. Pertama, penolong dapat cari tempat untuk mengevakuasi
penderita asma. Upayakan tempat tersebut tidak banyak orang (ramai) atau bukan tempat
yang penuh agar penderita mendapat ruang untuk bernapas. Posisikan penderita dalam
posisi duduk atau posisi istirahat dan tenangkan penderita. Selain itu, longgarkan baju
penderita agar lebih mudah bernapas dan tidak tertekan. Selanjutnya, gunakan obat
pelega (inhaler) untuk membantu memudahkan penderita bernapas. Untuk pertolongan
lebih lanjut, penolong dapat mencari atau memanggil layanan medis terdekat.
Serangan asma dapat dicegah kekambuhannya dengan melakukan beberapa
tindakan pencegahan. Adapun tindakan pencegahannya yakni dengan menghilangkan
atau menghindari alergen (pemicu) serangan asma di lingkungan sekitar. Hindari
beraktivitas di lingkungan yang memicu kekambuhan. Serangan asma juga dapat dicegah

8. melalui olahraga rutin seperti latihan yoga dan berenang yang membantu kontrol
pernapasan. Selain itu, gunakan inhaler untuk mengontrol gejala dan mencegah serangan.
Inhaler bekerja secara langsung pada reseptor sel otot polos bronkiolus sehingga
menyebabkan dilatasi.

9. DAFTAR PUSTAKA
Jurnal Universitas Muhammadiyah Semarang. Diambil dari:
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-sitiistian-6715-2-babii.pdf
Mayuni,A.A.I.D., Kamayani,M.O.A., dan Puspita, L.M. 2015. Pengaruh Diaphragmatic
Breathing Exercise terhadap Kapasitas Vital Paru pada Pasien Asma di Wilayah Kerja
Puskesmas Iii Denpasar Utara. Vol.3, No.3, Edisi September-Desember 2015. Diambil
dari:
http://download.portalgaruda.org/article.php?article=412072&val=956&title=Pengaruh
%20Diaphragmatic%20Breathing%20exercise%20terhadap%20Kapasitas%20Vital%2
0Paru%20Pada%20Pasien%20Asma%20di%20Wilayah%20Kerja%20Puskesmas%20I
II%20Denpasar%20Utara
Sahat, Camalia S. 2008. Pengaruh Senam Asma terhadap Peningkatan Kekuatan Otot
Pernapasan dan Fungsi Parupasien Asma di Perkumpulan Senam Asma Rumah Sakit
Umum Tangerang. FIK UI. Diambil dari: http://lontar.ui.ac.id/file?file=digital/126484-
TESIS0493+Cam+N08p-Pengaruh+senam-Literatur.pdf
Jurnal Fakultas Keperawatan Universitas Indonesia. Pertolongan Pertama dan Pencegahan
Serangan Asma. Diambil dari: http://nursing.ui.ac.id/pertolongan-pertama-dan-
pencegahan-serangan-asma/