Dokumen tersebut membahas tentang sistem kardiovaskuler, terutama anatomi dan fungsi jantung serta mekanisme sirkulasi darah. Jantung berperan sebagai pusat sistem peredaran darah untuk memompa darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah. Sirkulasi darah terbagi menjadi sirkulasi sistemik dan pulmonal.

1. LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 3
BLOK 3: FUNGSI SISTEM TUBUH MANUSIA
2017/2018
Oleh :
Ketua : Nabela Dhea Ulhaq (171610101080)
Scriber Meja : Ferdiana Agustin (171610101071)
Scriber Papan : Deri Abdul Azis (171610101072)
Anggota : Shyntia Gabriel P. (171610101073)
Safira Annisa Yasmin P (171610101074)
Marita Dian Pitaloka (171610101075)
Ma’isyatul Ihsaniyah (171610101076)
Ahmad Alan Suhaimi (171610101077)
Afifah Firda Amalia (171610101078)
Yuriza Adelita Yolanda (171610101079)
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS JEMBER
2017

2. BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Jantung adalah organ otot yang berongga, berukuran kepalan tangan,
terletak di bagian tengah rongga thoraks dan merupakan organ yang paling
vital karena jantung berperan sebagai pusat peredaran darah. Sistem
peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan pembuluh limfa
yang berperan dalam memompa darah atau mengedarkan darah ke seluruh
tubuh. Sistem peredaran darah berfungsi untuk mengangkut darah dari
jantung ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali bagian darah
yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini desebut sirkulasi darah.
Pembuluh darah merupakan jalan darah dari jantung ke seluruh tubuh dan
kembali ke jantung, sednagkan darah adalah alat transport yang berfungsi
mengangkut zat-zat yang diperlukan tubuh.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1.2.1 Bagaimana fungsi kerja organ sistem cardiovascular?
1.2.2 Bagaimana mekanisme kerja jantung?
1.2.3 Bagaimana sirkulasi darah?
1.2.4 Apa saja faktor-faktor penentu kerja jantung dan keabnormalan
jantung?
1.2.5 Bagaimana hubungan Hipertensi dengan Kedokteran Gigi?
1.3 TUJUAN
1.3.1 Untuk memahami dan mengkaji fungsi kerja organ sistem
cardiovascular
1.3.2 Untuk memahami dan mengkaji mekanisme kerja jantung
1.3.3 Untuk memahami dan mengkaji sirkulasi darah
1.3.4 Untuk memahami dan mengkaji faktor-faktor penentu kerja jantung
dan keabnormalan jantung

3. 1.3.5 Untuk memahami dan mengkaji hubungan Hipertensi dengan
Kedokteran Gigi
1.4 MANFAAT
1.4.1 Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji fungsi kerja organ
sistem cardiovascular.
1.4.2 Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji mekanisme kerja
jantung.
1.4.3 Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji sirkulasi darah.
1.4.4 Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji faktor-faktor penentu
kerja jantung dan keabnormalan jantung.
1.4.5 Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji hubungan Hipertensi
dengan Kedokteran Gigi.

4. BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya diatas dan puncaknya dibawah. Apexnya miring kesebelah kiri. Berat
jantung ± 300 gram. Jantung berada di dalam thoraks antara kedua paru-paru dan
dibelakang sternum dan lebih menghadap ke kiri dari pada ke kanan.
Yang berperan dalam peredaran darah adalah jantung, arteri, vena, kapiler,
pembuluh limfa, dan darah serta limfa. Jantung berfungsi sebagai pemompa
mekanis, memompakan darah melalui pembuluh darah keseluruh tubuh,
sedangkan fungsi darah adalah untuk pertukaran zat-zat di dalam tubuh, baik
berupa gas, uap air, elektrolit, zat organik, maupun vitamin, hormon dan lain-lain.
Hubungan jantung dengan alat sekitarnya:
1. Dinding jantung berhubungan dengan sternum (rongga dada) dan kartilago
kostalis setinggi kosta ke-3 sampai ke-4.
2. Dinding samping berhubungan dengan paru-paru dan fasies mediastinalis.
3. Dinding atas setinggi torakal ke-6 sampai servikal ke-2 dan berhubungan
dengan aorta, pulmonalis, bronkus dekstra, serta bronkus sinistra.
4. Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum posterior,
esofagus, aorta desendens, vena azigos, dan kolumna vertebralis.
5. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi (dipertahankan) pada tempatnya agar tidak mudah
berpindah tempat. Penyokong jantung utama adalah paru-paru yang letaknya
menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah, dan pembuluh
darah besar yang keluar dan masuk jantung sehingga tidak mudah berpindah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kedudukan jantung yaitu:
1. Faktor umur
Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung letaknya agak
turun ke bawah.
2. Bentuk rongga dada

5. Perubahan bentuk toraks yang menetap misalnya pada pasien TBC, batas atas
jantung menurun, sedangkan pada asma toraks (ronga dada) jantung akan
melebar dan membulat.
3. Letak diafragma
Menyokong jantung dari bawah jika terjadi penekanan diafragma dan akan
mendorong bagian bawah jantung keatas.
4. Perubahan posisi tubuh
Proyeksi jantung normal dapat ditentukan tegak atau tidur melalui perubahan
posisi tubuh misalnya membungkuk dan tidur miring ke kiri atau ke kanan.
Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat berkontraksi
secara ritmis dan otomatis. Otot jantung hanya terdapat pada miokard (lapisan otot
jantung) dan dinding pembuluh darah. Gambaran umumnya berupa serat-serat
yang jalannya parallel dengan banyak guratan melintang, terdapat jaringan ikat
halus pada endomisium, mengandung pembuluh darah kecil dan pembuluh getah
bening. Jaringan ikat tidak banyak terdapat pada otot jantung, tetapi hanya
terdapat diantara serat-serat berupa endomisium yang penuh kapiler darah dari
otot rangka. Kapiler limfe banyak terdapat pada otot jantung, sedangkan saraf
otonom halus memberikan persarafan pada otot jantung.
Jantung terdiri atas 4 ruang yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi) dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
1. Atrium
Atrium hanya berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas
ventrikel. Dalam keadaan normal jantung mempunyai kemampuan memompa
lebih dari 300-500 % darah yang dibutuhkan oleh tubuh. Atrium kanan
berfungsi sebagai penampung (reservior) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh melalui vena kava superior dan inferior dan jantung melalui
sinus koronarius. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan
selanjutnya ke paru-paru. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari
kedua paru-paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kedua atrium tersebut
dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interatrium.
2. Ventrikel

6. Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yan disebut
trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut muskulus papilaris.
Ujung muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikular
oleh serat-serat yang disebut korda tendinea. Ventrikel kanan menerima darah
dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh
tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut
septum interventrikel.
Jantung terdiri dari 4 katub yang berfungsi untuk mengatur sirkulasi darah.
Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan. Katub dikelompokkan dalam
2 jenis yaitu katub atrioventrikular dan katub semilunaris. Lapisan jantung terdiri
dari perikardium, miokardium, dan endokardium. Pembuluh darah adalah
prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan
menjadi dua yaitu :
a. Peredaran darah besar (sirkulasi sistemik), yaitu dari jantung – seluruh tubuh –
jantung.
b. Peredaran darah kecil (sirkulasi pulmonal), yaitu dari jantung – paru-paru –
jantung.
Jantung dipersarafi oleh parasimpatis dan simpatis.
1. Perangsangan simpatis
- Memperkuat dan mempercepat denyut jantung
- Melebarkan (vasodilatasi) arteri coronaria
- Rasa nyeri jantung
2. Perangsangan parasimpatis
- Mengurangi kecepatan dan kekuatan denyut jantung
- Vasokontriksi arteri coronaria.
Elektrokardiografi (EKG) adalah rekaman perubahan elektrik yang terjadi
pada jantung akibat denyut jantung. EKG normal menunjukkan gelombang P :
dihasilkan oleh kontraksi atrium, selama 0,10 detik.
Beberapa jenis pembuluh darah yaitu:
1. Arteri dan arteriol, yang membawa darah keluar dari jantung.

7. 2. Venula dan vena, yang membawa darah ke arah jantung.
3. Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil dan disitu arteriol berakhir
dan venula dimulai.
Tekanan darah adalah daya dorong darah ke semua arah pada seluruh
permukaan yang tertutup yaitu, pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh
darah. Pengukuran tekanan darah arteri sistolik dan diastolik, tekanan darah
diukur secara tidak langsung melalui metode auskultasi dengan menggunakan
sphygmomanometer.
a. Peralatannya terdiri dari sebuah manset lengan untuk menghentikan aliran
darah arteri brakial, sebuah manometer raksa untuk membaca tekanan, sebuah
bulb pemompa manset untuk menghentikan aliran darah arteri brakial, dan
sebuah katub untuk mengeluarkan udara dari manset.
b. Sebuah stetoskop dipakai untuk mendeteksi awal dan akhir bunyi korotkoff,
yaitu bunyi semburan darah yang melalui sebagian pembuluh yang tertutup.
Bunyi dan pembacaan angka pada kolom raksa secara bersamaan merupakan
cara untuk menentukan tekanan sistolik dan diastolik.
Tekanan darah menggambarkan kerja jantung, dimana tekanan perifer
turut pula menentukan tekanan darah. Bila tahanan meningkat maka jantung
bekerja ekstra keras untuk mengatasi tahanan itu agar darah dapat mengalir,
tekanan tertinggi saat injeksi diteruskan ke arteri sebagai tekanan sistolik, tekanan
terendah sesaat menjelang pemompaan berikutnya memberikan tekanan diastolik
ada arteri.

8. BAB 3
MIND MAP
SISTEM CARDIOVASCULAR
JANTUNG
(Atrium, Ventrikel, Otot)
PEMBULUH DARAH
(Vena, Arteri)
MEKANISME
NORMAL ABNORMAL
(Hipertensi)
Ciri-ciri
Penyebab
Dampak
Sirkulasi

9. BAB 4
PEMBAHASAN
4.1 FUNGSI KERJA ORGAN SISTEM CARDIOVASCULAR
A. Anatomi Jantung
Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan
apeks (superior-posterior : C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS
– V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh
balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem
kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang
terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan
jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat
pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat
sekitarnya yaitu:
a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi
kosta III-I.
b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis,
brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena
azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.
Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,
diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari
jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah.
Faktor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:
a) Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak
turun ke bawah.
b) Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun
batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat.

10. c) Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong
bagian bawah jantung ke atas.
d) Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi
tubuh.
 Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:
 Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus
jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan
rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal
dan viseral. di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu :
1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa
bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam
sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung
antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan
dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).
2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar
dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut
dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari
gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi.
Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang atau
lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
 Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium yaitu:

11. a) Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan
dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar
mencakup kedua atria.
b) Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin antrioventikuler
sampai ke apeks jantung.
c) Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik( atrium dan
ventrikel).
 Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian
depan sinus vena kava.
 Bagian- bagian dari jantung:
a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh
darah besar dan dibentuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.
b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
 Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan
dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan
sedikit ventrikel sinistra.
b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk
segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding
atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel
sinistra.
c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan
stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan
sebagian kecil ventrikel dekstra.
 Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

12. a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava
superior sampai ke apeks kordis
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah
muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.
 Alur permukaan jantung:
a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula
sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena
cava inferior menuju apeks kordis.
 Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian
dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
 Muara atrium kanan terdiri dari:
a. Vena cava superior
b. Vena cava inferior
c. Sinus koronarius
d. Osteum atrioventrikuler dekstra
 Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
 Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri
dari:
a. Valvula triskuspidal
b. Valvula pulmonalis
2. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:

13. a. Valvula mitralis
b. Valvula semilunaris aorta
 Fungsi Kerja Jantung Manusia
Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung kanan menerima dan
juga memompa darah yang mengandung oksigen rendah sedangkan sisi jantung
sebelah kiri adalah berfungsi untuk memompa darah yang mengandung oksigen
tinggi. Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang
masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium kanan
kiri, serta ventrikel kiri dan kanan.
Berikut fungsi dari masing-masing atrium jantung, yaitu :
1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava
superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung
sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke
paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava
superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada
lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan
jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi
seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari
ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen
dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-
paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial
kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
Berikut adalah fungsi ventrikel, yaitu :
1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-
paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah deoksigen
sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup,

14. memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan
katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan
ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke
arteri pulmonalis menuju paru-paru.
2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh
tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen
sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel
dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak
ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup
mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium 7 kiri dan pembukaan katup
aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
 Katup-Katup Jantung
Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :
1. Katup Trikuspidalis
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju
ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah
menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.
Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2. Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru
kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis
yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi
dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah
mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3. Katup Bikuspid (Bikuspidalis)

15. Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada
saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4. Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.
Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah
akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam
ventrikel kiri.
 Peace Meker (Pusat Picu Jantung)
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana
pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak.
Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk
menimmbulkan rangsangan listrik.Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa
darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik
inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena
cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas
His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
 Fungsi umum otot jantung yaitu:
1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang
otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
 Metabolisme Otot Jantung

16. Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk
berkontraksi. Energi terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah
yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses
metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
 Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan
oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial
yaitu:
1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane
terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positif dalam sel menjadi
berkurang.
4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama
sesuai masa refraktor absolute miokard.
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir
dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
 Sistem Konduksi Jantung
Dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai sifat
dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sel-sel
ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut sistim konduksi jantung.
Sistem konduksi jantung terdiri :
a. Nodus sinoatrial - NSA (sering disebut nodus sinus, disingkat sinus). Simpul
ini terletak pada batas antara vena kava superior dan atrium kanan. Simpul ini
mempunyai sifat automatisitas tertinggi dalam sistim konduksi jantung. (70-80
x/menit)

17. b. Sistim konduksi intra atrial- dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur-jalur
khusus sistim konduksi jantung yang terdiri dari tiga jalur internodal yang
menghubungkan simpul sinoatrial, simpul atrioventrikular dan jalur Bachman
yang menghubungkan atrium kanan dan kiri.
c. Nodus atrioventrikular (NAV)-simpul ini terletak di bagian bawah atrium
kanan, antara sinus koronarius dan daun katup trikuspid bagian septal. (40-60
x/menit)
d. Berkas His – sebuah bekas yang pendek, merupakan kelanjutan simpul AV.
Berkas His bersama simpul AV disebut penghubung AV.
e. Cabang Berkas –bercabang menjadi dua bagian yaitu berkas kiri dan cabang
berkas kanan. Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang kearah ventrikel
kanan.
f. Fasikel – cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri
anterior dan fasikel kiri posterior.
g. Serabut Purkinye—merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan
otot jantung.
Secara umum sistem konduksi jantung merupakan satu susunan penghantar
khusus pada jantung terdiri atas dua bagian :
a. Serabut-serabut otot perangsang yaitu sebagai sistim perangsang bagi jantung
untuk menimbulkan impuls berirama sehingga terjadi kontraksi berirama
daripada otot jantung. Serabut otot perangsang pada jantung secara normal
pada NSA atau Nodus Sinoatrial dan NAV (Nodus Atrioventrikuler).
b. Serabut-serabut penghantar yaitu suatu daya konduktif dari jantung untuk
menghantarkan / menyebaran impuls ke seluruh bagian jantung. Serabut-
serabut penghantar di sini misalnya berkas His, serabut Purkinye, serabut
transisional, bundle branches, otot atrium dan ventrikel.
 Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa
tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya
disebut siklus jantung.

18. Fungsi jantung sebagai pompa Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1. Fungsi atrium sebagai pompa
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua
atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul
pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang
memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan “atrial kick”.
Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel
secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada
jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3. Periode ejeksi
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi
ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup
semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-
masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan
dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing
cabangnya.
4. Diastole
5. Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung, antara lain:
1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang
mengalir ke jantung.
2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf
otonom
 Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.
Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung
(cardiac output).
 Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
1. Beban awal

19. 2. Kontraktilitas
3. Beban akhir
4. Frekuensi jantung
 Periode pekerjaan jantung yaitu:
1. Periode systole
2. Periode diastole
3. Periode istirahat
 Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1. Bunyi pertama: lup
2. Bunyi kedua : Dup
3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama
B. Sifat Otot Jantung
1. Hukum All or None
Otot sebagai alat gerak aktif memiliki sifat iritabilitas yang ditunjukkan dengan
proses menanggapi rangsang (mengenal dan merespon rangsang/stimulus) yang
mengenainya secara langsung, tanpa tergantung pada jaringan saraf yang biasa
mengaktifkannya. Kondisi iritabilitas otot dapat melemah jika otot telah
mengalami kelelahan dan kembali ke kondisi maksimum apabila tersuplai oleh
nutrisi dan oksigen yang cukup. Perlu diperhatikan bahwa prinsip all or none pada
otot hanya berlaku pada setiap sel otot rangka, bukan pada gumpal otot atau otot
secara umum serta pada sel otot jantung. Hal ini berarti bahwa apabila suatu sel
otot rangka atau serabut otot diberikan stimulus di atas ambang ataupun ambang,
maka sel otot akan berkontraksi penuh. Tetapi sebaliknya apabila stimulus yang
mengenai sel otot berada di bawah ambang/subminimal maka sel otot tidak akan
berkontraksi sama sekali. Stimulus bawah ambang dapat menimbulkan respon

20. kontraksi dengan syarat diberikan secara berkali-kali dengan rentang waktu yang
cepat (sumasi stimulus).
Sangat berbeda pada otot atau jaringan otot, prinsip all or none tidak bisa
berlaku pada jaringan ini. Pada sel otot makin kuat stimulus yang diberikan maka
kekuatan kontraksinya tetap, sedangkan pada jaringan otot makin kuat stimulus
yang diberikan maka makin kuat pula kekuatan kontraksinya. Hal ini terkait
dengan adanya unit-unit motorik pada jaringan otot, dimana setiap unit motorik
(serabut saraf motorik) tunggal akan bercabang > 100 cabang kecil yang masing-
masing cabang akan mensyarafi sel otot. Bagian ujung saraf yang melekat pada
otot biasanya disebut dengan motor end plate atau myoneural junction. Satu
serabut saraf motor tunggal beserta dengan sel-sel otot yang disarafi dikenal
dengan istilah unit motor.
Apabila suatu saraf motor teraktivasi, maka semua sel-sel otot yang disarafinya
berkontraksi secara simultan. Semakin banyak saraf motor yang diaktifkan maka
makin banyak pula sel-sel otot yang berkontraksi. Jadi makin kuat stimulus yang
mengenai saraf motor maka semakin banyak unit motor yang diaktifkan sehingga
kontraksi otot semakin kuat.
2. Sifat-sifat otot jantung :
a) Kontraktilitas
Bila sistol berkontraksi, diastol berelaksasi dan selalu ada platau ( dataran
yang menyebabkan fase diastole lebih panjang dari sistol sama dengan
memberi kesempatan darah tertampung lebih banyak di jantung
b) Konduktivitas
Menghantarkan rangsang / perambatan impuls
c) Kontraksinya secara otomatis dan ritmis.
Yaitu selalu berdenyut kecuali jika ada gangguan.
d) Irritabilitas sama dengan Eksitabilitas
Kemampuan otot untuk mengadakan respon bila di rangsang, dan peka
terhadap rangsang.
e) Periode refrakter yang lama

21. Refrakter yaitu otot kehilangan sifat irritabilitas untuk sementara.
Ada dua periode refrakter :
1) Periode refrakter absolute, periode tidak dapat dirangsang dan tidak terjadi
tetani
2) Periode refrakter relative, periode dapat dirangsang dengan intensitas lebih
kuat dan dapat terjadi summasi kontraksi.
f) Fatique yaitu otot kehilangan sifat kontraktilitas dan irritabilitas.
C. Panjang Awal dan Kekuatan Kontraksi Otot Jantung
Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa yaitu :
a. Peristiwa rangsangan : rangsangan atau stimulus berasal dari dalam jantung
sendiri atau berasal dari luar jantung. Rangsangan dari luar jantung dapat
berupa rangsangan-rangsangan saraf, listrik, kimia, mekanik, fisik dan lain-
lain.
b. Peristiwa listrik : stimulus pada potensial ambang dengan rangsangan minimal
pada otot jantung mulai menimbulkan impuls yang mula-mula terjadi pada
NSA sehingga timbul aksi potensial yang akan disebarkan berupa
gelombang depolarisasi atau gelombang kontraksi ke seluruh bagian jantung.
Adanya gelombang depolarisasi akan melepaskan kalsium dari sistem
retikulum endoplasma serabut otot jantung
c. Peristiwa kimia : setelah peristiwa listrik tadi kalsium kemudian akan berdifusi
ke dalam miofibril dan mengkatalisis reaksi-reaksi kimia sehingga kalsium
intrasel akan bertambah banyak. Kalsium ini akan mengikat protein modulator
yaitu troponin. Sementara itu ATP dihidrolisa untuk pembentukan energi.
d. Peristiwa mekanik : energi dari ATP tadi akan menyebabkan pergerakan aktin
dan myosin secara tumpang tindih sehingga sarkomer miofibril memendek,
dimana akan mengakibatkan terjadinya kontraksi otot jantung. Di sini ATP
dirubah menjadi ADP.
D. Peranan Jantung

22. Fungsi otot jantung adalah untuk gerakan kontraksi, yang menggerakan
darah ke jantung dan sistem peredaran darah yang masuk ke seluruh tubuh. Fungsi
otot jantung adalah penting karena itu membuat darah mengalir dalam jantung
sehingga dapat terus memompa. Tanpa otot jantung berkontraksi nonstop setiap
menit dalam jantung seseorang.
Otot-otot jantung hanya terletak pada jantung dan fungsi mereka tidak
seperti otot-otot lain dalam tubuh manusia. Otot jantung hanya terletak di bagian
dalam jantung. Jantung tidak pernah bosan seperti otot-otot lain dalam tubuh
Anda karena sel-sel energi yang dikandungnya.
E. Pembuluh Darah
 Struktur Umum Pembuluh-Pembuluh Darah
Pembuluh darah biasanya terdiri atas lapisan-lapisan sebagai berikut:
1. Tunika intima (tunika interna) terdiri atas selapis sel endotel yang membatasi
permukaan dalam pembuluh. Di bawah endotel adalah lapisan subendotel,
terdiri atas jaringan penyambung jarang halus yang kadang-kadang
mengandung sel otot polos yang berperan untuk kontraksi pembuluh darah.
2. Tunika media terdiri dari sel-sel otot polos yang tersusun melingkar (sirkuler).
Pada arteri, tunika media dipisahkan dari tunika intima oleh suatu membrana
elastik interna. Membran ini terdiri atas elastin, biasanya berlubang-lubang
sehingga zat-zat dapat berdifusi melalui lubang-lubang yang terdapat dalam
membran dan memberi makan pada sel-sel yang terletak jauh di dalam dinding
pembuluh. Pada pembuluh besar, sering ditemukan membrana elstika externa
yang lebih tipis yang memisahkan tunika media dari tunika adventitia yang
terletak di luar.
3. Tunika adventitia terdiri atas jaringan penyambung dengan serabut-serabut
elastin. Pada pembuluh yang lebih besar, vasa vasorum (pembuluh dalam
pembuluh) bercabang-cabang luas dalam adventitia.
4. Vasa vasorum memberikan metabolit-metabolit untuk adventitia dan tunika
media pembuluh-pembuluh besar, karena lapisan-lapisannya terlalu tebal untuk
diberi makanan oleh difusi dari aliran darah.

23.  Aorta
1. Tunica intima: endothelium - sel berbentuk poligonal selapis, subendothelium -
serabut elastis, kolagen, fibroblast, sel-sel otot polos. Serabut elastis
membentuk membrana elastica interna, tidak sejelas pada arteri ukuran
medium, dan terlihat berlubang-lubang.
2. Tunica media: membrana fenestrata - dibentuk oleh serabut elastis, sel-sel otot
polos tampak pada jaringan ikat diantara membrana fenestrata.
3. Tunica adventitia: jaringan ikat longgar tipis vasa vasorum
 Arteri
Berdasarkan ukurannya, arteri dapat diklasifikasikan menjadi
1. Arteri besar atau arteri elastis
Arteri besar (arteri elastin) termasuk aorta dan cabang-cabang besarnya. Arteri
jenis ini mempunyai sifat-sifat sebagai berikut:
 Intima, dibatasi oleh sel-sel endotel. Pada arteri besar membrana basalis
subendotel kadang-kadang tidak terlihat. Membrana elastika interna tidak
selalu ada.
 Lapisan media terdiri atas serangkaian membran elastin yang tersusun
konsentris.
 Tunika adventitia tidak menunjukkan membrana externa, relatif tidak
berkembang dan mengandung serabut-serabut elastin dan kolagen.
2. Arteri ukuran sedang, arteri muskuler
Arteri ukuran sedang dan kecil memiliki lapisan muskuler yang tebal. Sel-sel
ini bercampur dengan sejumlah serabut elastin serta kolagen dan proteoglikan.
3. Arteriola
Arteriola merupakan pembuluh arteri yang paling kecil (halus), bergaris
tengah kurang dari 0,5 mm dan relatif mempunyai lumen yang sempit.
Memiliki tunika intima dengan tanpa lapisan subendotel dan umumnya tidak
mempunyai membrana elastik interna. Lapisan media adalah lapisan sel-sel

24. otot polos yang tersusun melingkar. Lapisan adventitia tipis, tidak berkembang
dengan baik dan tidak menunjukkan adanya membrana elastik externa.
 Histofisiologi Arteri
Arteri besar juga dinamakan pengangkut karena fungsi utamanya adalah
mengangkut darah. Fungsi arteri ukuran sedang sebagai arteri penyalur yaitu
untuk menyediakan darah pada berbagai organ. Perubahan arteriosklerosis pada
umumnya mulai pada lapisan subendotel, berjalan ke tunika media. Lesi lapisan
intima dan lapisan tengah yang ditemukan pada arteriosklerosis yang disertai
dengan destruksi jaringan elastin dan akibatnya kehilangan elastisitas adalah
akibat gangguan sirkulasi yang berat. Anastomosis Arteriovenosa Hubungan
langsung antara sirkulasi arteri dan vena. Anastomosis arteriovenosa ini tersebar
di seluruh tubuh dan umumnya terdapat pada pembuluh-pembuluh kecil berfungsi
mengatur sirkulasi pada daerah tertentu, terutama pada jari, kuku, dan telinga.
Sistem ini mempunyai peranan pengaturan sirkulasi pada berbagai organ dan
berperanan pada beberapa fenomena fisiologi seperti menstruasi, perlindungan
terhadap suhu yang rendah, dan ereksi. Anastomosis arteriovenosa banyak
dipersyarafi oleh sistem syaraf simpatis dan parasimpatis. Selain mengatur aliran
darah pada berbagai organ, anastomosis ini mempunyai fungsi termoregulator
yang khususnya terbukti pada kulit ekstremitas.
 Vena
a) Tunica intima: endothelium - selnya pipih selapis, subendothelium - jaringan
ikat tipis langsung berhubungan dengan tunica adventitia.
b) Tunica media: tidak ada.
c) Tunica adventitia: jaringan ikat longgar dengan serabut colagen yang
membentuk berkas-berkas longitudinal, sel fibroblast tampak diantaranya.
selsel otot polos tampak pula.
Vena biasanya digolongkan menjadi:
a) Venula, garis tengah 0,2 – 1 mm, ditandai oleh tunika intima yang terdiri atas
endotel, tunika media tebal yang terdiri atas lapisan sel otot polos, dan lapisan

25. adventitia merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas jaringan
penyambung yang kaya akan serabut-serabut kolagen.
b) Vena ukuran kecil atau sedang dan mempunyai garis tengah 1 – 9 mm. Tunika
intima biasanya mempunyai lapisan subendotel yang tipis, tetapi hal ini pada
suatu saat mungkin tidak ada. Tunika media terdiri atas berkas-berkas kecil
otot polos yang bercampur dengan serabut-serabut kecil kolagen dan jala-jala
halus serabut elastin. Lapisan kolagen adventitia berkembang dengan baik.
c) Vena besar mempunyai tunika intima yang berkembang dengan baik. Tunika
media jauh lebih kecil, dengan sedikit sel-sel otot polos dan banyak jaringan
penyambung. Tunika adventitia adalah lapisan yang paling tebal dan pada
pembuluh yang paling besar dapat mengandung berkas-berkas longitudinal otot
polos.
Di samping perbedaan lapisan ini, vena ukuran-kecil atau sedang
menunjukkan adanya katup-katup di dalamnya. Struktur ini terdiri atas 2 lipatan
semilunaris dari lapisan dalam pembuluh yang menonjol ke dalam lumen. Mereka
terdiri atas jaringan penyambung elastin dan dibatasi pada kedua sisinya oleh
endotel. Katup-katup khususnya banyak pada vena anggota badan (lengan dan
tungkai). Mereka mendorong darah vena ke arah jantung berkat kontraksi otot-
otot rangka yang terletak di sekitar vena. Kapiler-kapiler tersusun atas selapis sel
endotel yang berasal dari mesenkim, melingkar dalam bentuk tabung,
mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata-rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9
µm.
Vena yang paling besar yang terletak di dekat jantung disebut vena kafa.
Vena kafa sendiri dibagi menjadi dua berdasarkan letak dan fungsinya yang
berbeda, yaitu:
a) Vena Kafa Superior, yaitu vena kafa yang membawa darah ke jantung dari
bagian tubuh atas
b) Vena Kafa Inferior, yang bertugas membawa darah ke jantung dari bagian
tubuh bawah.
Selain vena kafa, pembuluh vena juga terbagi lagi menjadi :
a) Vena Pulmonalis

26. Vena pulmonalis merupakan pembuluh vena yang bertugas untuk
emmbawa darah segar yang telah terikat dengan oksigen ke dalam jantung.
Terdapat dua vena pulmonalis, yaitu vena pulmonalis dextra yang membawa
darah dari paru-paru kanan ke jantung, serta vena pulmonalis sinistra yang
membawa darah dari paru-paru kiri ke jantung.
b) Vena Cutanea
Cutanea berarti kulit. Sesuai dengan namanya, vena jenis ini berada di
bawah kulit, yang biasanya ditusuk saat seseorang diambil darah untuk
melakukan cek gula darah, kolesterol dan lain-lain.
c) Deep Vein
Vena ini terletak berdekatan dengan arteri dan tidak tampak dengan mata
telanjang jika dilihat dari luar.
d) Venula
Sama halnya seperti arteriol, venula merupakan vena dengan ukuran
terkecil dan bertanggung jawab terhadap distribusi darah ke kapiler.
 Kapiler
Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3 jenis menurut struktur dinding sel
endotel.
a) Kapiler kontinu. Susunan sel endotel rapat.
b) Kapiler fenestrata atau perforata ditandai oleh adanya pori-pori diantara sel
endotel. Kapiler perforata biasanya ditemukan dalam jaringan-jaringan dimana
terjadi pertukaran-pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan darah,
seperti yang terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin.
c) Kapiler sinusoid, berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat besar (30-40 µm),
sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi kontinu oleh sel–
sel endotel, tetapi terbuka pada ruang–ruang antara sel, dan adanya sel dengan
dinding bulat selain sel endotel yang biasa dengan aktivitas fogositosis. Kapiler
sinusoid terutama ditemukan pada hati dan organ-organ hemopoetik seperti
sumsum tulang dan limpa. Struktur ini diduga bahwa pada kapiler sinusoid
pertukaran antar darah dan jaringan sangat dipermudah, sehingga cairan darah

27. dan makromolekul dapat berjalan dengan mudah bolak-balik antara kedua
ruangan tersebut.
Kapiler-kapiler beranastomosis (berhubungan satu dengan lainnya)
membentuk jala-jala antar arteri-arteri dan vena-vena kecil. Arteriol bercabang
menjadi pembuluh-pembuluh kecil yang mempunyai lapisan otot polos yang tidak
kontinu, yang disebut metarteriol. Metarteriol bercabang menjadi kapiler-kapiler
yang membentuk jala-jala. Konstriksi metarteriol membantu mengatur, tetapi
tidak menghentikan sama sekali sirkulasi dalam kapiler, dan mempertahankan
perbedaan tekanan dalam dua sistem. Suatu cincin sel-sel otot polos yang disebut
sfinkter, terdapat pada tempat asal kapiler dari metarteriol. Sfinkter prekapiler ini
dapat menghentikan sama sekali aliran darah dalam kapiler. Seluruh jala-jala tidak
berfungsi semua secara serempak, dan jumlah kapiler yang berfungsi dan terbuka
tidak hanya tergantung pada keadaan kontraksi metarteriol tetapi juga pada
anastomosis arteriovenosa yang memungkinkan metarteriol langsung
mengosongkan darah kedala vena-vena kecil. Antar hubungan ini banyak sekali
pada otot rangka dan kulit tangan dan kaki. Bila pembuluh-pembuluh anastomis
arteriovenosa berkontraksi, semua darah harus berjalan melalui jala-jala kapiler.
Bila ia relaksasi, sebagian darah mengalir langsung ke vena bukan mengalir ke
dalam kapiler. Sirkulasi kapiler diatur oleh rangsang syaraf dan hormon.
Tubuh manusia luas permukaan jala-jala kapiler mendekati 6000 m². Garis
tengah totalnya kira-kira 800 kali lebih besar daripada garis tengah aorta. Suatu
unit volume cairan dalam kapiler berhubungan dengan luas permukaan yang lebih
besar daripada volume yang sama dalam bagian sistem lain. Aliran darah dalam
aorta rata-rata 320 mm/detik; dalam kapiler sekitar 0,3 mm/detik. Sistem kapiler
dapat dimisalkan dengan suatu danau di mana sungai-sungai masuk dan keluar,
dindingnya yang tipis dan alirannya yang lambat, kapiler merupakan tempat yang
cocok untuk pertukaran air dan solut antara darah dan jaringan-jaringan.
 Fungsi Pembuluh Darah
Secara umum, pembuluh darah ialah ibarat sebuah pipa panjang yang
menyalurkan air ke tempat yang akan dituju. Begitu juga dengan pembuluh darah
yang bertugas untuk mengalirkan darah k eorgan-organ di seluruh tubuh. Fungsi

28. pembuluh darah juga dapat dibedakan berdasarkan jenis-jenis dari pembuluh
arteri dan vena, yaitu :
a) Arteri berfungsi untuk mengangkut atau mengalirkan darah dari jantung ke
seluruh tubuh, serta mengangkut oksigen ke organ-organ tubuh
b) Arteriola berfungsi untuk mengangkut darah dari arteri ke kapiler, dan juga
sebagai regulator (pengaturan) utama aliran darah dan tekanan darah.
c) Kapiler berfungsi untuk memasok darah dari arteriola ke organ-organ tubuh,
dan membuang sampah hasil metabolism organ tubuh
d) Venula berfungsi sebagai mengalirkan darah yang kembali dari organ tubuh
kembali ke jantung
e) Vena berfungsi untuk mengangkut darah ke jantung dari venula serta
mengangkut darah yang kaya akan karbon dioksida.
 Morfologi Dasar Permeabilitas
Kapiler Tempat pertukaran zat-zat antara darah dan jaringan dan sebaliknya.
Permeabilitas kapiler dalam berbagai organ berbeda bermakna. Misalnya, pada
glomerulus ginjal, mereka kira-kira 100 kali lebih permeabel daripada
kapilerkapiler jaringan otot. Pada keadaan-keadaan abnormal, seperti peradangan,
penyuntikan bisa ular atau lebah, dan sebaginya, permeabilitas kapiler sangat
meningkat. Keadaan ini jelas merubah permeabilitas hubungan antara sel-sel
endotel. Dalam keadaan seperti ini, zat-zat koloid setebal elektron dapat
ditemukan berjalan dari lumen kapiler dan venula kecil masuk ke jaringan
sekitarnya dengan menembus hubungan sel-sel endotel. Leukosit dapat
meninggalkan aliran darah dengan lewat antara sel-sel endotel, dan masuk ruang
jaringan dengan proses yang dinamakan diapedesis.

29. 4.2 MEKANISME KERJA JANTUNG
Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah
untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir
ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari darah bertekanan lebih tinggi
ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan gradien tekanan.
Tekanan darah merupakan daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap
satuan luas dinding pembuluh darah. Kontraksi jantung menimbulkan tekanan
terhadap darah, tetapi karena adanya resistensi, tekanan berkurang sewaktu darah
mengalir melalui suatu pembuluh. Karena tekanan semakin turun di sepanjang
pembuluh, tekanan akan lebih tinggi di permulaan daripada akhir pembuluh.
Semakin besar gradien tekanan yang mendorong darah melintasi suatu pembuluh,
semakin besar laju aliran darah melalui pembuluh tersebut.
Sistol adalah keadaan jantung yang sedang berkontraksi (mengempis)
membuat takanan ruang jantung menjadi paling tinggi (maksimum).Diastol
adalah otot jantung menjadi relaksasi (mengendur) membuat tekanan ruang
jantung menjadi paling rendah (minimum).
Mekanisme kerja jantung merupakan pompa muskular. Selain itu terdapat
serangkaian perubahan yang terjadi di dalam jantung pada saat pengisian darah
yang disebut sebagai siklus jantung, serta dibantu oleh proses biolistrik jantung.
1. Siklus Jantung
Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus
jantung. Siklus Jantung memiliki fase sebagai berikut :
1. Relaksasi isovolumetrik
Fase antara akhir ejeksi sistolik (penutupan katupaorta) hingga pembukaan
katup mitral. Pada fase ini tekanan ventrikel kirimengalami penurunan drastis
namun volumenya tetap konstan. Fase inimerupakan relaksasi ventrikel kiri aktif
serta merupakan kontribusi dari recoilelastis serabut yang telah berkontraksi.

30. 2. Fase pengisian cepat ventrikel kiri (Rapid Inflow)
Dimulai saat tekanan ventrikel kiri lebihrendah dari tekanan atrium kiri
dan pembukaan katup mitral. Pada fase inialiran darah mengalami akselerasi
mencapai kecepatan maksimal yangberhubungan langsung dengan besarnya
tekanan atrioventrikular dan akanberhenti saat tidak ada gradien lagi. Periode ini
menggambarkan interaksiyang kompleks antara left ventricular suction (relaksasi
aktif) dan sifatviskoelastisitas miokardium (compliance).
3. Diastasis
Fase pada saat tekanan di atrium kiri dan ventrikel kirihampir sama.
Pengisian ventrikel kiri dipertahankan oleh aliran yang datangdari vena
pumonalis, sehingga atrium kiri menjadi konduit yang pasif denganjumlah aliran
bergantung pada tekanan dan fungsi compliance ventrikel kiri.
4. Sistol atrium
Merupakan fase dari kontraksi atrium kiri hingga penutupankatup mitral.
Fase ini terutama dipengaruhi oleh compliance ventrikel kiritetapi juga tergantung
dari resistensi perikardial, kekuatan atrium, dan atriumventricularsynchronicity.
5. Kontraksi isovolumetrik
Pada vase ini, volume ventrikeltetap atau tidak berubah. Sementara itu,
tekananventrikel dan atrium mengalami kenaikan namun tekanan ventrikel masih
lebih besar daripada tekanan atrium. Hal ini menyebabkan katup AV menutup
6. Ejeksi
Volume ventrikel paling rendah dan tekanan ventrikel berada dipuncak
tertinggi dan lebih besar daripada tekanan di aorta. Hal ini menyebabkan katup
aorta terbuka dan darah terejeksi menuju aorta untuk diedarkan ke seluruh tubuh.

31. Gambar 1. Siklus Jantung
Siklus jantung menimbulkan suara / bunyi / detak pada fase tertentu.
Bunyi jantung terbagi atas 4 macam :
1) Bunyi jantung I bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan
terdengar seperti “lub”.
2) Bunyi jantung II memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat, dan tajam,
sering dikatakan terdengar seperti “dup”.
Dengan demikian, dalam keadaan normal terdengar “lub, dup, lub, dup,
lub, dup, ...”Bunyi jantung I berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan
bunyi II berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak
menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding
ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan
katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika
tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung I
menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada
awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun dibawah

32. tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung II
menandakan permulaan diastol ventrikel.
3) Bunyi jantung III bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar ±
0,015 sampai 0,017 detik setelah bunyi jantung II, terjadi akibat getaran cepat dari
aliran darah saat pengisian cepat dari ventrikel. Dapat terdengar pada anak sampai
dewasa muda. Bunyi jantung I, bunyi jantung II bersama-sama bunyi jantung III
memberi suara derap kuda →gallop rhythm.
4) Bunyi jantung IV disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke
ventrikel yang kompliansnya menurun. Bunyi jantung IV ( atrial gallop ) kadang
terdengar pada dewasa muda 0,08 detik sebelum bunyi jantung I dengan intensitas
rendah. Bunyi jantung IV pada orang tua dapat terjadi pada blok AV, hipertensi
sistemik atau infark miokard.
2. Biolistrik di dalam Jantung
Biolistrik adalah energi yang dimiliki setiap manusia yang bersumber dari
ATP (Adenosine Tri Posphate) dimana ATP ini di hasilkan oleh salah satu energi
yang bernama mitchondria melalui proses respirasi sel. Biolistrik juga merupakan
fenomena sel. Sel-sel jaringan tubuh manusia mampu menghasilkan potensial
listrik yang merupakan lapisan tipis muatan positif pada permukaan luar dan
lapisan tipis muatan negative pada permukaan dalam bidang batas/membrane
(Carr, 1998).
Di dalam sebuah sel terdapat ion Na+, K+, Cl- dan protein. Pada saat
membran sel istirahat (tidak ada sinyal listrik) muatan di dalam sel lebih negative
daripada di luar sel. Jika terdapat rangsangan maka ion Na+ akan masuk dari luar
menuju dalam sel dan membrane sel berada dalam keadaan depolarisasi.
Terjadinya depolarisasi sel membrane secara tiba-tiba disebut potensial aksi.
Kemampuan sel syaraf (neurons) menghantarkan isyarat biolistrik sangat penting.
Transmisi sinyal biolistrik (TSB) mempunyai sebuah alat yang dinamakan
Dendries yang berfungsi mentransmsikan isyarat dari sensor ke neuron. Stimulus

33. untuk mentringer neuron dapat berupa tekanan, perubahaan temperature, dan
isyarat listrik dari neuron lain. Aktifitasi biolistrik pada suatu otot dapat menyebar
ke seluruh tubuh seperti gelombang pada permukaan air. Pengamatan pulsa listrik
tersebut dapat dilakukan dengan memasang beberapa elektroda pada permukaan
kulit. Biolistrik juga terjadi di dalam organ jantung(Anonymous, 2011).
Jantung berdenyut secara berirama dengan urutan tertentu. Denyut jantung
diakibatkan oleh depolarisasi sel membrane otot jantung dalam bentuk
perambatan potensial aksi yang menghasilkan kontrkasi otot. Pada sel jantung,
depolarisasi tidak membutuhkan rangsangan karena ion Na+ mudah bocor atau
mudah bergerak. Empat bagian jantung yaitu atrium (dextra & sinistra) &
ventrikel (dextra & sinistra). Sistem konduksi listrik pada jantung mempunyai
urutan sebagai berikut, Sino Atrio Nodus, Atrio Ventrikuler Nodus Berkas His dan
Serabut Purkinje, seperti pada gambar berikut ini.
Gambar 2. Anatomi Fisiologi Jantung (Suarsana, 2011)
Sino Atrio (SA) node mengalami gelombang depolarisasi ke atrium kiri
dari atrium kanan dalam 70 sekon terjadi kontraksi atrium. Gelombang
depolarisasi berlanjut ke Atrio Ventrikuler (AV) node, AV node mengalami
depolarisasi. Gelombang dari AV node melalui bundle of his (BH) dan diteruskan
ke bundlebranch (BB) BB mengalami depolarisasi. Diteruskan ke jaringan

34. purkinye kemudian ke endokardium dan berakhir di epikardium menyebabkan
terjadinya kontraksi otot jantung Setelah repolarisasi, keadaan miokardium
menjadi relaksasi (Suarsana, 2011).
Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran
listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus,yaitu :
 Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
 Irama : kemampuan membentuk impuls yang teratur.
 Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
 Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangasang.
Berdasarkan sifat-sifat di atas, maka secara spontan dan teratur jantung akan
menghasilkan impuls-impuls yang di salurkan melalui sistem hantaran untuk
merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Sistem hantaran
tersebut terdiri dari:
1) Serabut Bachman
Serabut bachman merupakan jalur yang menghubungkan impuls listrik
dari atrium kanan dengan atrium kiri.
2) Sinoatrial Node (SA Node)/ Pacemaker
Sinoatrial Node adalah sekumpulan masa kecil dari sel khusus yang
terbentang pada dinding atrium kanan dekat pembukaan vena cava superior.
Disebut pacemaker karena menginisiasi impuls menyebabkan kontraksi atrium
dalam tempo 70 detik dan terjadi kontraksi atrium, disebut depolarisasi atrium.
Pada keadaan normal, nodus ini mampu menghasilkan impuls listrik sebesar 60-
100 kali per menit. Sesuai sifatnya sebagai sel pacemaker, nodus SA mampu
menghasilkan impuls dengan sendirinya.
3. Atrioventrikular Node (AV Node)
Atrioventrikular Node terdapat pada dinding atrial septum dekat katup
atriventrikular. Mengonduksi impuls yang tiba melalui atrium dan yang berasal
dari SA Node. Disini terdapat delay, sinyal elektrik butuh 0,1 sekon untuk
melewati ventrikel, menyebabkan atrium selesai berkontraksi sebelum ventrikel

35. mulai berkontraksi. AV Node juga memiliki fungsi secondary pacemaker,
mengambil alih fungsi SA Node bila terjadi masalah, namun menjadi lebih lambat
daripada SA Node. Dalam keadaan normal mampu menghasilkan impuls 40-60
kali per menit.
4. Atrioventrikular Bundle (AV Bundle atau Bundle of His)
Atrioventrikular Bundle adalah fiber khusus yang berasal dari AV Node.
AV Bundle melintasi fibrous ring yang memisahkan atrium dan ventrikel, pada
ujung atas sekat ventrikel, AV Bundle terbagi menjadi cabang bundle kanan dan
kiri. Bersamaan dengan miokardium ventrikel, cabang-cabang membagi menjadi
fiber halus yang disebut serat purkinje. AV bundle, cabang bundle, dan serat
purkinje menghantarkan impuls elektrik dari AV node ke apex jantung dimana
mulailah terjadi kontraksi ventrikel. Berkas his terbagi menjadi cabang berkas kiri
(left bundle branches, LBB) dan berkas kanan (right bundle branches, RBB).
LBB terbagi menjadi:
a. Fasikulus posterior menghantarkan impuls listrik ke ventrikel kiri bagian
inferior dan posterior.
b. Fasikulus anterior menghantarkan impuls ke ventrikel kiri bagian anterior dan
superior. RBB menghantarkan impuls listrik dari berkas his ke ventrikel kanan.
5. Serabut purkinje
Serabut purkinje terletak di dalam endokardium dan merupakan akhir dari
perjalanan impuls listrik untuk disampaikan ke endokardium agar terjadi
depolarisasi di kedua ventrikel. Serabut purkinje secara normal mampu
menghasilkan impuls 20-40 kali per menit.
Pada dasarnya gelombang EKG terdiri dari banyak gelombang, yang
tiapgelombangnya mewakilkan satu denyut jantung. Satu gelombang EKG
berupagelombang P, QRS kompleks dan gelombang T.

36. Gambar 3. Gelombang PQRS (Wikipedia.com)
Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik rekaman aktivitas kelistrikan
jantung olehalat yang disebut elektrokardiografi. Karena tubuh manusia
merupakan konduktoryang baik, maka impuls yang berasal dari jantung dapat
merambat ke seluruhtubuh. Sinyal bioelektrik yang dipancarkan oleh jantung
dapat direkam denganmenggunakan galvanometer dengan menggunakan
elektroda-elektroda yangdiletakkan pada berbagai posisi di permukaan tubuh
(Karim,1996).
6. Kerja Sistole-Diastole Jantung
Darah secara terus menerus kembali ke jantung, selama sistolik ventrikel
(kontraksi), saat vulva atrioventrikularis tertutup, darah untuk sementara
ditampung di dalam vena-vena besar dan atrium. Bila ventrikel mengalami
diastolik (relaksasi), vulva atrioventrikularis membuka dan darah secara pasif
mengalir dari atrium ke ventrikel. Waktu ventrikel hampir penuh, terjadi sistolik
atrium dan memaksa sisa darah dalam atrium masuk ke ventrikel. Nodus
sinusatrialis memulai gelombang kontraksi pada atrium yang dimulai disekitar
muara vena-vena besar dan memeras darah ke ventrikel. dengan cara ini terdapat
refluks darah ke dalam vena. Kontraksi dari impuls jantung yang telah mencapai
nodulus atrioventricularis diteruskan ke musculi papilaris melalui fasciculus
ventricularis dan cabang-cabangnya. Musculi papilares mulai berkontraksi dan

37. memendekkan chorda tendineae yang kendur. sementara itu, ventrikel mulai
berkontraksi dan vulva atrioventricularis menutup. Penyebaran impuls jantung
sepanjang fasciculus atrioventricularis termasuk serabut purkinje menjamin
bahwa kontraksi myocardium terjadi hampir bersamaan waktunya di seluruh
ventrikel. Bila tekanan darah interventrikular melebihi tekanan didalam arteri-
arteri besar, cuspis valvula semilunaris terdorong ke samping dan darah
dikeluarkan dari jantung. Pada akhirnya sistolik ventrikel darah mulai bergerak
kembali dan dengan segera mengisi valvula semilunaris cuspis terletak dalam
keadaan aposisi menutupi ostium aortae dan pulmonalis dengan sempurna.
Gambar 4. Mekanisme Kerja Jantung

38. 7. Jantung sebagai Pompa dan Faktor yang Mempengaruhinya
A. Anatomi Jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di
rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.
Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-
kira 250-300 gram.
Gambar 4. Anatomi Jantung.
Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan
berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

39. dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel
kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari
jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang
terdiri jaringan endotel disebut endokardium.
B. Siklus Pompa Jantung
Siklus pompa jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan
relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi
dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan
relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ±0,3 detik dan tahap
relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan
kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus
lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang
sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika
tekanannya lebih rendah.
Syarat pompa jantung yang baik, antara lain:
1. Katub berfungsi baik
2. Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal
3. Kuat kontraksi optimal
4. Frekuensi jantung normal, atrium dan ventrikel bergantian
Jantung merupakan pompa ganda
Meskipun secara anatomis jantung adalah organ tunggal, sisi kanan dan kiri
jantung berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh
kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu bawah di
tiap-tiap bagian. Rongga-rongga atas, atrium, menerima darah yang kembali ke

40. jantung dan memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel, yang memompa darah
dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah
vena, dan yang membawa darah menjauhi ventrikel ke jaringan adalah arteri.
Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinu yang
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini
sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah
miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah kaya O2.
SIRKUIT LENGKAP ALIRAN DARAH
Jantung berfungsi sebagai suatu pompa ganda dengan mengikuti jejak setetes
darah melintasi satu sirkuit lengkap. Darah yang kembali dari sirkulasi sitemik
masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena kava, satu mengembalikan
darah dari bagian di atas jantung dan yang lain dari bagian di bawah jantung.
Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh,
tempat O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang
terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan,
yang memompanya keluar melalui arteri pulmonaris. Arteri ini segera
membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Karena
itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan
memompanya ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut
kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke
atrium kiri melalui vena pulmonaris yang datang dari kedua paru. Darah
kaya-O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel
kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali
paru; yaitu, sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan
memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah
menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-
arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh. Berbeda dengan sirkulasi paru,
yang semua darahnya mengalir ke paru, sirkulasi sistemik dapat dipandang
sebagai suatu rangkaian jalur paralel. Sebagian darah yang dipompa oleh ventrikel
kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya.
Karena itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian

41. tubuh menerima darah segar. Karena itu, tetes darah yang kita telusuri mengalir
hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap
O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrien untuk
menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai
produk sisa metabolit yang ditambahkan ke dalam. Tetesan darah, yang
kandungan O2nya terkuras sebagian dan mengalami peningkatan kandungan
CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu
sirkuit tuntas.
PERBANDINGAN POMPA KANAN DAN KIRI
Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah setara. Volume
darah miskin O2 yang sedang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera
menjadi sama dengan volume darah kaya O2 yang sedang disalurkan ke jaringan
oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem bertekanan rendah dan
beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem bertekanan tinggi
dan beresistensi tinggi. Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan di dinding
pembuluh oleh darah yang dipompa ke dalam pembuluh oleh jantung. Resistensi
adalah oposisi terhadap aliran darah, terutama disebabkan oleh gesekan antara
darah yang mengalir dan dinding pembuluh. Meskipun sisi kanan dan kiri jantung
memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja lebih besar
karena memompa darah dalam jumlah yang sama pada tekanan yang lebih tinggi
ke dalam sistem yang lebih panjang dengan resistensi lebih tinggi. Karena itu, otot
jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, menyebabkan sisi
kiri menjadi pompa yang lebih kuat. Darah mengalir melalui jantung dalam satu
arah tetap, yaitu dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya 4 katup
jantung satu arah memastikan darah mengalir ke satu arah. Katup-katup
diposisikan sedemikian sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif
akibat perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satuarah. Gradien tekanan ke arah
depan (yaitu, tekanan di belakang katup lebih besar) memaksa katup terbuka,
seperti Anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara
gradien tekanan yang mengarah ke belakang (yaitu, tekanan di depan katup lebih
besar) mendorong katup tertutup, seperti Anda memberi tekanan di sisi

42. berlawanan pintu untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradien mundur dapat
memaksa katup menutup tetapi tidak dapat membukanya ke arah berlawanan;
yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun tipe-salon.
Keadaan yang mempengaruhi pompa jantung
 Tekanan darah sistole >170 mmHg
 Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah
1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan efektifitas Ca untuk
kontraksi sehingga jantung menjadi lemas.
2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia)  meningkatkan kekuatan kontraksi
jantung.
3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya seperti hipernatremia.
Peningkatan kadar K sebanyak 8-12 meq/L dapat mengakibatkan kematian.
 Pengaruh suhu
1. Peningkatan suhu sd 42oC mengakibatkan permeabilitas membran meningkat
sehingga terjadilahself excitation processmengakibatkan frekuensi meningkat.
2. Peningkatan suhu > 42oC mengakibatkan frekuensi menurun.
3. Penurunan suhu mengakibatkan frekuensi menurunkarena hal ini berhubungan
dengan metabolismeotot jantung.
 Obat-obatan
 Digitalis : inotropik positif
 Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok negatif
 Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif, dengan
menghambat pemecahan cAMP
 Pengaruh olah raga (exercise)
HR maksimal = 220 – umur
HR submaksimal = 80 % (220 – umur)
Dosis latihan :
 Intensitas : submaksimal (kebugaran)
 Durasi : minimal 30 menit

43.  Frekuensi : minimal 3 x / minggu
 Jenis latihan : aerobik dan menyenangkan
8. Curah Jantung (Cardiac Output / CO)
Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah
dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Ventrikel memompa kurang
+ 2/3 volume ventrikel. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit
adalah curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5L/menit.
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa kedalam aorta oleh
jantung setiap menit. Jumlah ini adalah jumlah darah yang mengalir melalui
sirkulasi dan bertanggung jawab untuk transportasi subtansi-subtansi dari
jaringan. Curah jantung memiliki variasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan
nutrisi bagi jaringan perifer. Curah jantung merupakan hasil perkalian antara isi
sekuncup ventrikel dengan frekuensi denyut jantung.
Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh, sehingga
indikator yang lebih akurat untuk fungsi jantung adalah indeks jantung(cardiac
index). Index jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas
permukaan tubuh atau Body Surface Area. Nilai normal indeks jantung berkisar
2,5- 4,2 L/menit/m2.
Curah jantung dipengaruhi oleh alir balik vena. Alir balik vena ke jantung
adalah penjumlahan dari seluruh aliran darah lokal yang berasal dari seluruh aliran
darah lokal yang berasal dari setiap segmen sirkulasi perifer. Oleh karena itu,
dapat dinyatakan bahwa pengaturan curah jantung adalah penjumlahan dari
seluruh pengaturan aliran darah lokal.
Cardiac output = stroke volume x heart rate
Cardiac Index = cardiac output / BSA

44. Penurunan Curah Jantung yang disebabkan oleh Faktor-Faktor Perifer-
Penurunan Alir Balik Vena antara lain :
1. Penurun volume darah. Sejauh ini, faktor perifer yang paling sering
menyebabkanpenurunan volume darah, yang terutama disebabkan oleh
pendarahan.
2. Dilatasi vena akut. Pada beberapa peristiwa, vena-vena perifer berdilatasi
secara akut.Sering terjadi ketika system saraf simpatis dengan tiba-tiba menjadi
tidak aktif. Contoh:pingsan sering disebabkan oleh hilangnya aktifitas sistem saraf
simpatis secaramendadak. Keadaan ini menurunkan tekanan pengisian sistem
vascularkarena volume darah tidak dapat lagi membuat tekanan yang adekuat
didalam pembuluhdarah perifer yang sudah lemah.
3. Penyumbatan vena-vena besar. Pada peristiwa yang jarang terjadi, vena besar
yangmengarah kejantung menjadi tersumbat. Sehingga darah dalam pembuluh
perifer tidakdapat mengalir kembali kedalam jantung. Akibatnya curah jantung
menurun.
9. Volume Sekuncup (Stroke Volume / SV)
Volume sekuncup adalah volume adalah volume darah yang dipompa oleh
setiap ventrikel perdetik. Volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir
diastolik disebut volume akhir diastolik (End Diastolic Volume / EDV). Jumlah
darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi, sedangkan volume darah
yang tersisa disebut volume akhir sistolik (End Systolic Volume (ESV). Penekanan
fungsi ventrikel menghambat kemampuan pengosongan ventrikel sehingga
mengurangi volume sekuncup dan fraksi ereksi, yang berakibat pada peningkatan
volume sisa pada ventrikel.
Tiga variabel yang mempengaruhi volume sekuncup: Preload (beban
awal), afterload (beban akhir), dan kontraktilitas jantung.
Preload atau Beban Awal yaitu peregangan serabut miokardium segera
sebelum kontraksi, bergantung pada volume darah yang meregangkan ventrikel

45. pada akhir diastolik. Aliran balik darah vena ke jantung menentukan volume akhir
diastolic ventrikel. Peningkatan aliran balik vena meningkatkan volume akhir
diastolic ventrikel, yang memperkuat peregangan serabut miokardium.
Afterload atau Beban Akhir yaitu penentu kedua pada volume sekuncup,
tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan
pemompaan darah.
Kontraktilitas yaitu penentu ketiga pada volume sekuncup. Merupakan
perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk yang terjadi tanpa tergantung
perubahan pada panjang serbut miokardium. Peningkatan kontraktilitas
merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada sarkomer.
Kontraksi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel.
4.3 SIRKULASI DARAH
A. Macam-macam Sirkulasi
1. Sirkulasi Sistemik
1.1 Mekanisme
Sirkulasi sitemik adalah bagian dari sitem kardiovaskuler yang membawa
darah beroksigen dari jantung untuk tubuh, dan kembali terdeoksigenasi darah
kembali ke jantung. Istilah ini kontras dengan sirkulasi paru-paru. Sirkulasi
sistemik atau yang biasa disebut dengan sirkulasi utama adalah proses dimana
darah yaitu sebagai pembawa hormone, zat-zat yang diperlukan tubuh ini
dipompakan melalui system tertutup pembuluh-pembuluh darah oleh jantung.
Dari ventrikel kiri, darah dipompakan melalui arteri-arteri dan arteriol ke arterile
ke kapiler-kapiler dimana darah berada dalam keadaan seimbang dengan cairan
interstitial. Kapiler-kapiler mengalirkan darah melalui venula ke dalam vena dan
kembali ke atrium kanan (Ganong, 1998)
Dalam sirkulasi sistemik, arteri membawa oksigen darah ke jaringan. Ketika
darah beredar melalui tubuh, oksigen berdifusi dari darah kedalam sel sekitar
kapiler, dan karbon dioksida berdifusi kedalam darah dari sel-sel kapiler. Vena

46. membawa darah terdeoksigenasi kembali ke jantung. Oksigen darah memasuki
sirkulasi sistemik ketika meninggalkan ventrikel kiri, melalui katup aorta
semilunar. Bagian pertama dari sirkulasi sistemik adalah arteri aorta, arteri besar
dan berdinding tebal. Aorta lengkungan dan memberikan dan memberikan daria
rteri utma tubuh bagian atas sebelum tindik diafragma untuk memasok bagian
bawah tubuh dengan berbagai cabang (Hesvelride, 1997)
Darah berpindah dari arteri ke arteriol hingga akhirnya ke kapiler, yang paling
tipis dan paling banyak dari pembuluh darah. Kapiler ini membantu untuk
bergabung dengan jaringan arteriol untuk transportasi nutrisi ke sel, yang
menyerap oksigen dan nutrisi dari dalam darah. Perangkat jaringan tidak
sepenuhnya deoxygenate darah, sehingga darah vena tidak memiliki oksigen.
Tetapi dalam konsentrasi yang lebih rendah dibandingkan dalam darah arteri.
Selain itu, karbon dioksida dan limbah ditambahkan. Kapiler hanya dapat cocok
dengan satu sel pada suatu waktu (Sherwood, 2001)
Darah terdeoksigenasi kemudian dikumpulkan oleh venula, mengalir pertama
kedalam pembuluh, dan kemudia ke vena cava inferior dan superior, yang
kembali ke jantung kanan menyelesaikan sirkulasi sistemik. Darah kemudian
kembali oksigen melalui sirkulasi paru-paru sebelum kembali lagi ke sirkulasi
sistemik. Darah yang relatif terdeoksigenasi mengumpulkan dalam vena menjadi
dua vena yaitu vena kava superior dan vena kava inferior. Kedua kapal besar
keluar dari sirkulasi sistemik dengan mengosongkan atrium kanan jantung. Sinus
mengosongkan vena coroner jantung sendiri kedalam atrium kanan (Ganong,
1998)
Dari paru-paru darah kembali ke jantung melalui vena paru-paru . Darah
beroksigen sekarang memasuki atrium kiri. Darah kemudian turun ke ventrikel
kiri melalui katup yang lain juga dekat sebagai ventrikel kiri mulai memompa
darah ke seluruh tubuh melalui aorta. Sirkulasi adalah tempat oksigen lewat darah
dalam perjalanan untuk kepala, lengan, tangan, dada, dan turun ke pinggang dan
kaki. Pada bagian tubuh yang berbeda darah memberika nutrisi dan oksigen,
mengambil bahan limbah dan mengalir kembali gerakan jantung kemudia darah
dari bagian kiri jantung ke berbagai tubuh dan kembali ke jantung (Ganong, 1998)

47. Gambar 6. Sirkulasi sistemik (Sumber: Anatomi dan Fisiologi Manusia)
1.2 Vena Pada Sirkulasi Sistemik
Vena secara anatomis memiliki dinding lebih tipis dan jaringannya kurang
elastis jika dibandingkan dengan arteri (Martini, 1998). Vena utama dari kepala,
otak, dan leher yang ada dalam sirkulasi sistemik adalah :
a. Vena Jugularis externa mengalirkan darah dari regia superficial kepala dan
leher
b. Vena jugularis Interna berukuran lebih besar dan terletak lebih dalam
dibandingkan vena jugularis externa. Vena ini mengalirkan darah yang
terkumpul di otak melalui venous sinus.
c. Masing-masing vena jugularis interna bergabung dengan vena subklavia untuk
membentuk vena braklosevalika disetiap sisi kepala.
d. Kedua vena braklosevalika menyatu untuk membentuk vena kava superior
yang menuju atrium kanan jantung. (Sloane, 2007)
Vena utama pada tungkai atas dalam sirkulasi sistemik terbagi atas beberapa
bagian, diantaranya :

48. a. Vena dalam yang menyertai arteri lengan memiliki nama yang sama dengan
nama arteri yaitu vena aksilaris, brakialis, radialis, dan ulnaris. Vena ini
mengalir menuju vena subklavia.
b. Vena-vena superfisial pada lengan dimulai dari anastomosis vena ditangan dan
pergelangan tangan yang kemudian mengalir menuju vena dalam.
c. Vena sefalika mengalir keatas disisi lateral lengan dan bermuara pada vena
aksilaris di bahu.
d. Vena Basilika memenjang ke atas pada sisi medial posterior lengan, melintang
ke sisi depan lengan tepat di bawah siku dan bergabung dengan brakialis.
e. Vena medial kubiti menghubungkan vena basilika dan vena sevalika di sisi
depan siku. Lokasi ini adalah lokasi terbaik untuk pengambilan sempel darah
melalui vena punktur (Guyton, 1991)
Adapun vena pada thoraks dilewati oleh sirkulasi sistemik. Darah vena pada
toraks bermuara di vena kava superior melalui vena braklosevalik dan kelompok
vena azigos.
a. Vena braklosefalika mengalirkan darah dari toraks atas dan dinding toraks
anterior
b. Vena Azigos membawa darah dari otot dan organ toraks. Vena ini merupakan
perpanjangan vena lumbalis ansenden dekstra dan bermuara pada vena kava
superior.
c. Vena hemiazigos mengalirkan darah dari otot toraks dan organ di sisi kiri
kolumna vertebra. Vena ini merupakan perpanjangan vena lumbalis asenden
sinistra dan menyatu dengan vena azigos. Vena hemiazigos accesoria adalah
perpanjangan superior dari vena hemiazigos. (Sloane, 2007)
Vena pada abdomen dan pelvis yang menyertai sirkulasi sistemik diantaranya
adalah :
a. Vena kava inverior mengembalikan darah ke jantung. Vena ini terbentuk dari
penyatuan vena iliaka komunis sinistra dan dekstra pada area vertebra lumbal
ke lima

49. b. Vena kava inverior menerima darah dari vena abdominalis dan pelvis. Vena ini
berkaitan dengan sebagian besar arteri yang berasal dari aorta abdominalis,
kecuali aliran darah yang berasal dari saluran pencernaan, pancreas atau limpa.
c. Sistem portal hepatik adalah modifikasi sistem sirkulasi sehingga darah yang
diabsorbsi dari saluran pencernaan akan dibawa langsung ke hati sebelum
dikembalikan ke jantung. Ini untuk memastikan bahwa nutrient dan zat yang
berpotensi membahayakan dapat dipisahkan dari darah untuk
disimpan,dimetabolis, atau didetoksikasi. Pembuluh utama pada sistem portal
hepatik meliputi:
1) Vena splenikus mengeluarkan darah dari limpa, pancreas, bagian-bagian
lambung dan melalui percabangan vena mesenterika inferior, dari sebagian
besar usus besar.
2) Vena mesenterika superior menerima darah dari usus halus dan dari bagian-
bagian usus besar dan lambung.
3) Vena porta hati adalah vena pendek yang terbentuk dari pertemuan vena
splenikus dan mesenterika superior
4) Vena hepatika keluar dari hati untuk menyatu dengan vena kava inferior
(Sloane, 2007).
Vena pada tungkai bawah yang mendapat aliran darah yang berasal dari
sirkulasi sistemik adalah :
a. Vena dalam menyertai arteri dan memiliki nama yang berhubungan yaitu vena
iliaka eksterna, femoralis, poplitea, tibialis anterior dan posterior serta vena
poronea.
b. Vena superfisialis berawal dari anastomosis vena, lengkung vena dorsal.
1) Vena safenus kecil berasenden di bagian posterior tungkai. Terbagi menjadi
dua vena, dan bermuara ke dalam vena poplitea dan vena femoralis dalam.
Vena ini memiliki 7 sampai 13 katup untuk mencegah aliran balik.
2) Vena safenus besar adalah vena terpanjang dalam tubuh. Vena ini
berasenden di sepanjang sisi medial kaki, tungkai, dan paha, untuk
kemudian menyatu dengan vena femoralis dibawah ligament inguinal. Ada
10 sampai 20 katup pada vena ini (Sloane, 2007).

50. 1.3 Arteri Pada Sirkulasi Sistemik
Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis dan
sebagian otot polos. Jaringan arteria ini terisi sekitar 15% dari volume total darah
(Ganong, 1999). Menurut Sloane (2007) sistem arteria dianggap sebagai sirkuit
yang rendah volumenya tetapi tinggi tekanannya. Karena sifat dan tekanan ini
maka cabang-cabang arteri disebut sirkuit resistensi. Gambaran umum dapat
dilihat dari penjelasan dibawah ini:
a. Aorta yang muncul dari ventrikel kiri merupakan pembuluh berdiameter
terbesar dalam tubuh.
b. Aorta asenden adalah bagian awal aorta. Panjangnya 5 cm dan awalnya muncul
pada area pertemuan sternum dan iga kedua.
1) Badan aorta yang menjadi kemoreseptor untuk pertukaran karbondioksida
dan oksigen terletak diantara aorta asenden dan trunkus pulmonar
2) Arteri koronaria kanan dan kiri adalah satu-satunya percabangan aorta
asenden. Arteri ini muncul tepat diatas daun katup semilunar (Sloane,
2007).
c. Arkus aorta dimulai pada sudut sternum, memiliki tiga pecabangan penting
yaitu arteri brakiosefalika, arteri karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri.
(Sherwood, 2001)
1) Arteri brakiosefalika bercabang menjadi arteri karotis komunis kanan dan
arteri subklavia kanan
2) Setiap arteri karotis komunis (sebelah kanan berasal dari arteri
brakocevalika dan sebelah kiri dari arkus aorta) bercabang menjadi arteri
karotis eksterna dan interna
3) Arteri subklavia kanan (dari arteri brankiosefalika) dan arteri subklavia
kiri (dari arkus aorta)
4) Arteri subklavia kiri dan kanan memanjang sampai tungkai atas di setiap
sisi sebagai arteri aksilaris yang bercabang menjadi toraksika superior,
torako akromialis, toraksika lateralis, subskapularis dan arteri sirkumfleksa
anterior an posterior humeris pada struktur dalam aksila.

51. 5) Arteri aksilaris memanjang sebagai arteri brakialis yang menuruni lengan
dan bercabang menjadi arteri radialis dan arteri ulnaris
6) Arteri radialis dan ulnaris bergabung di telapak tangan melalui lengkung
palmar dalam dan superfisial serta menjadi awal percabangan arteri
digitalis pada jari-jari tangan.
d. Aorta toraksika menjadi percabangan viseral dan parietal pada organ dan otot
dalam regia toraks.
1) Arteri perikardial memperdarahi perikardium jantung
2) Arteri bronkial memperdarahi paru-paru
3) Arteri interkostalis memperdarahi otot interkostal dan dinding toraks
4) Arteri Frenik memperdarahi difragma (Martini, 1998)
e. Aorta abdominalis berawal pada area sekitar difragma dan berakhir pada area
sekitar vertebra lumbal keempat, 1 cm di bawah dan di sebelah kiri umbilikus.
Arteri ini bercabang menjadi dua arteri iliaka komunis. Percabangan aorta
abdominalis adalah sebagai berikut :
1) Arteri seliaka muncul tepat di bawah diafragma dan bercabang menjadi tiga
bagian yaitu :
a) Arteri gastrika sinistra bersama dengan arteri gastrika dekstra
memperdarahi lambung
b) Aretri splenika adalah cabang terbesar dari ketiga cabang arteri seliaka.
Arteri ini bercabang menjadi percabangan kecil yang memperdarahi
limpa, pankreasm dan lambung.
c) Arteri hepatika komunis bercabang menjadi arteri gastrika dekstra ; arteri
gastroduodenalis yang memperdarahi lambung duodenum, sebagian
pankreas dan duktus empedu ; arteri hepatika memperdarahi hati dan
arteri kistik memperdarahi kandung kemih.
2) Arteri mesentrika superior muncul tepat di bawah arteri seliaka. Arteri ini
memperdarahi keseluruhan usus halus (kecuali bagian superior duodenum)
juga sekum, kolon asenden dan transversal.
3) Sepasang arteri suprarenalis memperdarahi kelenjar adrenal.
4) Arteri- arteri renalis memperdarahi ginjal

52. 5) Sepasang arteri testikularis (spermatik interna) atau arteri ovarika
memperdarahi gonad
6) Arteri mesenterika inferior muncul 3 sampai 4 cm di atas bagian aorta
abdominalis dan masuk ke arteri- arteri iliaka komunis. Arteri ini
memperdarahi sepertiga bagian kiri kolon transversal, keseluruhan kolon
desenden, kolon sigmoid, dan rektum
7) Sepasang arteri lumbalis dan sakralis terpisah dari aorta abdominalis dan
memperdarahi regia muskulatur dan medulla spinalis pada area
lumbosakral. (Sloane, 2007)
f. Menurut Martini (1998) Arteri iliaka komunis kanan dan kiri menurun
sepanjang 5 cm. Masing- masing bercabang menjadi arteri iliaka interna dan
eksterna.
1) Arteri iliaka interna memperdarahi area gluteal dan organ- organ pelvis
(kandung kemih dan organ-organ reproduksi internal).
a) Arteri purdenda internal yang memperdarahi otot pelvis dan genitalia
eksternal merupakan suatu percabangan arteri yang penting dalam
reproduksi.
b) Ereksi dan engorgemen organ seksual selama perangsangan seksual
adalah peristiwa vaskular yang dikendalikan sistem saraf otonom.
Proses ini melibatkan kerja percabangan arteri pedenda interna yang
merupakan arteri dalam dan dorsal pada penis dan klirotis.
2) Arteri iliaka eksterna menjadi arteri femoralis pada paha dan bercabang
untuk memperdarahi regia paha.
a) Arteri poplitea adalah perpanjangan dari arteri femoralis yang melewati
lutut prosterior.
b) Arteri tibial posterior dan anterior adalah percabangan arteri poplitea
yang memperdarahi persendian lutut, tungkai, dan pergelangan kaki
(Sloane, 2007).

53. Gambar 7. Arteri di Seluruh Tubuh (Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia)
2. Sirkulasi Paru-paru (Pulmonari)
2.1 Mekanisme Sirkulasi Paru-Paru
Dalam sirkulasi paru-paru, darah terdeoksigenasi bagian kanan jantung
melalui arteri paru, memasuki paru-paru dan darah beroksigen datang melalui
pembuluh darah paru-paru. Darah kemudian pindah ke atrium kiri jantung lalu ke
ventrikel kiri di mana darah dipompa melalui katup semilunar ke aorta. Kehabisan
oksigen darah dari tubuh daun sirkulasi sistemik ketika memasuki jantung kanan,
lebih khusus atrium kanan melalui Superior (atas) dan vena kava inferior (bawah)
vena kava. Darah kemudian dipompa melalui katup trikuspid (atau katup kanan

54. atrioventrikular), ke dalam ventrikel kanan. Darah ini kemudian dipompa melalui
katup semilunar dan masuk ke arteri paru-paru. (Sloane, 2007)
Dari ventrikel kanan, darah dipompa melalui katup paru semilunar ke kiri dan
kanan arteri paru (satu untuk setiap paru-paru) dan perjalanan melalui paru-paru.
Arteri paru terdeoksigenasi membawa darah ke paru-paru, sedangkan pembuluh
darah paru-paru membawa oksigen ke sel darah merah di mana mereka
melepaskan karbon dioksida dan mengambil oksigen selama respirasi. (Guyton,
1991)
Darah beroksigen kemudian meninggalkan paru-paru melalui pembuluh paru-
paru, yang kembali ke jantung kiri, menyelesaikan siklus paru. Darah ini
kemudian memasuki atrium kiri, yang pompa melalui katup gigi seri, juga disebut
katup mitral atrioventrikular atau kiri, ke ventrikel kiri. Darah tersebut kemudian
didistribusikan ke tubuh melalui sirkulasi sistemik sebelum kembali lagi ke
sirkulasi paru-paru. (Ganong, 1998)
Seluruh sistem vaskuler paru-paru adalah sistem dengan tekanan rendah.
Tekanan arteria pulmonalis kira-kira 24/9 mm Hg dan tekanan rata-rata sekitar 15
mm Hg. Tekanan pada atrium kiri kira-kira 8 mm Hg waktu diastole, sehingga
tekanan gradien pada sistem paru-paru sekitar 7 mm Hg dibandingkan dengan
selisih pada sirkulasi sistemik yang kira-kira 90 mmhg. (Sherwood, 2001)
Volume darah dalam pembuluh paru-paru pada setiap saat adalah sekitar 1
liter, dimana kurang dari 100 ml berada dalam kapiler. Kecepatan rata-rata darah
pada ujung arteri pulmonalis adalah sama seperti pada aorta (kira-kira 40 cm /
detik). Kecepatan ini turun dengan cepat, kemudian sedikit meningkat lagi pada
vena-vena pulmonalis yang lebih besar. Pada waktu istirahat, untuk melewati
kapiler paru-paru, sel darah merah memerlukan waktu 0,75 detik dan waktu kerja
kurang dari 0,3 detik. (Ganong, 1998).
Secara fisiologis kira-kira 2% darah dalam arteria sistemis adalah darah yang
tidak melewati kapiler paru-paru. Arteria bronchalis cabang dari aorta torakalis
menyediakan darah yang memberi makanan pada bagian parenkhim paru-paru dan
sebagian darah ini kembali ke jantung melalui vena pulmonalis. Terdapat
pengenceran selanjutnya dari darah yang teroksigenisasi dalam jantung oleh darah

55. dari arteria coronaria yang langsung masuk ke dalam ruangan jantung sebelah
kiri. Karena shunt fisiologis ini kecil darah arteria sistemis mengandung lebih
sedikit O2 per desimeter daripada darah yang seimbang dengan udara alveoler.
(Ganong, 1998).
Gambar 8. Sirkulasi Paru-paru (Sumber: Anatomi dan Fisiologi Manusia)
2.2 Pembuluh pada sirkulasi paru-paru
Pembuluh pada sirkulasi paru-paru juga dilalui oleh arteri. Pada sirkulasi
pulmonal ini terdapat berbagai pembuluh yaitu :
a. Trunkus Pulmonar berasal dari atrium kanan. Trunkus ini berupa pembuluh
pendek berdinding tipis yang memiliki panjang 5 cm dan diameter 3 cm.
a. Berdasarkan konkavitas arkus aorta, trunkus pulmonal terbagi menjadi
arteri pulmonalis kanan dan arteri pulmonalis kiri.
b. Arteri pulmonalis kanan terbagi menjadi tiga cabang lobus dalam paru
kanan ; arteri pulmonalis kiri terbagi menjadi dua cabang lobus dalam paru
kiri
b. Pembagian arteri selanjutnya berakhir dalam jaring-jaring kapiler yang
mengelilingi kantong udara paru-paru. Setelah pertukaran gas,darah terkumpul
dalam venula dan masuk ke vena. (Sloane, 2007)
3. Sirkulasi Koronaria
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi
otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa

56. oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang
kecil-kecil.
Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden,
sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang menjadi arteri kecil
dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena koronaria ke
sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan.
Fungsi pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke miokar-
dium karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium secara normal.
Suplai darah miokardium berasal dari dua arteri koronaria yang berasal dari radiks
aorta, yaitu:
Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara
arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup
aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari : arteri koronaria kanan dan kiri. Arteri
koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, arteri desendens anterior kiri dan
arteri sirkum fleksa kiri. Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua
celah anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis, yang melingkari jantung di
antara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis, yang memisahkan
kedua ventrikel.
1. Coronaria dextra yang menyuplai sebagian besar ventrikel kanan berasal dari
sinus anterior aorta. Ia mempunyai cabang r. Marginalis yang mendarahi
ventrikel dextra dan r. Interventricularis posterior yang memperdarahi kedua
ventrikel; Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium
kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri.
2. Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)
dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk
anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang
melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus
interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk
ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari
jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada

57. titik ini LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot
ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.
Aliran darah koroner memiliki beberapa gambaran khusus:
1. Aliran fasik. Aliran darah koroner akan sangat berubah selama siklus jantung,
terutama akibat tekanan jaringan yang tinggi selama sistol yang kira-kira
mencapai 120 mmhg. Pembuluh darah yang dekat dengan endokardium
ventrikel kiri akan “diperas” selama sistol karena fase ini tekanan
ekstravaskuler(tekanan ventrikel kiri) melebihi tekanan di lumen arteri
koronaria. Karena itu, suplai darah ke ventrikel kiri sebagian terbatas saat fase
diastol. Sebaliknya, tekanan jaringan sistolik yang tinggi menekan darah
keluar dari sinus koronaria dan vena-vena lain sehingga darah kebanyakan
mengalir ke kanan selama fase sistol
2. Adaptasi terhadap kebutuhan O₂ umumnya dicapai melalui perubahan
resistensi vascular. Kebutuhan O₂ dari suatu organ meningkat ketika aktivitas
fisik atau hipertensi;
3. Aliran darah koroner berhubungan erat dengan kebutuhan O₂ di moikardium,
jika suplai O₂ tak lagi mengimbangi kebutuhan oksigen, misal pada frekuensi
denyut jantung yang tinggi dengan periode sistol yang panjang atau pada atau
pada obstruksi aterosklerotik arteri koronaria, akan terjadi insufisiensi
koroner (hipoksia).
Vena Koronaria
Setelah darah melewati arteri pada sirkulasi koroner dimana nutrisi dan
oksygen dikirim ke otot jantung kemudian masuk ke dalam vena,dimana darah
banyak mengandung CO2 dan sisa metabolisme.
Darah yang di oxsygenisasi dialirkan ke sinus vascular besar pada
permukaan posterior dari jantung yang di sebut sinus coronary yang mana
mengosongkan atrium kanan.
Sinus vascular adalah dinding vena yang tipis tidak mempunyai otot yang halus
untuk merubah diameter.Prinsip dari ketiga vena membawa darah masuk ke sinus

58. coronaries yang merupakan vena terbesar jantung yang mengalir ke aspek anterior
jantung dan tengah vena jantung mengalirkan aspek posterior jantung.
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri
koroner . Sistem vena jantung mempunya 3 bagian yaitu :
1. Vena tebesian merupakan system yang terkecil.
2. Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti,
mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
3. Sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan system vena yang
paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian
darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium smus
koronarius yang bermuara disamping vena cava inferior.
4. Sirkulasi janin
Darah kaya akan oksigen dihantarkan dari plasenta melalui vena umbilicalis
menuju ke hati. Dari hati, sebagian besar darah dialirkan oleh Ductus venosus
secara langsung menuju ke vena cava inferior. Dari sini, sebagian besar darah
mencapai atrium kanan jantung, menyebrang ke atrium kiri jantung melalui
foramen ovale di septum atrii yang terbuka, memasuki ventrikel kiri dan
dipompakan keluar menuju aorta dan sirkulasi sistemik. Darah vena setengah
badan bagian atas memasuki atrium kanan melalui vena cava superior dan
sebagian besar diarahkan ke ventrikel kanan. Ketika jantung berkontraksi,
sebagian besar fraksi ejeksi dihantarkan melalui duktus arteriosus langsung
menuju aorta descendents. Kedua jalan pintas jantung ( foramen ovale dan ductus
aretriosus) diperlukan pada janin Karen paru-paru yang berisi cairan tidak dapat
mengembang dan merupakan suatu barrier (penghalang). Darah dari sirkulasi
sistemik janin terutama dialirkan dari Aa. Iliacae internae menuju ke sepasang Aa.
Umbilicales yang terletak didalam tali pusat untuk mencapai plasenta.

59. Gambar 9. Sirkulasi Prenatal (janin) (Sumber: Sobotta Atlas Anatomi Manusia)
5. Sirkulasi Porta
Sirkulais vena portae hepatis merupakan suatu bagian special dalam
sirkulasi sistemik. Disini, dua jaringan kapiler yang terpisah (hepar, usus halus)
dihubungkan berurutan. Sebelum mencapai sirkulasi sistemik, darah vena dari
kebanyakan organ abdomen yang tidak berpasangan (lambung, bagian-bagian
usus halus, pancreas, spleen) dialirkan menuju vena portae hapatis dan dari sini
menuju ke hepar. Melalui jalur ini, kebanyakan nutrient yang diserap melalui
saluran usus pertama-tama akan masuk ke hepar dan dimebolisme di sana. Baru
setelah darah melewati hepar, darah ini akan dialirkan melalui venae hepaticae
menuju ke vena cava inferior dan sirkulasi sistemik.

60. Gambar 10. Portae hepatis dan V. Cava inferior; gambar semiskematik, daerah
aliran vena cava inferior berwarna biru; daerah aliran vena portae hepatis
berwarna ungu. Anastomosis-anastomosis dilingkari warna hitam. (Sumber:
Sobotta Atlas Anatomi Manusia)
1. Pulsasi Tekanan Arteri
Denyut nadi adalah pengisian arteri akibat penyemprotan darah ke aorta dan
selanjutnya ditransmisikan ke seluruh sistem arteri. Penyemprotan darah yang
dihasilkan oleh ejeksi ventrikel kiri dikirimkan ke aorta dengan kecepatan 20 kali
lebih besar dari kecepatan dari bolus darah yang dikeluarkan. Puncak dari denyut
nadi ini adalah tekanan darah sistolik.
Denyut nadi berubah karena perjalanan dari aorta ke arteri perifer.
Meskipun tekanan darah rata-rata menurun antara aorta dengan arteri perifer, tapi
tekanan sistolik meningkat. Denyut nadi dapat terdistorsi oleh keadaan-keadaan
arteri perifer baik pada tubuh bagian atas maupun bawah. Ukuran nadi yang
normal dipengaruhi oleh volume ejeksi dari ventrikel kiri dan tingkat ejeksi

61. tersebut, serta elastisitas atau distensibilitas dari arteri perifer. Semakin besar
jarak dari jantung ke arteri perifer, semakin besar distorsi denyut arteri perifer.
1) Irama Nadi
Sebuah denyut nadi yang normal biasanya mempunyai ritme dan
kekuatan yang teratur. Denyut nadi yang tidak teratur mungkin dikarenakan
adanya aritmia sinus, denyut prematur, denyut ektopik, fibrilasi atrium,
takikardia atrium paroksismal, fibrilasi atrial, blok jantung parsial, dan lain-
lain.
Denyut tambahan yang terjadi diantara dua denyut disebut dengan
“denyut intermiten”. Contoh dari denyut intermiten yang teratur (regularly-
irregular) adalah pulsus bigeminus, pulsus trigeminus. Contoh dari denyut
intermiten yang tidak teratur (irregularly-irregular) adalah cordis delirium.
2) Volume Nadi
Tingkat ekspansi pada arteri selama diastolik dan sistolik disebut dengan
volume nadi, juga dikenal sebagai amplitudo, ekspansi atau besar denyut
nadi.
 Denyut Hipokinetik
Merupakan sebuah denyut nadi yang lemah menandakan tekanan nadi
yang rendah. Ini dimungkinkan karena curah jantung yang rendah (seperti
yang terjadi pada syok, gagal jantung kongestif), hipovolemia, penyakit
katup jantung (seperti obstruksi aorta, stenosis mitral, sindrom lengkung
aorta) dan lain lain.
 Denyut Hiperkinetik
Sebuah denyut yang penuh menandakan tekanan nadi yang tinggi. Ini
dimungkinkan karena adanya resistensi perifer yang rendah (seperti pada
demam, anemia, tirotoksikosis, sindrom jantung hiperkinetik, fistula AV,
penyakit Paget, beri-beri, sirosis hati), peningkatan curah jantung,
peningkatan stroke volume (seperti dalam kecemasan, olahraga, blok
jantung komplit, regurgitasi aorta), penurunan distensibilitas sistem arteri
(seperti pada aterosklerosis, hipertensi dan koarktasio aorta).
3) Tekanan Nadi

62. Dibagi menjadi kekuatan dan ketegangan nadi
 Kekuatan;
Juga dikenal sebagai kompresibilitas dari denyut yang merupakan ukuran
kasar dari tekanan darah sistolik.
 Ketegangan;
Hal ini sesuai dengan tekanan darah diastolik. Sebuah denyut yang
mempunyai tegangan rendah (pulsus mollis), pembuluh darah terasa lunak
atau tidak terabanya antar denyut nadi. Dalam denyut tegangan tinggi
(pulsus durus), pembuluh darah terasa kaku bahkan diantara denyut nadi.
4) Perbandingan Lokasi Nadi
Membandingkan denyut nadi pada tempat yang berbeda, secara klinis
sangat berharga.
Dalam koarktasio aorta, denyut nadi femoralis dapat secara signifikan
tertunda dibandingkan dengan denyut nadi radialis (kecuali bersamaan
dengan adanya regurgitasi aorta). Penundaan juga dapat diamati pada stenosis
aorta supravalvar.
Sebuah denyut yang tidak sama antara arteri radial kiri dan kanan, terjadi
pada anomali atau jalur arteri yang menyimpang, koarktasio aorta, aortitis,
pembedahan aneurisma, emboli perifer, dll. Sebuah denyut nadi yang tidak
sama antara ekstremitas atas dan bawah terjadi pada penyempitan aorta,
aortitis , sumbatan pada bifurkasi aorta, diseksi aorta, trauma iatrogenik dan
obstruksi arteriosclerotic.
5) Pola Denyut Nadi
Beberapa pola denyut nadi yang mempunyai signifikansi klinis:
- Pulsus alternans
Tanda medis yang menunjukkan adanya gagal sistolik jantung progresif.
Pola denyut yang kuat diikuti dengan nadi lemah yang berulang. Denyut
ini merupakan sinyal upaya jantung yang untuk mempertahankan tekanan
sistol.
- Pulsus bigeminus

63. Menunjukkan sepasang derap kaki kuda dalam setiap detak jantung.
Auskultasi bersamaan jantung dapat mengungkapkan irama gallop dari
detak jantung asli.
- Pulsus bisferiens
Temuan fisik yang jarang, biasanya terlihat pada pasien dengan penyakit
katup aorta. Jika katup aorta tidak membuka dan menutup dengan normal,
akan terasa dua denyut untuk setiap detak jantung, bukan satu.
- Pulsus tardus et Parvus atau denyut anakrotik
Lebih lambat dari denyut biasa yang disebabkan oleh katup aorta yang
kaku. Gangguan pada katup aorta, membuat katup semakin sulit untuk
membuka, sehingga membutuhkan peningkatan generasi tekanan darah di
ventrikel kiri.
- Pulsus paradoksus
Suatu kondisi di mana beberapa detak jantung tidak dapat dideteksi pada
arteri radial selama fase inspirasi pernapasan. Hal ini disebabkan oleh
penurunan berlebihan tekanan darah selama fase ini.
- Takikardia
Tingkat jantung istirahat meningkat. Secara umum elektrokardiogram
(EKG) diperlukan untuk mengidentifikasi jenis takikardia.
- Pulsatil
Merupakan deskripsi denyut nadi mengisaratkan keadaan fisiologi
intrinsik dari sistol dan diastol. Secara ilmiah, Systole dan Diastole adalah
tekanan yang terjadi dan pada sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik.
Sebuah denyut yang kolaps: adalah tanda sirkulasi hiperdinamik.
2. Pengaruh Kerja Jantung Terhadap Sirkulasi Dan Pembuluh Darah
Kerja sistem peredaran darah manusia dikendalikan oleh organ jantung
yang berguna untuk memompa darah agar mampu mengalir ke semua tubuh. Saat
otot jantung berelaksasi, jantung dalam keadaan mengembang, volumenya besar,
dan tekanannya kecil.

64. Sehingga menyebabkan darah dari vena kava (darah kotor dari tubuh),
masuk ke dalam serambi kanan, katup AV terbuka dan darah terus masuk ke
dalam bilik kanan. Sementara itu di belahan jantung sebelah kiri, darah dari vena
pulmonalis (darah bersih dari paru-paru) masuk ke dalam bilik kiri.
Darah bisa mengalir dikarenakan kekuatan yang disebabkan berasal dari
kontraksi ventrikel kiri. Sentakan darah yang berjalan pada tiap tiap kontraksi
dipindahkan melalui dinding otot yang elastis berasal dari semua sistem arteri.
Kejadian pas jantung berkontraksi atau pada pas darah meninggalkan jantung
disebut sistol. tengah disaat jantung mengendur atau sewaktu darah memasuki
jantung kerap disebut diastol.
3. Pengembalian Darah ke Atrium Kanan
Pengembalian darah melalui vena/jumlah darah yang kembali ke jantung
melalui vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan
terdistensi, kekuatan ventrikular pada fase sistolik akan menurun dan tekanan
darah akan menurun. Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan
tidur atau berbaring dimana tubuh dalam keadaan posisi horizontal, pengembalian
darah ke jantung melalui vena bisa dipertahankan dengan mudah. Tapi, ketika
berdiri aliran darah vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu
gravitasi. Tedapat tiga mekanisme membantu pengembalian darah melalui vena,
yakni konstriksi vena, pompa otot rangka, dan pompa respirasi.
Pengisian ventrikel berkaitan dengan alir balik vena yang dipengaruhi oleh:
I. Efek vasokonstriksi vena dari aktivitas sistem saraf simpatis
Vena memiliki sedikit otot polos yang dipersarafi saraf simpatis. Stimulasi
saraf simpatis menghasilkan vasokonstriksi moderat pada vena. Walaupun
dalam keadaan konstriksi, diameter vena tetap besar dan resistansinya tetap
kecil. Vasokonstriksi berfungsi dalam mengurangi kapasitas vena sehingga
lebih banyak darah yang mengalir daripada tetap di vena.
II. Aktivitas otot rangka
Banyak vena yang terdapat di antara otot rangka. Kontraksi otot-otot ini
mengkompresi vena sehingga terjadi penurunan kapasitas vena, peningkatan

65. tekanan vena, dan peningkatan aliran darah menuju ke jantung. Kontraksi otot
rangka juga membantu meningkatkan venous return pada posisi berdiri dengan
membagi vena pada kaki menjadi segmen-segmen untuk mengurangi tekanan
hidrostatik yang terbentuk.
III. Efek katup vena
Vena memiliki katup yang menjaga aliran darah ke satu arah. Ketika
terjadi kompresi pada vena, misalnya pada saat kontraksi otot rangka, darah
pada vena tidak mengalir ke dua arah, tetapi hanya ke arah jantung. Katup vena
juga membantu melawan gravitasi dengan mencegah aliran darah yang salah.
IV. Aktivitas pernapasan
Karena aktivitas pernapasan, tekanan di rongga dada 5 mmHg lebih
rendah dibandingkan di atmosfer. Darah dari ekstremitas atas melewati rongga
dada untuk sampai ke jantung. Karena tekanan atmosfer berlaku pada vena
ekstremitas bawah, terdapat gradien 5 mmHg antara vena bawah dengan vena
dada sehingga darah dapat mengalir ke dada.
V. Efek hisap jantung
Saat ventrikel berkontraksi, katup AV tertarik ke bawah sehingga tercipta
tekanan atrium di bawah 0 mmHg dan darah dapat mengalir dari vena ke
atrium. Saat ventrikel berelaksasi, terjadi penurunan tekanan sementara
sehingga darah mengalir dari vena dan atrium ke ventrikel.
VI. Volume darah yang bersirkulasi, yang diregulasi
- Jangka pendek: aliran pertukaran cairan interstisial-plasma
- Jangka panjang: keseimbangan garam-air yang dikontrol sistem renin-
angiotensin-aldosterone dan vasopressin
4. Darah Tinggi penyebab Sirkulasi Darah Buruk (sirkulasi abnormal)
Sirkulasi darah yang baik sangat berperan untuk kesehatan tubuh secara
keseluruhan. Buruknya sirkulasi atau peredaran darah dapat mempengaruhi
berbagai organ tubuh, mulai dari jantung hingga otak. Bila salah satu organ vital
tubuh tidak mendapat cukup darah maka akibatnya bisa fatal.

66. Salah satu penyebab sirkulasi darah yang buruk yaitu tekanan darah
tinggi. Peredaran darah yang buruk (tidak lancar) bisa dipicu juga oleh kebiasaan
merokok, sering cemas dan stres, obesitas, kolesterol, diabetes, hingga gangguan
makan. Dan salah satu organ tubuh yang terkena dampak akibat buruknya
peredaran darah yaitu jantung.
Ketika jantung berdetak, dinding arteri akan melentur dan kemudian
menjadi rileks. Rileksasi tersebut disebut tekanan diaslotik. Arteri anda harus
rileks di setiap detakan jantung, karena dinding arteri yang selalu lentur akan
memberi tekanan pada jantung dan organ utama anda. Semakin tinggi tekanan
darah anda, semakin besar tekanan pada pembuluh darah.
Arteri yang senantiasa melentur akan menciptakan "tanda guratan” (stretch
marks) dari celah mikro yang dapat menyebabkan pembentukan jaringan parut
dan mengurangi elastisitas dinding arteri. Hilangnya elastisitas dan fakta bahwa
dinding arteri tidak lagi mulus akan mengakibatkan pengendapan jaringan
abnormal, penyumbatan, pengerasan dan penyempitan di dalam pembuluh darah
(sering di sebut sebagai penyakit aterosklerosis) dan juga bisa menyebabkan
penyakit jantung kongestif, pembesaran jantung dan kerusakan jantung lainnya.
Jika arteri menjadi kaku, meradang, atau tersumbat, atau jika terlalu
banyak cairan yang mencoba melewatinya, jantung harus bekerja sangat keras dan
pada akhirnya akan membuat sirkulasi (peredaran) darah memburuk, dikarenakan
tekanan darah yang tinggi.

67. 4.4 FAKTOR-FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG DAN
KEABNORMALAN JANTUNG
A. Faktor Faktor Penentu Kerja Jantung
Curah jantung merupakan faktor utama yang perlu diperhitungkan dalam
sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi
darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yang
dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit. Nilai normal pada orang dewasa
berkisar 5 liter/menit. Tetapi besarnya curah jantung yang normal nilainya
tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Karena curah
jantung yang dibutuhkan juga tergantung pada besarnya ukuran tubuh, maka
diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat yaitu indeks jantung
(cardiac index). Indeks jantung didapat dengan membagi curah jantung dengan
luas permukaan tubuh, besarnya kira-kira 2,8-4,2 liter/menit pada orang dewasa.
Pengaturan curah jantung tergantung dari dua variabel yaitu frekuensi jantung dan
volume sekuncup. Volume Sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan
keluar dari masing-masing ventrikel setiap denyut jantung dikenal sebagai
isi/volume sekuncup. Sekitar 2/3 dari jumlah darah dalam ventrikel pada akhir
diastole disebut volume diastole akhir (End diastolic Volume-EDV), dikeluarkan
selama fase sistole. Sedangkan volume darah yang tersisa didalam ventrikel pada
akhir sistolik disebut volume sistolik akhir (End Systolic Volume-
ESV).Penurunan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan diri, dengan demikian mengurangi volume sekuncup dan fraksi
ejeksi (EF).
Fungsi jantung dipengaruhi oleh 4 faktor yang saling terkait dalam
menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output),
yaitu:
1) Beban awal (preload)
2) Kontraktilitas
3) Beban akhir (afterload)
4) Frekuensi jantung

68. Berikut adalah penjelasannya mengenai preload, kontraktil, afterload, dan
frekuensi jantung.
1. Beban Awal (Preload)
Beban awal (preload) merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat
akhir diastol. Hal ini sama dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri ( Left
ventricular end diastolic volume) dan tekanan pada akhir diastol disebut tekanan
akhir pengisian akhir diastol ventrikel kiri (left ventricular filling pressure).
Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke
atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru untuk kembali ke ventrikel kiri.
Kekuatan saat istirahat miokardium digambarkan oleh tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri. Beban awal berhubungan dengan panjang otot jantung, regangan
dan volume. Peningkatan beban awal meregangkan otot jantung yang
menyebabkan kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatkan volume sekuncup
serta curah jantung. Meningkatnya beban awal diakibatkan oleh meningkatnya
volume yang kembali ke ventrikel. Semakin regang serabut otot-otot jantung
sampai pada batas-batas tertentu, semakin kuat kontraksinya.
Faktor-faktor penentu beban awal:
a. Insufisiensi mitral meningkatkan beban awal.
b. Stenosis mitral menurunkan beban awal.
c. Volume sirkulasi: meningkatnya volume, meningkatkan beban awal,
menurunnya volume, menurunkan beban awal.
d. Obat-obatan: vasokonstriktor meningkatkan beban awal, vasodilator
menurunkan beban awal.
2. Kontraktilitas
Kontraktilitas miokardium terutama mempengaruhi isi sekuncup.Berbagai
obat seperti digitalis atau inotropik seperti glikosida dan kalsium akan
meningkatkan kontraktilitas. Depresan fisiologis seperti anoksia, hiperkarbia,
asidosis akan menekan kontraksi jantung.

69. Depresan farmakologis seperti quinidine, procainamide, anestesi lokal, barbiturat
juga akan menekan kontraksi jantung. Bila sebagian dari miokard ventrikel tidak
berfungsi, seperti pada iskemia atau infark miokard maka kerja ventrikel akan
berkurang.
3. Beban Akhir (Afterload)
Afterload adalah resistensi/tahanan yang harus dihadapi saat darah
dikeluarkan dari ventrikel. Suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup
semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontraksi/fase sistolik atau disebut
juga aortic systolic pressure. Systemic vascular resistence (SVR) disebut juga
peripheral vascular resistence.
𝑆𝑉𝑅 =
80×(𝑀𝐴𝑃−𝐶𝑉𝑃)
𝐶𝑂
Catatan: MAP = Mean Artery Pressure/tekanan rata-rata aorta
CVP = Central Venous Pressure/tekanan vena sentral
CO = Cardiac Output/curah jantung
SVR normal besarnya = 900-1400 dynes/detik/cm.
Faktor-faktor penentu beban akhir:
a. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
b. Vasokonstriksi perifer meningkatkan beban akhir
c. Hipertensi meningkatkan beban akhir
d. Polisitemia meningkatkan beban akhir
e. Obat-obatan: vasodilator menurunkan beban akhir, vasokonstriktor
meningkatkan beban akhir.
Peningkatan drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah
kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.
Hukum Frank Starling
 Makin besar isi jantung sewaktu diastole, semakin besar jumlah darah
yang dipompakan ke aorta.

70.  Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh
darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
 Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah
darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali
dari vena.
Hukum Frank Starling bekerja dan dapat kita lihat dengan tepat kegunaannya
saat fungsi ventrikel melemah. Dalam hukum Frank Starling, pengosongan
ventrikel yang tidak kuat berujung kepada peningkatan end diastolic volume, yang
kemudian kita kenal dengan istilah peningkatan preload. Dalam keadaan ini isi
sekuncup jantung akan meningkat pada saat terjadi kontraksi berikutnya. Dengan
kata lain, kontraktilitas jantung yang tergantung kepada perpanjangan sarkomer
berubah karena adanya peningkatan end diastolic volume. Pada awalnya, ventrikel
masih mampu mempertahankan stroke volume dengan nilai normal pada
peningkatan end diastolic volume, namun setelah beberapa waktu filling pressure
(tekanan vena yang mengisi jantung) akan meningkat secara tidak teratur,
sehingga kompensasi ini tidak bisa terhindarkan. Tidak hanya itu, otot ventrikel
juga mengalami relaksasi yang berlebihan atau overstrechhed. Karena adanya
kompensasi ventrikel yang cenderung menjadi dilatasi. Yang akhirnya ventrikel
menjadi menerima lebih banyak end diastolic volume namun tidak ada
peningkatan left ventrikel end diastolic volume untuk memompa darah yang
menghasilkan isi sekuncup. Dengan ini maka akan terjadi penurunan dari nilai
fraksi ejeksi. Dari penjelasan diatas, kita dapat mengetahui bahwa bagiamana
prinsip dari hukum Frank Straling yang akan membantu kita dalam menelaah
berbagai kasus penyakit jantung yang berkaitan dengan perubahan kontraktilitas,
tekanan dan volume dalam pengisian jantung dan berlanjut kepada efek secara
general ke seluruh organ.
Secara sederhana dan ringkas, hukum Frank-Starling diawali dengan
memahami bahwa energi kontraksi sebanding dengan panjang awal serat otot
jantung. Sehingga dengan diregangnya otot, timbul peningkatan tegangan sampai
maksimal dan kemudian menurun dengan semakin bertambahnya regangan. Pada
keadaan fisiologis semakin besar volume ventrikel selama diastolik, semakin

71. teregang serat jantung sebelum stimulasi, dan akan semakin besar pula kekuatan
kontraksi berikutnya.
B. Keabnormalan pada Jantung
Jika bagian jantung tidak berfungsi dengan baik, contoh jika ventrikel tidak
bekerja dengan baik, maka yang terjadi adalah fibrilasi ventrikel. Fibrilasi
ventrikel adalah kelainan ritme jantung, di mana jantung akan berdenyut secara
sangat cepat. Hal ini dipicu oleh adanya gangguan pada rangsangan (impuls)
listrik di jantung, sehingga bilik jantung (ventrikel) bergetar secara tidak
terkontrol. Akibatnya, jantung tidak mampu melakukan fungsinya untuk
memompa darah ke seluruh tubuh, dan pada akhirnya pasukan darah dan oksigen
di organ-organ vital tubuh akan terhenti. Kondisi ini merupakan kondisi medis
yang harus segera ditangani karena penderitanya dapat kehilangan kesadaran
hanya dalam hitungan detik saja. Lalu bagaimana jika vetrikel kiri tidak dapat
bekerja dengan baik atau mengalami penebalan , maka akan terjadi hipertrofi
ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri adalah pembesaran dan penebalan
(hipertrofi) pada dinding ruang pompa utama jantung (ventrikel kiri). Hipertrofi
ventrikel kiri dapat berkembang dalam menanggapi beberapa faktor – seperti
tekanan darah tinggi atau penyakit jantung – yang menyebabkan ventrikel kiri
harus bekerja lebih keras. Karena beban kerja meningkat, jaringan otot di dinding
ruang mengental, dan kadang-kadang ukuran ruang itu sendiri juga meningkat.
Otot jantung yang membesar kehilangan elastisitas dan akhirnya mungkin gagal
untuk memompa dengan kekuatan sebanyak yang diperlukan. Hipertrofi ventrikel
kiri lebih sering terjadi pada orang yang memiliki tekanan darah tinggi yang tidak
terkontrol. Tetapi tidak peduli berapa tekanan darah Anda, mengembangkan
hipertrofi ventrikel kiri menempatkan Anda pada risiko tinggi untuk terkena
serangan jantung dan stroke. Selain itu apabila atrium tidak dapat berfungsi
dengan baik, maka akan terjadi fibrilasi atrium. Fibrilasi dapat diartikan sebagai
kontraksi yang cepat dan tidak teratur. Sementara kata Atrium merupakan bilik
jantung bagian atas. Secara lebih detail Fibrilasi atrium atau fibrilasi atrial dapat
didefinisikan sebagai kelainan denyut jantung yang dipengaruhi sinyal

72. listrik dimana jantung terkadang berdenyut lebih cepat atau terlalu lambat.
Adanya gangguan semacam ini akan mengakibatkan penyakit stroke. Bagaimana
jika katup jantung tidak bekerja secara sempurna, maka akan menimbulkan dua
gangguan yaitu:
1. Stenosis katup jantung, gangguan ini terjadi ketika katup jantung tidak dapat
terbuka dengan baik akibat katup yang menjadi kaku, menebal, atau saling
menempel. Kondisi ini membuat darah tidak dapat mengalir ke ruangan
selanjutnya atau seluruh tubuh yang kemudian memicu berbagai macam gejala
penyakit jantung pada penderitanya. Keadaan ini dapat terjadi pada keempat
katup jantung sehingga penyakitnya dinamakan mengikuti nama katup jantung
yang terkena gangguan, seperti stenosis katup trikuspid.
2. Insufisiensi katup jantung atau regurgitasi, umumnya dikenal dengan istilah
katup jantung bocor, adalah kondisi katup jantung yang tidak dapat menutup
dengan baik atau tidak kembali ke posisi semula. Kondisi ini membuat darah
mengalir kembali ke ruangan jantung sebelumnya sehingga mengakibatkan
berkurangnya jumlah darah yang dialirkan ke seluruh tubuh. Keadaan ini juga
dapat terjadi pada keempat katup jantung seperti halnya pada gangguan
stenosis katup jantung yang dapat memicu kerusakan otot jantung.
Beberapa penyebab munculnya penyakit katup jantung pada seseorang
kadang tidak dapat diketahui dan terkadang merupakan akibat dari penyakit lain,
seperti sifilis, penyakit jaringan ikat, tekanan darah tinggi (hipertensi),
kardiomiopati, serangan jantung, penyakit arteri koroner, tumor, radiasi, obat-
obatan tertentu, dan aneurisma aorta.
Penyebab lain juga termasuk kelainan pada katup jantung adalah penyakit
bawaan, yaitu penyakit katup jantung kongenital. Pada kondisi ini katup dapat
memiliki bentuk dan ukuran daun katup yang tidak normal, ataupun tidak
menempel dengan benar. Pada bicuspid aortic valve disease, jumlah daun katup
jantung hanya terdiri dari dua katup dan bukannya tiga. Kondisi ini
mengakibatkan katup tidak dapat membuka atau menutup dengan baik.

73. C. HIPERTENSI
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 140
mmHg, tekanan diastolik ≥ 90 mmHg. Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi
atas hipertensi primer/ esensial dan hipertensi skunder. Dikatakan hipertensi
primer bila penyebab timbulnya hipertensi tidak diketahui, dan hipertensi jenis
ini dijumpai pada 95 % kasus hipertensi. Hal ini dibuktikan pada beberapa
penelitian menurut Kaplan (2006) dalam Lumbantobing (2008) yaitu penelitian
yang dilakukan Gifford (1969), Berglund et al. (1976), Rudnick et al. (1977),
Danielson (1981), dan Sinclair et al. (1987) memberikan hasil dimana hipertensi
esensial menjadi penyebab pada 89- 95 % penderita hipertensi. Mengenai
patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Beberapa
mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang normal,
dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi
esensial. Mungkin banyak faktor yang saling berkaitan ikut berperan dalam
terjadinya peningkatan tekanan darah, dan faktor-faktor ini dapat berbeda pada
masing-masing pasien. Menurut Davies (1983) dalam Lumbantobing (2008), dari
hasil penelitian pada penduduk desa dan kota didapatkan bahwa faktor herediter
(turunan) juga ada peranannya, bersifat poligenik, disamping pengaruh factor
lingkungan. Serta menurut Beevers (2001) dalam Lumbantobing (2008), faktor
yang telah banyak diteliti ialah: asupan- garam, obesitas, resistensi terhadap
insulin, sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis. Selama beberapa
tahun terakhir faktor-faktor lain dievaluasi, termasuk faktor genetik, disfungsi
endotelial (yang bermanifestasi pada perubahan endotelin dan oksida nitrogen) I,
berat badan lahir yang rendah dan nutrisi intrauterin dan anomali neovaskular.
Beberapa mekanisme yang terlibat dalam hipertensi esensial:
a. Curah Jantung dan Tahanan Perifer
Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada
keseimbangan antara curah jantung dan tahanan vaskular perifer. Sebagian besar
pasien dengan hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal, namun
tahanan- perifernya meningkat. Seperti yang sudah dijelaskan di atas, tahanan

74. perifer ditentukan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot
polos dimana kontraksi pada sel otot polos ini diduga berkaitan dengan
peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Adanya konstriksi otot polos yang
berlangsung lama diduga menginduksi perubahan struktural dengan penebalan
dinding pembuluh darah
arteriol, mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan dapat mengakibatkan
peningkatan tahanan perifer yang irreversible (Lumbantobing, 2008).
b. Sistem Renin-Angiotensin
Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban
terhadap kurangnya perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga dilepas
sebagai jawaban terhadap stimulasi dari sistem saraf simpatis. Renin bertanggung
jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi angiotensin II di
paru- paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensi II ialah
vasokonstriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Di
samping itu ia menstimulasi pelepasan aldosteron dari zona glomerulosa kelenjer
adrenal, yang mengakibatkan peningkatan lagi tekanan darah yang berkaitan
dengan retensi garam dan air (Lumbantobing, 2008).
c. Sistem Saraf Otonom
Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriol dan
dilatasi arteriol. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam
mempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga mempunya peranan penting
dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah
sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik (Lumbantobing, 2008).
d. Disfungsi Endotel
Sel endotel mampu memproduksi zat vasoaktif yang kuat, termasuk
molekul vasodilator oksida nitrogen dan peptida vasokonstriktor endotelin.
Diduga disfungsi endotelium berperan pada hipertensi esensial (Lumbantobing,
2008).
e. Zat Vasoaktif

75. Banyak sistem vasoaktif lain yang mekanismenya mempengaruhi
transportasi garam dan tonus vaskular yang terlibat dalam mempertahankan
tekanan darah yang normal. Bradikinin adalah vasodilator kuat yang dapat
diinaktivasi oleh ACE. Endotelin yang merupakan vasokonstriktor endotelial
vaskular kuat, yang dapat meningkatkan tekanan darah yang sensitif garam serta
mengaktivasi sistem renin- angiotensin lokal. Peptida atrium natriuretik (atrial
natriuretik peptide/ ANP) yang merupakan hormon yang diproduksi atrium
jantung bila terdapat peningkatan volume darah dengan efek meningkatkan
ekskresi garam dan air dari ginjal, bila ada gangguan pada sistem ini dapat
mengakibatkan retensi cairan dan hipertensi (Lumbantobing, 2008).
f. Hiperkoagulobilitas
Dalam Lumbantobing (2008), pasien dengan hipertensi menunjukkan
abnormalitas pada dinding pembuluh darah (disfungsi endotel atau rusaknya
endotel), konstituen darah (faktor hemostatik dengan tingkat yang abnormal,
aktivasi trombosit dan fibrinolisis) dan aliran darah (viskositas dan cadangan
aliran). Sedangkan hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang diketahui
penyebab yang spesifik dan kira-kira dijumpai pada 5 % pasien dengan hipertensi.
Penyebab hipertensi sekunder yang paling umum adalah penyakit ginjal dan juga
dijumpai pada penggunaan estrogen, hipertensi vaskular ginjal, hiperaldosteron,
koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan sebagainya
(Massie, 2002).
Hipertensi yang Tidak Diobati
Dalam perjalanannya, hipertensi dapat mengakibatkan gangguan pada
jantung, otak, dan ginjal. Namun dengan pengobatan, akan menurunkan kejadian
stroke 35 – 40 %, penyakit jantung koroner 20 – 25 %, dan gagal jantung
kongestif diatas 50 % (Pickering, 2008). Bahkan menurut Carlberg (2009),
pengontrolan tekanan darah sistolik yang ketat (< 130 mmHg) bila dibandingkan
dengan pengontrolan tekanan darah sistolik yang biasa (< 140mmHg)
menunjukkan penurunan kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang merupakan salah
satu komplikasi hipertensi. Akan tetapi, faktanya pengobatan & pengontrolan

76. tekanan darah masih rendah. Di AS hanya 53% penderita hipertensi yang
mengonsumsi obat antihipertensi (Pickering, 2008) dan menurut Lumbantobing
(2008), hanya 29% yang dipantau pada nilai ambang (terkontrol) . Jerman yang
memiliki prevalensi hipertensi yang tinggi (55%) hanya 26 % yang melakukan
pengobatan (Pickering, 2008). Menurut Lumbantobing (2008), hipertensi yang
terkontrol hanya 17% di Kanada, 10% di lima negara eropa (Inggris, Jerman,
Italia, Spanyol, Swedia) dan menurut Pickering (2008), di daerah perkotaan China
hanya 4% sedangkan Mesir 8%. Dikatakan hipertensi yang tidak diobati bila
penderita mengetahui kalau dirinya menderita hipertensi tetapi mereka tidak
mengonsumsi obat antihipertensi,
sedangkan hipertensi dikatakan tidak terkontrol bila penderita mengetahui kalau
dirinya menderita hipertensi, mengonsumsi obat antihipertensi tetapi tekanan
sistolik ≥140 mmHg dan tekanan diastolik ≥ 90mmHg (Hy man, 2001). Banyak
faktor yang menyebabkan pasien hipertensi yang tidak terkontrol, kebanyakan
penderita lalai dengan pengobatannya karena hipertensi umumnya tidak
menyebabkan gangguan, tidak menyebabkan kurang nyaman, malah tidak jarang
pasien merasa kurang nyaman bila ia minum obat antihipertensi (Lumbantobing,
2008). Menurut Fisher (2003), individu yang mengalami hipertensi ringan tanpa
adanya bukti kerusakan organ, jika tidak diobati selama tujuh hingga 10 tahun
akan berisiko tinggi mengalami komplikasi yaitu sekitar 30 % terbukti mengalami
aterosklerosis dan lebih dari 50% akan mengalami kerusakan organ yang
berhubungan dengan hipertensi itu sendiri, seperti kardiomegali, gagal jantung
kongestif, retinopati, masalah serebrovaskular, dan/atau insufisiensi ginjal. Jadi,
walaupun ringan, hipertensi merupakan penyakit yang progresif & letal jika tidak
diobati.
Hipertrofi Ventrikel Kiri
Epidemiologi Hipertensi dan Hipertrofi Ventrikel Kiri
Pada penelitian yang dilakukan Efendi (2003), dari 36 penderita hipertensi
terdapat lebih dari 50% sudah mempunyai komplikasi hipertrofi ventrikel kiri dari
pemeriksaan ekokardiografi. Jenis hipertrofi yang terbanyak adalah konsentris

77. (90%), sedangkan sisanya adalah hipertrofi tipe eksentris (10%). Penelitian
sebelumnnya, Savage et al., dalam skala penting yang lebih luas mendapatkan
lebih kurang 50% HVK dari 243 penderita hipertensi ringan dan sedang.
Sedangkan Campus et al., dari 61 penderita hipertensi melaporkan sebanyak 52%
hipertrofi konsentris dan 26 % tipe hipertrofi eksentris dan lainnya tipe ireguler.
Di Medan, Haroen et al. (1990) mendapatkan 76% dengan hipertrofi tipe
konsentris dan 20 % dengan hipertrofi eksentris dan sisanya tipe ireguler dari 50
penderita hipertensi ringan dan sedang (Efendi, 2003).
Patofisiologi Hipertrofi Ventrikel Kiri pada Hipertensi
Jantung yang mendapatkan tambahan beban hemodinamik akan mengalami
kompensasi melalui proses: mekanisme kompensasi Frank Starling, meningkatkan
massa otot jantung dan aktifasi mekanisme neurohormonal baik sistem simpatis
maupun melalui hormon renin angiotensin (Efendi, 2003). Akan tetapi, menurut
Alfakih et al. (2004) dalam Kaplan (2006), hipertrofi jantung dalam respon
terhadap beban tambahan tidak merupakan patologis pada tiga keadaan: maturasi
pada bayi dan anak, kehamilan, dan latihan yang berat. HVK pada hipertensi
sebenarnya merupakan fenomena yang kompleks, dimana tidak hanya melibatkan
faktor hemodinamik seperti : beban tekanan, volume, denyut jantung yang
berlebihan dan peningkatan kontraktilitas dan tahanan perifer, tetapi juga faktor
non hemodinamik seperti usia, kelamin, ras, obesitas, aktifitas fisik, kadar
elektrolit dan hormonal (Efendi, 2003).

78. 4.5 HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN KEDOKTERAN GIGI
1. Perawatan gigi pada pasien hipertensi
Tindakan pencabutan gigi adalah suatu tindakan yang sering dilakukan
oleh dokter gigi. Sebelum dilakukan tindakan perawatan gigi atau pencabutan gigi
sebaiknya dilakukan pemeriksaan fisik pada awal kunjungan untuk memperoleh
tanda vital pasien. Pemeriksaan tanda vital merupakan suatu cara untuk
memberikan gambaran mengenai kondisi fungsi kinerja tubuh. Tanda vital ini
meliputi tekanan darah, denyut jantung, frekuensi pernapasan, dan suhu badan.
Dalam hal ini tekanan darah dan denyut nadi dapat memberikan suatu gambaran
mengenai kondisi sistem kardiovaskular seseorang.
Penentuan tekanan darah sangat diperlukan pada pasien yang akan
melakukan pencabutan gigi. Pengukuran tekanan darah tidak hanya dilakukan
terhadap pasien yang diduga hipertensi saja tetapi dapat dilakukan pada semua
pasien. Pemeriksaan ini juga dapat dipakai untuk mencegah kejadian-kejadian
yang tidak dinginkan ataupun merugikan sewaktu saat atau sesudah melakukan
perawatan gigi. Ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi perubahan
tekanan darah, seperti jenis kelamin, usia, jenis aktivitas, riwayat keluarga, berat
badan, keadaan emosi atau psikis.
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut WHO
Dalam praktek kedokteran gigi, keadaan emosi, stres, dan kecemasan
kadang dijumpai pada pasien yang berkunjung ke dokter gigi. Keadaan ini dapat
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut WHO

79. Dalam praktek kedokteran gigi, keadaan emosi, stres, dan kecemasan
kadang dijumpai pada pasien yang berkunjung ke dokter gigi. Keadaan ini dapat
memicu reaksi pertahanan yang ditandai dengan peningkatan aktivitas saraf
simpatis. Tekanan darah dan denyut nadi dapat digunakan sebagai parameter
untuk mendeteksi adanya peningkatan aktivitas saraf simpatis tersebut. Hal
tersebut pada akhirnya akan menghasilkan perubahan tekanan darah dan denyut
nadi sebelum dan sesudah dilakukan tindakan pencabutan gigi.
Respon tekanan darah selama perawatan gigi dipengaruhi oleh berbagai
faktor. Ketika pasien dalam kondisi sadar selama perawatan gigi, terdapat
peningkatan tekanan darah yang dikaitkan dengan rasa cemas atau stres fisiologis,
termasuk stimulus rasa nyeri dan efek dari vasokonstriktor yang terdapat dalam
anestesi yang diberikan. Peningkatan tekanan darah lebih terlihat pada pasien
hipertensi dibandingkan dengan pasien dengan normotensi.
Dalam tindakan pencabutan gigi pengukuran tekanan darah dan denyut
nadi merupakan hal yang penting. Dari hasil pengukuran tekanan darah dan
denyut nadi pasien, bisa ditentukan apakah pasien bisa dilakukan tindakan
pencabutan gigi atau tidak. Dengan begitu bisa dilakukan pengobatan atau
perawatan terdahulu sebelum tindakan pencabutan gigi, untuk menghindari hal-
hal yang tidak diinginkan setelah dilakukan tindakan pencabutan gigi.
Pasien dengan riwayat hipertensi atau datang dalam kondisi
hipertensi memerlukan pengelolaan dental yang tidak sama dengan pasien normal.
Pada sebagian besar pasien, prosedur atau tindakan dalam bidang kedokteran
gigi seringkali menyebabkan kecemasan dan memicu pelepasan endogen
cathecolamine yang meningkatkan tekanan darah pasien. Pengelolaan dan
pencegahan hipertensi perlu dilakukan pada pasien dengan riwayat hipertensi
dengan tujuan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas serta memberikan
perawatan dengan strategi preventif dan kuratif yang sesuai dengan kondisi fisik
dan emosional pasien dalam menerima dan merespon perawatan
sehingga komplikasi dapat dihindari.
Pasien yang datang dengan gejala lemas, sakit kepala, tekanan darah >
160/110 mmHg, pusing, sakit pada dada dapat segera dilakukan perawatan dengan

80. kepala pasien dinaikkan, pemberian oksigen (6L/mnt), pemberian nitroglycerin
(0.4 mg) subligual/spray, aktifkan medical emergensi, dan monitor tanda vital.
Terdapat strategi dalam perawatan gigi pada pasien hipertensi yaitu
strategi preventif.
1.1 Strategi Preventif
Strategi ini meliputi semua tindakan untuk mengontrol tekanan darah
pasien selama perawatan maupun selama tindakan preventif kedokteran gigi
seperti kontrol plak, flouridasi, dll. Tindakan preventif yang efektif yaitu dengan
menghilangkan penyebab meningkatnya tekanan darah pasien seperti pemilihan
anestesi, bahan anestesi, dan kontrol kecemasan. Tindakan preventif lainnya,
antara lain:
1. Prosedur dental yang lama dan stressful sebaiknya dihindarkan
2. Pemberian sedatif peroral membantu mengurangi kecemasan. Sedatif peroral
yang digunakan adalah benzodiazepine 5 mg, diminum malam sebelum tidur
dan 1 jam sebelum tindakan.
3. Penggunaan sedasi Nitrous oxide menurunkan tekanan darah sistol-diastole
hingga 5-10 mmHg.
4. Pemilihan waktu perawatan gigi. Kenaikan tekanan darah pada pasien
hipertensi sering terjadi saat bangun pagi, mencapai puncak pada tengah hari,
kemudian menurun di sore hari, sehingga waktu yang dianjurkan untuk
melakukan perawatan adalah sore hari.
5. Penggunaan anestesi lokal akan lebih baik dibandingkan anestesi umum.
6. Pemberian anestesi harus pelan dan hindari penyuntikan intravascular.
1.2 Prosedur Anestesi pada Penderita Hipertensi
Untuk mengontrol rasa sakit selama perawatan gigi, anestesi lokal sering
diberikan kepada pasien. Bahan anestesi lokal yang tersedia ada yang
mengandung vasokonstriktor. Adanya vasokonstriktor dalam anestesi lokal
dimaksudkan untuk:
1. Memperpanjang durasi anestesi lokal
2. Mengurangi resiko toksis sistemik

81. 3. Mengontrol pendarahan pada lokasi operasi
The American Heart Association / American College of Cardiology
(AHA/ACC) mengeluarkan acuan bahwa TDS _ 180 mmHg dan/atau TDD _ 110
mmHg sebaiknya dikontrol sebelum dilakukan operasi, terkecuali operasi bersifat
urgensi. Obat anestesi yang paling aman bagi penderita hipertensi adalah
lidocaine hidrocloride 2%, prilocaine HCL 2% dan mepivacaine HCL 3% tanpa
vasokonstriktor. Larutan anestesi lokal yang sering dipakai untuk pencabutan gigi
adalah lidocaine yang dicampur dengan adrenalin dengan dosis 1:80.000 dalam
setiap cc larutan. Konsentrasi adrenalin tersebut dapat dikatakan relatif rendah,
bila dibandingkan dengan jumlah adrenalin endogen yang dihasilkan oleh tubuh
saat terjadi stres atau timbul rasa nyeri akibat tindakan invasif.
2. Resiko-resiko yang Dapat Terjadi pada Pencabutan Gigi Penderita
Hipertensi
2.1. Resiko Akibat Anestesi Lokal pada Penderita Hipertensi
Larutan anestesi lokal yang sering dipakai untuk pencabutan gigi adalah
lidokain yang dicampur dengan adrenalin dengan dosis 1:80.000 dalam setiap cc
larutan. Konsentrasi adrenalin tersebut dapat dikatakan relatif rendah, bila
dibandingkan dengan jumlah adrenalin endogen yang dihasilkan oleh tubuh saat
terjadi stres atau timbul rasa nyeri akibat tindakan invasif. Tetapi bila terjadi
injeksi intravaskular maka akan menimbulkan efek yang berbahaya karena dosis
adrenalin tersebut menjadi relatif tinggi. Masuknya adrenalin ke dalam pembuluh
darah bisa menimbulkan: takikardi, stroke volume meningkat, sehingga tekanan
darah menjadi tinggi. Resiko yang lain adalah terjadinya ischemia otot jantung
yang menyebabkan angina pectoris, bila berat bisa berakibat fatal yaitu infark
myocardium. Adrenalin masih dapat digunakan pada penderita dengan hipertensi
asal kandungannya tidak lebih atau sama dengan 1:200.000. Dapat juga digunakan
obat anestesi lokal yang lain, yaitu Mepivacaine 3% karena dengan konsentrasi
tersebut mepivacaine mempunyai efek vasokonstriksi ringan, sehingga tidak perlu
diberikan campuran vasokonstriktor.
2.2. Resiko Akibat Ekstraksi Gigi pada Penderita Hipertensi

82. Komplikasi akibat pencabutan gigi adalah terjadinya perdarahan yang sulit
dihentikan. Perdarahan bisa terjadi dalam bentuk perdarahan hebat yang sulit
berhenti saat dilakukannya tindakan pencabutan gigi, atau bisa berupa oozing
(rembesan darah) yang membandel setelah tindakan pencabutan gigi selesai.
Hal-hal penting lain yang harus diperhatikan dalam perawatan gigi pada
pasien hipertensi adalah
1. Kontrol Kecemasan
Kecemasan dan stres dalam perawatan gigi dapat menyebabkan
meningginya tekanan darah dan mempercepat denyut jantung. Dokter gigi harus
memastikan kembali kondisi pasien dalam keadaan rileks sebelum operasi
dimulai. Premedikasi per oral dengan benzodiazepine seperti triazolam,
oxazepam, diazepam yang dikonsumsi pada malam hari sebelum kunjungan serta
1 jam sebelum tindakan dapat menurunkan kecemasan pasien. Sedasi oral dapat
menolong pasien dalam meredakan kecemasan. Sedasi dengan N2O- O2 dapat
digunakan dalam mengendalikan kecemasan, dan juga dapat mengurangi tekanan
darah (tekanan sistolik dan diastolic 15-10 mmHg) kira-kira 10 menit digunakan
sebelum perawatan dilakukan, namun dapat menyebabkan hipoksia pada pasien
dengan hipertensi.
2. Penurunan Tekanan Ortostatik
Pasien dengan hipertensi dan mengkonsumsi obat- obatan antihipertensi
seringkali mengalami orthostatic hipotensi sebagai efek samping antihipertensi,
sehingga perubahan posisi kursi dental saat penatalaksanaan dental harus
dihindari. Saat dokter gigi memulai tindakan maupun setelah tindakan selesai,
posisi dental chair harus dikembalikan pada posisi tegak secara perlahan dan
pasien terus dimonitor hingga pasien merasa stabil dan seimbang. Seluruh
penatalaksanaan dental dilakukan dengan posisi semi supine dan pasien
diinstruksikan untuk tepatap di tempat duduk sampai perfusi serebral yang
memadai telah kembali.
3. Pengurangan Interaksi Obat
Pasien dengan hipertensi mengkonsumsi bermacam obat yang perlu dicatat
saat melakukan anamnesis. Aspiriin biasanya diberikan kepada pasien hipertensi

83. untuk mencegah thrombosis vascular di serebral atau koronal. Aspirin perlu
dihentikan selama 5 hari sebelum tindakan yang menimbulkan perdarahan.
Pemberian analgesic non steroid sebaiknya dihindarkan karena dapat mengurangi
efek antihipertensi.
4. Konsultasi Medis
Seluruh pasien yang akan menerima tindakan perlu mendapatkan
pengukuran tekanan darah sebelum tindakan dengan tiga tujuan, yaitu untuk
mengetahui kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan medis akibat hipertensi
maupun hipotensi saat tindakan dental, screening dan monitoring pasien, serta
keperluan medikolegal.
Pada pasien dengan hipertensi, konsultasi ke internis perlu dilakukan
untuk mencegah kemungkinan adanya hipertensi sekunder akibat komplikasi
penyakit lain.

84. BAB 5
PENUTUP
Kesimpulan
Jantung/heart merupakan salah satu organ penting dalam kelangsungan
hidup manusia. Jantung memompa darah ke seluruh tubuh, yang dalam darah
tersebut menyediakan oksigen beserta zat-zat lain yang diperlukan sel dalam
tubuh. Jantung harus terus menerus berkontraksi memompa darah tanpa henti
sepanjang hidup. Otot jantung bekerja secara otomatis (diluar kehendak kita)
dengan berkontraksi dan berelaksasi. Jantung dibagi dalam empat bagian yaitu
bagian atas (atrium) kanan dan kiri , dan bagian bawah (ventrikel) kanan dan kiri.
Ventrikel kanan berhubungan dengan fungsi pertukaran gas yang kaya dengan
oksigen dan karbondioksida di paru-paru. Sedangkan, ventrikel kiri berhubungan
dengan fungsi peredaran darah ke seluruh tubuh. Dalam kerjanya mengalirkan
darah ke seluruh tubuh, jantung mengedarkannya melalui pembuluh-pembuluh
darah.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(disebut diastol). Selanjutnya, jantung berkontraksi dan memompa darah keluar
dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua ventrikel mengendur dan berkontraksi
secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak
karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena
terbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi
darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan.
Pada sirkulasi darah, darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui
katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan
mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong
udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida. Darah
yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju
ke atrium kiri. Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri,

85. melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah
kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh.
Faktor utama yang perlu diperhitungkan dalam sirkulasi adalah curah
jantung karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi
darah yang memasok berbagai nutrisi. Selain itu, kerja jantung juga dipengaruhi
oleh 4 faktor yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume)
dan curah jantung (cardiac output), yaitu: Beban awal (preload), kontraktilitas,
beban akhir (afterload), dan frekuensi jantung. Jika bagian jatung tidak berfungsi
dengan baik, maka jantung tidak mampu melakukan fungsinya untuk memompa
darah ke seluruh tubuh, dan pada akhirnya pasukan darah dan oksigen di organ-
organ vital tubuh akan terhenti.
Penentuan tekanan darah sangat diperlukan pada pasien yang akan
melakukan pencabutan gigi. Respon tekanan darah selama perawatan gigi
dipengaruhi oleh berbagai faktor. Ketika pasien dalam kondisi sadar selama
perawatan gigi, terdapat peningkatan tekanan darah yang dikaitkan dengan rasa
cemas atau stres fisiologis, termasuk stimulus rasa nyeri dan efek dari
vasokonstriktor yang terdapat dalam anestesi yang diberikan. Pelayanan terhadap
pasien hipertensi harus melalui strategi-strategi preventif dan penggunaan anestesi
yang tepat agar tidak menimbulkan resiko-resiko buruk yang bisa timbul akibat
kesalahan dalam pelayanan terhadap pasien hipertensi.

86. DAFTAR PUSTAKA
Arnold JM, Fitchett DH, Howlett JG, et al. 2008. Resting heart rate: A Modifiable
Prognostic Indicator of Cardiovascular Risk and Outcomes. Can J Cardiol
Chairman's Reflections . 2004 .Traditional Medicine Among Gulf Arabs. Part II:
Blood letting", Heart Views5. Page 56
Corwin, E. Handbook of Phatophysiologi, alih bahasa, Brahm U. Pend ; Endah P
ed, Jakarta 2000. Page 273
Fahrurrozi,imam. 2012. Anatomi Fisiologi Jantung. Jurnal Universitas Airlangga.
Diambil dari: http://imamfahrurrozi--fkp11.web.unair.ac.id/artikel_detail-
46102-medical%20caring- anatomi%20fisiologi%20%20jantung.html
Fairchild KD, O’Shea M. 2010. Heart Rate Characteristics: Physiomarkers for
Detection of Late-Onset Neonatal Sepsis. Clin Perinatol
FMIPA Universitas Andalas.2016.Aktvitas Jantung dan Aliran Darah. Diambil
dari:
http://www.academia.edu/30776478/Jurnal_Fisiologi_Hewan_Aktivitas_Jantu
ng_dan_Aliran_Darah
Ganong, W.F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 17. Jakarta: Penerbit
Buku kedokteran. Hal: 625-642
Guyton and Hall.2007.Fisiologi Kedokteran ed. 11. Jakarta: EGC
Hani, Ahmadi Ruslan dan Riwidikdo, Handoko. 2009. Fisika Kesehatan.
Yogyakarta: Mitra Cendekia Press
https://dokumen.tips/documents/curah-jantung-567afecb4aeb3.html
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/31637/?sequence=4
Kadir, Akmarawita. 2005. Fisiologi Jantung. Jakarta
Karamoy, S.M., Mariati, N.W., Mintjelungan, C. 2015. Gambaran Tekanan
Darah Pasien Pencabutan Gigi di RSGM Program Studi Pendidikan Dokter
Gigi FK UNSRAT Tahun 2014-2015. Jurnal e-GiGi (eG), Volume 3, Nomor 2,
Juli-Desember 2015. Diambil dari:
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/egigi/article/download/8765/9180

87. Martini, Fredrick H. 1998. Fundamental of Anatomy & Physiology.7th edition. P:
245-270
Maton, Anthea,etc. 1993 . Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New
Jersey: Prentice. P: 68
Price, A. Sylvia. 2005. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ed.6.
Jakarta: EGC
Rahajoe, Poerwati Soetji. 2008. Pengelolaan Pasien Hipertemsi untuk Perawatan
Bidang Kedokteran Gigi. Yogyakarta: Jurnal Bagian Bedah Mulut Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Gajah Mada
Rahman, K.M., Amir, D., Noer, M. 2017. Efek Pencabutan Gigi terhadap
Peningkatan Tekanan Darah pada Pasien Hipertensi. Jurnal Kesehatan
Andalas. Diambil dari:
http://jurnal.fk.unand.ac.id/index.php/jka/article/download/645/510
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia, dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC
Sloane, Ethel. 2007. Anatomi dan Fisiologi Tubuh Manusia . Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran. Hal 240-244
Sundana, Krisna. 2002. Interpretasi EKG. Jakarta : EGC
Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan.
Jakarta Penerbit: Salemba Medika
Universitas Indonesia. 2015. Prevalensi Hipertensi dan Faktor Faktor yang
berhubungan dengan Hipertensi. Journal of public health vol 2 No 3 maret
2015. Diambil dari: http://lib.ui.ac.id/naskahringkas/2015-09/S45761-
Dwi%20Suciaty
Universitas Muhammadiyah Semarang. 2016. Cara Kerja Fungsi Anatomi
Fisiologi Jantung Manusia. Diambil dari:
http://jeanita09.mahasiswa.unimus.ac.id/wp-
content/uploads/sites/442/2016/05/Cara-Kerja-Fungsi-Anatomi-Fisiologi-
Jantung-Manusia.pdf.
Universitas Sumatera Utara. 2011. Hubungan Kejadian Hipertrofi ventrikel kiri
dengan riwayat hipertensi. Diambil dari:

88. http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/21592/Chapter%20II.p
df?sequence=4
Universitas Sumatera Utara. 2011. Jantung. Diambil dari:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/37925/Chapter%20II.p
df?sequence=4
Waschke&Paulsen. 2015. Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Jakarta: EGC