1. DELİRYUM
GÜTF ACİL TIP A.D.
Dr.Dilek YAĞMUR
02.12.2008

2. Tarihçe
• Deliryum asırlardır bilinen bir
bozukluktur. Deliryum kelimesi
Yunanca “saçma konuşmak” ve
Latince “izin dışına çıkmak”
anlamındaki kelimelerden köken
almaktadır

3. tanım
Deliryum; akut ve subakut
gelişen, intrakranial veya
ekstrakranial bir sebeple beyin
metabolizma ve işlevlerinde
meydana gelen, yaygın, geçici
ve genellikle geri dönüşümlü bir
organik mental sendrom olarak
tanımlanır.

4. *Deliryum hızlı bir şekilde ve
çoğunlukla gece yerleşir.
* Semptomların ve klinik profilin
hızlı değişimi karakteristiktir.
*Belirtiler fark edilemeyecek
kadar hafif, yaşamı tehdit
edecek kadar ciddi olabilir.

5. Deliryumda ortaya
çıkan klinik görünümü
bireyin premorbid
kişilik özellikleri,
baş etme yolları ve
stres karşısındaki
duygusal tepkileri
belirler

6. İNSİDANS
** Hastanede
yatarak tedavi gören
hastalarda % 18 – 25
** Yoğun bakım
hastalarında
% 40- 80 Deliryum
bildirilmiştir
** Deliryum yaşlılarda ve
çocuklarda daha kolay
gelişir

7. KLİNİK ÖNEM
Deliryumun
1.Yoğun bakımda ve dolayısıyla
hastanede kalış süresini
uzattığı
2. Hatta yüksek mortalite
oranlarıyla ilişkili olduğu da
gösterilmiştir.
** Hastaların % 64- 84’ ünde
deliryum fark edilmemektedir

8. KLİNİK ÖZELLİKLER
1. Bilinç bulanık ve sislidir. Bilinçte
çok sık değişimler, açılmalar ve
kapanmalar deliryum için tipiktir.
2. İstemli ve spontan dikkat
fonksiyonları bozulmuştur.
3. Ortam değişikliğinde ve geceleri
hastada yönelim bozukluğu artar.
4. Tespit, anlık ve yakın bellek
bozulmuştur. Unutkanlık sık görülür.

9. 5. Görme, işitme ve dokunma
halüsinasyonları ve illüzyonları sık görülür.
6. Amaca yönelik düşünme, planlama, bir
dürtüyü alıp işleme ve anlamlı bir şekilde
entegre etme bozulmuştur.
7. Konuşma sıklıkla basınçlı ve
tekrarlayıcıdır. Deliryumdaki bireyle
iletişim kurmak oldukça güçleşir.

10. 8. Anksiyete, panik ve ajitasyon sık
görülür.
9. Bazı hastalarda maniyi andıran neşeli ve
coşkulu bir durum bazılarında ise anksiyete
ile birlikte depresyon görülebilir
10. Gündüz letarjik, gece ise uyarılmış
haldedir.
Hiperalert hastada ajitasyon, eksitasyon,
Hipoalert hastada minimal aktivite
görülür.

11. ETYOLOJİSİ
Nörolojik durumlar, Enfeksiyonlar,
Endokrin bozukluklar, Yoksunluk
durumları,
Metabolik bozukluklar, Vitamin
eksikliği,
Toksinler, Madde kötüye kullanımı,
İlaçlar,
Postoperatif etkenler,
Aşırı uyaran yoksunluğu, fazlılığı,
Endüstri zehirlenmeleri ,Güneş
çarpması, Isı şoku, Yüksek ateşli
durumlar,Yanıklar, Travmalar,

13. * Yoğun bakım hastalarında ; rektal tüp
veya idrar sondaları, kateterler, hastanın
bağlanması, enteral veya parenteral
beslenme, malnütrisyon, epidural anestezi,
uzun süre mekanik ventilasyon…
Ayrıca ; yabancı bir ortamda bulunmak, sık
sık yer değiştirmek, pencerelerin olmaması
da deliryum gelişmesine neden olabilir

14. KLİNİK FORMLARI
1. Hiperaktif- Hiperalert
Tip: Psikomotor bir
hareketlilik çok belirgindir.
2. Hipoaktif – Hipoalert
Tip: Tüm psikomotor
faaliyette ve uyanıklıkta
azalma ile karakterizedir.
3. Mixt Tip: Her iki durum
da düzensiz olarak aynı
hastada görülür.

15. Yapılan bir
çalışmada yoğun
bakımda yatan
hastaların % 94’
ünde hipoaktif
deliryum
gözlenirken, % 6’
sında hiperaktif
deliryuma
rastlandığı
bildirilmiştir

16. TANI
Deliryum İçin DSM-IV Tanı Kriterleri
• Dikkatin odaklanamaması ve dikkatin
sürdürülemesi ile karakterize bilinç
bozukluğu
• Hafızada eksiklikler, oryantasyon
bozukluğu, konuşmada zorluk gibi bilişsel
bozukluklar veya daha önceden demans
olmaksızın algılamada bozulma
• Bozuklukların kısa sürede gelişmesi ve
aynı gün içinde bozukluğun şiddetinin
değişiklikler göstermesi

17. . Hikaye, fizik muayene veya
laboratuar testlerinin bozukluğun
sebebinin aşağıdaki sebeplerden birine
bağlanabilmesi
. Genel durumun fizyolojik sebebi
olarak
. İlaca veya toksik maddelere
bağlı olarak
. Çekilme sendromuna bağlı olarak
. Yukarıdaki sebeplerden birden
çok neden sebebiyle

18. görünüş, davranış,tutum
kıyafet uygun mu?
Istirahatte motor davranış ?
konuşma şekli norma mil?
Düşünce bozuklukları
düşünce mantıklı ve gerçekçi mi?
yanlış inanışlar ve delüzyon var mı?
suicidal veya homosidal düşünce? *** MENTAL DURUM MUAYENESİ***
Persepsion bozuklukları
halüsinasyon var mı?
Mod ve duygulanım
hakim mod ne?
emosyonel durum ortama uygun mu?
Kavrama ve yargılama
hasta durumu anlıyor mu?
Duyu ve zeka
Bilinç düzeyi normal?
Kognisyon ve entellektüel fonksiyon azalmış mı?

19. ÖLÇEKLER
Mekanik ventilatördeki
hastalarda deliryumun
tanısında hemşireler ve
yoğun bakım doktorları gibi
psikiyatrist olmayanlarında
kullanabileceği ölçekler
geliştirilmiştir. Bu
ölçeklerden bir tanesi
yoğun bakım deliryum
izlemi kontrol listesidir.

20. Yoğun bakımda konfüzyonun
değerlendirilmesi amacı ile
yoğun bakımda konfüzyonun
değerlendirme ölçeği de
( YBÜ-KDÖ) geliştirilmiştir Bu
ölçeğin YBÜ-KDÖ’ nün günlük
izlem formlarına eklenmesi,
deliryumun yoğun bakımda erken
fark edilmesini, önlemlerin
alınmasını ve tedavinin erken
yapılabilmesini sağlayabilecektir

21. SCORING: A score of 23 or less may indicate the presence of dementia
or another cognitive disorder and suggests the need for further testing
and evaluation.

22. • TABLE 229-4 The Quick Confusion Scale
• Soru Skor
katsayı
hangi yıldayız? O veya 1 X2
• Hangi aydayız? O veya 1 X2
• yakın zaman hafıza:
• (John Brown. 42Market Street. New York.“)
• Saat kaç? O veya 1 x2
• 20den geriye say 0, 1, veya 2 X1
• Ayları tersten söyle 0, 1, veya 2 X1
• Tekrarla 0, 1,2, 3,4, veya 5 X1

23. ÖNLEME VE TEDAVİ
Yale deliryum önleme denemesi 6 risk
faktörü üzerine hedeflenen protokolleri
içerir. Bunlar ;
1. Oryantasyon, bilişsel bozukluk için
terapötik aktiviteler,
2. Erken mobilizasyon,
3. Psikoaktif ilaçların kullanımını
azaltmak için farmakolojik olmayan
yöntemler,
4. Uyku yoksunluğunu önlemek için
girişimler,
5. İletişim yöntemleri ve uyumu arttıran
cihazlar ( özellikle gözlükler ve işitme
cihazları)
6. Ses düzeylerinin azaltılmasıdır

24. Deliryumun önlenmesinde ve
tedavisinde farmakolojik olmayan
yöntemler çok önemlidir.
Hastalara sakin, güvenli bir
ortam yaratılmalıdır.
* Takvim, saat ve hastaların kendi
eşyaları
* Hasta yakınlarının desteği
* Geceleri düşük gürültü ve ses
seviyelerinin olduğu uyku zamanları
bırakılmalı,
* Gündüzleri ise hastaların uyanık
kalmaları ve mobilize olmaları
sağlanmalıdır

25. Hasta kontrollü analjezi
yöntemi ile yeterli
analjezinin sağlanması
deliryumu azaltmakta etkili
bulunmuştur.
** Deliryumu önleyici
uygulamalara analjezi ayrı
bir başlık olarak
eklenmelidir

26. Hemşire- hasta iletişimi
deliryumun önlenmesinde ve
tedavisinde en önemli
noktalardan biridir.
1.Hemşirelerin insanca, şefkatli
dokunuşları,
2.Hasta yakınlarının desteği
3.Yoğun bakım hastalarının serviste
hatta hastaneden çıktıktan sonra
bile desteklenmesi deliryumun
etkilerini azaltmakta ilaçlardan
önce ve daha önemli faktörlerdir

27. Deliryuma girmiş hastalar
illüzyon ve hallüsinasyon
gördüklerini, kendilerini
yalnız, korku içinde
hissettiklerini, kaygı
duyduklarını, çevredeki
ufacık değişikliklerin büyük
uyarılar ve anlamlar
taşıdığını belirtmişlerdir.

28. TEDAVİ
1. Deliryumu başlatan geri
döndürülebilir tüm nedenlerin
ortadan kaldırılması
2. Semptomatik ilaç tedavisidir.
* Şiddetli ajitasyona, kendine ve
sağlık çalışanlarına zarar veren
hastalara kısıtlanmalıdır
* Düşük dozlarla başlanmalı ve
etki görülene kadar doz titre
edilmelidir
* Efektif doz 2-3 gün devam
ettirilmelidir

29. • Haloperidol 5-10mg po,im,iv
• Yaşlıda 1-2mg.30dk.da bir
tekrarlanabilir
• Lorazepam 0.5-2mg.1-2mg haloperidol
ile kombine edilebilir

30. Deliryum yoğun bakım
ünitesinde sık görülen, tanınmaz
ve tedavi edilmezse mobidite ve
mortaliteyi arttıran ciddi bir
problemdir.
Deliryumun nedenleri,
tanı konması,sonuçları iyi
bilinmelidir. Deliryum için
ölçeklerin geliştirilmesi ve bu
ölçeklerin günlük izlem
formlarına eklenmesi, yoğun
bakım ekibinin bu konuda
eğitilmeleri şarttır

31. DEMANS

32. DEMANS
• Öğrenme, bellek, oryantasyon, dil fonksiyonları ve
kişilik gibi mental fonksiyonların bozulması ile
karakterize, sosyal ve iş hayatını etkileyen,
çoğunlukla geri dönüşsüz ilerleyici bir beyin
hastalığıdır.Demans; beyin kabuğuna ilişkin üst
düzey işlevlerin genel olarak bozulmasıdır.
• Demanslar, orta ve ileri yaşta en çok yıkıma neden
olan beyin hastalıkları.İnsan ömrünün uzaması ile
bu tip hastalıkların sayısı çoğalmakta ve buna
paralel olarak hastalığın tanısı, tedavisi ile ilgili
ekonomik yük de artmaktadır. Demanslar içinde en
sık Alzheimer Hastalığıdır. Bunu vasküler ve
frontal lob demansları izler

33. epidemiyoloji
• Her yıl 100 bin kişiden 75’inde demans hastalığı
görülür.
• Yaş arttıkça bu hastalığın görülmesi de artar
• ABD’de, 65 yaşındakilerde Alzheimer Hastalığını
oranı yaklaşık %10.3 olup 80 yaş üzerinde %47’ye
çıkar.
• 65 yaşının üzerinde Alzheimer Hastalığı gelişmesi
yıllık %2.6’dır.
• EN SIK NEDEN ALZHEİMER

35. klinik
• Bellek Kaybı:
• Erken dönemlerde unutkanlık dikkati
çeker; özellikle yakın geçmişteki olayları,
insanların yüzleri tanıyamama, isimlerini
hatırlayamama, telefon numaralarını, tarihi
unutma başlar. Aynı soruları tekrar tekrar
sorarlar

36. • Kelime Bulmakta Güçlük Çekerler:
• Kelimeleri unuttuğundan cümle kurmakta
zorlanır, konuşmanın akıcılığı bozulur,
anlama daha iyidir. Bazen doğru kelime
yerine uygun olmayan kelimeleri kullanırlar.
Bununla da kalmayıp konuşurken kullandığı
cümlenin başını hatırlayamadığından yanlış
ve anlamsız cümleler de kurarlar.

37. • Zaman ve Mekanı Karıştırmaya Başlar:
• Bellek problemleri daha da artar.Çeşitli
paranoid hezeyanlar, ve halüsinasyonlar
ortaya çıkar. Bu dönemde artık hasta
bakıma ve gözetilmeye muhtaçtır, banyo ve
giyinme gibi aktiviteleri yardımsız yapamaz.
Hasta evden uzaklaştığında evini bulamaz.
Objeleri isimlendiremez, zaman zaman
inkontinanslar olur.

38. • Anlama ve Karara Varmada Güçlükler
olur:
• Artık evin içinde odaları karıştırır, anlama
da belirgin olarak bozulmuştur, uyku-
uyanıklık dönemleri değişmiştir. Bazen
emosyonel parlamalar, şüphecilik, inatçılık
ve anlamsız hiperaktivite olur. Hastada
geçmişte yaşama durumu olur. Olayları
doğru olarak yargılayamaz ve karara
varamaz.

39. • Aileye Bağlı Duruma Gelir:
• Ağır konuşma ve anlama bozukluğu olur,
ufak adımlı ve dengesiz yürüme olur,
kendini besleyemez ve hızla kilo kaybeder.
İlkel refleksler ortaya çıkar(Emme ve
yakalama refleksi gibi). Daha sonra motor
fonksiyonlarını kaybederek yatağa bağımlı
hale gelir. İdrar ve gaita kontrolü tamamen
kaybolur.

40. • Tipik olarak yavaş ve aşamalı gelişir. Akut
gelişmişse geri dönüş mümkün
• Duygu-durum bozukluğu,anksiyete,
depresyon,davranış bozukluğu, konuşma
bozukluğu olabilir
• Vasküler ve multienfarkt demanslar da
böyle gelir ancak asimetrik DTR, yürüme
bozukluğu,motor fonksiyon kaybı eşlik eder

41. • *Sanrılar
• Kötülük görme, hırsızlık, sadakatsizlik gibi
• Hatalı özdeşim
• * Varsanılar
• İşitsel, görsel gibi
• * Ajitasyon/Agresyon
• * Duygudurum Değişiklikleri
• Depresyon
• Kabarmış duygudurum
• Duygudurum oynaklığı
• * Anksiyete
• * Kişilik Değişiklikleri
• Kayıtsızlık, apati, iritabilite gibi
• * Nörovejetatif İşlev Bozuklukları
• Uyku bozukluğu ve diurnal ritm bozuklukları
• İştah ve yeme davranışı değişiklikleri
• Cinsel aktivite değişiklikleri
• Kluver-Bucy Sendromu
• * Psikomotor Bozukluklar
• Yerinde duramama ve rahatsızlık hissi
• Volta atma
• Carphologia(amaçsız koparma, yolma hareketi)

42. TANI
• Her Hastada Yapılması Gereken İncelemeler
• Ailedeki demans öyküsünü de içeren nörolojik öykü
• İlaç Öyküsü
• Mental muayeneyi de içeren nörolojik muayene
• Kan Testleri:Tam kan sayımı, sedimentasyon hızı,
biyokimya profili, tiroid fonksiyon testleri, vitamin
B12, folik asit, sifiliz(frengi) testi, ilaç
kullanıyorsa kan ilaç seviyeleri.
• Bilgisayarlı Beyin Tomografisi ya da beyin
Manyetik Rezonans İncelemesi

43. • Hastadan alınan bilgiler ve Muayene
Sonucunda Gerekli Görülen Hastalarda
Yapılması Gereken Tetkikler
• Nöropsikolojik testler
• Psikiyatrik değerlendirilme
• Elektroensefalografi(Beyin elektrosu)
• AIDS testi
• Beyin Omurilik Sıvısının İncelenmesi
• Santral SinirSistemi fonksiyonunu azaltan
maddelerin, ve metal iyonlarını içeren
toksikolojik araştırma

44. • FM tanı koydurmaz ama ilişkili nedenleri
aydınlatmaya yardımcı
• Fokal nörodefisit varlığı,ani gelişme vasküler /kitle
lezyonu düşündürür.
• Artmış motor tonus vediğer ekstrapiramidal
semptomlar;rijidite, hareket bozukluğu
parkinsonu…
• Vaskülerde kognitif fonksiyonda azalma ile stroke
zaman açısından uyumlu olmalı
• Değişken ve aşamalı olanda vasküler düşün

45. • Acilde kognitif fonksiyonu
kötüleştiren komorbid hastalığı ara.
İYE,KKY,hipotiroidi kötüleştirebilir
• Deliryum eklenirse semptomlar
katlanabilir
• Depresyon tedavi edilebilen bir
taklitçidir.Ayırıcı tanı önemli

46. • Normal basınçlı hidrosefali:CTde
ventriküler genişleme+.tedavisi şant.
Üriner inkontinans ve yürüyüş
bozukluğu erken dönemde eşlik
ediyorsa NBH düşün

47. tedavi
• Nonfarmakolojik yaklaşım:çevre ve
psikososyal değişiklikler ile
vaskuler demansta risk faktörlerini
kontrol altına alarak
• Farmakolojik yaklaşım:antipsikotikler
• Yararlılığı kabul edilen 4 ajan:

48. Kolinerjik Ajanlar:
İlk denenen ilaçlardan birisi de fizostigmindir. Bunun kısa
süre kullanımda hastaların %33’ü yararlanmıştır. Ancak %45
hastada bulantı gibi yan etkiler olmasından dolayı başka
• Tıbbi tedavide halen yararlı olduğu
mekanizmalar üzerinden etkili olabilecek ilaçların
kabullenilen dört ajan bulunmaktadır.
geliştirilmesi zorunludur.
Diğer kolinesteraz inhibitörleri e20/20 (Aricept-donezepil)
ve ENA-713 (Exelon-Rivastigmin)’dur. Her iki ilaç da
günümüzde kullanılmaktadır. Excelon’un etkinliği Aricept’e
eşdeğer bulunmuştur. GIS ile ilgili olanlar hariç yan etki
profili daha iyidir. Ancak, Exelon'un günde en az 2 kezde
verilme zorunluluğu Aricept’e göre dezavantaj olarak
görülmektedir. Aynı grupta yer alan diğer ilaç
galantamin'dir (Remeron) başlangıç dozu olarak 2x4mg
idame dozu olarak 2x8mg önerilmektedir

49. • NMDA Reseptör Antagonistleri
• Bu yeni grupta bulunan memantin (Ebixa) ile
ilgili çalışmalar halen devam etmektedir.
Orta ve ileri evre Alzheimer Hastalığı için
kullanılmaktadır. 5mg/gün ile başlatılan
tedavi 20mg/gün dozuna kadar artırılabilir.

50. • NÖROTROFİK FAKTÖRLER:NGF ilk olarak
intratekal olarak kullanılmış, son
zamanlarda ise nazal sprey formu
geliştirilmiştir. İntratekal kullanımın
meningeal kalınlaşma ve intranazal
kullanımın ise şiddetli ekstremite ağrısı
yapma şeklinde önemli yan etkileri
bulunmaktadır. NGF oral preparatları halen
geliştirilmektedir.

51. • Oksidatif stres ve nöroproteksiyon
teorisi: Antioksidan ajanların
Alzheimer hastalığı progresyonunda
yavaşlatıcı etkileri olup olmadığına
ilişkin en yeni çalışmada, selegilin ve a
-tokoferol kombinasyonu
kullanılmıştır.

52. • İnflamatuar mekanizmalar:
antiinflammatuar ilaçlarla yapılan
çalışmalarda tedavi lehine sonuçlar
alınamamıştır. Kontrollü çalışmalar
devam etmektedir.

53. • Östrojen:
Alzheimer hastalığında östrojenin rolü
gözlem ve çalışmalarla gündeme
gelmiştir. Pek çok küçük ölçekli
çalışmalarda demanslı kadınlarda
östrojen replasmanının kognitif
fonksiyonlarda iyileşme yaptığı
saptanmıştır. Demans semptomlarına iyi
geldiğine dair kontrollü çalışma yoktur.

54. • Acilde yeni tanı demans ?
• Tanısal testler yapmak ve karar
vermek acil zamanını aşar
• Taburculuk veya yatış majör nedenler
dışlandıktan sonra mümkün.
• Deliryumu ve tedavi edilebilecek
nedenleri ekarte etmeli.

55. • Komorbid bir neden,hızlı progresif
ilerleyiş yoksa veya atipik klinik bir
vaka değilse,ev güvenliğinden emin
olmuşsanız taburcu edebilirsiniz.

56. • TABLE 229-1 Features of Delirium, Dementia,
and Psychiatric Psychosis
• Delirium Demans Psikiyatrik
• başlangıç günler sinsi ani
• seyir dalgalı Stabil Stabil
• Bilinç azalmış Alert Alert
• dikkat bozuk Normal belki bozuk
• Kognisyon bozuk azalmış belki az
• Oryantasyon azalmış genelde az belki az
• Halüsinasyon görsel/işitsel yok işitsel
• Deluzyon geçici yok sürekli
• Hareket Ataksi,tremor belki yok

57. TEŞEKKÜRLER