2. 1. Patofisiologi Gloukoma
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan
oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman
trabekulum ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata
oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada
glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya
diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada
sklera tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang
rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil
optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik
dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh
badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut
bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan
trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan
dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut
hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien
menderita glaukoma (tonometer Schiotz).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus,
yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
3. berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan
oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf
pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga
gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang
tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan
paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian
tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat
tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini
akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang permanen.
4. Gambar 9.Normal dan abnormal aliran humor aquos
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah
kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati
anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor
aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).
Proses tertahannya Aliran Humor Aqueus pada glaukoma sudut tertutup
Cairan intra okuler terbentuk didalam badan siliaris - Mengalir melewati lensa - Melintasi
pupil - Masuk ke dalam bilik mata depan - Aliran tertahan oleh: Menyempitnya sudut bilik
mata depan secara progresif - Iris menempel rapat-rapat pada struktur trabekula - Mekanisme
aliran keluarnya humor aqueus tertahan sempurna - Pembentukan humor aqueus terus
berlanjut sehingga terjadi kenaikan tekanan intraokuler.
