1. Meet the Expert
GLAUKOMA KRONIS SUDUT TERBUKA
Herik Hamzah 02923078
Adeeban Koomar 06120030
Ivoni Devora 07120077
Khairat A.S. 0810312126
Vesri Yossy 0810313195
Pembimbing :
Dr. Heksan, Sp.M
BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
RSUP DR. M. DJAMIL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2012

2. BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu kondisi meningkatnya Tekanan Intra Okular(TIO) lebih tinggi
dari keadaan normal yang seringnya berkisar antara 21 mmHg-24 mmHg dan disertai
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.1, 2 Glaukoma berasal dari kata
Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada
pupil penderita glaukoma.
Glaukoma adalah penyebab paling utama kebutaan permanen di dunia.1WHO
memperkirakan pada tahun 2002 terdapat 44 juta atau sekitar 12,3% penduduk dunia
mengalami kebutaan akibat glaukoma.1Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat
glaukoma, sehingga ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat.2 Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma
sudut terbuka primer adalah bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang
bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai
terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif.2Persentase ini lebih tinggi pada orang
Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.2
Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, deteksi dini
glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi sangat penting. Faktor
risiko yang ikut memicu glaukoma selain perubahan tekanan bola mata adalah usia di atas 40
tahun, mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, miopia, atau mempunyai penyakit
sistemik seperti diabetes dan kardiovaskular.2 Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara
teratur ke dokter mata selama hidupnya. Sehingga diperlukan pengetahuan dan pemahaman
yang baik mengenai glaukoma.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar
masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya kerjasama
dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi dan tonometri harus merupakan
bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang cukup kooperatif dan tentu saja
semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini penting pada pasien yang mempunyai
riwayat glaukoma pada keluarganya. Untuk itu penting bagi kita sebagai dokter layanan
primer untuk dapat mendeteksi secara dini glaukoma pada masyarakat agar dapat
ditatalaksana sesegera mungkin.

3. 1.2 Batasan Masalah
Makalah ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi,
patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis dari glaukoma kronis
sudut terbuka.
1.3 Tujuan Penulisan
Penulisan makalah ini bertujuan menambah pengetahuan para dokter muda mengenai
glaukoma kronis sudut terbuka.
1.4 Metode Penulisan
Penulisan makalah ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu pada
berbagai literatur.

4. BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Glaukoma adalah suatu kondisi meningkatnya Tekanan Intra Okular(TIO)
lebihltinggal dari keadaan normal yang seringnya berkisar antara 21 mmHg-24 mmHg dan
disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.1, 2
Glaukoma berdasarkan etiologi dibedakan atas glaukoma yang timbul murni akibat
keadaan anatomi mata penderita disebut sebagai glaukoma primer, sedangkan glaukoma
yang timbul akibat penyakit lain, atau keadaan sistemik lain digolongkan sebagai glaukoma
sekunder.Glaukoma juga dapat diklasifikasikan menurut struktur sudut kamera okuli
anterior (KAO) menjadi Glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Berdasarkan
waktu serangan, penyakit ini dibedakan menjadi glaukoma akut dan glaukoma kronis.
2.2.Dinamika Aqueous Humourus
Aqueous humourus merupakan cairan jernih produk ultrafiltrasi dari darah yang
mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Cairan ini adalah sumber nutrisi dan media untuk
membuang hasil metabolisme bagi lensa dan endotelium kornea. Aqueous humourus
diproduksi oleh prosesus siliaris dan mengalir melalui :2
1. camera oculi posterior,
2. melewati permukaan posterior dari iris,
3. melewati batas pupil
4. memasuki camera oculi anterior dan berinteraksi dengan permukaan lensa dan lapisan
endotel kornea,
5. keluar menuju sudut anterior dari camera oculi anterior dan melalui jalinan trabekula
dan kanalis Schlemm. Aqueous humourus bercampur dengan darah vena dan kembali
ke jantung.
Mata secara kontinyu menghasilkan dan mereabsorpsi aqueous humourus. Aliran dari
aqueous humourus lebih sedikit pada malam hari dibandingkan dengan siang hari. Sudut
anterior camera oculi anterior dibentuk oleh iris sebagai basis, jaringan trabekula sebagai
apexnya, dan lapisan endotel kornea membentuk bagian atasnya. Pada keadaan normal sudut
tersebut membentuk sudut 45°.

5. 2.3. Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Intra Okuler(TIO)3
1. Usia
Peningkatan TIO sebanding dengan pertambahan usia,karena pertambahan usia
dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah,denyut nadi dan obesitas.
2. Jenis kelamin
Wanita memiliki kecenderungan TIO lebih tinggi daripada pria terutama menonjol
setelah usia di atas 40 tahun.
3. Ras
TIO pada kulit hitam lebih tinggi dibandingka pada kult putih.Hal ini dikaitkan
dengan genetik dan lingkungan.
4. Herediter
2.4. Epidemiologi
Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka di dunia berkisar antara 6,7 %-65,6%.
Sekitar 30%-40% pasien dengan gangguan corpus vitreus glaukomatosa terdiagnosis sebagai
glaukoma kronik sudut terbuka. Glaukoma kronik sudut terbuka lebih banyak terjadi pada
usia tua dan lebih tinggi pada perempuan dibandingkan laki-laki. Sebanyak 66% dari seluruh
pasien glaukoma primer sudut terbuka di Jepang merupakan pasien glaukoma kronis sudut
terbuka.
2.5.Etiopatogenesis
Aliran dari aqueous humourus memerankan peranan penting dalam regulasi tekanan
intra okular (TIO). TIO ditentukan oleh perbandingan inflow dan outflow yang menentukan
volume total dari aqueous humourus. Volume dari aqueous humourus adalah tetap. Apabila
outflow kurang dari inflow maka TIO akan meningkat. TIO normal adalah sekitar 10 – 20
mmHg. TIO didefinisikan sebagai tekanan yang ditimbulkan oleh aqueous humourus terhadap
kornea dan sklera. TIO merupakan faktor yang penting pada terjadinya glaukoma karena
kerusakan pada neuron dari saraf optik (disebut juga sebagai sel ganglion retina) berhubungan
dengan peningkatan TIO.6 Kerusakan akibat glaukoma biasanya mulai terjadi apabila tekanan
sekitar dua kali lipat dari nilai normal.2
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di jalinan dan di
bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal.

6. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekan
intra-okuler.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya
dengan tingginya tekanan intra-okuler sebenarnya masih diperdebatkan. Teori-teori utama
memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan
intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau si pembuluh yang memperdarahi
kepala/ujung saraf optikus.
Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai
pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler
mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea.
2.4.3.Fisiologi Saraf Optik dan Glaukomatous Optic Neuropathy
Dinamika aqueous humourus dan TIO merupakan kunci untuk memahami kekuatan
mekanik yang mempengaruhi sel ganglion retina (RGCs). RGCs ini merupakan lapisan sel
yang terdapat diantara vitreous dan bagian fotosensitif dari retina. RGCs ini dapat
digambarkan sebagai penghubung antara bagian fotosensitif retina dan nukleus genikulatus
lateral. Jumlah RGCs ini menurun seiring dengan usia, dan pada glaukoma terjadi penurunan
jumlah yang lebih cepat.
Sel ganglion retina ini berperan dalam menerima lapang gambaran visual pada mata,
dan apabila sel ini rusak maka lapang gambaran visual pun menjadi menghilang. Bagian dari
lapang pandang yang menghilang ini dikenal dengan nama skotoma. Lapang pandang yang
pertama menghilang adalah lapang pandang perifer.6

7. Gambar 2.1
2.4.4.Perubahan Struktural Pada Glaukoma
Selain adanya kerusakan pada sel ganglion retina, perubahan struktural pada glaukoma
yang membedakan dengan kelainan neoropati optik lain adalah pembentukan cekungan pada
discus optik.7 Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris juga
memperlihatkan degenerasi hialin.2
Gambar 2.2
Mekanisme yang dapat menjelaskan secara pasti perubahan struktur dan fungsi pada
glaukoma belum dapat diketahui. Salah satu teori yang diajukan adalah karena adanya
pengaruh peningkatan TIO yang menyebabkan gangguan pada vascular yang menyebabkan
iskemia pada nervus optikus dan penekanan pada axon di sel ganglion retina dan lamina
cribrosa. Mekanisme lain yang menjelaskan terjadinya glaukoma yang tidak berhubungan
dengan peningkatan TIO adalah adanya gangguan pada neuronal growth faktor, peningkatan
glutamat pada retina, nitrat bebas yang bersifat radikal, kerusakan neuron karena faktor imun,
dan stress oxidatif.

8. Perubahan pada lamina cribrosa dan kerusakan sel ganglion retina merupakan
mekanisme yang memerankan peranan penting. Pada sel ganglion retina terjadi hambatan
transport sehingga terjadi degenerasi pada diskus optikus. Proses ini menyebabkan terjadinya
cekungan pada diskus optikus. Peningkatan TIO tampaknya merupakan faktor yang
menyebabkan perubahan ini, tetapi pada beberapa kasus peningkatan TIO diatas normal dapat
juga tidak menyebabkan perubahan pada sel ganglion retina dan diskus optikus, dan pada
kasus lain TIO yang normal dapat menyebabkan kerusakan.7
Mekanisme yang terjadi pada glaukoma dapat disingkat menjadi:
Peningkatan TIO
Mekanisme tekanan balik
Terjadi pada nervus optikus/ retina
Penurunan suplai darah ke nervus optkus
Kehilangan aliran darah
Iskemia
Kerusakan sel ganglion retina
2.5. Manifestasi Klinis
Pada pasien glaukoma primer sudut terbuka memperlihatkan tekanan intra okuler yang
normal. Saat pertama kali di periksa sebaliknya pada pasien yang terjadi peningkatan intra
okuler tidak semata-mata berarti bahwa pasien mengidap galukoma primer sudut terbuka,
karena untuk menegakkan diagnosis perlu adanya bukti-bukti lain berupa adanya diskus
optikus atau kelainan lapangan pandang.
Gejala klinis glaukoma primer sudut terbuka :
1. Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena jalan penyakit yang sangat
pelan-pelan (a silent disease)
2. Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat.
3. Hampir selalu bilateral,sering satu mata terkena terlebih dahulu dan keadaannya
sering lebih berat dari mata yang satu lagi.
4. Injeksi siliar umumnya tidak terlihat.
5. Refleks pupil agak lamban.

9. 6. Tekanan bola mata meninggi.
7. COA mungkin normal dan pada golioskopi terdapat sudut terbuka.
8. Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.
9. Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.
10. Tes provokasi positif.
11. Facility of out flow menurun
Normal Vision The same scene as it
might be viewed by a
person with glaukoma
Gambar 2.3. Lapangan pandang normal dan glaukoma
2.6. Komplikasi
Komplikasi dari galukoma primer sudut terbuka adalah penurunan lapangan pandang
yang dapat berakhir dengan kebutaan. Namun terjadinya kebutaan pada penderita glaukoma
ini dipengaruhi oleh beberapa faktor :
a. tingkat keparahan penyakit
b. usia penderita→ usia muda
c. TIO yang tidak terkontrol
2.7 Penatalaksanaan
A. Medikamentosa
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dengan
cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk menjernihkan kornea, menurunkan
inflamasi intraokular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan
posterior. Obat-obat yang bisa diberikan pada penderita glaukoma sebagai berikut:

10. 1. Prostaglandin analog
a. Latanaprost (Xalatan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat ini
mempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan dapat menurunkan
TIO sebesar 25-32%. Efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah
meningkatkan pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, keratitis,
uveitis anterior, konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpes, sedangkan
efek samping sistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakit
kepala.
b. Travoprost (travatan) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,004% dengan dosis
pemakaian 4 kali sehari dan efeknya sama dengan latanoprost yaitu
meningkatkan aliran uveoskleral dan menurunkan TIO sebesar 25-32%.
Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah meningkatkan
pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, keratitis, uveitis anterior,
konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpes, sedangkan efek samping
sistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakit kepala.
c. Bimanoprost (lumigan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat ini
mempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan trabekular serta
dapat menurunkan TIO sebesar 27-33%. Efek samping sama dengan
latanaprost.
d. Unoprostone (rescula) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,15% dan dosis
pemakaian 2 kali sehari. Obat ini mempunyai efek untuk meningkatkan aliran
trabekular serta dapat menurunkan TIO sebesar 13-18%. Efek samping sama
dengan latanoprost.
2. β-Adrenergic antagonist ( β-bloker )
a. Nonselektif
i. Timolol maleate (timoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%,
0,5% dan dosis pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan
produksi akuos dan menurunkan TIO 20-30%. Adapun efek samping
yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea,
keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah
bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
ii. Timolol-LA (istalol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5% dan dosis
pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos

11. dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang
ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea,
keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah
bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
iii. Timolol hemihydrate (betimol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%
dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan
produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek
samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi
kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik
adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
iv. Levobunolol (betagan) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%
dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan
produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek
samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi
kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik
adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
v. Metipranolol (optipranolol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,3% dan
dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi
akuos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping
yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea,
keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah
bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.
vi. Carteolol hydrochloride (ocupress) : obat ini mempunyai konsentrasi
0,1% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efek samping sistemik
adalah intrinsik simapatomimetik.
b. Selektif
Betaxolol (betoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25% dan dosis
pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan
pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi
sedangkan efek samping sistemik adalah komplikasi paru-paru
3. Adrenergic agonist

12. i. Epinefrin (epifrin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%, 1%, 2% dan
dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan
pada mata adalah iritasi, konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata,
midriasis dan lain-lain sedangkan efek samping sistemik adalah hipertemsi,
sakit kepala, ekstrasistole.
ii. Dipivefrin HCl (propin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis
pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan
pada mata adalah iritasi, konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata,
midriasis dan lain-lain.
4. β2-Adrenergik agonist
a. Selektif.
Apraclonidin HCl (iopidin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%, 1% dan
dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos,
menurunkan tekanan vena episkleral dan menurunkan TIO sebesar 20-30%.
Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah iritasi, iskemia,
alergi, retraksi kelopak mata, konjungtivitis folikularis dan lain-lain sedangkan
efek samping sistemik adalah hipotensi, kelelahan, hidung dan mulut kering,
vasovagal attack.
b. Sangat selektif
i. Brimonidine tartrate 0,2% (alphagan) : obat ini mempunyai konsentrasi
0,2% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan
produksi akuos, meningkatkan alairan uveoskleral dan menurunkan
TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada
mata adalah kekaburan, edem kelopak mata, kekeringan, sensasi benda
asing, sedangkan efek samping sistemik adalah sakit kepala, hipotensi,
kelelahan, insomnia dan lain-lain.
ii. Brimonidine tartrate in purite 0,15% (alphagan P) : obat ini mempunyai
konsentrasi 0,15% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu
menurunkan produksi akuos, meningkatkan aliran uveoskleral dan
menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang
ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, edem kelopak mata,

13. kekeringan, sensasi benda asing, sedangkan efek samping sistemik
adalah sakit kepala, hipotensi, kelelahan, insomnia dan lain-lain,
kecuali pada pasien yang alergi pada alphagan.
5. Parasympatomimetic (miotic)
a. Agonist kolinergik (direct acting)
Pilocarpin HCl (isoptocarpine) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,2-10% dan
dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran trabekular,
menurunkan TIO melalui kontraksi otot siliaris, kontraksi tersebut menarik taji
sklera dan menyebabkan anyaman trabekular teregang dan terpisah. Jalur
cairan terbuka dan aliran keluar akuos meningkat. Obat ini merupakan langkah
pertama dalam terapi glaukoma. Dosis dan frekuensi pemberiannya
disesuaikan dengan individu. Peningkatan konsentrasi dan interval dosis bisa
memperbaiki respon yang inadekuat dan menurunkan TIO sebesar 15-25%.
Adapun efek samping pada mata adalah sinekia posterior, keratitis, miosis,
miopia dan lain-lain. Sedangkan efek sistemiknya adalah meningkatkan
salivasi, meningkatkan sekresi gaster.
b. Anti kolinesterase agent (indirect acting)
Echothiopate iodide (phospholine iodide) : obat ini mempunyai konsentrasi
0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan
aliran trabekular dan menurunkan TIO sebesar 15-25%. Adapun efek samping
yang ditimbulkan pada mata adalah miopia, katarak, epifora dan lain-lain,
sedangkan efek samping sistemik adalah meningkatkan salivasi, meningkatkan
sekresi gaster.
6. Carbonic anhidrase inhibitors
a. Oral
i. Asetazolamide (diamox) : obat ini mempunyai konsentrasi 62,5, 125
dan 250mg dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu
menurunkan produksi akuos. Acetazolamide bekerja pada badab siliaris
dan mencegah sintesis bikarbonat. Ini menyebabkan penurunan
transport natrium dan pembentukan akuos karena transport bikarbonat
dan natrium saling berkaitan. Acetazolamide diberikan secara oral,

14. tetapi obat ini terlalu toksik untuk penggunaan jangka panjang dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping sistemiknya
adalah asidosis, depresi, latargi dan lain-lain.
ii. Metazolamide (metazane) : obat ini mempunyai konsentrasi 25, 50 dan
100mg dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan
produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek
samping sistemiknya adalah asidosis, depresi, latargi dan lain-lain.
b. Topikal
Dorzolamide (trusopt) : obat ini mempunyai konsentrasi 2% dan dosis
pemakaian 2-3 kali sehari. Dorzolamide merupakan inhibitor aktif carbonic
anhidrase (CA-2) yang diberikan topikal. Dorzolamide dapat digunakan
tersendiri pada pasien dengan kontraindikasi beta bloker. Efeknya yaitu
osmotic gradient dehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%.
Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah miopia, penglihatan
kabur, keratitis, konjungtuvitis.
7. Hiperosmotic agents
a. Mannitol parenteral (osmitrol) : obat ini mempunyai konsentrasi 20% soln dan
50% soln dan dosis pemakaian 2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic gradient
dehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek
samping yang ditimbulkan pada mata adalah TIO rebound sedangkan efek
samping sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif dan
lain-lain.
b. Gliserin (oral) : obat ini mempunyai konsentrasi 50% dan dosis pemakaian
2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic gradient dehydrates vitreous. Adapun efek
samping pada mata adalah TIO rebound sedangkan efek samping sistemik
adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif dan lain-lain.
Tabel 2.1. Obat-obat Antiglaukoma

15. Obat-obat anti glaukoma
Jenis Obat Konsentra Dosis Efek obat Penurunan Efek samping
Okular Sistemik
si TIO
Prostaglandin analogs
Latanoprost 0.005% 4x Meningkatkan 25-32% Meningkatkan Gejala
aliran pigmentasi seperti flu,
uveoskleral iris, nyeri sendi
hipertrikosis, dan otot,
penglihatan sakit kepala
kabur,
keratitis,
uveitis
anterior,
konjungtiva
hiperemis,
reaktivasi
keratitis
herpes
Travoprost 0.004% 4x s.d.a 25-32% s.d.a s.d.a
Bimatoprost 0.03% 4x Meningkatan 27-33% s.d.a s.d.a
aliran
uveoskleral
dan trabekular
Unoprostone 0.15% 2x Meningkatan 13-18% s.d.a s.d.a
isopropyl aliran
trabekular
β-adrenergic antagonist (β-bloker)
Non selektif
Timolol maleate 0.25-0.5% 4x Menurunkan 20-30% Kekaburan, Bradikardi,
produksi iritasi, blok
akuos anestesi jantung,
kornea, bronkospas
keratitis me,
punctate, hipotensi,
alergi depresi SSP
Timolol-LA 0.5% 4x s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a
Timolol 0.5% 4x, 2x s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a
hemihydrates
Levobunolol 0.25-0.5% 4x, 2x s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a
Metipranolol 0.3% 2x s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a
Carteolol 1.0% 4x, 2x Simpatomi
hydrochloride metik
intrinsik
Selektif
Betaxolol 0.25% 2x s.d.a 15-20% s.d.a Komplikasi

16. paru-paru
Adrenergic agonist
Non selektif
Epinefrin 0.25, 0.5, 2x Meningkatkan 15-20% Iritasi, Hipertensi,
1.0, 2.0% aliran akuos konjungtiva sakit kepala,
hiperemis, ekstrasistole
retraksi
kelopak mata,
midriasis, dll
β2-Adrenergic agonist
Selektif
Apraclonidin 0.5-1.0% 2x, 3x Menurunkan 20-30% Iritasi, Hipotensi,
HCL produksi iskemia, kelelahan,
akuos, alergi, retraksi hidung dan
menurunkan kelopak mata, mulut
tekanan vena konjungtivitis kering,
episkleral folikularis, dll vasovagal
attack
Sangat selektif
Brimonidine 0.2% 2x, 3x Menurunkan 20-30% Kekaburan, Sakit
tartrate 0.2% produksi edem kelopak kepala,
akuos, mata, kelelahan,
Meningkatkan kekeringan, hipotensi,
aliran sensasi benda insomnia,
uveoskleral asing dll
Parasimpatomimetik (miotik) agent
Agonis kolinergik (direct acting)
Pilokarpin HCL 0.2-10.0% 2-4x Meningkatan 15-25% Sinekia Meningkatk
aliran posterior, an salivasi,
trabekular keratitis, meningkatk
miosis, an sekresi
miopia, dll gaster
Anti kolinesterase agent (indirect acting)
Echothiopate 0.125% 4x, 2x s.d.a 15-25% Miopia, Sama
iodide katarak, dengan
epipora, dll pilokarpin
Carbonic anhidrase inhibitors
Oral
Asetazolamide 62.5, 125, 2x-4x Menurunkan 15-20% Tidak ada Asidosis,
250 mg produksi depresi,
akuos letargi, dll
Metazolamide 25, 50, 100 2x, 3x s.d.a s.d.a s.d.a s.d.a
mg
Topikal
Dorzolamide 2.0% 2x, 3x s.d.a s.d.a Miopia, Kurang

17. penglihatan menyebabka
kabur, nefek
keratitis, sistemik
konjungtivitis,
dll
Hiperosmotik agents
Mannitol 20% 2g/ Osmotic TIO rebound Retensi
(parenteral) Kg gradient urin, sakit
BB dehydrates kepala,
vitreous gagal
jantung
kongestif,
dll
Gliserin (oral) 50% s.d.a a.d.a s.d.a
B. Non Medikamentosa
Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan
untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki
indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:
1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai.
2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski telah
diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi
ataupun tindakan pembedahan lainnya.
3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan keruksakan diskus
yang berat.
Operasi untuk glaukoma sudut terbuka
1. Laser trabekuloplasti
Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang mengguinakan energi laser
yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda, biasanya salah satu
dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang tersedia, diantaranya
argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor laser trabeculoplasty dan selektif laser
trabeculoplasty (SLT).
LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimal
obat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut
terbuka dan menuntut penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma
sudut terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien
dengan sindrom pengelupasan kulit. Namun, pasien pada afakia atau pseudoafakia

18. tidak terlalu memberikan respon yang baik. LTP juga tidak efektif untuk mengobati
glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti uveitis galukoma. LTP dapat
menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien.
Kontraindikasi lTP adalah pada pasien dengan inflamasi glaukoma,
iridokorneal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup
pada pasien dengan glaukoma yang progresif.
2. Selective laser trabeculoplasty
Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang menggunakan
frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler. Prosedur laser ini aman dan
selektif dengan hasil penurunan TIO yang hampir sama dengan ALT. Komplikasi
utama dari LTP ini adalah peningkatan TIO yang temporer yang terjadi pada sekitar
20% pasien. TIO yang pernah dilaporkan sekitar 50-60 mmHg dan peningkatan TIO
temporer ini bisa menyebabkan kerusakan saraf optik. Dilaporkan sekitar 80% pasien
galukoma sudut terbuka dengan terapi medis yang tidak terkontrol menunjukkan
penurunan TIO.
3. Trabekulektomi
Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam penanganan
glaukoma. Trabekulektomi merupakan teknik bedah utnuk mengalirkan cairan melalui
saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuak. Pada
trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran
keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannnya agar cairan mata bisa
melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva dimana pada saat
bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan (tidak terlalu tinggi dan
tidak terlalu rendah) sebagaimana mempertahankan bentuk bulat mata (mencegah
pendangkalan bilik mata depan).
Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu : eksposure,
robekan konjungtiva, flap sklera, parasentesis, sklerostomi, iridektomi, penutupan flap
sklera, pengaturan aliran dan penutupan konjungtiva.
2.8. Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang secara perlahan
sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat

19. mengontrol tekanan intraokular pada mata qqqyang belum mengalami kerusakan
glaukomatosa luas, prognosa akan lebih baik walaupun penurunan lapangan pandang dapat
terus berlanjut meskipun tekanan intraokular telah normal. Apabila proses penyakit terdeteksi
secara dini, sebagian besar pasien glaukoma sudut terbuka primer dapat ditangani dengan baik
secara medis.2,4,5
BAB III
PENUTUP
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan neuropati optic dengan karakteristik
berkurangnya lapangan pandang dan faktor risiko utama peningkatan tekanan intraokuler
yang terjadi secara kronik progresif tanpa disertai penyakit dasar.
Menegakkan diagnosis dan menentukan terapi yang tepat untuk pasien glaukoma
kronis sudut terbuka tidaklah mudah. Oleh karena itu penegakkan diagnosis secara dini
dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik menjadi penting untuk menentukan penatalaksanaan
pasien baik secara medikamentosa maupun operatif. Monitoring ketat terhadap fungsi
penglihatan pasien merupakan salah satu hal penting yang tidak boleh dilewatkan dalam
penanganan pasien sehingga angka kebutaan akibat komplikasi penyakit ini dapat ditekan.

20. DAFTAR PUSTAKA
1. Shaarway,Tarek M. dkk. Glaukoma Medical Diagnose and Therapy Volume 1
.China:Saunder Elsevier.2009
2. Vaughan,Daniel G.,dkk.. Oftalmologi Umum Edisi 14. Jakarta : Widya Medika. 2000
3. Stamper,Robert L.. Becker Shaffers Diagnose and Therapy of Glulcomas 8th Edition.
China:Mosby Elsevier.2009
4. The Foundation of The American Academy of Ophthalmology. Glaukoma Chapter
10. San Fransisco: The American Academy of Ophthalmology. 2000-2001.
5. Kaski JJ. Clinical Ophthalmology Edisi 4. Oxford : Butterworth-Heinemann. 1999
6. _______________. Glaukoma. January 2005. Available at :
http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/diseasemodules/glaukoma/default.jsp

21. 7. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaukoma-The pathophysiology and Diagnosis. 2005.
Available at : http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf