KESEHATAN GINJAL

1. Gagal Ginjal
Kronik
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
Medical Surgical
Nursing
MARIDI M. DIRDJO

2. GGK (Gagal Ginjal Kronik) / CKD (Chronic
Kidney Disease)
• Penurunan faal ginjal yang menahun dan umumnya
irreversible. Akibat yang terjadi adalah
ketidakseimbangan metabolisme cairan dan elektrolit
yang timbul karena adanya penurunan fungsi
glomerolus akibat banyaknya nefron yang rusak
sehingga ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya
secara normal.
• Penurunan fungsi ginjal dapat diukur melalui
penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang
berfungsi sebagai indicator kemampuan ginjal dalam
menyaring darah.

3. GAGAL GINJAL KRONIK
Adalah penurunan progresif dari
fungsi jaringan ginjal secara
permanen (irreversible), dimana
ginjal tidak mampu lagi
mempertahankan keseimbangan
lingkungan internal tubuh

4. Etiologi
Etiologi GGK sangat bermacam-macam dan kompleks.
• Penyakit infeksi ginjal (glomerulonefritis, pyelonefritis)
• ARF
• Penyakit ginjal polikistik
• Obstruksi ginjal (neoplasma), prostate, striktura
• Nefrotoksik (analgetik, kanamisin)
• Penyakit sistemik (DM, Hipertensi, SLE, Gout)

5. Patofisiologi
• Terjadi kerusakan dan penurunan progresif fungsi nefron. Saat terjadi penurunan
nilai GFR dan klirens serum ureum dan kreatinin meningkat.
• Nefron yang masih sehat mengalami hipertropi karena terus menggantikan
semua fungsi nefron yang rusak. Hal ini menyebabkan ginjal kehilangan
kemampuan untuk memekatkan urine secara baik.
• Ginjal berupaya untuk mengeluarkan larutan urine dalam jumlah besar sehingga
pasien mengalami kekurangan cairan tubuh.
• Kerusakan nefron terus terjadi, diikuti laju filtrasi ginjal terus menurun.
• Tubuh tidak mampu lagi membuang air, garam, dan produk-produk sampah
lainya melalui ginjal. Jika laju filtrasi ginjal < 10 – 20 mL/mnt secara klinis akan
terlihat uremia dan tanda-tanda toksik akibat produk sampah semakin terlihat.

6. Penyebab
Kerusakan Nefron
Kehilangan fungsi ginjal sebagian
Menurunya GFR dan Clearance
Meningkatkan fungsi ginjal yang masih normal
Sisa yang normal hypertrofi
Filtrasi solute meningkat
Fungsi mengkonsentrasi urine menurun
Ekskresi hydrogen ↓  Asidosis metabolic
Ekskresi fosfat ↓  Hyperfosfatemia
Ekskresi kalium ↓  Hyperkalemia
Reabsorbsi Na ↓  Retensi air
Ekskresi sampah Nitrogen ↓  Uremia
Pasien kehilangan cairan tubuh
Perfusi pembuluh darah ginjal menurun
Kerusakan renal meningkat, jumlah nefron normal menurun
Perfusi pembuluh darah ginjal menurun
Total GFR menurun lebih lanjut
Tubuh tidak mampu membuang sisa garam dan sisa
metabolisme melalui ginjal
Syndrome Uremia
(GFR 10 – 20 mL/mnt)
Pasien mengalami Kehilangan fungsi non sekresi ginjal :
Kerusakan fungsi insulin
Kegagalan produksi erytropoetin
Kegagalan mengaktifkan kalsium
Gangguan reproduksi
Gangguan immunitas
Fungsi reabsorbsi tubulus menurun secara berangsur
Ekskresi urin meningkat, cair (Poliuria)

7. GANGGUAN
FUNGSI SEKRESI
Penurunan ekresi H+
Penurunan ekresi PO4 –
Penurunan ekresi K+
Penurunan reabsorbsi Na+
Penurunan ekresi sampah nitrogen

8. GANGGUAN FUNGSI
NON SEKRESI
 Gangguan reproduksi
 Penurunan imunitas
 Peningkatan lipid
 Kerusakan aksi insulin
 Gangguan produksi erythropoeitin
 Gangguan korversi Calsium

9. TAHAPAN GAGAL GINJAL
• Normal TKK = 100 - 76ml/mt.
• Insufisiensi ginjal kronik
TKK = 75 – 26 ml/mt.
• Gagal ginjal kronik TKK= 25 –6 ml/mt.
• Gagal ginjal terminal TKK = <6 ml/mt.

10. Tahapan Penurunan Fungsi Ginjal
Tingkat tes klirens kreatinin dianggap mendekati laju filtrasi glomerolus (CCT = LFG).
Gagal ginjal kronik dibagi sesuai dengan tahapan :
• Penurunan Cadangan (faal ginjal <100% - 75 %, CCT : 75 mL/mnt)
– Pasien belum ada keluhan, ekskresi dan regulasi masih dapat dipertahankan
• Insufisiensi Ginjal (faal ginjal <75% - 25%, TKK / CCT : 25 – 75 mL/mnt)
– Pasien sudah mulai ada keluhan yang berhubungan dengan oliguria, overhidrasi,
udem periferi, asidosis, hiperkalemia, anemia, hipertensi.
• Gagal Ginjal Kronik (faal ginjal <25% - 10%)
– Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata. Peningkatan kadar ureum, kreatinin
serum, anemia.
• Gagal Ginjal Terminal / GGT
– Faal ginjal < 10%, CCT < 10 mL/mnt.

11. Manifestasi Klinis
No. Sistem Manifestasi Penyebab
1. Integumen
a. Kulit
b. Kuku
c. Rambut
 Kulit kekuningan
 Pucat / pallor
 Pruritas
 Kering dan bersisik
 Tipis dan rapuh
 Kering, rapuh
 Penimbunan urochrom
 Anemia
 Penurunan aktifitas kelenjar keringat (semua kelenjar)
 Endapan fosfat
 Terbuangnya protein dan Ca menurun
 Aktifitas semua kelenjar menurun
 Terbuangnya protein
2. Gastro inestestinal
a. Oral
b. Lambung
 Halitosis / fetor uremicum
 Perdarahan gusi, stomatitis
 Mual, muntah, anoreksia, gastritis,
ulcreation
o Urea diubah menjadi uremic oleh bakteri mulut
o Perubahan aktifitas platelet
o Serum ureumtoxin akibat bakteri usus
o Mukosa usus lembab
3. Cardiovaskuler  Hipertensi, oedem
 Congestive heart failure
 Arteriosklerosis heart disease
 Perikarditis
 Overload cairan mekanisme rennin angiotensin
 Kelebihan cairan, anemia
 Hipertensi kronis, pengapuran jaringan lunak
 Toxin uremic dalam pericardium
4. Pulmonary Uremic “lung” atau pneumonia  Toxin uremic dalam pleura dan jaringan paru
 Retensi asam organic hasil metabolisme
 Toxin uremic

12. Manifestasi Klinis
5
.
Asam basa Asidosis metabolic  Ketidakseimbangan elektrolit
 Retensi asam organic hasil metabolisme
6
.
Neurologic Letih, lesu, sakit kepala, gangguan
tidur, gangguan otot /kejang, pegal
 Toxin uremic
 Ketidakseimbangan elektrolit
7
.
Hematologik Anemia
Perdarahan
 Penekanan produksi RBC
 Penurunan waktu hidup RBC
 Perdarahan
 Dialysis
 Defisiensi Fe
8
.
Metabolik Intoleransi KH
Hiperlipidemia
Hiperparatiroid
Infertility
Sexual disfunction
Menurunya libido + ereksi
Menurunya menstruasi s/d amenorhoc
 Menurunya sensitifitas insulin di dalam jaringan perifer
 Penundaan produksi insulin oleh pancreas
 Meningkatnya waktu hidup insulin
 Meningkatnya produksi serum bringliserial
 Produksi glyserial meningkat dalam hati karena insulin meningkat
 Meningkatnya produksi serum trigliserid
 Produk glyserides meningkat dlm hati akibat dari insulin meningkat
 Fosfat dlm serum meningkat  Ca+ dlm serum menurun 
merangsang paratiroid
 Mekanisme belum jelas
 Produksi testosterone dan spermatogenesis menurun
 Rangsangan paratiroid meningkat

13. Manifestasi Klinis
Bila TKK < 5 ml/mnt
gejala bersifat
sistemik terhadap
seluruh sistem tubuh

14. MANIFESTASI KLINIS
CAIRAN DAN ELEKTROLIT
Hypernatremia  edema, asites
Hyperkalemia gangguan konduksi syaraf
Poliuria  oliguria (400 ml/h)
Hypokalsemia
Hyperphospatemia

15. HEMATOLOGI & IMUNOLOGI
Anemia
Tendensi perdarahan
Kerusakan antibody
humoral
Pemakaian imunosupresan

16. MANIFESTASI KLINIS
METABOLIK
 BUN
 Ureum
 Creatinin
 Hypoproteinemia
 Trigliserida
 Asidosis metabolik
 Pericarditis

17. GASTROINTESTINAL
Mual, muntah
Tidak nafsu makan
Nafas bau amoniak
Stomatitis
Stress ulcer
Konstipasi

18. CARDIOVASKULAR &
RESPIRASI
 Overload cairan
 Hypertropy ventrikel
 CAD
 Hypertensi
 Aritmia
 Kalsifikasi vaskular
 Edema pulmonal

19. Muskuloskeletal &
integumen
Osteodystropi
Pruritus
Perubahan warna kulit
Peticheae
Purpura
Rambut dan kuku rapuh

20. Neuro & Psikologi
 Peripheral neurophati
 Mudah lupa
 Mudah tersinggung
 Stress berat
 Perubahan kepribadian
 Depresi/agitasi
 Tergantung pada orang lain

21. Penatalaksanaan
 Mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa
 Menunda pelaksanaan dialysis atau
transplantasi
 Memperbaiki kimia tubuh
 Menurunkan keluhan ekstra renal sebanyak
mungkin dan
 Meningkatkan kualitas hidup klien.

22. Tujuan Dialysis
 Membuang sisa produk protein : ureum,
creatinin
 Mempertahanakn batas aman elektrolit
 Koreksi asidosis
 Membuang cairan tubuh yang berlebihan

23. HEMODIALYSA

24. AKSES VASKULAR

25. PERITONEAL DIALISA

26. Diagnosis keperawatan
 Kelebihan volume cairan b/d penurunan filtrasi ginjal
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d
anoreksia, mual muntah, pembatasan diet
 Intoleransi aktifitas b/d kelemahan
 Gangguan pola nafas berhubungan dengan ascites,
edema paru
 Kerusakan integritas kulit b/d edema, deposit ureum
di kulit
 Risiko penuruan curah jantung b/d kelebihan cairan

27. Diagnosis kep….
 Resiko cedera b/d kelemahan, kelainan profil
darah, gangguan penglihatan
 Gangguan proses pikir b/d akumulasi zat toksik
dalam otak
 Cemas berhubungan dengan kehilangan fungsi
kesehatan
 Kurang pengetahuan tentang perawatan dan
pengobatan
 Koping tidak efektif: individu b/d proses
kehilangan fungsi kesehatan

28. Diagnosis kep….
• Risiko infeksi b/d depresi sistem imunologi skunder
akibat uremia
• Risiko ketidakefektifan perlindungan b/d profil darah
abnormal (anemia, kerusakan faktor pembekuan)
• Kerusakan proses pikir b/d perubahan fisiologis
(akumulasi toksin dalam tubuh)
• Risiko kerusakan membran mukosa b/d penurunan
salivasi dan pembatasan cairan

29. Kelebihan volume cairan b/d penurunan
filtrasi ginjal
NOC
• Beratnya kelebihan cairan
NIC
• Manajemen cairan dan
elektrolit

30. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
b/d anoreksia, mual muntah, pembatasan diet
NOC
• Status nutrisi
NIC
• Terapi nutrisi

32. Prinsip intervensi
 Monitor tanda vital & berat badan
 Monitor intake-output
 Cegah komplikasi
 Edukasi klien dan keluarganya: aktifitas,
nutrisi, pembatasan cairan, penimbangan
berat badan, pengukuran tekanan darah
 Konseling klien dan keluarganya

33. Prioritas Keperawatan GGK secara
umum adalah :
 Mempertahankan homeostasis
 Mencegah komplikasi
 Memberikan informasi
 mendukung keputusan klien terhadap
perubahan gaya hidup.