Downloaded 75 times
![Cambi in [ATP]
e [PCr]
durante sprint](https://image.slidesharecdn.com/9bmuscolo-121106133631-phpapp01/85/9bmuscolo-40-320.jpg)
![Variazioni Metaboliche
riposo Fatica
[ATP] 25 17
[ADP] 3 4
[PCr] 85 5
[Pi] 5 90
+
[H ] 0.1 mM 1.0 mM
mmol•kg-1](https://image.slidesharecdn.com/9bmuscolo-121106133631-phpapp01/85/9bmuscolo-53-320.jpg)
Uploaded byFisiopatologia Bicocca
9bmuscolo
Il documento descrive la fisiologia del muscolo scheletrico, evidenziando la sua struttura, i meccanismi di contrazione e il ruolo del calcio nel processo. Spiega come le fibre muscolari, composte da miofibrille di actina e miosina, si contraggono attraverso un ciclo attivato dall'acetilcolina e dal calcio. Viene inoltre discusso il metabolismo muscolare e le diverse fonti di energia utilizzate durante l'attività fisica.
More Related Content
9bmuscolo
- 1.
- 2. Un muscolo èun organo effettore che, se opportunamente stimolato da una terminazione nervosa è in grado di contrarsi e quindi di compiere un lavoro Il neurotrasmettitore liberato dal motoneurone è l’acetilcolina. L’acetilcolina si lega ai recettori nicotinici (recettori-canale) presenti sulla membrana delle fibrocellule muscolari, la cui apertura provoca un potenziale post- sinaptico eccitatorio (potenziale di placca)
- 4. Un muscolo scheletricoe’ costituito da tante fibre (o fibrocellule) muscolari disposte in parallelo. assone placca muscolo motrice Fibrocellule muscolari Ciascuna fibra (o fibrocellula) Ciascuna fibra muscolare e’ innervata muscolare costituisce una unità da un motoneurone (placca cellulare neuromuscolare)
- 5. Una fibra ofibrocellula muscolare e’ a sua volta costituita da tante miofibrille disposte in parallelo Nucleo Sarcolemma Sarcoplasma Filamenti Miofibrill Striature e Qui viene mostrata una fibrocellula muscolare scheletrica con esposte le miofibrille costituite da filamenti intracellulari di actina e miosina. (x 600)
- 6. A loro voltale miofibrille sono organizzate in maniera modulare: i sarcomeri, costituiti da miofilamenti di actina e miosina linee Z sarcomero linea M banda I banda A banda I sarcomero filamento spesso (miosina) linea Z filamento sottile (actina)
- 7. Ultrastruttura dei miofilamenti Filamenti sottili (actina) Complesso della Tropomiosina Troponina G-actina 2 filamenti ad elica (F-actina) costituiti da unita’ globulari in serie (G-actina) 2 filamenti di tropomiosina complessi globulari di troponina
- 8. Ultrastruttura dei miofilamenti Filamenti spessi (miosina) Molecola di miosina testa coda Filamento di miosina Teste della miosina Ciascun filamento e’ costituito da 2 catene polipeptidiche ad -elica Ciascuna catena comprende: una coda (meromiosina leggera) una testa e un collo (meromiosina pesante) Piu’ filamenti di miosina si aggregano a formare un fascio bipolare in cui le teste sono sfasate tra di loro di alcuni nm
- 9. Durante la contrazionemuscolare la miosina si lega all’actina reversibilmente sarcomero miosina actina Disco Z Disco Z RILASSAMENTO CONTRAZIONE Un’estremita’ dei filamenti di actina e’ ancorata al disco Z. I fasci di filamenti di miosina sono bipolari. Durante la contrazione i filamenti di actina e miosina scorrono gli uni sugli altri senza accorciarsi. Il movimento di scorrimento e’ guidato dalle teste di miosina che si muovono verso l’estremita’ ancorata al disco Z del filamento di actina adiacente.
- 11. Ruolo del Ca2+nella contrazione miosina testa tropomiosina troponina sito di legame actina In assenza di Ca2+ la tropomiosina blocca i siti attivi sull’actina Quando il Ca2+ si lega alla troponina: • Il complesso della troponina cambia configurazione • La troponina sposta la tropomiosina, esponendo i siti di binding dell’actina per la miosina • L’actina e la miosina possono interagire
- 12. Ciclo della contrazione 1) Fibra a riposo: la testa della miosina non è attaccata all’actina 5) La testa della miosina ritorna al suo orientamento originale Idrolisi dell’ATP Ca2+ 2) Legame della testa della miosina all’actina ATP 1) A riposo: miosina 4) Rilascio della testa della miosina dall’actina distaccata dall’actina (ADP+ Pi) Rilascio di ADP e Pi Legame di ATP 2) Ca2+ → la miosina si lega all’actina 3) Scorrimento dei filamenti di miosina e actina 3) Rilascio di ADP+Pi → scorrimento dei filamenti 4) Legame di ATP → rilascio della miosiina 5) Idrolisi dell’ATP → la miosina ritorna al suo orientamento originale
- 13. Ultrastruttura del muscoloscheletrico Miosina spessa Actina sottile Nucleo TT Miofibrilla RS RS Triade Banda I Banda A Banda I Nucleo Sarcomero
- 14. Da dove arrivail Ca2+? Il reticolo sarcoplasmatico Filamento sottile Sarcolemma Tubulo a T Filamento spesso Reticolo Cisterna Triade sarcoplasmatico terminale
- 15. Ruolo dei TubuliTrasversi (Tubuli a T) • Invaginazioni del sarcolemma • Il lume è ripieno di liquido extracellulare Tubuli a T • La membrana dei tubuli a T contiene canali del Na+ e K+ necessari per propagare i PA in profondità nella fibra • La membrana dei tubuli a T contiene inoltre proteine “sensori del voltaggio” che innescano il Fibra muscolare 2+ dal RS in rilascio del Ca risposta ad un PA
- 16. Ruolo del ReticoloSarcoplasmatico • Rete di cisterne intracellulari che immagazzinano e rilasciano Ca2+ Tubulo a T RS Longitudinale Ca2+ Ca2+ RS Terminale (cisterna) Triade
- 17. Ruolo del ReticoloSarcoplasmatico • Rete di cisterne intracellulari che immagazzinano e rilasciano Ca2+ • Il RS longitudinale contiene Ca2+-ATPasi che pompano Ca2+ nel RS alla fine della contrazione Ca2+ Ca2+ Ca2+ ATPasi
- 18. Ruolo del ReticoloSarcoplasmatico • Rete di cisterne intracellulari che immagazzinano e rilasciano Ca2+ • Il RS longitudinale contiene Ca2+-ATPasi che pompano Ca2+ nel RS alla fine della contrazione Ca2+ Ca2+ • Il RS terminale contiene un grosso complesso proteico denominato canale di rilascio del Ca2+ o recettore per la ryanodina2+ 2+ ATPasi Ca Canale per il rilascio del Ca
- 19. Modello per ilrilascio voltaggio-dipendente del Ca 2+ TT RS + - + - 2+ A riposo + Ca + - + - Sensore Canale del volt. di rilascio Vm - + - + 2+ 2+ Depolarizzata + Ca Ca - + - +
- 20. Accoppiamento EC inAzione Sarcolemma Tubulo a T SR + + + + Ca2+ + + + + Ca2+ + + + + Pompa del Ca2+ DHPR RyR1
- 21. Meccanismo di rilasciodel Ca2+ dal reticolo sarcoplasmatico
- 22.
- 23. Accoppiamento Eccitamento- Contrazione (EC) nel Muscolo Scheletrico Ritardo Vm Tensione C’è un significativo ritardo tra l’eccitamento del muscolo (PA) e la
- 24. Controllo della forzadi contrazione • Scala dei tempi: – Un PdA muscolare tipico dura 3-5 ms – Una contrazione muscolare tipica dura 100 ms • Se il tempo tra i PdA viene ridotto: – La fibra muscolare non può essere completamente rilassata al momento del 2° stimolo – La 2a contrazione è più forte – SOMMAZIONE
- 25. Il Tetano Muscolare A)Scosse muscolari semplici Tensione Tempo (ms) B) Sommazione Tensione Tempo (ms)
- 26. Il Tetano Muscolare C)Sommazione che porta ad un tetano incompleto Tensione massima Tensione Tempo (ms)
- 27. Il Tetano Muscolare D) Sommazione che porta ad un tetano completo Tensione massima Fatica Tensione Scossa muscolare semplice Tempo (ms) Il tetano muscolare consiste nella sommazione o fusione delle scosse muscolari semplici nelle singole fibre muscolari La sommazione e ’ resa possibile dalla breve durata del periodo di refrattarieta ’ rispetto alla durata della singola contazione della fibra muscoloare
- 28. Relazione lunghezza-tensione nellacontrazione di un muscolo scheletrico Viene mostrata la tensione generata da un muscolo in relazione alla sua lunghezza a riposo prima dell’inizio della contrazione. Alla lunghezza ottimale c’è un maggior numero di ponti trasversali tra filamenti spessi e sottili e la fibra può generare il suo massimo di forza (A) La tensione sviluppata durante una scossa muscolare semplice è determinata dalla lunghezza del sarcomero
- 29. Metabolismo muscolare Il sangue porta nutrienti al muscolo , che li usa per fare ATP (adenosina trifosfato)
- 30. Carboidrati (CHO) glucosio Trasportato dal sangue Immagazzinato come glicogeno ATP è prodotto più velocemente dal glucosio che da altri substrati Le scorte di CHO possono esaurirsi
- 31. trigliceridi H H H H H H H H H H H H H H H ~C—C—C—C—C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —COOH H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H ~C—C—C—C—C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —COOH H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H ~C—C—C==C—C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —C —COOH H H H H H H H H H H H H H H H glicerolo Acidi grassi
- 32. Acidi grassi Immagazzinatinel tess. adiposo e muscolo producono ATP più lentamente di CHO Scorte di acidi grassi non esauribili
- 33. Proteine 1º ruoloè fornire a. acidi per sintesi proteica Forniscono 5-15% di ATP
- 34. I muscolihanno scarsa capacità di immagazzinare ATP 3 sistemi producono ATP – aerobico – usato per durata – anaerobico – usato per velocità – ―immediato‖ – usato per potenza Possono funzionare contemporaneamente – Dipende da durata e intensità dell’esercizio
- 35. Potenza e capacità Sistema Max potenza Max Capacità -1 (kcal· min ) (kcal) Immediato 36 11 Anaerobico 16 15 Aerobico 10 illimitata
- 36. Aerobico. Betaossidazione acidi grassi impiega 2-3 min per attivarsi Anaerobico. La glicolisi impiega ~5s per attivarsi Immediato. Produce ATP immediatamente
- 37.
- 38. Fonti di energiaImmediate ATPase ATP ADP + Pi creatine kinase PCr + ADP ATP + Cr adenylate kinase ADP + ADP ATP + AMP
- 40. Cambi in [ATP] e[PCr] durante sprint
- 41. glicolisi sangue glucosio sarcolemma ATP glicolisi glicogenolisi ATP PFK 4 ATP piruvato mitochondria lattato acetyl CoA
- 42. Glicogeno Glicogenolisi • Regolata dafosforilasi Gluconeogenesi • Regolata da glicogeno sintasi
- 43. Riposo sangue glucosio sarcolemma + insulin ATP + insulin glicolisi glycogen synthase glicogeno PFK - insulin mitochondria
- 44. Esercizio fisico blood glucose sarcolemma ATP glicolisi phosphorylase glicogeno ATP PFK 4 ATP pyruvate FT ST mitochondria Lactate + acetyl CoA
- 45. Metabolismo Aerobico O2 H2O Glicolisi NAD (carboidrati) H+ NADH Catena (proteine) acetyl Krebs CoA FADH2 respiratoria H+ Beta Ossidazione FAD (grassi) mitocondri ADP + Pi ATP 1. 2. 3. Sintesi ATP
- 46. Metabolismo lipidico 1. lipolisiTG scissi ad acidi grassi (FFA) 2. FFA trasportati almuscolo da albumina 3. FFA entrano nel muscolo e traslocano nei mitocondri 4. -ossidazione forma acetyl CoA 5. acetyl CoA entra nel ciclo di Krebs
- 47. Produzione di ATP Glucosio Ac. Palmitico (C6) (C16) Glicolisi/b 2 -- ossidazione Krebs 2 8 Catena 32-34 121 respiratoria Totale 36-38 129
- 48. Misura dell’energia utilizzata Calorimetriaindiretta cibo+ O2 CO2 + H2O + energia (ATP) Velocità di utilizzo di O2 = VO2 VO2 espresso in (ml•kg-1•min -1): mL of O2 consumato per kg peso per min
- 50. Substrati utilizzati Dipende da intensità e durata dell’esercizio CHO per esercizi intensi Grassi per esercizi di durata
- 51. Esercizio intenso: lattato blood glucose sarcolemma +Ca2+, insulin ATP +Ca2+, EPI, Pi, ADP glicolisi phosphorylase glicogeno ATP PFK +Pi, ADP, EPI 4 ATP pyruvate ST mitochondria lactate acetyl CoA
- 52. Ciclo di Cori Fegatoconverte lattato in glucosio
- 53. Variazioni Metaboliche riposo Fatica [ATP] 25 17 [ADP] 3 4 [PCr] 85 5 [Pi] 5 90 + [H ] 0.1 mM 1.0 mM mmol•kg-1