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![1. [colesterolo] intracells
2. Insulina
3. Glucagone
REGOLAZIONE DELLA
SINTESI DI COLESTEROLO](https://image.slidesharecdn.com/8-colesterolo-161122103641/85/8-colesterolo-30-320.jpg)
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8 colesterolo
Il documento tratta del metabolismo del colesterolo, enfatizzando la sua importanza nella struttura delle cellule e nella produzione di altre molecole essenziali come gli ormoni steroidi e la vitamina D. Viene discusso anche il trasporto del colesterolo attraverso lipoproteine e il loro ruolo nella salute cardiovascolare, evidenziando le conseguenze di elevati livelli di colesterolo e le opzioni terapeutiche disponibili. Infine, viene analizzato il metabolismo dei trigliceridi e l'influenza di fattori esterni, come l'alimentazione e l'uso di farmaci, sulle concentrazioni lipidiche nel sangue.
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8 colesterolo
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- 2. Il colesterolo èil più importante lipide steroideo del nostro organismo
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- 4. • Component ofcell membranes • Precursor of bile acids • Precursor of steroid hormones • Precursor of Vit D • Embryonic development (Talidomide) Ruolo del Colesterolo
- 5. Colesterolo: ingrediente fondamentaledelle membrane cellulari 1. Diminuisce fluidità 2. Aumenta stabilità 3. Aumenta flessibilità 4. Diminuisce permeabilità di piccole molecole idrofiliche Interazione con proteine di membrana Crescita e divisione cellulare
- 6. CHOL ACIDIBILIARI Gli acidi biliari sono sintetizzati nel fegato e inclusi nella bile, la quale verrà secreta nel duodeno per facilitare l'assorbimento dei lipidi introdotti con la dieta, favorendo l’azione delle lipasi intestinali.
- 8. CHOL SALI BILIARI FEGATO - Derivatipolari del chol - Accumulo: cistifellea - Sintesi: fegato - detergenti
- 10. Circolazione enteroepatica deisali biliari UNICA VIA DI ESCREZIONE DEL CHOL 2%
- 11. FUNZIONE DEGLI ACIDI BILIARI Hannoproprietà detergenti (=emulsionanti) per facilitare l'assorbimento dei grassi e delle vitamine liposolubili. acqua lipide
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- 13. ORIGINE ANIMALE forma biologicam. importante ORIGINEVEGETALE poco abbondante CHOL VIT D
- 14. PELLE CALCITRIOLO Precursore biosintetico delchol PELLE FEGATO + RENE plasma fotosensibile
- 15. Metabolismo minerale Meccanismi diregolazione di calcio e fosfato ↓ Ca se ↑ P ↑ Ca se ↓ P Meccanismo di regolazione PARATORMONE CALCITONINA CALCITRIOLO 84 AA Prodotto dalle paratiroidi Ormone ipercalcemizzante + assorbimento Ca nell’intestino + assorbimento Ca a livello renale + mobilitazione Ca osseo 32 AA Prodotto dalla tiroide Ormone ipocalcemizzante Antagonista del paratormone + eliminazione Ca a livello renale + attività osteoblasti Forma attiva della vit D3 Prodotto a livello renale Ormone ipercalcemizzante + assorbimento Ca nell’intestino + assorbimento Ca a livello renale - Rilascio di calcitonina Stimola sintesi di calmodulina IN MEDICINA: diagnosi del carcinoma midollare della tiroide IN MEDICINA: terapia farmacologica di ipocalcemia e osteoporosi
- 16. Carenza di VitD rachitismo (bimbi) osteomalacia (adulti)
- 17. Trasformazioni metaboliche del colesterolo VitD ormoni Sali biliari VIA METABOLICA PIU’ RILEVANTE
- 18. Il metabolismo delcolesterolo ha lo scopo di impedire eccessive variazioni, in difetto o in eccesso, dei livelli di questo lipide nell’organismo. METABOLISMO DEL COLESTEROLO
- 19. In medicina quandosi parla di colesterolo non si intende il colesterolo chimico ma quello associato a dei trasportatori, le lipoproteine. COLESTEROLEMIA
- 20. mg/dL μmole/L Chetoacidi 100.1 Acidi Grassi Liberi 8-25 0.3-0.9 Trigliceridi 40-160 1.2 Colesterolo totale 170-200 4.8 Bassa Densità (LDL) 60-180 Alta Densità (HDL) 30-80 Densità Molto Bassa (VDL) 15
- 21. Biosintesi endogena 1-2 gal giorno Origine esogena (dieta) MAX 0,5 g al giorno 20%80% Provenienza del Colesterolo
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- 23. BIOSINTESI DEL COLESTEROLO: ricetta 18Acetyl-CoA + 18 ATP + 16 NADPH TUTTE LE CELLULE DELL’ORGANISMO SONO CAPACI DI PRODURRE CHOL FEGATO, INTESTINO, CORTECCIA SURRENALE, TESSUTI RIPRODUTTIVI, TESSUTO ADIPOSO, CERVELLO (REL)
- 24. Acetil CoA b-ox ac. grassi AAGlc PyrX X
- 25. Nel fegato:Neo-sintesi di colesterolo Lasintesi parte da Acetil CoA L’Acetil CoA si forma da GLUCOSIO
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- 27. 2 Acetil CoA Acetoacetil CoA Acetoacetil CoA + Acetil CoA HMGCoA MITO = CORPI CHETONICI CITOSOL = CHOL
- 28. HMG-CoA MEVALONATO
- 29. MEVALONATO SQUALENE SQUALENE COLESTEROLO
- 30. 1. [colesterolo] intracells 2.Insulina 3. Glucagone REGOLAZIONE DELLA SINTESI DI COLESTEROLO
- 31. COLESTEROLO ( ) Inibizione afeedback REGOLAZIONE DELLA SINTESI
- 32. + P FORMA INATTIVA - P FORMA ATTIVA GLUCAGONE + CHOL INSULINA CHOL - SINTESI TRATTAMENTO IPERCOLESTEROLEMIA LOVASTATINA BIOSINTESI CHOL RITMO CIRCADIANO
- 33. La quantità dicolesterolo sintetizzato è INVERSAMENTE PROPORZIONALE alla quantità di colesterolo assunta con la dieta
- 34. TRASPORTO DEL COLESTEROLO Lipoproteine ChilomicroniVLDL LDL HDL IDL Densità (g/ml) 0.93 0.95-1.006 1.019-1.063 1.063-1.210 Diametro mm 8-50 3-8 2-3 0,5-1 Composizione: proteine % lipidi % <2 98 8 92 22 78 50 50 Lipide maggiore Trigliceridi Trigliceridi Colesterolo Colesterolo Funzione principale Trasporto trigliceridi esogeni (assunti con gli alimenti) Trasporto trigliceridi endogeni (sintetizzati dall'organismo) Trasporto colesterolo ai tessuti periferici dal fegato Trasporto colesterolo dai tessuti periferici al fegato Origine Intestino Fegato Metabolismo delle VLDL Intestino Fegato
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- 38. COLESTEROLEMIA IN DIVERSI PAESI ??? piùalta mortalità per cardiopatia ischemica più bassa mortalità per cardiopatia ischemica
- 39. Ipercolesterolemia ACQUISITA (ALIMENTARE) FAMILIARE (GENETICA)
- 40. Soggetto normale Soggetto affettoda ipercolesterolemia familiare
- 41. Su raccomandazione dell’OMSda alcuni anni nelle analisi del colesterolo si distingue: Colesterolo totale: <200 mg/dl Rapporto chol totale/HDL MAX 5
- 42. La produzione noncontrollata di colesterolo può causare gravi patologie ATEROSCLEROSI
- 43. ATEROSCLEROSI Deposizione di grassinella parete di grossi e medi vasi arteriosi
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- 45. STATINE: - HMGCoAreduttasi INIBIZIONE BIOSINTESI CHOL AUMENTO ESPRESSIONE LDL-R AUMENTO SEQUESTRO LDL E IDL
- 50. Il meccanismo allabase della miopatia indotta da statine non è noto. Un’ipotesi è che l’alterazione della sintesi di colesterolo porti a modifiche del colesterolo presente nelle membrane dei miociti, alterando il comportamento delle membrane
- 51.
- 52. Bile Acid Sequestering(BAS) Colestipol e cholestiramina sono resine scambiatrici di anioni. Sono insolubili in acqua , inerti per gli enzimi digestivi , e non assorbiti. Azione: Legano acidi biliari impedendo il riassorbimento Il fegato sente la diminuzione di ac biliari e accelera il catabolismo di colesterolo. HDL e TG nel siero rimangono invariati. LDL diminuiscono. Un grande vantaggio di questi polimeri è che si possono us are senza rischio in gravidanza. Comunque bisogna essere cau ti nell’uso perché possono abbassare l’assorbimento di vit. D e d i altri farmaci (es anticoagulanti warfarina, coumadina).
- 53. Resine che leganoi sali biliari taurocolato colestiramina
- 54. A. Paziente iperlipidemiconon trattato B. Paziente iperlipidemico trattato con resine sequestranti gli acidi biliari Meccanismo delle resine sequestranti gli acidi biliari
- 55. Diet a Dieta + lovastatina Dieta + lovastatina +colestipolo Colesteroloplasmaticototale(mg/dl) Risposta del colesterolo plasmatico totale in pazienti con ipercolesterolemia familiare eterozigotica alla dieta (poco colesterolo, pochi grassi saturi) e ai farmaci iperlipidemici
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- 58. 2 n atomiC = pari Es. stearico (16C) Palmitico (18C)attivazione ac. grassi Sintesi ac. grassi no inibizione feed-back
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- 60. INSULINA assorbimentodi glucosio nel fegato sintesi di Glicogeno azione sul tessuto adiposo favorendo lo stoccaggio dei lipidi, infatti: •Stimola l’assorbimento di glucosio utilizzato per formare glicerolo necessario alla sintesi dei trigliceridi •Inibisce enzima LIPASI ORMONE-SENSIBILE ( blocca quindi la lisi dei trigliceridi) •Attiva la sintesi dei trigliceridi. Condizioni normali: sintesi di TG
- 61. glucagone glicogenolisi aumentodella glicemia favorisce la liberazione dal tessuto adiposo di acidi grassi: Attiva (P) LIPASI ORMONE SENSIBILE demolizione trigliceridi, glicerolo e acidi grassi liberati nel circolo sanguigno Acidi Grassi Non Esterificati (NEFA) trasportati dall’albumina ( tessuti e fegato). Glicerolo glicolisi. Condizioni di digiuno: demolizione di TG
- 63. Farmaci che diminuiscono laiper-trigliceridemia
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- 65. La lipasi pancreaticaè una enzima, appartenente alla famiglia delle lipasi, secreta dal pancreas, e deputata all'idrolisi dei lipidi. LIPASI PANCREATICA Triacilglicerolo + 2 H2O 2-monoacilglicerolo + 2 acidi grassi
- 67. La niacina inibiscela lipolisi nel tessuto adiposo, con conseguente riduzione della sintesi epatica di VLDL. (TRIGLICERIDI) NICOTINA
- 68. 10 mg possonoprovocare la morte in un bambino 60-65 mg in un soggetto adulto. Gli effetti farmacologici interessano soprattutto il sistema nervoso, sia centrale sia periferico. Le azioni centrali sono di tipo stimolante, I primi sintomi dati dalla nicotina sono cefalea, nausea, vertigini; a dosi elevate compaiono tremori e convulsioni. A carico del cuore la nicotina provoca prima bradicardia e poi tachicardia. La nicotina agisce pure sulla zona midollare del surrene determinando la liberazione di adrenalina, la quale produce vasocostrizione periferica e favorisce la rimozione dei trigliceridi dai depositi di grasso. Questo effetto spiega in parte la tendenza all'aumento di peso che spesso si osserva con la sospensione del fumo di tabacco.