![Perfusione
tissutale
CaO2=(SaO2x 1,34x[Hb])+(0,03 x PaO2)
Frequenza
cardiaca
Inotropismo
Volemia
Diametro
dei vasi
legame
di O2
DO2= CaO2 x CO
CO=HR x SV
O2 legato Hb
O2 disciolto
nel plasma](https://image.slidesharecdn.com/nm9xm78s7idil5mb90wy-signature-141b2bbc960f0fa31dfe7ffe98369134040836887fbd0c1d4b794f8f65a9c173-poli-141202040220-conversion-gate02/85/2012-cefpas-caltanissetta-pavesi-trigger-trasfusionali-3-320.jpg)
![CaO2=(SaO2x 1,34x[Hb])+(0,03 x PaO2)
Hb=15 g/100 ml 1g Hb = 1,34 ml O2
a riposo
VO2 200-300 ml/min
100 ml sangue : 20,7 ml O2
Vol. ematico 5.000 ml
1.035 ml O2
Hb=10 g/100 ml
100 ml sangue : 13,8 ml O2
Vol. ematico 5.000 ml
690 ml O2
Hb=6 g/100 ml
100 ml sangue : 8,3 ml O2
Vol. ematico 5.000 ml
414 ml O2 DO2/VO2 = O2ER = 20-30%](https://image.slidesharecdn.com/nm9xm78s7idil5mb90wy-signature-141b2bbc960f0fa31dfe7ffe98369134040836887fbd0c1d4b794f8f65a9c173-poli-141202040220-conversion-gate02/85/2012-cefpas-caltanissetta-pavesi-trigger-trasfusionali-4-320.jpg)
![> CO
anemia acuta
< viscosità
> RV
> preload < resistenze
> afterload
> stimolazione
simpatica
1
Stehling L, Zauder HL. Acute normovolemic hemodilution.
Transfusion 1991;31:857-68
La DO2 massima si ottiene a 30% di Ht
e si riduce per ulteriori diluizioni
δV
δt
= [(Pa-Pv) πr4]
8ηl
Flusso di un fluido
attraverso un cilindro
δV R = 8ηl/πr4
δt
F =
F = ΔP/R](https://image.slidesharecdn.com/nm9xm78s7idil5mb90wy-signature-141b2bbc960f0fa31dfe7ffe98369134040836887fbd0c1d4b794f8f65a9c173-poli-141202040220-conversion-gate02/85/2012-cefpas-caltanissetta-pavesi-trigger-trasfusionali-8-320.jpg)
![2
Physiologic Best Practice & Research Clinical t ransfusion Anaesthesiology
t r iggers
Vol. 21, No. 2, pp. 173–181, 2007
doi:10.1016/j.bpa.2007.02.003
Physiologic available online at http://www.t ransfusion sciencedirect.com
t r iggers
Benoit Vallet * MD, PhD
Professor of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Head
Benoit Vallet * MD, PhD
Professor of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Head
Se´bastien Adamczyk
Resident
Physiologic t ransfusion t r iggers
Se´bastien Adamczyk
Resident
Olivier Barreau
Resident
Olivier Barreau
Resident
Vallet * MD, PhD
Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Head
Gilles Lebuffe MD, PhD
Professor of Anesthesiology and Intensive Care Medicine
Department of Anesthesiology and Intensive CareMedicine, University Hospital of Lille, France
Gilles Lebuffe MD, PhD
Professor of Anesthesiology and Intensive Care Medicine
Department of Anesthesiology and Intensive CareMedicine, University Hospital of Lille, France
Adamczyk
In clinical practice, the decision to transfuse is linked to the hope of increasingoxygen transpor t
(TO2) to tissues. Physiologic transfusion triggers should progressively replace arbitrary
hemoglobin-based transfusion triggers. These ‘physiologic’ transfusion triggers can be based
on signs and symptoms of impaired global oxygenation (lactate, venous O2 saturation [SvO2])
or, even better, of regional tissue oxygenation (electrocardiographic ST-segment, electroenceph-alographicP300
latency). TheSvO2or itssurrogate, thecentral venousO2saturation (ScvO2), is
aclinical tool which integrates the relationship between whole-body O2uptake and TO2, and as
such can be proposed as a simple physiologic transfusion trigger.
In clinical practice, the decision to transfuse is linked to the hope of increasingoxygen transpor t
(TO2) to tissues. Physiologic transfusion triggers should progressively replace arbitrary
hemoglobin-based transfusion triggers. These ‘physiologic’ transfusion triggers can be based
on signs and symptoms of impaired global oxygenation (lactate, venous O2 saturation [SvO2])
or, even better, of regional tissue oxygenation (electrocardiographic ST-segment, electroenceph-alographic
P300 latency). TheSvO2or itssurrogate, the central venousO2saturation (ScvO2), is
aclinical tool which integrates the relationship between whole-body O2uptake and TO2, and as
Barreau
Lebuffe MD, PhD
Anesthesiology and Intensive Care Medicine
Anesthesiology and Intensive CareMedicine, University Hospital of Lille, France
Key words: oxygen (O2) transport (TO2); regional tissue oxygenation; lactate; venous O2](https://image.slidesharecdn.com/nm9xm78s7idil5mb90wy-signature-141b2bbc960f0fa31dfe7ffe98369134040836887fbd0c1d4b794f8f65a9c173-poli-141202040220-conversion-gate02/85/2012-cefpas-caltanissetta-pavesi-trigger-trasfusionali-28-320.jpg)
![[Hb] ed Ht
per la sicurezza dei pazienti
storico riferimento
facile e semplice approccio
alla decisione trasfusionale
ma la necessità di
razionalizzare le nostre decisioni per la definizione di indicazioni più concrete
ci impone di fare riferimento a parametri
comunque disponibili e più funzionalmente adeguati
per ottenere una maggior appropriatezza](https://image.slidesharecdn.com/nm9xm78s7idil5mb90wy-signature-141b2bbc960f0fa31dfe7ffe98369134040836887fbd0c1d4b794f8f65a9c173-poli-141202040220-conversion-gate02/85/2012-cefpas-caltanissetta-pavesi-trigger-trasfusionali-35-320.jpg)
2012 cefpas caltanissetta - pavesi - trigger trasfusionali
- 1. O2 O2 neigas inspirati viene trasportato per convezione negli alveoli O2 Trasporto di O2 ai tessuti O2 per diffusione attraverso i capillari passa nelle cellule e infine nei mitocondri diffonde attraverso la membrana alveolo-capillare si lega all’emoglobina e viene trasportato nel sangue sempre per convezione sino alla rete capillare
- 2. La funzione deiglobuli rossi è quella di legare l’ossigeno Il trasporto ai tessuti dell’O2 legato ai globuli rossi è di competenza degli altri componenti del sistema Obiettivo della terapia trasfusionale il contenuto di Hb a sostegno di un sistema che garantisca un’ossigenazione adeguata alle esigenze degli organi vitali Integrare
- 3. Perfusione tissutale CaO2=(SaO2x1,34x[Hb])+(0,03 x PaO2) Frequenza cardiaca Inotropismo Volemia Diametro dei vasi legame di O2 DO2= CaO2 x CO CO=HR x SV O2 legato Hb O2 disciolto nel plasma
- 4. CaO2=(SaO2x 1,34x[Hb])+(0,03 xPaO2) Hb=15 g/100 ml 1g Hb = 1,34 ml O2 a riposo VO2 200-300 ml/min 100 ml sangue : 20,7 ml O2 Vol. ematico 5.000 ml 1.035 ml O2 Hb=10 g/100 ml 100 ml sangue : 13,8 ml O2 Vol. ematico 5.000 ml 690 ml O2 Hb=6 g/100 ml 100 ml sangue : 8,3 ml O2 Vol. ematico 5.000 ml 414 ml O2 DO2/VO2 = O2ER = 20-30%
- 5. Adattamento della SvO2 alle esigenze di VO2 < SvO2 SaO2 100% SvO2 6705% O2ER = 25 % O2ER = 30 % 90%
- 6.
- 7. 400 300 200 100 SvO2 200 400 600 800 1000 1200 DO2 critica VO2 è DO2-indipendente VO2 è DO2- dipendente CO ERO2 SvO2 ERO2 Lattati Metabolismo anaerobico O2ER = oxygen extraction ratio O2ER = DO2/VO2 anemia acuta
- 8. > CO anemiaacuta < viscosità > RV > preload < resistenze > afterload > stimolazione simpatica 1 Stehling L, Zauder HL. Acute normovolemic hemodilution. Transfusion 1991;31:857-68 La DO2 massima si ottiene a 30% di Ht e si riduce per ulteriori diluizioni δV δt = [(Pa-Pv) πr4] 8ηl Flusso di un fluido attraverso un cilindro δV R = 8ηl/πr4 δt F = F = ΔP/R
- 9. > Flusso anemiaacuta 2 Centralizzazione del flusso verso gli organi nobili
- 10. > 2,3-DPG >rilascio di O2 da Hb > O2ER < SvO2 anemia acuta 3
- 11.
- 12. DO2 / VO2è un valore individuale che risponde a caratteristiche soggettive di adattamento
- 13. Condizioni di ridottoapporto di O2 Sforzo estremo prolungato
- 14. Condizioni di mancatoapporto di O2 26 novembre 2008,Gianluca Genoni record mondiale di apnea statica: 18 minuti e tre secondi. November 12th, 2006, Theo Ivanovic Record di apnea dinamica: 167 metri
- 15. Adams RC, LundyJS: Surg Gynecol Obstet 74: 101 1-1019, 1942. Il trasporto di O2 è garantito da 10 g/dl di Hb e 30% di Ht : regola del 10/30 Perioperative Red Cell Transfusion. NIH Consensus Development Conference Statement,1988. …….. to increase oxygen-carrying capacity in anemic patients
- 16. Practice Guidelines forblood component therapy: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Blood Component Therapy. Anesthesiology 1996; 84: 732-747. Hb < 6 g/dl frequently justify RBC transfusion Hb >10 g/dl RBC transfusions are hardly ever indicated “……red blood cell transfusions should not be dictated by a single hemoglobin transfusion trigger, but instead should be based on the patient’s risk of developing complications of inadequate oxygenation“
- 18. Practice Guidelines forPerioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies. An Updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion . Anesthesiology 2006; 105: 198-208. Raccomandazioni Hb < 6 g/dl , frequently justify RBC transfusion Hb >10 g/dl , RBC transfusion are hardly ever indicated Monitoraggio di una adeguata perfusione ed ossigenazione degli organi vitali Monitoraggio delle perdite ematiche
- 19. Hb è unbuon indicatore in condizioni di stabilità emodinamica modalità di sanguinamento al letto di reparto Lo statico e il dinamico in sala operatoria
- 21. Necessità di trasfusionebasata sulla stima delle perdite del volume circolante Classe di emorragia Riduzione della volemia % Volume perso in ml (adulto-70 Kg) Indicazione alla trasfusione 1 < 15 % < 750 Non necessaria se non esiste una precedente condizione di anemia e/o malattia cardiorespiratoria 2 15-30 % 750 - 1.500 Non necessaria se non esiste una precedente condizione di anemia e/o malattia cardiorespiratoria 3 30-40 % 1.500 - 2.000 Probabilmente necessaria 4 > 40% > 2.000 Necessaria
- 23. The French recommendationsfor BT were presented during a consensus conference organized in 2003 by the French Society of Intensive Care Medicine (Socie ́te ́ de Re ́animation de Langue Française; SRLF). They are based on plasma Hb concentration value and associated clinical state (Table 1)
- 28. 2 Physiologic BestPractice & Research Clinical t ransfusion Anaesthesiology t r iggers Vol. 21, No. 2, pp. 173–181, 2007 doi:10.1016/j.bpa.2007.02.003 Physiologic available online at http://www.t ransfusion sciencedirect.com t r iggers Benoit Vallet * MD, PhD Professor of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Head Benoit Vallet * MD, PhD Professor of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Head Se´bastien Adamczyk Resident Physiologic t ransfusion t r iggers Se´bastien Adamczyk Resident Olivier Barreau Resident Olivier Barreau Resident Vallet * MD, PhD Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Head Gilles Lebuffe MD, PhD Professor of Anesthesiology and Intensive Care Medicine Department of Anesthesiology and Intensive CareMedicine, University Hospital of Lille, France Gilles Lebuffe MD, PhD Professor of Anesthesiology and Intensive Care Medicine Department of Anesthesiology and Intensive CareMedicine, University Hospital of Lille, France Adamczyk In clinical practice, the decision to transfuse is linked to the hope of increasingoxygen transpor t (TO2) to tissues. Physiologic transfusion triggers should progressively replace arbitrary hemoglobin-based transfusion triggers. These ‘physiologic’ transfusion triggers can be based on signs and symptoms of impaired global oxygenation (lactate, venous O2 saturation [SvO2]) or, even better, of regional tissue oxygenation (electrocardiographic ST-segment, electroenceph-alographicP300 latency). TheSvO2or itssurrogate, thecentral venousO2saturation (ScvO2), is aclinical tool which integrates the relationship between whole-body O2uptake and TO2, and as such can be proposed as a simple physiologic transfusion trigger. In clinical practice, the decision to transfuse is linked to the hope of increasingoxygen transpor t (TO2) to tissues. Physiologic transfusion triggers should progressively replace arbitrary hemoglobin-based transfusion triggers. These ‘physiologic’ transfusion triggers can be based on signs and symptoms of impaired global oxygenation (lactate, venous O2 saturation [SvO2]) or, even better, of regional tissue oxygenation (electrocardiographic ST-segment, electroenceph-alographic P300 latency). TheSvO2or itssurrogate, the central venousO2saturation (ScvO2), is aclinical tool which integrates the relationship between whole-body O2uptake and TO2, and as Barreau Lebuffe MD, PhD Anesthesiology and Intensive Care Medicine Anesthesiology and Intensive CareMedicine, University Hospital of Lille, France Key words: oxygen (O2) transport (TO2); regional tissue oxygenation; lactate; venous O2
- 29. Fattori che possono Incidere sulla decisione trasfusionale Livello di anemia SataO2% Acidosi ERO2% Pallore Età Tachicardia Cardiopatia Ipotensione Dispnea SatvO2% Sensazione di debolezza Oligoanuria Cerebropatia Fame d’aria Difficoltà di concentrazione
- 30. DO2 critica Deficitdi perfusione tissutale Segni di sofferenza d’organo
- 31. segni di inadeguataossigenazione tissutale a vari livelli di Hb determinata da condizioni cliniche soggettive Trigger trasfusionali fisiologici
- 32. L’aumento della estrazioneperiferica di O2 è segnalato da una riduzione di contenuto venoso misto (o centrale) di O2 (CvO2) o di saturazione venosa di O2 (ScvO2 o SvO2), ma anche da stabilità dei valori del pH tissutale, che non vanno incontro a modificazioni rilevanti. Il valore massimo di estrazione (O2 ER crit) è compreso tra 60 e 75%. La possibilità di aumento della O2ER è frutto della combinazione di fattori in grado da una parte di redistribuire il flusso ematico tra i vari organi (vasocostrizione simpatica), dall’altra di aumentare la densità dei capillari perfusi all’interno dei tessuti (autoregolazione e rilascio di sostanze vasodilatatrici)(7,14). Esiste però un valore di DO2 definito critico (DO2 crit) al di sotto del quale anche i meccanismi di compenso non sono più efficaci ed il VO2, non più mantenuto, si riduce: VO2 diviene allora DO2 - dipendente ed inizia la formazione di lattato, segnale di ipossia tissutale(2,7,14,15). Il DO2 crit coincide con il punto nel quale la produzione di energia della cellula (ATP) è limitata dalla riduzione dell’apporto di O2 e definisce la condizione di disossia (dysoxia): in questo caso la SvO2 è pari o inferiore al 50% ed il VO2 è definito dipendente dall’apporto (VO2 supply - dependency): si crea una relazione lineare tra VO2 e DO2 e la curva che descrive il rapporto tra DO2 e VO2 è quindi bifasica (Figura 3)(15). in arteria polmonare, SvO2, è sostanzialmente e più frequentemente sostituito nella pratica clinica dalla saturazione del sangue venoso centrale, ScvO2, disponibile grazie al posizionamento di cateteri venosi centrali. È infatti documentato un valore di SvO2 normale compreso tra 68 e 77%, e di ScvO2 superiore a SVO2 di circa il 5% con trend del tutto sovrapponibile (15). L’aumento della gettata cardiaca (CO) è possibile se sono presenti adeguata performance cardiaca ed adeguata riserva coronarica, capaci di sostenere l’aumento compensatorio della gettata cardiaca richiesto dalla condizione di anemia(15). La gettata cardiaca è determinata da frequenza cardiaca (FC) e gettata sistolica (GS). La GS è determinata da precarico e postcarico. Per valutare la capacità di aumentare la gettata cardiaca agendo sul precarico, deve essere studiata la condizione di precarico dipendenza od indipendenza, ben evidenziata dalla risposta della gettata cardiaca all’aumento del ritorno venoso ottenuto con espansione volemica (si rimanda per questo argomento a quanto ampiamente sviluppato in ATI 14 2008). La risposta dinamica positiva alla somministrazione di fluidi (aumento della GS e quindi della CO e della pressione arteriosa e consensuale diminuzione della FC) documenta la precarico - dipendenza e la posizione sulla porzione più a sinistra ed ascendente della curva di e la tolleranza all’anemia soggettiva perché in sé racchiude il significato funzionale della carenza degli altri parametri : Hb, CO, VO2 e SatO2. Riduzione della CO Franck Starling (posizione A). Al contrario il raggiungimento di una condizione assimilabile a quella in B (parte più a destra e piatta della curva) rivela la precarico indipendenza e la possibilità che l’aumento del precarico faccia peggiorare la performance cardiaca in toto, generando edema interstiziale e sovraccarico circolatorio (posizione B). (Si rimanda per questo - “quando e quanto infondere” - a quanto proposto in ATI 14 del 2008 sul problema del paziente ipovolemico). Richiede posizionamento di catetere in arteria polmonare (vn SvO2 = 68-77% ) In sua assenza ScvO2 rappresenta un surrogato sufficientemente accurato (vn circa il 5% in più SvO2) Figura 3 - Critical oxygen delivery (DO2):al di sopra del valore critico di VO2, il VO2 è indipendente da DO2. Al si sotto, VO2 diviene DO2 Fattori responsabili di una riduzione della SvO2 (o ScvO2) : (Sono quelli che determinano uno squilibrio tra DO2 e VO2) Riduzione dell’Hb Incremento della VO2 SvO2 crit < 40-50% disossia tissutale < SvO2 50% SvO2 mista aiuta a valutare il rapporto tra DO2 e VO2 SvO2 75%
- 34.
- 35. [Hb] ed Ht per la sicurezza dei pazienti storico riferimento facile e semplice approccio alla decisione trasfusionale ma la necessità di razionalizzare le nostre decisioni per la definizione di indicazioni più concrete ci impone di fare riferimento a parametri comunque disponibili e più funzionalmente adeguati per ottenere una maggior appropriatezza