1. BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. Definisi
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis
dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat (Patofisiologi, 2. : 1111)
Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.
Glukosa dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah
hormone yang diproduksi pancreas, mengendalikan kadar glukosa dalam
darah dengan mengatur produksi dan penyimpanan (Bruner, KMB vol. 2, edisi
8 : 1220)
Pada DM kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat
menurun atau pancreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin.
Keadaan ini menimbulkan hperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi
metabolic akut seperti detoksikasi ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik
hiperosmolar non ketotik (HHNK). Hipermetabolik dapat menyebabkan
komplikasi mikrovaskulaar yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan
komplikasi neuropatik (saraf). Penyakit makrovaskuler mencakup IMA, stroke
dan penyakit vaskuler perifer.
Klasifikasi diabetes mellitus :
A. DM tipe I :

2. Kurang lebih 5% hingga 10 % penderita DM tipe I yaitu diabetes yang
tergantung insulin. Pada diabetes jenis ini, sel – sel beta pancreas yang
dalam keadaan normal menghasilkan hormone insulin dihancurkan oleh
suatu proses autoimun. Sebagai akibatnya, penyuntikan diperlukan untuk
mengendalikan kadar glucose darah. Diabetes Tipe I ditandai oleh awitan
mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.
B. DM tipe II :
Kurang lebih 90% hingga 95% penderita mengalami diabetes tipe II,
yaitu diabetes yang tidak tergantung insulin. Diabetes tipe II terjadi akibat
penurunan sensitifitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat
penurunan jumlah produksi insulin. Diabetes tipe II paling sering ditemukan
pada individu yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas.
C. DM yang berkaitan dengan keadaan atau sindrom lain :
D. Diabetes gestational
II. Etiologi
A. DM tipe I
Ditandai dengan penghancuran sel – sel beta pancreas, kombinasi
factor genetik imunologi dan mungkin pada lingkungan misalnya infeksi
virus diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
 Faktor genetik : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu
sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan

3. genetik kearah terjadinya diabetes tipe satu ditemukan pada individu
yang memiliki tipe antigen HLA (Human leukosit, antigen) tertentu.
 Faktor imunologi : terdapat bukti adanya suatu respon autoimun,
merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi pada jaringan tersebut yang
dianggap sebagai jaringan asing.
 Faktor lingkungan : penyelidikan sedang dilakukan terhadap
kemungkinan faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta,
contoh : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang menimbulkan destruksi sel beta.
B. DM tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui. Faktor
genetik memegang peranan penting dalam proses resistensi insulin.
Factor risiko :
 Usia diatas 65 tahun.
 Obesitas
 Riwayat keluarga.
C. DM yang berkaitan dengan keadaan atau sindrom lain
Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat
menyebabkan penyakit : pankreatitis, kelainan hormonal obat – obatan

4. (glucokortikoid estrogen). Bergantung pada kemampuan pankreas yang
menghasilkan insulin pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral
atau insulin.
D. Diabetes gestational
Terjadi selama kehamilan, biasanya pada trimester ke-2 atau ke-3
disebabkan oleh hormon yang disekresikan plasenta dan menghambat
kerja insulin.
III. Epidemiologi
DM merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebih 12 juta
orang. 7 juta dari 12 juta penderita diabetes tersebut sudah di diagnosis, sisa
tidak terdiagnosis. Diabetes terutama prevalen diantara kaum lanjut usia,
diantara individu yang berusia lebih dari 65 tahun 8,6 % menderita DM type II.
Angka ini mencakup 15 % populasi pada panti lansia.
IV. Manifestasi klinik
Dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Pasien yang
mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa
plasma puasa yang normal atau toleransi selama puasa yang normal atau
toleransi glukosa sesudah makan karbohidrat. Jika hiperglikemia parah dan
melebihi ambang ginjal glukosauria, diuresis, osmotik, meningkatkan

5. pengeluaran kemih. (poliuria) dan polidipsia (haus) BB bisa berkurang,
polifagia, lelah dan mengantuk. (somnolen)
 Penderita DMTI : sering memperlihatkan awitan gejala yang explosit
dengan polidipsia, poliuria, BB menurun, polifagia, lemah, somnolen,
selama beberapa hari atau minggu. Jika berat ketoasidosis dan
meninggal jika tidak ditangani.
 Penderita DMTTI : mungkin sama sekali tidak meperlihatkan gejala
apapun, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan darah dan tes
toleransi glukosa.
Pada hiperglikemia berat : menderita polidipsi, poliuria, lemah dan
somnolen.
Pasien sendiri biasanya memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer
terhadap insulin. Kadar insulin sendiri mungkin berkurang, normal atau
malah tinggi, tetapi tidak memadai untuk mempertahankan kadar glukosa
darah normal, penderita resisten insulin exogen. Penyebab berkurangnya
kepekaan terhadap insulin antara lain : asupan karbohidrat meningkat,
banyaknya sel adipose, dan gangguan metabolisme glukosa intra sel.
V. Komplikasi DM
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
A. Komplikasi akut
1. Komplikasi metabolik
♠ Ketoasidosis diabetic

6. ♠ Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
♠ Hipoglikemia
♠ Asidosis lactate
2. Infeksi berat
B. Komplikasi kronik
1. Komplikasi vaskuler
♠ Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
♠ Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare
diabetik, buli - buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks
kardiovaskuler.
3. Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
4. Komplikasi pada kulit
VI. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler
serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan DM :
A. Diet

7. 1. Komposisi makanan :
a. Karbohidrat = 60 % – 70 %
b. Protein = 10 % - 15 %
c. Lemak = 20 % - 25 %
2. Jumlah kalori perhari
a. Antara 1100 -2300 kkal
b. Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
3. Penilaian status gizi :
BB
BBR = x 100 %
TB – 100
♠ Kurus : BBR < 90 %
♠ Normal (ideal) : BBR 90 % - 110 %
♠ Gemuk : BBR > 110 %
♠ Obesitas bila BBRR > 110 %
- Obesitas ringan 120% - 130 %
- Obesitas sedang 130% - 140%
- Obesitas berat 140% - 200%
- Obesitas morbit > 200 %
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja
biasa adalah :

8. ♠ Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
♠ Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
♠ Gemuk : BB x 20 kalori/hari
♠ Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
B. Latihan jasmani
C. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
♠ Umur diatas 45 tahun
♠ Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
♠ Hipertensi > 140 / 90 mmHg
♠ Riwayat keluarga DM
♠ Dislipidemia, HDL < 35 mg/dl atau TG > 250 mg/dl
♠ Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa
plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
D. Obat berkaitan Hipoglikemia
1. Obat hipoglikemi oral :
a. Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
b. Biguanid ( metformin )
c. Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
d. Inhibitor glucosidase
e. Tiosolidinedlones
2. Insulin

9. Jenis insulin menurut cara kerja
Lama kerja Nama
insulin
Mulai kerja
(Jam)
Kerja max.
(Jam)
Lama kerja
(Jam)
Kerja singkat Actrafit
Humolin R
0,5
0,5
2,5 – 5
2,5 - 5
4 – 8
4 - 8
Kerja sedang Monotard
Insulatard
Humulin N
1 – 2
1 – 2
1 - 2
4 – 6
4 – 6
4 – 8
8 – 24
8 - 24
8 - 2
Kerja lama Ultratard 2 - 4 8 - 24 28
VII. PENGKAJIAN KEPERAWATAN.
 AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan.
Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur / istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas.
 SIRKULASI
Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut.
Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas.
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia.
Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi.
Nadi yang menurun / tak ada
Distritmia.
Krekels ; DVJ (GJK).
Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.

10.  INTEGRITAS EGO
Gejala : Stres; tergantung pada orang lain.
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
 ELIMINASI
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia.
Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru /
berulang.
Nyeri tekan abdomen.
Diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat).
Urine berkabut, bau busuk (infeksi).
Abdomen keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).
 MAKANAN / CAIRAN
Gejala : Hilang nafsu makan.
Mual / muntah.
Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan glukosa /
karbohidrat.
Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari /
minggu.
Haus.
Penggunaan diuretik (tiazid).
Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek.
Kekakuan / distensi abdomen, muntah.
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah).
Bau halotosis / manis, bau buah (napas aseton).
 NEUROSENSORI
Gejala : Pusing / pening.

11. Sakit kepala.
Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia.
Gangguan penglihatan.
Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental.
Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma).
Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
 NYERI / KENYAMANAN
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati
 PERNAPASAN
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi / tidak).
Tanda : Lapar udara.
Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi).
Frekuensi pernapasan.
 KEAMANAN
Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis.
Kulit rusak, lesi / ulserasi.
Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak.
Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
 SEKSUALITAS
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi).
Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita.
 PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat.

12. Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
Pertimbangan
Rencana pemulangan : Mungkin mmerlukan bantuan dalam pengarturan diet,
pengobatan, pwerawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
Glukosa darah ; meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
Aseton plasma ; Positif secara mencolok.
Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Elektrolit :
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
Kalium ; Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya
akan menurun.
Fospor : Lebih sering menurun.
Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM )
dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak
adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

13. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal).
Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan samoai tidak ada (pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan
dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang
sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi).
Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.
Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernapasan dan infeksi pada luka.
VIII. Diagnosa keperawatan yang sering muncul:
1. Kekurangan volume cairan
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
3. Risiko tinggi terhadap infeksi.
4. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.
5. Kelelahan
6. Ketidakberdayaan
7. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan.
IX. Rencana tindakan.

14. 1. Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan Diuresis osmotik
(hiperglikemi).
Tujuan : Klien akan memperlihatkan terjadinya tanda – tanda hidrasi
yang adekuat.
INTERVENSI RASIONAL
1. Dapatkan riwayat pasien / orang
terdekat sehubungan dengan urine
yang sangat berlebihan.
2. Pantau tanda-tanda vital, catat
adanya perubahan TD ortostatik.
3. Pola napas seperti adanya
pernapasan kussmaul atau
pernapasan yang keton.
4. Frekwensi dan kualitas pernapasan
otot bantu napas,dan adanya periode
apnea dan munculnya sianosis.
5. Suhu, warna kulit atau
kelembabannya.
1. Membantu dalam memperkirakan
kekurangan volume total. Tanda dan
gejala munglin sudah ada pada
beberapa waktu sebelumnya
(beberapa jam sampai beberapa
hari).
2. Hipovolemia dapat dimanifestasikan
oleh hipotensi dan takikardia..
3. Paru-paru mengeluarkan asam
karbonat melalui pernapasan yang
menghasilkan konpensasi alkolosis
respiratoris terhadap keadaan
ketoasidosis
4. Koreksi hiperglikemia dan asidosis
akan menyebabkan pola frekwensi
pernapasan mendekati normal.
5. Meskipun demam, menggigil dan
diaforesis merupakan hal umum
terjadi pada proses infeksi , demam
dengan kulit yang kemerahan ,
kering mungkin sebagai cerminan
dari dehidrasi.
6. Merupakan indikator dari tingkat

15. 6. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler,
turgor kulit, dan membran mukosa.
7. Pantau masukan dan pengeluaran,
catat berat jenis urine.
8. Ukur berat badan setiap hari.
9. Pertahankan untuk memberikan
cairan paling sedikit 2500 ml/hari
dalam batas yang dapat ditoleransi
jantung .
10. Tingkatkan lingkungan yang dapat
menimbulkan rasa nyaman.Selimuti
pasien dengan selimut tipis.
11. Kaji adanya perubahan mental/
sensori
12. Catat hal-hal yang dilaporkan seperti
mual, nyeri abdomen, muntah
distensi lambung.
13. Observasi adanya perasaan kelelahan
dehidrasi atau volume sirkulasi yang
adekuat.
7. Memberikan perkiraan kebutuhan
akan cairan pengganti, fungsi ginjal ,
dan kefektifan dari terapi yang
diberikan.
8. Memberikan hasil pengkajian yang
terbaik dari status cairan yang
sedang berlangsung dan
selanjutnya dalam cairan pengganti.
9. Mempertahankan hidrasi/volume
sirkulasi.
10. Menghindari pemanasan yang
berlebihan terhadap pasien lebih
lanjut akan dapat menimbulkan
kehilangan cairan.
11. Perubahan mental dapat
berhubungan dengan glukosa yang
tinggi atau yang rendah .
12. Kekurangan cairan dan elektrolit
mengubah motilitas lambung, yang
sering kali akan menimbulkan
muntah
13. Pemberian cairan unruk perbaikan
yang cepat mungkin sangat
berpotensi menimbulkan kelebihan
beban cairan dan GJK.

16. yang meningkat,edema, peningkatan
berat badan, nadi tidak teratur, dan
adanya distensi pada vaskuler.
14. Berikan terapi cairan sesuai dengan
indikasi;
15. Pasang/pertahankan kateter urine
tetap terpasang.
16. Pantau pemeriksaan laboraorium
seperti :
 Hematokrit (Ht),
 BUN/Kreatinin
 Osmolalitas darah
 Natrium
 Kalium
17. Berikan kaliumn atau elektrolit yang
lain melalui IV dan atau melalui oral
sesuai indikasi.
14. Tipe dan jumlah dari cairan
tergantung pada derajat kekuranan
cairan dan respon pasien secara
individual.
15. Memberikan oengukuran yang
tepat /akurat terhdap pengukuran
haluaran).
16.
 Mengkaji tingkat hidrasi dan
seringkali meningkat akibat
hemokonsentrasi.
 Peningkatan nilai dapat
mencerminkan kerusakan sel.
 Meningkat sehubungan dengan
adanya hiperglikenia dan
dehidrasi.
 Mungkin menurun yang dapat
mencerminkan perpindahan
cairan dari intrasel ( diuresis
osmotik ). Kadar natrium yang
tinggi mencerminkan kehlangan
cairan/dehidrasi berat
 Awalnya dapat terjasdi
hiperkalemia dalam
beresponpada asidosis,
17. Kalium harus ditambahkan pada IV
(segera aliran urine adekuat) untuk
mencegah hipokalemia.

17. 2. Perubahan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh berhubungan dengan :
 Ketidak cukupan insulin ( penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh
jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/lemak)
 Penurunan pemasukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen,
peruibahan kesadaran .
 Status hipermetabolikme: pelepasan hormon stress ( mis: efineprin, kortisol, dan
hormon pertumbuhan), Proses infeksius.
Tujuan : Klien akan memperlihatkan berat badan yang stabil atau
penambahan kearah rentang biasanya/ yang diinginkan
dengan nilai laboratorium normal.
Intervensi Rasional
1. Timbang berat badan setiap hari.
2. Tentukan program diet dan pola
makan pasien
3. Auskultasi bising usus, catat adanya
nyeri abdomen/ perut kembung,
mual, muntahan
4. Berikan makanan cair yang
mengandung zat makanan ( nutrien )
dan elektrolit dengan segera.
5. Identifikasi makanan yang disukai /
dikehendaki termasuk kebutuhan
etnik / kultural.
6. Libatkan keluarga pasien pada
perencanaan makan ini sesuai
1. Mengkaji pemasukan makanan yang
adekuat
2. Mengidentifikasi kekurangan dan
penyimpangan dari kebutuhan
teraupetik.
3. Hiperglikemia dan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit
dapat menurunkan motilitasd/fungsi
lambung (distensi atau ileus paralitik)
4. Pemberian makan melalui oral lebih
baik jika pasien sadar dan fungsi
gastrointestinal baik.
5. Jika makanan yang disukai pasien
dapat dimasukkan dalam
perencanaan makan,
6. Menigkatkan rasa keterlibatannya:
memberikan informasi pada keluarga

18. dengan indikasi.
7. Observasi tanda – tanda
hipoglikemia, seperti perubahan
tingkat kesadaran, kulit lembab /
dingin, denyut nadi cepat, lapar peka
rangsang, cemas, sakit kepala,
pusing, sempoyongan.
8. Lakukan kolaborasi pemeriksaan
gula darah dengan menggunakan
“finger stick”.
9. Pantau pemeriksaan laboratorium,
seperti glukosa darah, aseton, pH,
dan HCO3.
10. Berikan pengobatan insulin secara
teratur dengan metode IV secara
intermitten atau secara kontinu.
11. Berikan larutan glukosa, mosalnya
dektrosa dan setengah salin normal.
12. Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
13. Berikan diet kira – kira 60%
karbohidrat. 20% protein dan
20%lemak dalam penataan makan /
pemberian makanan tambahan.
untuk memahami kebutuhan nutrisi
pasien.
7. Karena metabolisme karbohidrat
mulai terjadi ( gula darah akan
berkurang dan sementara tetap
diberikan insulin maka hipoglikemia
dapat terjadi..
8. Analisa ditempat tidur terhadap gula
darah lebih akurat (menunjukkan
kaadaan saat dilakukan pemeriksaan)
9. Gula darah darah akan menurun
perlahan dengan penggantian cairan
dan terapi insulin terkontrol.
10. Insulin reguler memilik awitan cepat
dan karenanya dengan cepat pula
dapat membantu memindahkan
glukosa kedalam sel.
11. Larutan glukosa ditambahkan setelah
insulin dan cairan membawa gula
darah kira – kira 250 mg/dl.
12. Sangat bermanfaat dalam perhitungan
dan penyesuain diet untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi pasien:.
13. Kompleks karbiohidrat ( seperti
jagung, wortel, brokoli, buncis,
gandum, dll) menurunkan kadar
glukosa / kebutuhan insulin,
menurunkan kadar kololesterol darah
dan meningkatkan rasa kenyang.

19. 14. Berikan obat metaklopramid (reglan):
tetrasikin.
14. Dapat bermanfaat dalam mengatasi
gejala yang berhububngan dengan
neuropati
3. Risiko Tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan :
 Kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi,
 Infeksi pernapasan yang ada sebelumnya.
Tujuan : Tanda- tanda infeksi tidak terjadi.
Intervensi Rasional
1. Observasi tanda – tanda infeksi dan
peradangan, seperti demam,
kemerahan, adanya pus pada luka
sputum purulent, urine warna keruh
atau berkabut.
2. Tingkatkan upaya pencegahan
dengan melakukan cuci tangan yang
baik pada semua yang berhubungan
dengan pasien termasuk pasiennya
sendiri.
3. Pertahankan tehnik aseptik pada
prosedur invasif
4. Pasang kateter /lakukan perawatan
perineal dengan baik. Ajarkan pasien
wanita untuk membersihkan daerah
perinealnya dari depan kearah
belakang setelah eliminasi.
1. Pasien mungkin masuk dengan infeksi
yang biasanya telah mencetuskan
keadaan ketoasidosis atau dapat
mengalami infeksi nosokomial.
2. Mencegah timbuknya infeksi silang
(infeksi nosokomial).
3. Kadar glukosa yang tinggi dalam
darah akan menjadi media terbaik
abgi pertumbuhan kuman.
4. Mengurangi risiko terjadinya infeksi
saluran kemih.

20. 5. Auskultasi bunyi napas.
6. Posisikan pasien pada posisi semi
fowler.
7. Lakukan perubahan posisi dan
anjurkan pasien batuk untuk batuk
efektif/napas dalam jika pasien sadar
dan kooperatif.
8. Berikan tissue dan tempat sputum
pada tempat yang mudah dijangkau
untuk penampungan sputum atau
sekret yang lainnya.
9. Bantu pasien untuk melakukan
higiene oral.
10. Anjurkan untuk makan dan minum
adekuat (pemasukan makanan dan
cairan yang adekuat) kira- kira 3000
ml/hari
11. Lakukan kolaborasi untuk
pemeriksaan kultur dan sensitivitas
sesuai dengan indikasi
12. Berikan obat antibiotik yang sesuai.
5. Ronki mengindikasikan adanya
akumulasi sekret yang mungkin
berhubungan dengan pneumonia /
bronkitis (mungkin pencetus sebagai
pencetus dari DKA). Edema paru
(bunyi krekels)
6. Memberikan kemudahan bagi paru
untuk berkembang : menurunkan
risiko terjadinya aspirasi.
7. Membantu dalam menventilasikan
semua daerah paru dan memobilisasi
sekret. Mencegah agar sekret tidak
statis dengan terjadiya peningkatan
8. Mengurani penyebaran infeksi.
9. Menurunkan risiko terjadinya penyakit
mulut/gusi.
10. Menurunkan kemungkinan terjadinya
infeksi. Meningkatkan aliran urine
untuk mencegah urine yang statis
11. Untuk mengidentifikasi organisme
sehingga dapat memilih/memberikan
terapi antibiotik yang terbaik.
Penangananan awal dapat membantu
mencegah timbulnya sepsis.

21. 4. Risiko Tinggi Terhadap Perubahan Persepsi sensori berhubungan
dengan perubahan kimia endogen: ketidakseimbagan glukosa/insulin
dan /atau elektrolit.
Tujuan : Perubahan persepsi sensori tidak terjadi.
Intervensi Rasional
1. Pantau tanda – tanda vital dan status
mental.
2. Panggil pasien dengan nama,
orientasikan kembali sesuai dengan
kebutuhannya,
3. Jadwalkan intervensi keperawatan
agar tidak mengganggu waktu
istirahat pasien.
4. Pelihara aktivitas rutin pasien
sekonsisten mungkin, dorongan
untuk melakukan kegiatan sehari-
hari sesuai kemampuannya.
5. Lindungi pasien dari cedera
(gunakan pengikat) ketika tingkat
kesadaran pasien terganggu.
6. Evaluasi lapang pandang
penglihatan sesuai dengan indikasi.
1. Sebagai dasar untuk membandingkan
temuan abnormal.
2. Menurunkan kebingungan dan
membantu mempertahahnkan kontak
dengan realitas.
3. Meningkatkan tidur, menurunkan rasa
letih, dan dapat memperbaiki daya
fikir.
4. Membantu memelihara pasien tetap
berhubungan dengan realitas dan
mempertahankan orientasi pada
lingkungannya.
5. Pasien mengalami disorientasui
merupakan aeal kemungkinan
timbulnya cedera, terutama malam
hari dan perlu pencegahan sesuai
indikasi.
6. Edema / lepasnya retina, hemoragis ,
katarak, atau paralisis otot ekstra
okuler sementara menganggu
penglihatan yang memerlukan terapi
korektif dan atau perawatan
penyokong.

22. 7. Selidiki adanya keluhan parestesia ,
nyeri, atau kehilangan sensori pada
paha / kaki.
8. Bantu pasien dalam ambulasi atau
perubahan posisi.
9. Lakukan kolaborasi untuk pemberian
pengobatan sesuai dengan obat
yang ditentukan untuk mengatasai
DKA sesuai indikasi
10. Pantau nilai laboratoriun, seperti
glukosa darah, osmolalitas darah ,
Hb/Ht, ureum kretinin.
7. Meningkatkan rasa nyaman dan
menurunkan kemungkinan kerusakan
kulit pada panas.
8. Meningkatkan keamanan pasien
terutama ketika rasa keseimbangan
dipengaruhi.
9. Gangguan dalam proses
pikir/potensial terhadap aktifitas
kejang biasanya hilang dalam
hiperosmolalitas teratasi.
10. Ketidakseimbangan nilai laboratorium
dapoat menurunkan fungsi mental.
5. Kelelahan Berhubungan dengan :
 Penurunan produlsi energi metabolik.
 Perubahan kimia darah : insufisiensi insulin.
 Peningkatan kebutuhan energi : Status hipermetabolik/infeksi
Tujuan : klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan untuk
berpartisdipasi dalam aktifitas yang diinginkan.
Intervensi Rasional
1. Diskusikan dengan pasien kebutuhan
akan aktifitas.
2. Berikan aktivitas alternatif dengan
periode istirahat yang cukup / tanpa
1. Pendidikan dapat memberikan
motivasi untuk meningkatkan tingkat
aktivitas meskipun pasien mungkin
sangat lemah.
2. Mencegah kelelahan yang berlebihan.

23. diganggu.
3. Diskusi cara menghemat kalori
selama mandi, berpindah tempat dan
sebagainya.
4. Tingkatkan partisipasi pasien dalam
melakukan aktifitas sehari – hari yang
dapat ditoleransi.
3. Pasien akan dapat melakukan lebih
banyak kegiatan dengan penurunan
kebutuhan akan energi pada setiap
kegiatan.
4. Meningkatkan kepercayaan diri/harga
diri yang positif sesuai tingkat aktifitas
yang dapat ditoleransi pasien.
5. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang /
progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.
Tujuan : Mengidentifikasi cara – cara sehat untuk menghadapi perasaan.
Intervensi Rasional
1. Anjurkan pasien/keluarga untuk
mengekspresikan perasaannya
tentang perawatan dirumah sakit dan
penyakitnya secara keseluruhan.
2. Akui normalitas dari perasaan.
3. Kaji bagaimana pasien telah
menangani masalahya dimasa lalu,
identifikasi lokus kontrol.
4. Berikan kesempatan pada keluarga
untuk mengekspresikan perhatiannya
5. Tentukan tujuan / harapan dari
1. Mengidentifikasi area perhatiaannya
dan memudahkan cara pemecahan
masalah.
2. Pengenalan bahwa reaksi normal
dapat membantu pasien untuk
memecahkan masalah
3. Pengetahuan gaya individu membantu
untuk menentukan kebutuhan
terhadap tujuan penanganan.
4. Menigkatkan perasaan terlibat dan
membrikan kesempatan keluarga
untuk memecahkan masalah.
5. Harapan yang tidak realistis atau

24. pasien atau keluarga.
6. Tentukan apakah ada perubahan
yang berhubungan dengan orang
terdekat.
7. Berikan dukungan pada pasien untuk
ikut berperan serta dalam perawatan
diri sendiri dan berikan umpan balik
positif sesuai dengan usaha yang
dilakukannya.
adanya tekanan dari orang lain atau
diri sendiri dapat mengakibatkan
perasaan frustasi
6. Tenaga dan fikiran yang konstan
diperlukan untuk mengendalikan
diabetik
7. Meningkatkan perasaan kontrol
terhadap situasi.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai penyakit,
prognosis dan kebutuhan belajar dan kebutuhan pengobatan.
Berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
Tujuan : Klien akan melakukan perubahan gayahidup dan berpartisipasi
dalam program pengobatan
Intervensi Rasional
1. Ciptakan lingkungan saling percaya
dengan mendengarkan penuh
perhatian, dan selalu ada untuk
pasien.
2. Bekerja dengan pasien dalam menata
tujuan belajar yang diharapkan.
Diskusikan topik – topik utama,
seperti:
 Apakah kadar glukosa normal itu
dan bagaimana hal tersebut
1. Menanggapi dan memperhatikan
perlu diciptakan sebelum pasien
bersedia mengambil bagian dalam
proses belajar.
2. Partisipasi dalam perencanaan
menigkatkan antusias dan kerja
sama pasien denganprinsip – prinsip
yang dipelajari.

25. dibandingkan dengan kadar gula
darah pasien, tipe DM yang
dialami oleh pasien, hubungan
antara kekurangan insulin dengan
kadar gula darah yang tinggi.
 Komplikasi penyakit akut dan
kronis meliputi gangguan
penglihatan (retinopati),
perubahan dalam neuroisensori
dan kardiovaskuler, perubahan
fungsi ginjal/hipertensi.
3. Demonstrasikan cara pemeriksaan
gula darah dengan menggunakan
“finger stick”
4. Diskusikan tentang cara rencana diet,
penggunaan makanan tinggi serat dan
cara untuk melakukan makan diluar
rumah.
5. Tinjau ulang program pengobatan
6. Tinjau kembali pemberian insulin oleh
pasien sendiri dan perawatan
terhadap peralatan yang digunakan.
7. Tekankan pentingnya
mempertahankan peneriksaan gula
darah setiap hari, waktu dan dosis
obat, diet, aktifitas, perasaan, sensasi
dan peristiwa dalam hidup.
3. Memberikan pengetahuan dasar
dimana pasien dapat membuat
pertimbangan dalam memilih gaya
hidup.
4. Pemeriksaan gula darah setiap hari
memungkinkan fleksibilitas dalam
perawatan diri dan meningkatkan
kontrol gula darah lebih ketat.
5. Kesadaran tentang pentingnya kontrol
diet akan membantu klien dalam
merencanakan makan
6. Pemahaman tentang semua aspek
akan meningkatkan penggunaan
obat secara tepat
7. Mengidentifikasi pemahaman dan
kebenaran dan prosedur atau
masalah yang potensial terjadi
sehingga solusi alternative dapat
ditentukan untuk pemberian insulin.

27. ENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA
KEPERAWATAN
TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. Defisit volume cairan b/d
diuresis osmotic.
Klien akan menunjukkan
hidrasi adekuat dengan
kriteria :
- Nadi perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan pengisian
kapiler baik
- Haluaran urine tepat
secara individu (1000-
1500 ml/hari)
- Tanda – tanda vital stabil :
1. Dapatkan riwayat klien s/d
lamanya/intensitas dari gejala
seperti muntah, pengeluaran yang
berlebihan
2. Pantau tanda – tanda vital, catat
adanya perubahan TD ortostatik.
Membantu dalam memperkirakan
kekurangan volume cairan total.
Proses infeksi mengakibatkan demam
dan keadaan hipermetabolik yang
meningkatkan kehilangan air tidak
kasat mata
Hipovolemi dimanifestasikan dengan
hipotensi, tachicardi dan TD sistolik
turun lebih dari 10 mmHg (ortostatik)
menunjukkan perkiraan berat

28. TD: 120 / 80 mmHg
HR : 60 – 80 / menit
RR : 16 – 20 / menit
S : 36
o
– 37oC
- Kadar elektrolit dalam
batas normal
Na :136 – 145 mmol/L
K : 3,5 - 5,1 mmol/L
Cl : 97 – 111 mmol/L
3. Pantau adanya pernapasan
kusmaul atau pernapasan berbau
keton
4. Pantau suhu, warna kulit dan
kelembaban
5. Pantau nadi perifer, pengisian
kapiler turgor kulit dan membran
ringannya hipovolemik.
Paru – paru mengeluarkan asam
karbonat melalui pernapasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis
respiratorik terhadap keadaan
ketoasidosis.
Meskipun demam, menggigil dan
diaforesis merupakan hal umum yang
terjadi pada proses infeksi, demam
dengan kulit kemerahan dan kering
mungkin sebagai cerminan dari
dehidrasi.
Merupakan indikator dari singkat
dehidrasi atau volume sirkulasi yang
adekuat.

29. mukosa
6. Catat keluhan – keluhan pasien
seperti mual nyeri abdomen
muntah dan distensi lambung
7. Pantau output dan input cairan
8. Pertahankan pemberian cairan
2500 ml / hari
9. Ukur BB setiap hari
Kekurangan cairan dan elektrolit
mengubah motilitas lambung, yang
seringkali akan menimbulkan muntah
dan secara potensial akan
menimbulkan kekurangan cairan dan
elektrolit
Memberikan perkiraan kebutuhan
akan cairan pengganti dan keefektifan
cairan yang diberikan
Mempertahankan hidrasi dan volume
sirkulasi.
Memberikan hasil pengkajian yang
terbaik dari status cairan yang sedang
berlangsung dan selanjutnya dalam
memberikan cairan pengganti.

30. 2. Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan cairan tubuh b/d
penurunan masukan oral.
Klien akan menampakkan
pola nutrisi yang adekuat
dengan criteria :
- Porsi makan dihabiskan
- Makan tidak muntah
- Tidak ada penurunan BB
selama dirawat
- Tidak ada nyeri tekan
- Peristaltic usus normal (5-
35 / menit )
10. Kolaborasi terapi cairan sesuai
indikasi
1. Timbang BB setiap hari atau sesuai
indikasi
2. Tentukan program diet dan pola
makan klien dan bandingkan
dengan makanan yang dapat
dihabiskan
3. Auskultasi bising usus. Observasi
adanya nyeri abdomen, mual dan
muntah.
Mempertahankan keseimbangan
cairan tubuh
Mengkaji masukan makanan yang
adekuat termasuk absorbsi dan
utilisasinya
Mengidentifikasi kekurangan dan
penyimpangan dari kebutuhan
terpeutik
Hiperglikemia dan gangguan cairan
elektrolit dapat menurunkan motilitas
dan fungsi lambung
Meningkatkan keterlibatan,
memberikan informasi kepada

31. 4. Libatkan klien dan keluarga dalam
perencanaan makan sesuai
indikasi.
5. Observasi tanda hipoglikemi
6. Pantau pemeriksaan laboratorium
(glukosa darah)
7. Penatalaksanaan insulin
keluarga untuk memahami kebutuhan
nutrisi klien
Karena metabolisme karbohidrat
dapat terjadi glukosa akan berkurang
dan sementara tetap diberikan insulin
maka hipoglikemia dapat terjadi.
Gula darah akan menurun perlahan
dengan penggantian cairan dan terapi
insulin terkontrol
Insulin dosis optimal , glukosa
kemudian dapat masuk ke dalam sel
dan digunakan untuk sumber energi.
Bermanfaat dalam perhitungan dan
penyesuaian diet untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi klien

32. 3.
Infeksi b/d kadar glukosa tinggi
dan penurunan fungsi lekosit.
Klien akan menunjukkan
tanda – tanda infeksi teratasi
dengan criteria :
- Bunyi nafas tambahan
tidak terdengar
- Hasil foto thoraks normal
- Hasil lab normal
Leucosit 4,0 -10,0. 10
/mm
LED 5/10 mm
- Tanda – tanda vital
8. Lakukan konsultasi dengan ahli diet
1. Observasi keadaan penyakit
pneumonia
2. Pertahankan tehnik aseptic pada
prosedur invasif
3. Auskultasi bunyi nafas
4. Pasang kateter dan lakukan
perawatan perineal
Pengetahuan prognosis dan sebagai
data awl dalam melakukan intervenes
Mencegah timbulnya infeksi silang
(infeksi nosokomial)
Ronchi mengindikasikan adanya
akumulasi secret yang mungkin b/d
pneumonia / bronchitis atau abses
paru
Mengurangi resiko terjadinya infeksi
saluran kemih
Peningkatan tanda – tanda vital
sebagai tanda komplikasi fatal selama
periode terapi.
Mengurangi pemajanan terhadap

33. normal :
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 60 – 80 / mnt
RR : 16 – 20 / menit
Suhu : 36
o
– 37
o
C
5. Pantau tanda – tanda vital
6. Batasi pengunjung sesuai indikasi
7. Dorong keseimbangan istirahat
adekuat dengan aktivitas sedang
8. Ubah posisi dengan sering dan
berikan pembuangan paru yang
baik
9. Anjurkan klien mempertahankan
pengeluaran sekret dan observasi
bau, warna dan jumlahnya
10. Kolaborasi pemberian antibiotic
patogen infeksi lain
Memudahkan proses penyembuhan
dan meningkatkan tahanan alamiah
Meningkatkan pengeluaran dan
pembersihan infeksi
Perubahan karakteristik sputum
menunjukkan perbaikan pneumonia
atau terjadinya infeksi sekunder
Digunakan untuk membunuh dan
menghambat pertumbuhan
mikroorganisme.
Pendidikan dapat memberikan

34. 4.
Kelelahan b/d penurunan
produksi energi metabolik.
Klien akan menunjukkan
kemampuan untuk
berpartisipasi dalam aktivitas
yang diinginkan dengan
kriteria :
- Badan tidak capek dan
lemah terutama saat
beraktivitas
- Tidur 6 – 8 jam
- Klien tampak kuat
- Tonus otot meningkat
1. Diskusikan dengan klien kebutuhan
akan aktivitas dan identifikasi
aktivitas yang menimbulkan
kelelahan
2. Berikan aktivitas alternatif dengan
periode istirahat yang cukup/ tanpa
diganggu
3. Pantau nadi, frekuensi pernafasan
dan TD sebelum dan sesudah
melakukan aktivitas
4. Tingkatkan partisipasi klien dalam
melaksanakan aktivitas sehari-hari
sesuai dengan yang dapat
ditoleransi
motivasi untuk meningkatkan aktivitas
meskipun klien mungkin sangat lemah
Mencegah kelelahan yang berlebihan
Mengidentifikasi tingkat aktivitas yang
dapat ditoleransi secara fisiologis
Meningkatkan kepercayaan diri/harga
diri yang positif sesuai tingkat aktivitas
yang dapat ditoleransi oleh klien
Data awal untuk merencanakan
intervensi selanjutnya.
Membantu dalam menciptakan
gambaran untuk melakukan kontrol
penyakitnya dengan baik.

35. 5.
Kurang pengetahuan
mengenai penyakit dan
kebutuhan pengobatan b/d
kesalahan interpretasi
informasi
Klien akan mengatakan /
mengungkapkan
pemahaman tentang
penyakitnya dengan kriteria :
- Klien mengerti tentang DM
- Klien tidak bertanya lagi
pada perawat tentang
proses penyakitnya
- Klien dapat melaksanakan
perubahan gaya hidup
dan berpartisipasi dalam
program pengobatan
1. Kaji pengetahuan klien tentang
penyakit yang dialaminya
2. Tekankan pentingnya
mempertahankan pemeriksaan
gula darah setiap hari
3. Diskusikan faktor – faktor yang
memegang peranan dalam kontrol
DM tersebut
4. Diskusikan topic utama seperti
kadar glucose normal
5. Bimbing dalam tehnik penanganan
stress seperti latihan nafas dalam,
Informasi ini akan meningkatkan
pengendalian terhadap DM dan dapat
menurunkan berulangnya kejadian
ketoasidosis
Memberikan pengetahuan dasar
dimana pasien dapat membuat
pertimbangan dalam memilih gaya
hidup
Relaksasi dapat mengendalikan
respon stress sehingga dapat
menurunkan kadar glukosa dalam
darah
Mencegah / mengurangi komplikasi
yang berhubungan dengan neuropati
perifer.

36. imajinasi terbimbing
6. Anjurkan pentingnya pemeriksaan
secara rutin pada kaki dan
perawatan kaki tersebut

38. DP Hari
TGL
Jam Implementasi / Hasil Evaluasi
1. Selasa
22-07
2003
08.45
08.50
08.55
09.05
09.15
09.30
1. Mengkaji gejala muntah dan urine yang
berlebihan
≈ Klien mengatakan tadi pagi tidak
muntah hanya mual saja. Urine 500
cc. urine terakhir dibuang pukul 03.00
dini hari
2. Memantau tanda – tanda vital :
≈ TD : 130/90 mmHg
N : 76 / menit
P : 20 / menit
S : 37 °C
3. Memantau adanya pernapasan
kussmaul atau pernapasan bau keton
≈ Pernafasan bronchovesikuler, tidak
tercium bau keton
4. Memantau ulang suhu, warna kulit,
kelembaban
≈ S : 37 °C, warna kulit tidak pucat,
tidak sianosis, kulit agak kering.
5. Memantau ulang nadi perifer, turgor kulit
dan membran mukosa
≈ Nadi perifer teraba, turgor
kulit baik, membran mukosa kering,
CRT : < 3 detik
6. Mengkaji ulang keluhan-keluhan pasien
≈ Klien masih mual, nyeri abdomen
Jam : 14.00
S :
- Klien mengatakan mual,
perut agak sakit, badan
terasa lemah.
O :
- Klien tampak lemah
- TD 130 / 70 mmHg
Nadi 80 / menit
P : 24 / menit
Suhu : 37
o
C
- Kulit hangat dan lembab
- Membran mukosa kering
- CRT : < 3 detik
- Urine + 600 cc (4-5 jam)
- Cairan parenteral martos 12
tts/ menit
A :
Defisit volume cairan belum
teratasi
P :
Lanjutkan intervensi 1, 2, 3,
4, 5, 6, 7