Stroke merupakan gangguan sirkulasi darah otak yang dapat menyebabkan kecacatan permanen atau kematian. Penyebabnya antara lain pembekuan darah atau perdarahan yang tidak dapat diatasi dengan obat. Pengobatan yang diberikan tergantung penyebabnya dan gejala yang timbul, seperti obat untuk mengurangi resiko serangan lanjutan atau terapi rehabilitasi. Pencegahan melalui pola hidup sehat sangat penting bagi penderita stroke.

1. A. Stroke ( istilahlainCerebrovascularaccident( CVA ) atauCerebral apoplexy),adalahkerusakanotakakibat
tersumbatnyaataupecahnyapembuluhdarahotak.Stroke tidakhanyaakanmenimbulkankecacatanyangdapat
membebani seumurhiduptapi jugaancamankematianbagi pasien.
Jikamengalami seranganstroke,segeradilakukanpemeriksaanuntukmenentukanapakahpenyebabnyabekuan
darah atau perdarahanyangtidakbisadiatasi denganobatpenghancurbekuandarah.
Penelitianterakhirmenunjukkanbahwakelumpuhandan gejalalainnyabisadicegahataudipulihkanjikaobat
stroke yangberfungsi menghancurkanbekuandarahdisuntikkankurangdari tigajamsejakserangan(periode
emas).
Obat yangdiberikanbiasanyadiberikanberdasarkanpenyebabstroke ,danakibatyang ditimbulkanolehstroke
tersebut,sepertiobatdepresi (untukmengatasigangguanpsikis),danmemerlukanrespirator(alatbantunafas).
Salahsatu penyebabstroke adalahkolesterol yangmeningkatkanrisikopenyumbatanpembuluhdarahakibat
bekuandarah,sehinggaobatstroke yangbiasadiberikanobatpengencerdarahdan obatpenurunkadar
kolesterol.
Antikoagulan(anti penggumpalan)tidakdiberikankepadapenderitatekanandarahtinggi dantidakpernah
diberikankepadapenderitadenganperdarahanotakkarenaakanmenambahrisikoterjadinyaperdarahanke
dalamotak.
PerawatanPaskaStroke
Sekali terkenaseranganstroke tidakmembuatAndaterbebasdari stroke.Di sampingdampakmenimbulkan
kecacatan,masihada kemungkinandapatterserangkembali di kemudianhari.
Pasca stroke biasanyapenderitamemerlukanrehabilitasi sertaterapi psikisseperti terapi fisik,terapi okupasi,
terapi wicara,dan penyediaanalatbantudi unitorthotikprostetik.Jugapenangananpsikologispasien,seperti
berbagi rasa,terapi wisata,dansebagainya.
Selainitu,jugadilakukancommunitybasedrehabilitation(rehabilitasibersumberdayamasyarakat) dengan
melakukanpenyuluhandanpelatihanmasyarakatdi lingkunganpasienagarmampumenolong,setidaknya
bersikaptepatterhadappenderita.Hal ini akanmeningkatkanpemulihandanintegrasi denganmasyarakat.
Bahaya yangmenghantui penderitastroke adalahseranganstroke berulangyangdapatfatal ataukualitashidup
yang lebihburukdari seranganpertama.
Bahkanada pasienyangmengalami serangan strokesebanyak6-7kali.Hal ini disebabkanpasientersebuttidak
mengendalikanfaktorrisikostroke.
Bagi merekayangsudahpernahterkenaseranganstroke,Gayahidupsehatharuslahjadi pilihanagartidak
kembali diserangstroke,seperti:berhentimerokok,dietrendahlemakataukolesterol dantinggi serat,
berolahragateratur3 Xseminggu(30-45 menit),makansecukupnya,denganmemenuhi kebutuhangizi seimbang,
menjagaberatbadanjangan sampai kelebihanberatbadan,berhenti minumalkohol danatasi stres.obatalami
makanganggang lautcokelat.sumber: http://medicastore.com/brown_seaweed/obat_rawat_stroke.htm
B. Poliomielitis,Polio(Poliomielitis) adalahsuatuinfeksi virus yangsangatmenular,yangmenyerangseluruh
tubuh(termasukototdansaraf) danbisa menyebabkankelemahanototyangsifatnyapermanen,kelumpuhan
atau kematian.
PENYEBAB
Penyebabnyaadalahviruspolio.
Penularanvirusterjadi melaluibeberapacara:
- Secara langsungdari orangke orang
- Melalui percikanludahpenderita
- Melalui tinjapenderita.
Virusmasukmelalui mulutdanhidung,berkembangbiakdi dalamtenggorokandansaluranpencernaan,lalu
diserapdandiserbarkanmelalui sistempembuluhdarahdanpembuluhgetahbening.
Resikoterjadinyapolio:
# Belummendapatkanimunisasi polio
# Bepergianke daerahyangmasihseringditemukanpolio
# Kehamilan
# Usiasangat lanjutatau sangatmuda
# Luka di mulut/hidung/tenggorokan(misalnyabarumenjalani pengangkatanAmandel ataupencabutangigi)
# Stresatau kelelahanfisikyangluarbiasa(karenastresemosi danfisikdapatmelemahkansistemkekebalan
tubuh).
GEJALA
Terdapat3 poladasar pada infeksi polio:
- Infeksi subklinis
- Non-paralitik
- Paralitik.
95% kasusmerupakaninfeksi subklinis.
Poliomielitisklinismenyerangsistemsaraf pusat(otakdankordaspinalis) sertaerbagi menjadi non-paralitikserta
paralitik.Infeksi klinisbisaterjadi setelahpenderitasembuhdari suatuinfeksi subklinis.
1. Infeksi subklinis(tanpagejalaataugejalaberlangsungselamakurangdari 72 jam)
- demamringan
- sakitkepala

2. - tidakenakbadan
- nyeri tenggorokan
- tenggorokantampakmerah
- muntah.
2. Poliomielitisnon-paralitik(gejalaberlangsungselama1-2minggu)
- demamsedang
- sakitkepala
- kakukuduk
- muntah
- diare
- kelelahanyangluarbiasa
- rewel
- nyeri ataukaku punggung,lengan,tungkai,perut
- kejangdannyeri otot
- nyeri leher
- nyeri leherbagiandepan
- kakukuduk
- nyeri punggung
- nyeri tungkai (ototbetis)
- ruam kulitataulukadi kulityangterasanyeri
- kekakuanotot.
3. Poliomielitisparalitik
- demamtimbul 5-7hari sebelumgejalalainnya
- sakitkepala
- kakukudukdan punggung
- kelemahanototasimetrik
- onsetnyacepat
- segeraberkembang menjadi kelumpuhan
- lokasinyatergantungkepadabagiankordaspinalisyangterkena
- perasaanganjil/anehdi daerahyangterkena(seperti tertusukjarum)
- pekaterhadapsentuhan(sentuhanringanbisamenimbulkannyeri)
- sulituntukmemulai prosesberkemih
- sembelit
- perutkembung
- gangguanmenelan
- nyeri otot
- kejangotot,terutamaototbetis,leherataupunggung
- ngiler
- gangguanpernafasan
- rewel atautidakdapatmengendalikanemosi
- refleksBabinski positif.
KOMPLIKASI
Komplikasi yangpaling beratadalahkelumpuhanyangmenetap.Kelumpuhanterjadi sebanyakkurangdari 1 dari
setiap100 kasus,tetapi kelemahansatuataubeberapaotot,seringditemukan.
Kadangbagiandari otak yangberfungsi mengaturpernafasanterserangpolio,sehinggaterjadi kelemahanatau
kelumpuhanpadaototdada.
Beberapapenderitamengalamikomplikasi 20-30 tahunsetelahterserangpolio.Keadaanini disebutsindroma
post-poliomielitis,yangterdiridari kelemahanototyangprogresif,yangseringkalimenyebabkankelumpuhan.
Polio
DIAGNOSA
Diagnosisditegakkanberdasarkangejaladanhasil pemeriksaanfisik.
Untuk memperkuatdiagnosis,dilakukanpemeriksaanterhadapcontohtinjauntukmencari poliovirusdan
pemeriksaanterhadapdarahuntukmenentukantiterantibodi.
Pembiakan virusdiambil dari lendirtenggorokan,tinjaataucairanserebrospinal.
Pemeriksanrutinterhadapcairanserebrospinal memberikanhasilyangnormal atautekanan,proteinsertasel
darah putihnyaagakmeningkat.
PENGOBATAN
Poliotidakdapatdisembuhkandan obatanti-virustidakmempengaruhi perjalananpenyakitini.
Jikaotot-ototpernafasanmenjadilemah,bisadigunakanventilator.
The goal of treatmentisto control symptomswhile the infectionrunsitscourse.Lifesavingmeasures,particularly
assistance withbreathing,maybe necessaryinsevere cases.Jikaterjadiinfeksi salurankemih,diberikan
antibiotik.
Untuk mengurangi sakitkepala,nyeri dankejangotot,bisadiberikanobatperedanyeri.Kejangdannyeri otot
jugabisa dikurangi dengankompreshangat.
Untuk memaksimalkanpemulihankekuatandanfungsi ototmungkinperludilakukanterapi fisik,pemakaian

3. sepatukorektif ataupenyanggamaupunpembedahanortopedik.
PROGNOSIS
Prognosistergantungkepadajenispolio(subklinis,non-paralitikatauparalitik) danbagiantubuhyangterkena.
Jikatidakmenyerangotakdankorda spinalis,kemungkinanakanterjadi pemulihantotal.
Jikamenyerangotakataukorda spinalis,merupakansuatukeadaangawatDarurat yangmungkinakan
menyebabkankelumpuhanataukematian (biasanyaakbiatgangguanpernafasan).
PENCEGAHAN
Vaksinpoliomerupakanbagiandari imunisasirutinpadamasakanak-kanak.
Terdapat2 jenisvaksinpolio:
# VaksinSalk,merupakanvaksinviruspolioyangtidakaktif
# VaksinSabin,merupakanvaksinviruspoliohidup.
Yang memberikankekebalanyanglebihbaik(sampai lebihdari 90%) danyang lebihdisukai adalahvaksinSabin
per-oral (melalui mulut).
Tetapi pada penderitagangguansistemkekebalan,vaksinpoliohidupbisamenyebabkanpolio.Karenaituvaksin
ini tidakdiberikankepadapenderitagangguansistemkekebalanatauorangyangberhubungandekatdengan
penderitagangguansistemkekebalankareanvirusyanghidupdikeluarkanmelaluitinja.
Dewasayang belumpernahmendapatkanimunisasipoliodanhendak mengadakanperjalananke daerahyang
masihseringterjadi polio,sebaiknyamenjalani vaksinasi terlebihdahulu.sumber:
http://indonesiaindonesia.com/f/12899-polio/
C. Epilepsi,penyakitkarenadilepaskannyaletusan-letusanlistrik( impuls) padaneuron-neuronotak.spesies
GoldenStichopusVariegatus(gamat/teripangemas) yaituspesiesterbaikdansatu-satunyaspesiesyang
mengandungGamapeptide (tidakditemukanpadaspesieslain).Gamapeptidebermanfaatuntukmencegah
inflamasi,mengurangi rasasakit,3x mempercepatpenyembuhanluka,mengaktifkanpertumbuhandan
mengaktifkansel-sel,membuatkulitlebihmudadanmeningkatkankecantikan,menstabilkanemosi,memelihara
sirkulasi darah.Teripang memiliki kandungangizi lengkap.Antaralain9jeniskarbohidrat,59jenisasamlemak,19
jenisasamamino,25 komponenvitamin,10jenismineral,dan5jenissterol.Semuabersatu-padumembangun
kekebalantubuhdanmemperbaikisel-sel yangrusak.Teripang tersebarluasdi lingkunganlautdiseluruhdunia,
mulai dari zona pasangsurut sampai lautdalamterutamadi Samudra HindiadanSamudra PasifikBarat.Untuk
wilayahIndonesia,teripangbanyakditemukandi perairanbagianTimurIndonesia,seperti di perairanKalimantan.
D. Meningitis yaituperadanganselaputotak(meninges),yangdisebabkanolehbakteri Neisseria meningitis atau
bakteri danviruslainnyayangdapat menyebabkanperadangan.
E. Neuritis yaitugangguanpada saraf sistemsaraf tepi (perifer) yangdisebabkanadanyaperadangan,paparan
bahan kimiaberacun,ataupuntekanan(trauma) fisik.
F. Hidrosefalus merupakanperadanganselaputotak(serebrospinal) sehinggacairanotakterkumpul di otak.
Akibatnya,kepalamembesar
G. Penyakit Parkinson yaitugangguan/penyakitkemunduranotakakibatkerusakanbagianotakyang
mengendalikangerakanotot.Ciri-ciri penderitapenyakitini adalahtubuhyangselalugemetar,mengalami
kesakitandalamberjalan,bergerak,danberkoordinasi.

4. sistem Persyarafan
Definisi:
Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral.
Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada
pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular
dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan.
Stroke dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang bersifat:
fokal dan atau global
akut
berlangsung antara 24 jam atau lebih
disebabkan gangguan aliran darah otak
tidak disebabkan karena tumor/infeksi
Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan
perjalanan penyakit, stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :
1. Serangan iskemik sepintas (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan
menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung perlahan
meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat.
3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan.
Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap
Klasifikasi berdasarkan patologi:
1. Stroke hemoragi: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan
hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri
venosa,
2. stroke non hemoragi: stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.
Etiologi
Penyebab utama dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah aterosklerosis (trombosis),
embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke
biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak
dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
Tanda dan Gejala
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang
tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan
meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara
defeksif/kehilangan bicara)
7. Gangguan persepsi
8. Gangguan status mental
Faktor resiko
Yang tidak dapat dikendalikan: Umur, factor familial dan ras.
Yang dapat dikendalikan: hipertensi, penyakit kardiovaskuler (penyakit arteri koronaria, gagal jantung
kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif), kolesterol tinggi, obesitas,
kadar hematokrit tinggi, diabetes, kontrasepsi oral, merokok, penyalahgunaan obat, konsumsi alcohol.
Keterangan:
Cardiovaskuler disease.
Adanya emboli dan thrombus pada otak dapat disebabkan oleh penyakit cardiovaskuler, mis :
arterosklerosis
Kadar hematokrit tinggi
Darahnya cepat mengental menyebabkan aliran darah itu lambat sehingga sel darah muda pecah dan
mengendap meninbulkan trombus→stroke
Diabetes
Hipergligekemia, darahnya kental sehingga beresiko membentuk endapan pada pembuluh darah (
thrombus ) → stroke
Kontrasepsi oral + hipertensi, usia > 35 tahun, merokok, kadar esterogen tinggi
Penurunan tekanan darah terlalu lama
aliran darah ke otak berkurang sehingga ferfusi 02 ke otak berkurang →stroke

5. Patofisiologi
1. Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering.
Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral,
yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah
awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan
beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan
kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan
paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat
atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar.
Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang.
Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi
sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung.
Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang
mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah
menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di
tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita
embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi
berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan
dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak
ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme,
tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling
sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
3. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO
(Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini.
Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di
daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan tertekan.
Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar
perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang
semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis
otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja
enzim – enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan
semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan
di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami proliferasi.
Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme
mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur.
Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.
Diagnosis
Pada diagnosis penyakit serebrovaskular, maka tindakan arteriografi adalah esensial untuk
memperlihatkan penyebab dan letak gangguan. CT Scan dan MRI merupakan sarana diagnostik yang
berharga untuk menunjukan adanya hematoma, infark atau perdarahan. EEG dapat membantu dalam
menentukan lokasi.
Penatalaksanaan
Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan pengobatan
maksimal).
Therapeutik window ini ada 3 konsensus:
1. Konsensus amerika : 6 jam
2. Konsensus eropa: 1,5 jam
3. Konsensus asia: 12 jam
Prinsip pengobatan pada therapeutic window:
1. Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskhemik.
2. Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.
Terapi umum:
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :
1. Menstabilkan tanda – tanda vital
a. memepertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam , O2, trakeotomi, pasang alat
bantu pernafasan bila batang otak terkena)

6. b. kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu ; termasuk usaha untuk
memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.
2. Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
3. Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara ini telah diganti dengan
kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6 jam.
4. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
a. penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam
b. dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan
ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada
bahu, siku dan mata kaki)
Terapi khusus:
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan. Obat anti
agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.
1. Pentoxifilin:
Mempunyai 3 cara kerja:
Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus
Meningkatkan deformalitas eritrosit
Memperbaiki sirkulasi intraselebral
2. Neuroprotektan:
- Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropil
Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen
- Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotup
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki perfusi jaringan otak
- Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin
Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin
- Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan
Pengobatan konservatif:
Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi belum terbukti
demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali
efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara
oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan
berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.
Pembedahan:
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang menjalani
tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit
kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan
kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.
Asuhan Keperawatan
Pengkajian:
1. Perubahan pada tingkat kesadaran atau responivitas yang dibuktikan dengan gerakan, menolak terhadap
perubahan posisi dan respon terhadap stimulasi, berorientasi terhadap waktu, tempat dan orang
2. Ada atau tidaknya gerakan volunteer atau involunter ekstremitas, tonus otot, postur tubuh, dan posisi
kepala.
3. kekakuan atau flaksiditas leher.
4. Pembukaan mata, ukuran pupil komparatif, dan reaksi pupil terhadap cahaya dan posisi okular.
5. Warna wajah dan ekstremitas, suhu dan kelembaban kulit.
6. Kualitas dan frekuensi nadi, pernapasan, gas darah arteri sesuai indikasi, suhu tubuh dan tekanan arteri.
7. kemampuan untuk bicara
8. Volume cairan yang diminum dan volume urin yang dikeluarkan setiap 24 jam.
Diagnosa yang mungkin muncul:
1. Kerusakan mobilitas fisik b.d hemiparese, kehilangan koordinasi dan keseimbangan, spastisitas, dan cedera
otak
2. nyeri b.d hemiparese dan disuse
3. Kurang perawatan diri b.d gejala sisa stroke
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak
5. Perubahan proses berpikir b.d kerusakan otak, konfusi, ketidakmampuan mengikuti instruksi
6. Inkontinensia b.d kandung kemih flaksid, ketidak stabilan detrusor
7. Perubahan proses keluarga b.d penyakit berat dan beban pemberian perawatan
Rencana Keperawatan
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
1. Kerusakan Ambulasi/ROM 1. Terapi latihan Pergerakan

7. mobilitas fisik
b.d
hemiparese,
kehilangan
koordinasi dan
keseimbangan,
spastisitas, dan
cedera otak
normal
dipertahankan
KH:
-Sendi tidak
kaku
-Tidak terjadi
atropi otot
Mobilitas sendi
-Jelaskan pada klien&kelg
tujuan latihan pergerakan
sendi.
-Monitor
lokasi&ketidaknyamanan
selama latihan
-Gunakan pakaian yang
longgar
-Kaji kemampuan klien
terhadap pergerakan
-Encourage ROM aktif
-Ajarkan ROM aktif/pasif
pada klien/kelg.
-Ubah posisi klien tiap 2
jam.
-Kaji
perkembangan/kemajuan
latihan
2. Self care Assistance
-Monitor kemandirian klien
-bantu perawatan diri klien
dalam hal: makan,mandi,
toileting.
-Ajarkan keluarga dalam
pemenuhan perawatan diri
klien.
aktif/pasif
bertujuan untuk
mempertahankan
fleksibilitas sendi
Ketidakmampuan
fisik dan psikologis
klien dapat
menurunkan
perawatan diri
sehari-hari dan
dapat terpenuhi
dengan bantuan
agar kebersihan diri
klien dapat terjaga
2. Nyeri kepala
b.d
hemiparese,
disuse
Klien dapat
mengontrol
nyeri
KH:
-Klien
mengatakan
nyeri yang
dirasakan
berkurang
-Klien dapat
mendeskripsikan
bagaimana
mengontrol
nyeri
-Klien
mengatakan
kebutuhan
istirahat dapat
terpenuhi
-Klien dapat
menerapkan
metode non
farmakologik
untuk
mengontrol
nyeri
1. Identifikasi nyeri yang
dirasakan klien (P, Q, R, S,
T)
2. Pantau tanda-tanda vital.
3. Berikan tindakan
kenyamanan.
Ajarkan teknik non
farmakologik (relaksasi,
fantasi, dll) untuk
menurunkan nyeri.
4. Berikan analgetik sesuai
indikasi
Menyediakan data
dasar untuk
memantau
perubahan dan
mengevaluasi
intervensi.
Memberikan
dukungan
menurunkan
ketegangan otot,
meningkatkan
relaksasi,
menfokuskan ulang
perhatian,
meningkatkan rasa
control diri dan
kemampuan
kopimg.
Titik managemen
intervensi
3. Resiko infeksi
b.d prosedur
invasif
Pasien tidak
mengalami
infeksi
KH:
Klien bebas dari
tanda-tanda
infeksi
-Klien mampu
menjelaskan
tanda&gejala
1.
Mengobservasi&melaporkan
tanda&gejala infeksi, spt
kemerahan, hangat, rabas
dan peningkatan suhu badan
2. mengkaji suhu klien
netropeni setiap 4 jam,
melaporkan jika temperature
lebih dari 380C
3. Menggunakan
Onset infeksi
dengan system
imun
diaktivasi&tanda
infeksi muncul
Klien dengan
netropeni tidak
memproduksi
cukup respon
inflamasi karena itu

8. infeksi thermometer elektronik atau
merkuri untuk mengkaji
suhu
4. Catat7laporkan nilai
laboratorium
5. kaji warna kulit,
kelembaban kulit, tekstur
dan turgor lakukan
dokumentasi yang tepat pada
setiap perubahan
6. Dukung untuk konsumsi
diet seimbang, penekanan
pada protein untuk
pembentukan system imun
panas biasanya
tanda&sering
merupakan satu-
satunya tanda
Nilai suhu
memiliki
konsekuensi yang
penting terhadap
pengobatan yang
tepat
Nilai lab
berkorelasi dgn
riwayat
klien&pemeriksaan
fisik utk
memberikan
pandangan
menyeluruh
Dapat mencegah
kerusakan kulit,
kulit yang utuh
merupakan
pertahanan pertama
terhadap
mikroorganisme
Fungsi imun
dipengaruhi oleh
intake protein
4. Defisit
perawatan diri
b.d gejala sisa
stroke
Klien dapat
memenuhi
kebutuhan
perawatan diri
KH:
-Klien terbebas
dari bau, dapat
makan sendiri,
dan berpakaian
sendiri
7. Observasi kemampuan
klien untuk mandi,
berpakaian dan makan.
8. Bantu klien dalam posisi
duduk, yakinkan kepala dan
bahu tegak selama makan
dan 1 jam setelah makan
9. Hindari kelelahan sebelum
makan, mandi dan
berpakaian
10. Dorong klien untuk tetap
makan sedikit tapi sering
Dengan
menggunakan
intervensi langsung
dapat menentukan
intervensi yang
tepat untuk klien
Posisi duduk
membantu proses
menelan dan
mencegah aspirasi
Konservasi energi
meningkatkan
toleransi aktivitas
dan peningkatan
kemampuan
perawatan diri
Untuk
meningkatkan
nafsu makan
5. Gangguan
pola tidur b.d
lingkungan
&kurangnya
privasi
Klien dapat
memenuhi
kebutuhan
tiudur
KH:
Klien jarng
terbangun pada
malam hari
-Klien mudah
tertidur tanpa
merasa kesulitan
-Klien dapat
bangun pada
pagi hari dengan
segar&tidak
merasa lelah
1. Mengkaji pola tidur klien
untuk merencanakan
perawatan
2. Observasi medikasi & diet
klien
3.Bantu klien mengurangi
nyeri sebelum tidur dan
posisikan klien dengan
nyaman untuk tidur
4. Jaga lingkungan tenang,
misalnya menurunkan
volume radio&televisi
Kebiasaan pola
tidur adalah
individual. Data
yang dikumpulkan
secara
komprehensif dan
holistic dibutuhkan
untuk memutuskan
etiologi gangguan
tidur
Sulit tidur bias
merupakan efek
samping medikasi
Klien mengatakan
posisi yang tidak
nyaman dan nyeri

9. adalah factor yang
sering menjadi
penyebab gangguan
tidur
Keramaian yang
berlebih
menyebabkan
gangguan tidur
7. Kurang
pengetahuan
b.d kurang
mengakses
informasi
kesehatan
Pengetahuan
klien meningkat
KH:
-Klien &
keluarga
memahami
tentang penyakit
Stroke,
perawatan dan
pengobatan
1. Mengkaji
kesiapan&kemampuan klien
untuk belajar
2. Mengkaji
pengetahuan&ketrampilan
klien sebelumnya tentang
penyakit&pengaruhnya
terhadap keinginan belajar
3. Berikan materi yang
paling penting pada klien
4. Mengidentifikasi sumber
dukungan utama&perhatikan
kemampuan klien untuk
belajar & mendukung
perubahan perilaku yang
diperlukan
5. Mengkaji keinginan
keluarga untuk mendukung
perubahan perilaku klien
6. Evaluasi hasi pembelajarn
klie lewat
demonstrasi&menyebautkan
kembali materi yang
diajarkan
Proses belajar
tergantung pada
situasi tertentu,
interaksi social,
nilai budaya dan
lingkungan
Informasi baru
diserap meallui
asumsi dan fakta
sebelumnya dan
bias mempengaruhi
proses transformasi
Informasi akan
lebih mengena
apabila dijelaskan
dari konsep yang
sederhana ke yang
komplek
Dukungan keluarga
diperlukan untuk
mendukung
perubahan perilaku

10. 1. Meningitis
Meningitis merupakan peradangan selaput pembungkus otak yaitu meninges. Meningitis disebabkanoleh
virus, sehingga dapat menular.
2. Multiple schlerosis (MS=Sklerosis Ganda atau disseminated sclerosis)
MS merupakan penyakit saraf kronis yang mempengaruhi sistem saraf pusat, sehingga
dapatmenyebabkan gangguan organ seperti: rasa sakit, masalah penglihatan, berbicara, depresi,
gangguankoordinasi dan kelemahan pada otot sampai kelumpuhan.
3. Nyeri saraf
Nyeri saraf dapat terjadi karena adanya gangguan saraf sensorik maupun motorik. Gejala nyeri
saraf sering disertai dengan gejala lain seperti: kehilangan rasa, kebas. urat saraf kejepit dan penyakit
uratsaraf gangguan metabolik (seperti diabetic neuropaty pada penderita penyakit kencing manis
ataudiabetes mellitus). Gangguan motorik karena nyeri saraf dari yang ringan (seperti kram)
sampaigangguan berat (seperti kelumpuhan).
4. Hidrocephalus
Tanda hidrocephalus berupa pembengkakan kepala karena kelebihan cairan yang ada di sekitar
otak.Akibatnya, dapat menyebabkan gangguan metabolisme dan gangguan organ tubuh.
5. Penyakit urat saraf kejepit
Penyakit saraf kejepit sering terjadi pada leher, pinggang dan telapak tangan.

11. PERSYARAFAN POLIOMIELITIS
I. KONSEPMEDIS
A. Pengertian
Poliomielitisadalahpenyakitmenularyangakutdisebabkanoleh virusdenganpredileksi padasel anteriormassa
kelabusumsumtulangbelakangdaninti motorikbatangotak,danakibatkerusakanbagiansusunansyaraf
tersebutakanterjadi kelumpuhansertaautropi otot.
B. Etiologi
PenyebabpoliomielitisFamilyPecornavirusdanGenusvirus,dibagi 3yaitu:
1. Brunhilde
2. Lansing
3. Leon ; Dapat hidupberbulan-bulandidalamair,mati denganpengeringan/oksidan.Masainkubasi :7-10-35 hari
Klasifikasi virus:
Golongan: GolonganIV ((+)ssRNA)
Familia:Picornaviridae
Genus: Enterovirus
Spesies:Poliovirus
C. Patofisiologi
Viruspoliomasukmelalui mulutdanhidung,berkembangbiakdi dalamtenggorokandansaluranpencernaan,
diserapdandisebarkanmelalui sistempembuluhdarahdanpembuluhgetahbeningVirusini dapat memasuki
alirandarah dan mengalirke sistemsaraf pusatmenyebabkanmelemahnyaototdankadangkelumpuhan
(paralisis).
Virushanyamenyerangsel-seldandaerahsusunansyaraf tertentu.Tidaksemuaneuronyangterkenamengalami
kerusakanyangsama danbila ringansekali dapatterjadi penyembuhanfungsi neurondalam3-4minggusesudah
timbul gejala.
Daerah yangbiasanyaterkenapoliomielitisialah:
1. Medulaspinalisterutamakornuanterior,
2. Batang otak pada nucleusvestibularisdaninti-intisaraf cranial sertaformasioretikularisyangmengandung
pusatvital,
3. Sereblumterutamainti-intivirmis,
4. Otak tengah“midbrain”terutamamasakelabusubstansianigradankadang-kadangnucleusrubra,
5. Talamus danhipotalamus,
6. Palidumdan
7. Korteksserebri,hanyadaerahmotorik.
D. Manifestasi Klinis
Poliomielitisterbagi menjadi empatbagianyaitu:
1. Poliomielitisasimtomatis:Setelahmasainkubasi 7-10hari,tidakterdapatgejalakarenadayatahan tubuh
cukupbaik,maka tidakterdapatgejalakliniksamasekali.
2. Poliomielitisabortif:Timbul mendadaklangsungbeberapajamsampai beberapahari.Gejalaberupainfeksi
virusseperti malaise,anoreksia,nausea,muntah,nyeri kepala,nyeri tenggorokan,konstipasi dannyeri abdomen.
3. Poliomielitisnonparalitik:Gejalaklinikhampirsamadenganpoliomielitisabortif,hanyanyeri kepala,nausea
dan muntahlebihhebat.Gejalaini timbul 1-2hari kadang-kadangdiikuti penyembuhansementarauntuk
kemudianremisidemamataumasukkedalamfase ke2dengannyeri otot.Khasuntukpenyakitini dengan
hipertonia,mungkindisebabkanolehlesi padabatangotak,ganglionspinal dankolumnaposterior.
4. Poliomielitisparalitik:Gejalasamapadapoliomyelitisnonparalitikdisertai kelemahansatuataulebih
kumpulanototskeletataucranial.Timbul paralysisakutpadabayi ditemukanparalysisfesikaurinariadanantonia
usus.Adapunbentuk-bentukgejalanyaantaralain:
Bentukspinal.Gejalakelemahan/paralysisatauparesisototleher, abdomen,tubuh,diafragma,thorakdan
terbanyakekstremitas.
Bentukbulbar.Gangguanmotoriksatuatau lebihsyaraf otakdengan atautanpa gangguanpusatvital yakni
pernapasandansirkulasi.
Bentukbulbospinal.Didapatkangejalacampuranantarabentukspinal danbentukbulbar.
Kadang ensepalitik.Dapatdisertai gejaladelirium, kesadaranmenurun,tremordankadangkejang.
E. PemeriksaanDiagnostik
1. PemeriksaanLab:
Pemeriksaandarah
Cairan serebrospinal
Isolasi virusvolio
2. Pemeriksaanradiologi

12. F. PenatalaksanaanMedis
1. Poliomielitisaboratif
Diberikananalgetikdansedative
Dietadekuat
Istirahatsampai suhunormal untukbeberapahari,sebaiknyadicegahaktifitasyangberlebihanselama2bulan
kemudiandiperiksaneurskeletal secarateliti.
2. Poliomielitisnon paralitik
Sama seperti aborif
Selaindiberi analgetikadansedative dapatdikombinasikandengankompreshangatselama15 – 30 menit,setiap
2 – 4 jam.
3. Poliomielitisparalitik
Perawatandirumahsakit
Istirahattotal
Selamafase akutkebersihanmulutdijaga
Fisioterafi
Akupuntur
Interferon
Poliomielitisasimtomatistidakperluperawatan.Poliomielitisabortifdiatasi denganistirahat7hari jikatidak
terdapatgejalakelainanaktifitasdapatdimulai lagi.Poliomielitisparalitik/non paralitikdiatasi denganistirahat
mutlakpalingsedikit2mingguperlupemgawasanyangteliti karenasetiapsaatdapatterjadi paralysis
pernapasan.
Fase akut : Analgetikuntukrasanyeri otot.Lokal diberi pembaluthangatsebaiknyadipasangfootboard(papan
penahanpadatelapakkaki) agar kaki terletakpadasudutyangsesuai terhadaptungkai.Padapoliomielitistipe
bulbarkadang-kadangreflekmenelantergaggusehinggadapattimbul bahayapneumoniaaspirasi dalamhal ini
kepalaanakharus ditekanlebihrendahdandimiringkankesalahsatusisi.
Sesudahfase akut: Kontraktur.atropi,danattoni ototdikurangi denganfisioterafy.Tindakaninidilakukansetelah
2 hari demamhilang.
G. Penularan&Pencegahan
Cara penularannyadapatmelalui :
1. Inhalasi
2. Makanan dan minuman
3. Bermacam seranggaseperti lipas,lalat,danlain-lain.
Penularanmelalui oral berkembangbiakdiusus→verimiavirus+DCfaecese beberapaminggu.
Cara pencegahandapatdilalui melalui:
1. Imunisasi
2. Jangan masukdaerahendemis
3. Jangan melakukantindakanendemis
H. Komplikasi
1. Hiperkalsuria
2. Melena
3. Pelebaranlambungakut
4. Hipertensi ringan
5. Pneumonia
6. Ulkus dekubitusdanemboli paru
7. Psikosis

13. SISTEM PERSYARAFAN
2.1. Definisi
Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang- ulang. Diagnose ditegakkan
bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988).
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan
listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007).
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-
serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat
reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000).
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya
serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan
dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
2.2. Etiologi
Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (idiopatik), sering terjadi pada:
1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol
4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
5. Tumor Otak
6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto, 2007).
Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah epilepsi idopatik,
remote simtomatik epilepsi (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari
oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi
menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom
yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.
Dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik dalam
kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:
Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus
akan mengalami bangkitan ulang, Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko
terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Kecuali
itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40%
dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan
resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang
dalam waktu 6 bulan pertama.
Perubahan bisa terjadi pada awal saat otak janin mulai berkembang, yakni pada bulan pertama dan kedua
kehamilan. Dapat pula diakibatkan adanya gangguan pada ibu hamil muda seperti infeksi, demam tinggi,
kurang gizi (malnutrisi) yang bisa menimbulkan bekas berupa kerentanan untuk terjadinya kejang. Proses
persalinan yang sulit, persalinan kurang bulan atau telat bulan (serotinus) mengakibatkan otak janin
sempat mengalami kekurangan zat asam dan ini berpotensi menjadi ''embrio'' epilepsi. Bahkan bayi yang
tidak segera menangis saat lahir atau adanya gangguan pada otak seperti infeksi/radang otak dan selaput
otak, cedera karena benturan fisik/trauma serta adanya tumor otak atau kelainan pembuluh darah otak
juga memberikan kontribusi terjadinya epilepsi.
Tabel 01. Penyebab- penyebab kejang pada epilepsi
Bayi (0- 2 th) Hipoksia dan iskemia paranatal
Cedera lahir intrakranial
Infeksi akut
Gangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia,
hipomagnesmia, defisiensi piridoksin)
Malformasi kongenital
Gangguan genetic
Anak (2- 12 th) Idiopatik
Infeksi akut
Trauma
Kejang demam
Remaja (12- 18 th) Idiopatik
Trauma
Gejala putus obat dan alcohol
Malformasi anteriovena
Dewasa Muda (18- 35 th) Trauma
Alkoholisme
Tumor otak

14. Dewasa lanjut (> 35) Tumor otak
Penyakit serebrovaskular
Gangguan metabolik (uremia, gagal hepatik, dll )
Alkoholisme
2.3.Patofisiologi
Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan
(impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnya tugas neuron ialah
menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps.
Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialah
neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif
terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber
gaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar
melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh
belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian
akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak
yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami
depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang
selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan
terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.
Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah
mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika natrium yang
seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan
ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu
homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini
menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter
inhibitorik.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari
jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung
pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum
kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak
memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena
biokimiawi, termasuk yang berikut :
1) Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
2) Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila
terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
3) Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi)
yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).
4) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu
homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini
menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter
inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh
meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik
secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per
detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di
cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi
(proses berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang
diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis
bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara
konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang.
Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus
tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.
2.4. Klasifikasi Kejang
2.4.1. Berdasarkan penyebabnya
1. epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya
2. epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya
2.4.2. Berdasarkan letak focus epilepsi atau tipe bangkitan
1. Epilepsi partial (lokal, fokal)
1) Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal

15. Dengan gejala motorik
- Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja
- Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain.
Disebut juga epilepsi Jackson.
- Versif : epilepsi disertai gerakan memutar kepala, mata, tuibuh.
- Postural : epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu
- Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-
bunyi tertentu
Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai halusinasi sederhana yang mengenai
kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo).
- Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum.
- Visual : terlihat cahaya
- Auditoris : terdengar sesuatu
- Olfaktoris : terhidu sesuatu
- Gustatoris : terkecap sesuatu
- Disertai vertigo
Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat, berkeringat, membera,
piloereksi, dilatasi pupil).
Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)
- Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau bagian kalimat.
- Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami, mendengar,
melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa seperti
melihatnya lagi.
- Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah.
- Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut.
- Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar.
- Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara, musik, melihat suatu fenomena
tertentu, dll.
2) Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran.
Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru
menurun.
- Dengan gejala parsial sederhana A1-A4. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan
menurunnya kesadaran.
- Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul dengan sendirinya, misalnya
gerakan mengunyah, menelan, raut muka berubah seringkali seperti ketakutan, menata sesuatu,
memegang kancing baju, berjalan, mengembara tak menentu, dll.
Dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran.
- Hanya dengan penurunan kesadaran
- Dengan automatisme
3) Epilepsi Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik).
Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan
umum.
1. Epilepsi umum
1) Petit mal/ Lena (absence)
Lena khas (tipical absence)
Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak membengong, bola mata dapat
memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama ¼ – ½ menit
dan biasanya dijumpai pada anak.
- Hanya penurunan kesadaran
- Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya dijumpai pada kelopak mata atas,
sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral.
- Dengan komponen atonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher, lengan, tangan, tubuh mendadak
melemas sehingga tampak mengulai.

16. - Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini, dijumpai otot-otot ekstremitas, leher atau punggung
mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung ke belakang, lengan dapat mengetul atau
mengedang.
- Dengan automatisme
- Dengan komponen autonom.
2.5. Manifestasi Klinis dan Perilaku
a) Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan
b) Kelainan gambaran EEG
c) Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen
d) Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa
perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh,
mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya)
e) Napas terlihat sesak dan jantung berdebar
f) Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat
g) Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau
somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan
normal
h) Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak ingat
kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat
i) Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tiba
j) Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang- menendang
k) Gigi geliginya terkancing
l) Hitam bola matanya berputar- putar
m) Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil
Di saat serangan, penyandang epilepsi tidak dapat bicara secara tiba-tiba. Kesadaran menghilang dan
tidak mampu bereaksi terhadap rangsangan. Tidak ada respon terhadap rangsangan baik rangsang
pendengaran, penglihatan, maupun rangsang nyeri. Badan tertarik ke segala penjuru. Kedua lengan dan
tangannya kejang, sementara tungkainya menendang-nendang. Gigi geliginya terkancing. Hitam bola
mata berputar-putar. Dari liang mulut keluar busa. Napasnya sesak dan jantung berdebar. Raut mukanya
pucat dan badannya berlumuran keringat. Terkadang diikuti dengan buang air kecil. Manifestasi tersebut
dimungkinkan karena terdapat sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba
melepaskan muatan listrik. Zainal Muttaqien (2001) mengatakan keadaan tersebut bisa dikarenakan oleh
adanya perubahan, baik perubahan anatomis maupun perubahan biokimiawi pada sel-sel di otak sendiri
atau pada lingkungan sekitar otak. Terjadinya perubahan ini dapat diakibatkan antara lain oleh trauma
fisik, benturan, memar pada otak, berkurangnya aliran darah atau zat asam akibat penyempitan pembuluh
darah atau adanya pendesakan/rangsangan oleh tumor. Perubahan yang dialami oleh sekelompok sel-sel
otak yang nantinya menjadi biang keladi terjadinya epilepsi diakibatkan oleh berbagai faktor.
2.6. Pemeriksaan Diagnostik
a) CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal,
serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh
kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI)
maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal
dengan defisit neurologik yang jelas
b) Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan
c) Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.
- mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah
- menilai fungsi hati dan ginjal
- menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi).
- Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak
2.7. Penatalaksanaan
Manajemen Epilepsi :
a) Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakan explorasi etiologi dari epilepsi
b) Melakukan terapi simtomatik
c) Dalam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran pengobatan yang dicapai, yakni:
- Pengobatan harus di berikan sampai penderita bebas serangan.
- Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat yang normal.
- Penderita dpat memiliki kualitas hidup yang optimal.

17. PERSYARAFAN
2.1 MENINGITIS
2.1.1 Definisi
Merupakan inflamasi yang terjadi pada lapisan arahnoid dan piamatter di otak serta spinal cord.
Inflamasi ini lebih sering disebabkan oleh bakteri dan virus meskipun penyebab lainnya seperti jamur dan
protozoa juga terjadi. (Donna D.,1999).
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan
disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).
Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari
mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan
aseptis (virus) (Long, 1996).
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang
menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).
2.1.2 Etiologi
1. Meningitis Bakterial (Meningitis sepsis)
Sering terjadi pada musim dingin, saat terjadi infeksi saluran pernafasan. Jenis organisme yang sering
menyebabkan meningitis bacterial adalah streptokokus pneumonia dan neisseria meningitis.
Meningococal meningitis adalah tipe dari meningitis bacterial yang sering terjadi pada daerah penduduk
yang padat, spt: asrama, penjara. Klien yang mempunyai kondisi spt: otitis media, pneumonia, sinusitis
akut atau sickle sell anemia yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadi meningitis. Fraktur tulang
tengkorak atau pembedahan spinal dapat juga menyebabkan meningitis . Selain itu juga dapat terjadi pada
orang dengan gangguan sistem imun, spt: AIDS dan defisiensi imunologi baik yang congenital ataupun
yang didapat.
Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon dengan terjadinya peradangan
dengan adanya neutrofil, monosit dan limfosit. Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, fibrin dan lekosit
terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat menyebabkan
lapisan yang tadinya tipis menjadi tebal. Dan pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan
intrakranial. Hal ini akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark.
2. Meningitis Virus (Meningitis aseptic)
Meningitis virus adalah infeksi pada meningen; cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Virus biasanya
bereplikasi sendiri ditempat terjadinya infeksi awal (misalnya sistem nasofaring dan saluran cerna) dan
kemudian menyebar kesistem saraf pusat melalui sistem vaskuler.
Ini terjadi pada penyakit yang disebabkan oleh virus spt: campak, mumps, herpes simplek dan herpes
zoster. Virus herpes simplek mengganggu metabolisme sel sehingga sell cepat mengalami nekrosis. Jenis
lainnya juga mengganggu produksi enzim atau neurotransmitter yang dapat menyebabkan disfungsi sel
dan gangguan neurologic.
3. Meningitis Jamur
Meningitis Cryptococcal adalah infeksi jamur yang mempengaruhi sistem saraf pusat pada klien dengan
AIDS. Gejala klinisnya bervariasi tergantung dari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon
inflamasi Respon inflamasi yang ditimbulkan pada klien dengan menurunnya sistem imun antara lain:
bisa demam/tidak, sakit kepala, mual, muntah dan menurunnya status mental.
Faktor resiko terjadinya meningitis :
1. Infeksi sistemik
Didapat dari infeksi di organ tubuh lain yang akhirnya menyebar secara hematogen sampai ke selaput
otak, misalnya otitis media kronis, mastoiditis, pneumonia, TBC, perikarditis, dll.
Pada meningitis bacterial, infeksi yang disebabkan olh bakteri terdiri atas faktor pencetus sebagai berikut
diantaranya adalah :
1. Otitis media
2. Pneumonia
3. Sinusitis
4. Sickle cell anemia
5. Fraktur cranial, trauma otak
6. Operasi spinal
7. Meningitis bakteri juga bisa disebabkan oleh adanya penurunan system kekebalan tubuh seperti
AIDS.
2. Trauma kepala
Bisanya terjadi pada trauma kepala terbuka atau pada fraktur basis cranii yang memungkinkan
terpaparnya CSF dengan lingkungan luar melalui othorrhea dan rhinorhea
3. Kelainan anatomis
Terjadi pada pasien seperti post operasi di daerah mastoid, saluran telinga tengah, operasi cranium
1. Terjadinya peningkatan TIK pada meningitis, mekanismenya adalah sebagai berikut :

18. 1. Agen penyebab → reaksi local pada meninges → inflamasi meninges → pe ↑ permiabilitas
kapiler → kebocoran cairan dari intravaskuler ke interstisial → pe ↑ volume cairan
interstisial → edema → Postulat Kellie Monroe, kompensasi tidak adekuat → pe ↑ TIK
2. Pada meningitis jarang ditemukan kejang, kecuali jika infeksi sudah menyebar ke jaringan
otak, dimana kejang ini terjadi bila ada kerusakan pada korteks serebri pada bagian
premotor.
2. Hidrosefalus pada meningitis terjadi karena mekanisme sebagai berikut :Inflamasi local → scar
tissue di daerah arahnoid ( vili ) → gangguan absorbsi CSF → akumulasi CSF di dalam otak →
hodrosefalus
3. Bila gejala yang muncul campuran kemungkinan mengalami Meningo-ensefalitis.
2.1.3 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala meningitis secara umum:
1. Aktivitas / istirahat ;Malaise, aktivitas terbatas, ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter,
kelemahan, hipotonia
2. Sirkulasi ;Riwayat endokarditis, abses otak, TD ↑, nadi ↓, tekanan nadi berat, takikardi dan
disritmia pada fase akut
3. Eliminasi ; Adanya inkontinensia atau retensi urin
4. Makanan / cairan ; Anorexia, kesulitan menelan, muntah, turgor kulit jelek, mukosa kering
5. Higiene ; Tidak mampu merawat diri
6. Neurosensori ; Sakit kepala, parsetesia, kehilangan sensasi, “Hiperalgesia”meningkatnya rasa
nyeri, kejang, gangguan penglihatan, diplopia, fotofobia, ketulian, halusinasi penciuman,
kehilangan memori, sulit mengambil keputusan, afasia, pupil anisokor, , hemiparese, hemiplegia,
tanda”Brudzinski”positif, rigiditas nukal, refleks babinski posistif, refkleks abdominal menurun,
refleks kremasterik hilang pada laki-laki
7. Nyeri / kenyamanan ; Sakit kepala hebat, kaku kuduk, nyeri gerakan okuler, fotosensitivitas, nyeri
tenggorokan, gelisah, mengaduh/mengeluh
8. Pernafasan ; Riwayat infeksi sinus atau paru, nafas ↑, letargi dan gelisah
9. Keamanan ; Riwayat mastoiditis, otitis media, sinusitis, infeksi pelvis, abdomen atau kulit, pungsi
lumbal, pembedahan, fraktur cranial, anemia sel sabit, imunisasi yang baru berlangsung, campak,
chiken pox, herpes simpleks. Demam, diaforesios, menggigil, rash, gangguan sensasi.
10. Penyuluhan / pembelajaran ; Riwayat hipersensitif terhadap obat, penyakit kronis, diabetes
mellitus
Tanda dan gejala meningitis secara khusus:
1. Anak dan Remaja
a) Demam
b) Mengigil
c) Sakit kepala
d) Muntah
e) Perubahan pada sensorium
f) Kejang (seringkali merupakan tanda-tanda awal)
g) Peka rangsang
h) Agitasi
i) Dapat terjadi: Fotophobia (apabila cahaya diarahkan pada mata pasien (adanya disfungsi pada saraf
III, IV, dan VI))
,Delirium, Halusinasi, perilaku agresi, mengantuk, stupor, koma.
1. Bayi dan Anak Kecil
Gambaran klasik jarang terlihat pada anak-anak usia 3 bulan dan 2 tahun.
a) Demam
b) Muntah
c) Peka rangsang yang nyata
d) Sering kejang (sering kali disertai denagan menangis nada tinggi)
e) Fontanel menonjol.
3.Neonatus:
a) Tanda-tanda spesifik: Secara khusus sulit untuk didiagnosa serta manifestasi tidak jelas dan spesifik
tetapi mulai terlihat menyedihkan dan berperilaku buruk dalam beberapa hari, seperti
b) Menolak untuk makan.
c) Kemampuan menghisap menurun.
d) Muntah atau diare.
e) Tonus buruk.
f) Kurang gerakan.
g) Menangis buruk.
h) Leher biasanya lemas.

19. i) Tanda-tanda non-spesifik:
j) Hipothermia atau demam.
k) Peka rangsang.
l) Mengantuk.
m) Kejang.
n) Ketidakteraturan pernafasan atau apnea.
 o) Sianosis.
p) Penurunan berat badan.
2.1.4 Pathofisiologi
Otak dilapisi oleh tiga lapisan, yaitu: duramater, arachnoid, dan piamater. Cairan otak dihasilkan di dalam
pleksus choroid ventrikel bergerak/mengalir melalui sub arachnoid dalam sistem ventrikuler dan seluruh
otak dan sumsum tulang belakang, direabsorbsi melalui villi arachnoid yang berstruktur seperti jari-jari di
dalam lapisan subarachnoid. Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di
dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah
serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan
hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga
menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Cairan hidung (sekret hidung) atau sekret telinga yang
disebabkan oleh fraktur tulang tengkorak dapat menyebabkan meningitis karena hubungan langsung
antara cairan otak dengan lingkungan (dunia luar), mikroorganisme yang masuk dapat berjalan ke cairan
otak melalui ruangan subarachnoid. Adanya mikroorganisme yang patologis merupakan penyebab
peradangan pada piamater, arachnoid, cairan otak dan ventrikel.
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke
meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan
fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak
(barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK. Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas
bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf
baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga
bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini
penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak
dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi
(pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis
pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.
Selain dari adanya invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa, point d’entry masuknya kuman juga bisa
melalui trauma tajam, prosedur operasi, dan abses otak yang pecah, penyebab lainnya adalah adanya
rinorrhea, otorrhea pada fraktur bais cranii yang memungkinkan kontaknya CSF dengan lingkungan luar.
2.1.5 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium yang khas pada meningitis adalah analisa cairan otak. Analisa cairan otak
diperiksa untuk jumlah sel, protein, dan konsentrasi glukosa Lumbal Pungsi. Lumbal pungsi biasanya
dilakukan untuk menganalisa hitung jenis sel dan protein.cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak
ditemukan adanya peningkatan TIK. Lumbal punksi tidak bisa dikerjakan pada pasien dengan
peningkatan tekanan tintra kranial..
1. Meningitis bacterial: tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, leukosit dan protein meningkat,
glukosa menurun, kultur posistif terhadap beberapa jenis bakteri.
2. Meningitis virus : tekanan bervariasi, CSF jernih, leukositosis, glukosa dan protein normal, kultur
biasanya negative.
Kaku kuduk pada meningitis bisa ditemukan dengan melakukan pemeriksaan fleksi pada kepala klien
yang akan menimbulkan nyeri, disebabkan oleh adanya iritasi meningeal khususnya pada nervus cranial
ke XI, yaitu Asesoris yang mempersarafi otot bagian belakang leher, sehingga akan menjadi hipersensitif
dan terjadi rigiditas.
Sedangan pada pemeriksaan Kernigs sign (+) dan Brudzinsky sign (+) menandakan bahwa infeksi atau
iritasi sudah mencapai ke medulla spinalis bagian bawah.
Pemeriksaan darah ini terutama jumlah sel darah merah yang biasanya meningkat diatas nilai normal.
Serum elektrolit dan serum glukosa dinilai untuk mengidentifikasi adanya ketidakseimbangan elektrolit
terutama hiponatremi. Kadar glukosa darah dibandingkan dengan kadar glukosa cairan otak. Normalnya
kadar glukosa cairan otak adalah 2/3 dari nilai serum glukosa dan pada pasien meningitis kadar glukosa
cairan otaknya menurun dari nilai normal.
Glukosa serum: meningkat (meningitis)
LDH serum: meningkat (meningitis bakteri)

20. Sel darah putih: sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri)
Elektrolit darah: Abnormal
ESR/LED: meningkat pada meningitis
MRI/CT-scan: dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah
serebral, hemoragik atau tumor
Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine: dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau
mengindikasikan tipe penyebab infeksi
Ronsen dada/kepala/ sinus: mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial
Arteriografi karotis : Letak abses
2.1.6 Komplikasi
Komplikasi serta sequelle yang timbul biasanya berhubungan dengan proses inflamasi pada meningen
dan pembuluh darah cerebral (kejang, parese nervus cranial,lesi cerebral fokal, hydrasefalus) serta
disebabkan oleh infeksi meningococcus pada organ tubuh lainnya (infeksi okular, arthritis, purpura,
pericarditis, endocarditis, myocarditis, orchitis, epididymitis, albuminuria atau hematuria, perdarahan
adrenal). DIC dapat terjadi sebagai komplikasi dari meningitis. Komplikasi dapat pula terjadi karena
infeksi pada saluran nafas bagian atas, telinga tengah dan paru-paru, Sequelle biasanya disebabkan karena
komplikasi dari nervous system.
2.1.7 Penatalaksanaan
Farmakologis
a. Obat anti inflamasi :
1) Meningitis tuberkulosa :
1. Isoniazid 10 – 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500 gram selama 1 ½ tahun.
2. Rifamfisin 10 – 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1 tahun.
3. Streptomisin sulfat 20 – 40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1 – 2 kali sehari, selama 3 bulan.
2) Meningitis bacterial, umur < 2 bulan :
a) Sefalosporin generasi ke 3
b) ampisilina 150 – 200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4 – 6 kali sehari.
c) Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari.
3) Meningitis bacterial, umur > 2 bulan :
a) Ampisilina 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali sehari.
b) Sefalosforin generasi ke 3.
b. Pengobatan simtomatis :
1) Diazepam IV : 0.2 – 0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4 – 0.6/mg/kg/dosis
kemudian klien dilanjutkan dengan.
2) Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari.
3) Turunkan panas :
a) Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis.
b) Kompres air PAM atau es
c. Pengobatan suportif :
1) Cairan intravena.
2) Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30 – 50%.
Perawatan
a. Pada waktu kejang
1) Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka.
2) Hisap lender
3) Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi.
4) Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh).
b. Bila penderita tidak sadar lama.
1) Beri makanan melalui sonda.
2) Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi penderita
sesering mungkin.
3) Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb antibiotika.
c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi.
Pada inkontinensia alvi lakukan lavement.
d. Pemantauan ketat.
1) Tekanan darah
2) Respirasi
3) Nadi
4) Produksi air kemih
5) Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC.

21. PERSYARAFAN
A.Definisi
Hidrosefalus (kepala-air, istilah yang berasal dari bahasa Yunani: "hydro" yang berarti air dan
"cephalus" yang berarti kepala; sehingga kondisi ini sering dikenal dengan "kepala air") adalah penyakit
yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di dalam otak (cairan serebro spinal atau CSS). Gangguan itu
menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang selanjutnya akan menekan jaringan otak di
sekitarnya, khususnya pusat-pusat saraf yang vital.
Hidrosefalus adalah suatu keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan
serebrospinalis, disebabkan baik oleh produksi yang berlebihan maupun gangguan absorpsi, dengan atau
pernah disertai tekanan intrakanial yang meninggi sehingga terjadi pelebaran ruangan-ruangan tempat
aliran cairan serebrospinalis.
Hidrosefalus di bedakan atas dua tipe yaitu :
1. Hidrosefalus Obstruktif
2. Hidrosefalus Komunikas
B.Etiologi
1. Kelainan bawaan
 Stenosis akuaduktus sylvii
 Spina bivida dan cranium bivida
 Sindrom dandy – walker
 Kista araknoid
 Anomali pembuluh darah
2. Infeksi
3. Neoplasma
4. Pendarahan
C.KLASIFIKASI
Klasifikasi hidrosefalus bergantung pada faktor yang berkaitan dengannya, berdasarkan :
1. Gambaran klinis, dikenal hidrosefalus manifes (overt hydrocephalus) dan hidrosefalus
tersembunyi (occult hydrocephalus).
2. Waktu pembentukan, dikenal hidrosefalus kongenital dan hidrosefalus akuisita.
3. Proses terbentuknya, dikenal hidrosefalus akut dan hidrosefalus kronik.
4. Sirkulasi CSS, dikenal hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus non komunikans.
D.PATOFISILOGI
Dikarenakan kondisi CSS yang tidak normal hidrosefalus secara teoritis terjadi sebagai akibat dari
tiga mekanisme yaitu: Produksi likuor yang berlebihan, peningkatan resistensi aliran likuor, Peningkatan
tekanan sinus venosa.
Konsekuensi tiga mekanisme di atas adalah peningkatan tekanan intrakranial(TIK) sebagai upaya
mempertahankan keseimbangan sekresi dan absorbsi. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel cukup
rumit dan berlangsung berbeda-beda tiap saat selama perkembangan hidrosefalus. Dilatasi ini terjadi
sebagai akibat dari : Kompresi sistem serebrovaskuler, Redistribusi dari likuor serebrospinalis atau cairan
ekstraseluler, Perubahan mekanis dari otak. Efek tekanan denyut likuor serebrospinalis, Hilangnya
jaringan otak. Pembesaran volume tengkorak karena regangan abnormal sutura kranial.
Produksi likuor yang berlebihan disebabkan tumor pleksus khoroid. Gangguan aliran likuor
merupakan awal dari kebanyakan kasus hidrosefalus. Peningkatan resistensi yang disebabkan gangguan
aliran akan meningkatkan tekanan likuor secara proporsional dalam upaya mempertahankan resorbsi yang
seimbang.
Peningkatan tekanan sinus vena mempunyai dua konsekuensi, yaitu peningkatan tekanan vena
kortikal sehingga menyebabkan volume vaskuler intrakranial bertambah dan peningkatan tekanan
intrakranial sampai batas yang dibutuhkan untuk mempertahankan aliran likuor terhadap tekanan sinus
vena yang relatif tinggi. Konsekuensi klinis dari hipertensi vena ini tergantung dari komplians tengkorak.

22. E.MANIFESTASI KLINIS
1. Hidrosefalus terjadi pada masa neonates
Meliputi pembesaran kepala abnormal, gambaran tetap hidrosefalus kongenital dan pada masa bayi.
Lingkaran kepala neonatus biasanya adalah 35-40 cm, dan pertumbuhan ukuran lingkar kepala terbesar
adalah selama tahun pertama kehidupan. Kranium terdistensi dalam semua arah, tetapi terutama pada
daerah frontal. Tampak dorsum nasi lebih besar dari biasa. Fontanella terbuka dan tegang, sutura masih
terbuka bebas. Tulang-tulang kepala menjadi sangat tipis. Vena-vena di sisi samping kepala tampak
melebar dan berkelok.
2. Hidrosefalus terjadi pada akhir masa kanak- kanak
Pembesaran kepala tidak bermakna, tetapi nyeri kepala sebagai manifestasi hipertensi intrakranial.
Lokasi nyeri kepala tidak khas. Dapat disertai keluhan penglihatan ganda (diplopia) dan jarang diikuti
penurunan visus. Secara umum gejala yang paling umum terjadi pada pasien-pasien hidrosefalus di
bawah usia dua tahun adalah pembesaran abnormal yang progresif dari ukuran kepala. Makrokrania
mengesankan sebagai salah satu tanda bila ukuran lingkar kepala lebih besar dari dua deviasi standar di
atas ukuran normal. Makrokrania biasanya disertai empat gejala hipertensi intrakranial lainnya yaitu:
Fontanel anterior yang sangat tegang, Sutura kranium tampak atau teraba melebar, Kulit kepala licin
mengkilap dan tampak vena-vena superfisial menonjol, Fenomena ‘matahari tenggelam’ (sunset
phenomenon).
F.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Rontgen foto kepala
2. Transimulasi
3. Lingkaran kepala
4. Ventrikulografi
5. Ultrasonografi
6. CT Scan kepala
7. MRI (Magnetic Resonance Imaging )
G. PENATALAKSANAAN
 Mengurangi produksi cairan serebrospinal dengan merusak pleksus koroidalis dengan tindakan reseksi
atau pembedahan, atau dengan obat azetasolamid (diamox) yang menghambat pembentukan cairan
serebrospinal.
 Memperbaiki hubungan antara tempat produksi caira serebrospinal dengan tempat absorbsi, yaitu
menghubungkan ventrikel dengan subarachnoid
 Pengeluaran cairan serebrospinal ke dalam organ ekstrakranial, yakni:
1. Drainase ventrikule-peritoneal
2. Drainase Lombo-Peritoneal
3. Drainase ventrikulo-Pleural
4. Drainase ventrikule-Uretrostomi
5. Drainase ke dalam anterium mastoid
 Mengalirkan cairan serebrospinal ke dalam vena jugularis dan jantung melalui kateter yang berventil
(Holter Valve/katup Holter) yang memungkinkan pengaliran cairan serebrospinal ke satu arah. Cara ini
merupakan cara yang dianggap terbaik namun, kateter harus diganti sesuai dengan pertumbuhan anak dan
harus diwaspadai terjadinya infeksi sekunder dan sepsis.
 Tindakan bedah pemasangan selang pintasan atau drainase dilakukan setelah diagnosis lengkap dan pasien
telah di bius total. Dibuat sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan
selaput otak, lalu selang pintasan dipasang. Disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut, dibuka
rongga perut lalu ditanam selang pintasan, antara ujung selang di kepala dan perut dihubiungakan dengan
selang yang ditanam di bawah kulit hingga tidak terlihat dari luar.
 Pengobatan modern atau canggih dilakukan dengan bahan shunt atau pintasan jenis silicon yang awet,
lentur, tidak mudah putus.
H. KOMPLIKASI
Komplikasi sering terjadi karena pemasangan VP shunt adalah infeksi dan malfungsi. Malfungsi
disebakan oleh obstruksi mekanik atau perpindahan didalam ventrikel dari bahan – bahan khusus (
jaringan /eksudat ) atau ujung distal dari thrombosis sebagai akibat dari pertumbuhan. Obstruksi VP
shunt sering menunjukan kegawatan dengan manifestasi klinis peningkatan TIK yang lebih sering diikuti
dengan status neurologis buruk.
Komplikasi yang sering terjadi adalah infeksi VP shunt. Infeksi umumnya akibat dari infeksi pada
saat pemasangan VP shunt. Infeksi itu meliputi septik, Endokarditis bacterial, infeksi luka, Nefritis shunt,
meningitis, dan ventrikulitis. Komplikasi VP shunt yang serius lainnya adalah subdural hematoma yang di
sebabkan oleh reduksi yang cepat pada tekanan ntrakranial dan ukurannya. Komplikasi yang dapat terjadi
adalah peritonitis abses abdominal, perforasi organ-organ abdomen oleh kateter atau trokar (pada saat
pemasangan), fistula hernia, dan ilius.