Doctor

1. CA LÂM SÀNG SỐ 9:
XƠ GAN DO RƯỢU
BÁO CÁO THỰC HÀNH
DƯỢC LÂM SÀNG
Nhóm 3 – tổ 1
Võ Thị Hương Thảo
Đặng Huỳnh Bảo Thi
Văn Thị Thu
Đoàn Thị Thương
Nguyễn Thị Thương Thương
Trần Thị Thùy

2. XƠ GAN DO RƯỢU
Thông tin của bệnh nhân
Thông tin chung
• Tên: Lý Đức Ch
• Giới: Nam
• Tuổi: 58
• Cân nặng: 59 kg
• Chiều cao: 165 cm
Lý do vào viện
• Nôn ra máu và đi ngoài ra máu tươi
Diễn biến bệnh
• Bệnh nhân vài ngày gần đây có dấu hiệu mệt mỏi, ăn
uống kém, 2 hôm trước nhập viện có đi ngoài ra máu
tươi. Sáng hôm nhập viện bệnh nhân có nôn ra
khoảng 500ml máu tươi

3. XƠ GAN DO RƯỢU
Thông tin của bệnh nhân
Bệnh sử
Bệnh nhân có tiền sử xơ gan (Child-Pugh B) và bệnh gan
do rượu
Tiền sử gia đình
Không có gì bất thường
Lối sống
Bệnh nhân nghiện rượu trên 15 năm, gần đây uống nhiều
hơn, khoảng 750ml rượu trắng 400 1 ngày
Tiền sử dung thuốc
Các thuốc bệnh nhân đang dùng ở nhà bao gồm
• Spironolacton 100mg/ngày
• Furosemid 20mg/ngày
• Clopheniramin 4mg 3 lần/ ngày
• Thỉnh thoảng phải dung ibuprofen điều trị đau lưng
*Thường xuyên quên uống thuốc

4. XƠ GAN DO RƯỢU
Thông tin của bệnh nhân
Tiền sử dị ứng
Không có gì đặc biệt
Khám bệnh
Hơi thở có mùi rượu mạnh
Vàng da, niêm mạc nhợt
Xuất hiện trình trạng lơ mơ
Có sao mạch ở phía mặt và phần trên cơ thể và có biểu
hiện teo cơ
Bệnh nhân đã có cổ trướng
Huyết áp: 90/50 mmHg
Nhịp tim: 115 lần/phút

5. XƠ GAN DO RƯỢU
Thông tin của bệnh nhân
Cận lâm sàng
Xét nghiệm Kết quả Bình thường
HGB 68 g/L 140-160
PLT 90 g/L 150-450
INR 1,9 0,9-1,2
Urea 4,1 mmol/L 1,7-8,3
Bilirubin toàn phần 65 µmol/L ≤17
Phosphatase kiềm 315 IU/L 40-129
GGT 357 IU/L 8,0-61
AST 180 IU/L <37
Creatinine 115 µmol/L 62-106
Albumine 26 g/L 35-50
Na+ 131 mmol/L 133-147
K+ 3,5 mmol/L 3,4-4,5

6. NỘI DUNG TRÌNH BÀY
Khái quát về xơ gan
Dấu hiệu và triệu chứng xơ gan mạn trên BN Ch
Thay đổi dược động học ở bệnh nhân xơ gan
Liệu pháp điều trị chuẩn bị cho BN trước khi OGD
Terlipressin
Điều trị thay thế cho chảy máu cấp do giãn tĩnh mạch

7. XƠ GAN DO RƯỢU
Gan là một cơ quan lớn và có vai trò quan
trọng với cơ thể. Gan lọc các chất độc ra khỏi
máu, phá vỡ protein, tạo ra mật giúp cơ thể
hấp thu chất béo.
Một người uống nhiều rượu trong thời gian
dài, cơ thể bắt đầu thay thế các mô gan khỏe
mạnh bằng các mô sẹo
Xơ gan do rượu
 Một số triệu chứng phổ biến:
Vàng da do tăng tích tụ bilirubin
trong máu
Mệt mỏi
Ăn mất ngon
Ngứa
Dễ xuất hiện các vết bầm tím do
giảm tổng hợp các yếu tố đông má
u

8. XƠ GAN DO RƯỢU
Một số biến chứng do xơ gan
Hội chứng não gan
Hội chứng gan thận
Hội chứng gan phổi
Cường lách
Viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn
Ung thư gan

9. DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG
 Tăng enzyme AST
 Tăng ALP và GGT
 Tăng INR
 Giảm PLT
 Giảm HGB
 Albumin thấp
 Tăng billirubin và vàng da
 Dấu hiệu sao mạch
 Cổ trướng
 Nghi ngờ dãn tĩnh mạch thực quản
 Hủy hoại cơ
 Tăng Na máu

10. Tăng enzyme AST (aspartate
aminotrasferase, SGOT)
 180 IU/L (<37)
 Transaminase là enzyme giúp vận chuyển nhóm
amin của các α- acid amin sang acid α- cetonic,
trong chuyển hóa protein và glucid
 Có nhiều ở tim, gan, cơ, thận
 Tế bào bị tổn thương  AST bị giải phóng vào máu
 Tăng khi: nhồi máu cơ tim, phẫu thuật tim bệnh lý
về gan (viêm gan, xơ gan, ung thư gan…), bệnh cơ
xương, do tác dụng của một số thuốc độc trên gan.

11. Tăng phosphatase kiềm ALP
(alkaline phosphatase)
 315 IU/L (40-129)
 Phosphatase là enzyme thủy phân các este
phosphoric trong chuyển hóa phospho.
 Có 2 loại xn: acid và kiềm
 ATP có nguồn gốc từ xương , gan,…
 Tăng: bệnh Paget, còi xương, ung thư xương, vàng
da do tắc mật, xơ gan, viêm đường dẫn mật…

12. Tăng GGT (gamma glutamyl
transpeptidase)
 357 IU/L (8,0-61 IU/L)
 GGT là Enzyme tham gia vào quá trình vận chuyển
acid amin và peptit qua màng tế bào và chuyển hóa
glutathione, dùng để đánh giá rối loạn chức năng
gan rất chính xác
 Phân biệt tăng ALP do xương và do gan (cả ALP và
GGT đều tăng: bệnh đường mật và một số bệnh
gan , nhưng chỉ ALP tăng: các bệnh về xương
 GGT cao : viêm gan, xơ gan, hoại tử gan, ung thư
gan,…, sử dụng thuốc độc cho gan (phenytoin),
rượu,…
 Ở bn xơ gan do rượu tăng GGT : tế bào gan bị tổn
thương làm kích thích giải phóng, hoặc do ứ mật,
hoặc do rượu

13. Tăng INR
(International Normalized Ratio)

14. Giảm PLT(Số lượng tiểu cầu
trong một đơn vị thể tích máu)
 90 g/l (150-450)
 Giảm do:
• ↓ sản xuất TC (suy tủy, ung thư tủy, xạ trị, hóa trị)
• Thiếu vitamin B12, acid folic
• Tăng hủy TC theo cơ chế MD, bẹnh Werhoff
• Sung đột Rh giữa mẹ con
• Sốc phản vệ
• Hội chứng lách to, cường lách
• Hội chứng đông máu rải rác trong máu
 Cơ chế:
• Xơ gan  HC lách to TC tập chung ở lách 
tăng hủy TC
• Rượu làm giảm chức năng của tủy xương, giảm
hấp thu acid folic

15. Giảm HGB (Lượng huyết sắc
tố trong một thể tích máu)
 68 g/l (140-160)
 Giảm trong:
 Thiếu máu
 Xuất huyết nặng
 Tan huyết
 Lymphoma
 Lupus ban đỏ hệ thống
 Xuất huyết mãn tính
 Cường lách
 Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm

16. Albumin thấp
 26 g/l (35-50)
 Albumin là protein quan trọng được tổng hợp tại
gan, chiếm tới 58-74% lượng protein toàn phần.
 Albumin thấp: gan giảm tổng hợp, thuốc (aspirin, co
rticosteroid,…)
 Xơ gan làm giảm khả năng tổng hợp albumin

17. Tăng bilirubin
 Toàn phần: 65 µmol/l (≤ 17µmol/l)
 Bilirubin là sắc tố mật ( có trong mật) là sản phẩm
thoái hoá của nhân porphyrin của Hem
 Toàn phần(TB) = tự do(IB) + liên hợp(DB)
 IB: hình thành trong hệ thống võng mạc mô, ko đi
qua gan, không tan trong nước, không bài tiết qua
thận dc
 DB: hình thành tại gan, =(IB+acid glucuronic) xt em
zyme glucoronyl-transferase, tan dc ttrong nc
 IB tăng: tan máu, tổn thương nhu mô gan, thuốc độ
c trên gan
 DB tăng: ứ mật trong gan (viêm gan, xơ gan, HC R
otor,..), tắc đường dẫn mật ngoài gan ( sỏi mật, ung
thư đầu tụy,…)
 Suy giảm chức năng gan TB tăng

18. Giảm Na máu
• 131 mmol (133-147)
• Giảm
Mất muối (say nắng,ra mồ hôi nhiều,nôn, ỉa chảy
Suy vỏ thượng thận
Tổn thương ống thận nặng
Điều trị thuốc lợi tiểu kéo dài
Đái tháo đường khi có nhiễm toan, ceton nặng
• Xảy ra ở 1/3 bệnh nhân xơ gan cổ trướng
• Xơ gan  suy giảm chức năng thận (tiên lượng
hc gan thận)  khả năng bài xuất nước giảm
• Xơ gan  Tăng hoocmon chống lợi niệu ADH (
antidiuretic hoocmon) tăng tái hấp thu nước
 nồng độ Na máu giảm

19. Vàng da (jaundice)
 Nguyên nhân:
• Xung huyết
• Tắc mật
• Viêm gan
 Xơ gan có thể chèn ép gây tắc mật  DB tăng
tràn ra máu vàng da khi TB >50 μmol/l
 Quan sát mắt

20. Sao mạch
 Sao mạch là u mạch hơi nổi trên mặt da từ đó nhánh mạch nhỏ
lan tỏa ra xung quanh (giống nhện).
 Trên mặt, cổ và phần trên của thân và cánh tay (Vùng mạch
máu của TMC trên),có thể biến mất khi CN gan được cải thiện
 Viêm gan mạn tính, xơ gan, phụ nữ mang thai,....
 Cơ chế: rối loạn chức năng gan => giảm thanh thải tiền chất an
drostenedion => dư thừa estrogen => giãn mạch -> sao mạch.
 Xơ gan và rượu đều gây ra sao mạch

21. Cổ trướng
 Là sự tích tụ chất lỏng quá mức trong khoang phúc
mạc.
 Cơ chế: theo thuyết không đầy (underfilling theory)
 Là một biến chứng chính của xơ gan và là bước
ngoặt để chuyển từ xơ gan còn bù sang mất bù.

22. Nghi ngờ giãn tĩnh mạch thực
quản
 Triệu chứng: bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa
 Xuất hiện do tăng áp tĩnh mạch cửa.
 Xơ gan  tăng áp lực máu tĩnh mạch cửa
 giãn tĩnh mạch cửa.
 Thường không gây ra dấu hiệu và triệu chứng, trừ
khi bị chảy máu: nôn ra máu (ít hoặc ồ ạt) đi ngoài
phân đen.
 Đây là một trong những biến chứng nguy hiểm ở bệ
nh nhân xơ gan.

23. Hủy hoại cơ
 Triệu chứng: bn bị teo cơ
 Nguyên nhân:
• Nghiện rượu làm suy giả
m chức năng tiêu hóa
• Giảm hấp thu protein
• Xơ gan  giảm chuyển
hóa tạo protein

24. DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG

25. DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG
http://www.hepatitisc.uw.edu/page/clinical-calculators/ctp

26. Sự thay đổi dược động học
và dược lực học của thuốc
 Dược động học
Enzyme chuyển hóa tại gan P450 gồm 12 nhóm
• 9 nhóm chuyển hóa các chất nội sinh
• 3 nhóm chuyển hóa thuốc: CYP1-3 gồm khoảng
500 enzyme khác nhau
Xơ gan  giảm lượng, hoạt tính enzyme chuyển
hóa CYP giảm  những thuốc chuyển hóa qua
gan sẽ bị ảnh hưởng

27. Sự thay đổi dược động học
và dược lực học của thuốc
Dược động học
• Xơ gan 
lưu lượng máu qua gan giảm
• Xơ gan giảm nồng độ albumin máu
giảm tỷ lệ thuốc liên kết protein, tăng tỷ
lệ thuốc ở dạng tự do
• Xơ gan  tăng thể tích dịch ngoại bào
tăng thể tích phân bố của thuốc tan t
rong nước
• Xơ gan  các tổ chức xơ có thể chèn ép
làm tắc ống dẫn mật  giảm bài tiết mật
giảm độ thanh thải của các thuốc bài x
uất nhiều qua mât.

28. Sự thay đổi dược động học
và dược lực học của thuốc
Dược động học
Biến đổi tại gan Thông số dược động học bị ảnh
hưởng
QH↓ ClH thay đổi (khó đoán, đa số ↓)
Enzyme gan ↓ Vd đa số tăng
Albumin ↓ Sinh khả dụng F% thay đổi
Bài tiết mật ↓ giảm ClH các thuốc bài xuất nhiều
qua mật.
T1/2 thường tăng

29. Sự thay đổi dược động học
và dược lực học của thuốc
Dược động học

30. Sự thay đổi dược động học
và dược lực học của thuốc
Dược động học
• Nên chọn những thuốc bài xuất chủ yếu qua
thận hoặc những thuốc bài xuất qua gan dưới
dạng liên hợp glucuronic.
+ Tránh kê đơn những thuốc:
+ Bị khử hoạt mạnh ở vòng tuần hoàn đầu
+ Có tỷ lệ liên kết với protein cao
• Giảm liều ở những thuốc bị chuyển hóa ở gan
bằng con đường oxy-hóa cyt P450. Cách hiệu
chỉnh phụ thuộc vào trạng thái lâm sàng BN và
mức liều nhà sản xuất khuyến cáo.

31. Sự thay đổi dược động học
và dược lực học của thuốc
Dược lực học
Xơ gan  tiên lượng mắc bệnh não gan
 nhạy cảm với thuốc an thần gây ngủ
Xơ gan  rối loạn đông máu thận trọng
với các thuốc NSAID, chống đông.
BN nghiện rượu  cần thận trọng với các
thuốc an thần gây ngủ, thuốc chống trầm cả
m 3 vòng, thuốc hạ huyết áp (như thuốc ức
chế men chuyển, các Nitrat, thuốc chẹn Bet
a, thuốc chẹn Alpha), Paracetamol,…

32. Liệu pháp điều trị chuẩn bị cho
BN trước khi OGD
Hồi sức
tích cực
Điều trị
cầm máu

33. Hồi sức tích cực
 Tư thế BN đầu thấp.
 Đảm bảo đường thở: duy trì khả năng vận chuyển
oxy máu cho BN (đặc biệt đối với BN Ch đã có tuổi)
 Ưu tiên hàng đầu trong hồi sức là bù lại khối lượng
tuần hoàn để ổn định huyết động.
*BN phải được đặt đường truyền tĩnh mạch, ở BN
Ch có rối loạn huyết động, đặt 2 đường truyền tĩnh
mạch lớn hoặc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm
nếu không thể đặt được đường truyền tĩnh mạch
ngoại biên.

34. Hồi sức tích cực
Bù lại khối lượng tuần hoàn
 Bồi phụ thể tích được bắt đầu truyền tĩnh mạch dịch
muối đẳng trương 20ml/kg. Ở đa số BN truyền 1-2l
dịch đẳng trương như glucose 5% (hạn chế NaCl 0,9
% vì gây giữ muối và phù to) sẽ điều chỉnh được V
dịch bị mất.
 Nếu sau khi đã truyền dịch đẳng trương tới tổng liều
50ml/kg mà BN vẫn còn dấu hiệu sốc cần truyền dịch
keo (500-1000ml) để bảo đảm thể tích trong lòng m
ạch.
 Plasma tươi đông lạnh truyền cho BN do BN Ch bị
XHTH mà có tình trạng rối loạn đông máu.Truyền
TC cho BN đang bị XHTH (số TC < 50.000/mm3);
Vitamin K để điều chỉnh sự đông máu
 Truyền máu có chứa hồng cầu

35. Điều trị cầm máu
Thuốc giảm áp lực tĩnh mạch cửa: Terlipressin

36. Liệu pháp điều trị chuẩn bị cho
BN trước khi OGD
 Nội soi sớm trong vòng 12 giờ để tiến hành thắt tĩnh
mạch thực quản hoặc tiêm histoacryl đối với vỡ tĩnh
mạch tại dạ dày
 Bệnh nhân cần được uống Midazolam trước khi nội
soi đường tiêu hóa (Midazolam là dẫn chất thuộc
nhóm imidazobenzodiazepin dùng để an thần giảm
đau khi cần dùng các can thiệp gây đau, khó chịu
nhưng đòi hỏi người bệnh sự tỉnh táo như trong trường
hợp nội soi)
Bệnh nhân có bệnh gan mãn tính thường nhạy cảm
hơn với tác dụng trên não của những thuốc an thần k
hác → quá liều → suy hô hấp, hình thành vấn đề trên
não ở BN. Imidazolam giảm chuyển hóa ở BN Ch

37. Terlipressin
Terlipressin là gì? Lí do kê đơn sử
dụng nó trong trường hợp này
Lời khuyên dành cho bác sĩ và y tá
chăm sóc liên quan đến việc sử dụng
Terlipressin cho bệnh nhân này

38. Terlipressin
 Terlipressin là một chất tổng hợp tương tự
vasopressin, chất gây co mạch của các mạch máu,
tác động theo 2 giai đoạn:
 Phân tử ban đầu nguyên vẹn sẽ ngay lập tức tạo
ra tác dụng co mạch,
 Giảm dòng máu tới các TM giãn thông qua việc
co mạch của hệ thống mạch máu.
Tác dụng này được kéo dài theo qúa trình huyết
động cửa chủ bị chậm lại gây ra bởi việc chậm chuyển
dạng Terlipressin thành lysin vasopressin trong cơ thể
 Một phân tích dựa trên 3 nghiên cứu đã chứng minh
rằng Terlipressin có ý nghĩa trong việc cầm máu và
cải thiện tỷ lệ sống sót của bệnh nhân.

39. Terlipressin
Lời khuyên dành cho bác sĩ và y tá chăm sóc liên quan
đến việc sử dụng terlipressin cho bệnh nhân này.

40. Terlipressin
 Kết hợp với truyền albumin liều 1,5g/kg cân nặng
trong ngày đầu và sau đó liều 1g/kg albumin trong 3
ngày tiếp theo nếu có hội chứng gan thận
 Cách pha chế Glypressin (terlipressin)
Bột đông khô pha với 5ml dung môi (phải sử dụng các
chất pha loãng cụ thể được cung cấp)
• Nồng độ của dung dịch đã pha là 0.2mg/ml
Terlipressin acetate
• Dùng các liều lượng cần thiết như một bolus tĩnh
mạch trong 1-2 phút
• Sử dụng ngay sau khi pha

41. Terlipressin
Cần cảnh báo trước cho bác sĩ, y tá những tác
dụng không mong muốn của terlipressin:
 Do tác dụng co mạch, có thể xảy ra xanh tái mặt và
cơ thể, THA nhẹ (có thể nặng hơn với BN THA)
Ít gặp: loạn nhịp, nhịp tim chậm và thiểu năng vành.
=> Thận trọng khi sử dụng trên bệnh nhân có tiền
sử bệnh tim thiếu máu cục bộ => nên chỉ định thêm
glyceryl đối với đối tượng bệnh nhân này.

42. Terlipressin
Lưu ý
• Terlipressin được phép dùng cho đến 72h
nhưng có thể dùng lâu hơn để đề phòng tái
xuất huyết sớm.
Cảnh báo
• Thận trọng và theo dõi sát khi mắc kèm:
Hen phế quản, THA, bệnh mạch vành và
mạch máu (xơ cứng động mạch tiến triển,
bệnh tim mạch, thiểu năng vành, loạn nhịp),
suy thận.
Chống chỉ
định
• PNCT và PNCCB
• Trẻ em
• Shock nhiễm trùng
Tương tác
thuốc
• Thuốc chậm nhịp tim (Propofol,
Sufentanil,…) -> chậm nhịp trầm trọng
• Tăng tác dụng hạ HA của beta-blockers
không chọn lọc

43. Những liệu pháp điều trị thay thế
cho chảy máu cấp do giãn tĩnh mạch
Sử dụng thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch
cửa
Cầm máu thông qua nội soi bằng thắt
búi giãn tĩnh mạch và gây xơ hóa
Liệu pháp "bóng chèn" (Balloon
tamponade)
Làm cầu nối của chủ thông qua tĩnh mạch
cổ (TIPS)

44. Sử dụng thuốc làm
giảm áp lực tĩnh mạch cửa
 Vasopressin
 Đây là thuốc có khả năng gây co mạch nhất và
được sử dụng thông thường qua IV liên tục.
 Glyceryl nitrat (40-400mcg/ph, truyền tĩnh mạch/
miếng dán) dùng đồng thời với vasopressin để giúp
giảm tác dụng co mạch vành tim, một ADR của liệu
pháp điều trị này.
 Hiện nay, vasopressin rất ít được sử dụng do các
ADR của nó, như việc giảm khả năng tổng hợp máu
của tim và giảm lưu lượng máu tới mạch vành.
 Somatostatin
Là một hormon có hoạt tính co mạch, có tác dụng
chọn lọc trên mạch tạng và làm giảm áp TM cửa.
Nó không có tác dụng phụ trên toàn bộ hệ thống
mạch như vasopressin.

45. Sử dụng thuốc làm
giảm áp lực tĩnh mạch cửa
 Octreotide:
 Là một dẫn chất của somatostatin nhưng có tác
dụng mạnh hơn và thời gian tác dụng lâu hơn.
 Việc sử dụng octreotide hiện vẫn đang tranh cãi do
những bằng chứng mâu thuẫn về lợi ích của việc sử
dụng nó.
 Octreotide được dùng theo truyền tĩnh mạch
25-50 mcg/h, đã được chứng minh có hiệu quả
như liệu pháp "bóng chèn" trong kiểm soát xuất
huyết ở những trường hợp cấp tính và ngăn tái
chảy máu theo sau dùng liệu pháp gây xơ cứng.
 Octreotide không được duyệt cấp phép để điều trị
xuất huyết do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản. Nó có
thể tạo ra miễn dịch nhanh và chỉ rất hiếm khi được
sử dụng.

46. Sử dụng thuốc làm
giảm áp lực tĩnh mạch cửa
 Hướng dẫn điều trị của bệnh viện Bạch Mai
không khuyến cáo dùng vasopressin.
 Các thuốc được khuyến cáo dùng là
Somatostatin (250mcg IV liều đầu, sau đó
truyền tĩnh mạch liên tục với liều 250mcg/giờ)
Octreotide (50mcg tiêm tĩnh mạch, đồng thời
truyền tĩnh mạch liên tục 25mcg/giờ).
 Các thuốc giảm áp lực TM cửa được dùng trong
3-5 ngày tới khi đi ngoài phân vàng thì dừng thuốc.
 Ngoài ra, các thuốc chẹn beta không chọn lọc
đã được chứng minh ngăn ngừa chảy máu đối với
>50% các bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch trung bình
và lớn, như Propanolol, Nadolol, Timolol

47. Cầm máu thông qua nội soi bằng thắt búi giãn tĩnh
mạch và gây xơ hóa:
 Nội soi cấp cứu được tiến hành để xác định vị trí (nguồn) xuất huyết,
và có thể tiến hành biện pháp thắt búi giãn tĩnh mạch hay gây xơ
hóa.
 Các hướng dẫn điều trị đều đồng thuận khuyến cáo nên sử dụng
thắt búi giãn tĩnh mạch trong khi nội soi. Trong đó có hướng dẫn
khuyến cáo nội soi sớm trong vòng 12 giờ sau khi nhập viên đồng
thời với thắt tĩnh mạch thực quản.
 Biện pháp gây xơ hóa được dùng khi biện pháp thắt búi giãn tĩnh
mạch không khả thi về mặt kỹ thuật. Liệu pháp gây xơ hóa được
thực hiện bằng việc tiêm một chất gây xơ thường dùng ethanolamin
oleat 1-2 ml vào tĩnh mạch bị giãn.
 Chất kết dính mô và bovine thrombin cũng được dùng để kiểm soát
xuất huyết giãn tĩnh mạch dạ dày. Trong đó histoacryl được khuyến
cáo dùng qua nội soi cho bệnh nhân bị giãn vỡ tĩnh mạch tại dạ dày.
 Cân nhắc đến việc đặt thông khí quản để bảo vệ đường hô hấp
trước khi tiến hành nội soi cho những bệnh nhân đã có sự sút giảm
tri giác, đặc biệt là những trường hợp dự trù can thiệp qua nội soi.

48. Liệu pháp "bóng chèn" (Balloon tamponade):
 Có tác dụng hạn chế quá trình chảy máu thông qua
việc giảm dòng máu vào ngã ba thực quản dạ dày
và hiệu quả đạt đươc trên 80-90% trường hợp.
 Liệu pháp này được tiến hành bằng cách đưa 1 ống
Senstaken-Blakemore thông qua miệng vào dạ dày.
 Ống này có một quả bóng có thể bơm phồng kên ở
dạ dày, một quả bóng có thể bơm phồng lên ở thực
quản

49. Làm cầu nối của chủ thông qua tĩnh
mạch cổ (TIPS):
 Được chỉ ra có hiệu quả rất cao trong việc kiểm soát tình
trạng xuất huyết không kiểm soát do giãn tĩnh mạch thực
quản, khi các liệu pháp điều trị đầu tay được thảo luận ở
trên thất bại.
 Các vấn đề chính là: hạn chế về tính sẵn có của quy trình
can thiệp, 30% bệnh nhân có thể hình hình hội chứng
bệnh não, tắc shunt xảy ra trên 25% bệnh nhân.
 TIPS đã thay thế một lượng lớn các loại phẫu thuật được
thực hiện trong quá khứ như cắt đoạn thực quản
(oesophageal transection) và phẫu thuật nối cửa chủ.
 Tuy nhiên TIPS cùng với phẫu thật nối cửa chủ vẫn được
khuyến cáo sử dụng để điều trị cầm máu khi điều trị nội
khoa thất bại.

50. Cơ sở để bắt đầu điều trị của từng
thuốc trong phác đồ đối với bệnh
nhân Ch?
Đến ngày thứ 2, khi hiện tượng nôn ra máu đã
ngừng nhờ xử lý thông qua nội soi đường tiêu hóa
24 giờ, bệnh nhân được bắt đầu cho ăn nhẹ và kê
thêm đơn thuốc:
Ciprobay 500 mg: uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày.
Duphalac 15 ml; uống 1 gói/lần, 3 lần/ngày.
Vitamin 3B: uống 2 vien/lần, 1 lần/ngày.
Sucralfate 1g: uống 1 gói/lần, 4 lần/ngày.
Clodiazepoxid 10mg: uống 2 viên/lần, 3 lần/ngày
(liều điều chỉnh tùy đáp ứng của bệnh nhân).

51. Ciprobay (ciprofloxacin):
 35-66% bệnh nhân xơ gan có xuất huyết giãn tĩnh mạch bị nhiễm
khuẩn. Nguy cơ cao hơn ở nhóm bệnh nhân xơ gan chid pugh B và
C (bệnh nhân Ch, xơ gan Chid pugh C).
 Trong dự phòng nhiễm khuẩn của bệnh nhân giãn tĩnh mạch, nên
chọn các kháng sinh hướng vào vi khuẩn Gram (-) đường ruột hoặc
kháng sinh phổ rộng, khuếch tán tốt vào máu và thải trừ qua đường
mật. Ciprofloxacin hoặc norfloxacin dùng đường uống là sự lựa
chọn phù hợp.
 Một liệu trình kháng sinh từ 5-7 ngày đã được khuyến cáo sử dụng
(thời gian trung bình để cổ trướng PMN giảm xuống dưới 250ml).
 Việc dùng kháng sinh phụ thuộc vào tình hình đề kháng tại bệnh
viện.
 Khi sử dụng kháng sinh quinolon cần chú ý đến tác dụng không
mong muốn liên quan đến tình trạng nhiễm Clostridium difficinale.
 Nghiên cứu cho thấy dược động học của ciprofloxacin là không đổi
ở bệnh nhân xơ gan nên không cần điều chỉnh liều theo chức năng
gan.

52. Sử dụng vitamin 3B để bổ sung liều cao vitamin B.
Sản phẩm này có chứa thiamin (B1), được dùng
để ngăn chặn sự phát triển của hội chứng
Wernicke-Korsakoff.
 Người nghiện rượu thường có khẩu phần ăn
không phù hợp, nhiều carbohydrat, ít protein,
vitamin và các khoáng chất.
 Việc hấp thu các chất có thể suy giảm do sự
thay đổi khả năng vận chuyển và hấp thu
niêm mạc ruột.
 Các biến chứng của xơ gan do rượu đã được
chứng minh có liên quan chặt chẽ với suy
dinh dưỡng do thiếu các chất folate, vtamin
B6, B1... Trong đó thiamin là chất thường gặp
nhất.

53. Bổ sung lactulose để ngăn ngừa hội
chứng não gan (encephalopathy).
 Các yếu tố như táo bón, mất cân bằng điện giải, tăng ure
máu,... có thể thúc đẩy hình thành hội chứng não gan trên bệ
nh nhân.
 Chảy máu dạ dày ruột tiếp diễn, các sản phẩm chứa nito
trong đường tiều hóa tăng lên dẫn đến tăng sinh amoni bởi
hệ vi khuẩn đường ruột. =>bệnh nhân Ch có nguy cơ cao
mắc phải hội chứng não gan.
 Lactulose là đường đôi (disaccarid) sẽ bị chuyển hóa thành
lactic, acetic acid và fomic acid bởi hệ khuẩn chí ở ruột, do
đó làm thay đổi pH ở đây từ 7 xuống 5 làm giảm hấp thu các
amoni không ion hóa và tạo môi trường thuận lợi cho các vi
sinh vật sản xuất amoni yếu như Lactobacillus acidophilus
hơn là các vi sinh vật phân giải protein mạnh như E.coli.
 Lactulose có tác dụng nhuận tràng thẩm thấu, đồng thời
cũng đẩy nhanh nhu động ruột và do đó có thể ngừa táo bón,
giảm thời gian hấp thu các độc tố chứa nito trong ruột.

54. Dùng một PPI để làm giảm kích thước ổ
loét tại thực quản sau thắt tĩnh mạch thực
quản.
Sau thắt tĩnh mạch thực quản, pH
acid trong dạ dày sẽ là yếu tố nguy
cơ cho sự tái xuất huyết, tăng kích
thước ổ loét.
Sử dụng PPI làm giảm tiết acid, để
bảo vệ và giảm kích thước búi thắt.

55. Chlordiazepoxid được kê đơn để điều trị
hội chứng cai rượu.
 Bệnh nhân Ch nghiện rượu, gần đây uống nhiều hơn.
Khi nhập viện, ông buộc phải ngừng rượu => Hội chứn
g cai rượu.
 Các triệu chứng có thể có: run giật, buồn nôn và nôn, lo
lắng hốt hoảng, có thể mất ngủ, gặp ác mộng, nhịp tim
nhanh, tăng huyết áp, toát mồ hôi xuất hiện, ngoài ra
còn ảo giác co giật sảng run.
 Chlordiazepoxid là một benzodiazepin có tác dụng gây
ngủ, an thần, chống lo âu và chống co giật. Nó có thể
được chỉ định nhằm hạn chế và kiểm soát các triệu
chứng của hội chứng cai rượu.
 Lưu ý: Chlordiazepoxid nên được kê dựa vào "yêu cầu"
cơ bản trong 24 giờ để đánh giá lại nhu cầu cần thiết
của bệnh nhân. Tổng liều trong 24 giờ nên được chia là
m 4 lần sử dụng sau mỗi 6 giờ, liều dùng nên giảm dần
sau 4-6 ngày.

56. Tài liệu tham khảo
1. TS. Ngô Quốc Anh – PGSTS. Ngô Quý Châu - Sách bệnh nội khoa bệnh viện Bạch Mai
2. GSTS .Hà Văn Mạo –GSTS. Vũ Bằng Đình - Sách bệnh học gan mật tụy (Hội gan mật việt Nam)
3. Sách các nguyên lý y học nội khoa Harrison tập 3
4. GS Nguyễn Thế Khánh – GS. Phạm Tử Dương - Sách xét Nghiệm sử dụng trong lâm sàng
5. Seventh Edition - Sách Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference
6. PGSTS. Thái Nguyễn Hùng THU- GSTS Hoàng Thị Kim Huyền- Sách Cơ sở dữ liệu ca lâm sàng tập 2
7. Sách dược lâm sàng
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2712162/
9. http://www.mims.com/vietnam/drug/info/glypressin/?type=vidal#Indications
10. https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a682338.html
11. http://emedicine.medscape.com/article/1911303-treatment
12. http://www.drugs.com/dosage/vasopressin.html
13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1374392/e
14. http://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Chlordiazepoxid
15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3399010/
16. http://www.uptodate.com/contents/endoscopic-variceal-ligation
17. http://www.slideshare.net/hhnoel/pharmacokinetic-changes-of-drugs-in-hepatic-diseases
18. http://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Chlordiazepoxid
19. http://www.hepatitisc.uw.edu/page/clinical-calculators/ctp