Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Similar to โครงงานคอมพิวเตอร์2
More from maddemon madden
โครงงานคอมพิวเตอร์2
- 1. โครงงาน เรื่อง โรคพร่องเอนไซม์ G6PD นาย สามารถ กาบแก้ว เลขที่ 15 นาย ณัฐชาวิชญ์ บูชิกานนท์ เลขที่ 32 ชั้นมัธยมศึกษาปีที่ 6/7 โครงงานนี้เป็นส่วนหนึ่งของวิชา คอมพิวเตอร์ ภาคเรียนที่ 2 ปีการศึกษา 2560 กลุ่มสาระการเรียนรู้การงานอาชีพและเทคโนโลยี (คอมพิวเตอร์) โรงเรียนยุพราชวิทยาลัย อาเภอเมือง จังหวัดเชียงใหม่ สานักงานเขตพื้นที่การศึกษามัธยมศึกษาเขต 34
- 3. ชื่อ:นาย สามารถ กาบแก้ว เลขที่ 15 นาย ณัฐชาวิชญ์ บูชิกานนท์ เลขที่ 32 ชื่อเรื่อง:โรคพร่องเอนไซม์ G6PD รายวิชา:การงานอาชีพและเทคโนโลยี (คอมพิวเตอร์) กลุ่มสาระการเรียนรู้:การงานอาชีพและเทคโนโลยี ครูที่ปรึกษา:ครูเขื่อนทอง มูลวรรณ์ ปีการศึกษา:2/2560 บทคัดย่อ โครงงานเรื่องโรคพร่องเอนไซม์ G6PD มีจุดมุ่งหมาย เพื่อชีให้เห็นสาเหตุ ปัญหา อาการ และวิธีการรักษาของโรคพร่องเอนไซม์ G6PD เพื่อให้ทราบถึงการดูแลผู้ป่วยโรคพร่องเอนไซม์ G6PD และให้ความรู้ ข้อมูลของโรคพร่องเอนไซม์ G6PD เพื่อให้นาไปเผยแพร่ให้กับบุคคลทั่วไปให้ ได้รับความรู้ในเรื่องโรคพร่องเอนไซม์ G6PD เพิ่มมากขึ้นโดยใช้เครื่องมือและอุปกรณ์ คือ เว็บไซต์ สาหรับเผยแพร่ข้อมูลที่ได้ศึกษาPowerPointในการนาเสนอโครงงานและรูปเล่มโครงงานส่วนแนว ทางการดาเนินงานจะเริ่มตั้งแต่กาหนดหัวข้อที่ต้องการศึกษา รวบรวมข้อมูลที่จะทาการศึกษา ทา โครงร่างของโครงงานที่ทาการศึกษา เริ่มทาการศึกษาในหัวข้อที่ต้องการ รวบรวมข้อมูลที่ได้ ทาการศึกษา แล้วสุดท้ายทาเป็นโครงงานที่สมบูรณ์ที่สุดหลังจากการทาโครงงานเสร็จสิ้น ก็ได สรุปผลการดาเนินงานดังนี้ ทาให้คณะผู้จัดทาและผู้ที่สนใจได้รับความรู้ในเรื่องของโรคพร่อง เอนไซม์ G6PD เพิ่มเติมสามารถนาไปใช้ในชีวิตประจาวันและเผยแพร่ความรู้ที่ได้ในรูปแบบการ เรียนการสอนที่น่าสนใจ
- 4. กิตติกรรมประกาศ โครงงานเรื่องโรคพร่องเอนไซม์ G6PD สาเร็จลุล่วงได้ด้วยความกรุณาของอาจารย์ที่ ปรึกษาโครงงาน ได้แก่ครูเขื่อนทอง มูลวรรณ์ ได้ให้คาปรึกษา แนะนา ชี้แนะในการศึกษาค้นคว้า แนะนาขั้นตอนและวิธีจัดทาโครงงานจนสาเร็จลุล่วงด้วยดี คณะผู้จัดทาจึงขอกราบขอบพระคุณ อย่างสูงไว้ ณ โอกาสนี้ ขอกราบขอบพระคุณบิดา มารดาที่ให้กาลังใจในการศึกษาเล่าเรียน และ สมาชิกกลุ่มที่ให้ ความร่วมมือเป็นอย่างดีในการทาโครงงานครั้งนี้ จนกระทั่งประสบความสาเร็จด้วยดี
- 5. บทที่1 บทนา ชื่อโครงงาน (ภาษาไทย) โรคพร่องเอนไซม์ G6PD ชื่อโครงงาน (ภาษาอังกฤษ) : G6PD deficiency ประเภทโครงงาน : โครงงานเพื่อการศึกษา ชื่อที่ปรึกษา : ครูเขื่อนทอง มูลวรรณ์ ระยะเวลาดาเนินงาน : ภาคเรียนที 1-2 ปีการศึกษา 2560 ที่มาและความสาคัญของโครงงาน โรคนี้เกิดจากภาวะที่พร่องเอนไซม์ G6PD (Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase) ซึ่งเป็นเอนไซม์สาคัญในกระบวนการเมแทบอลิซึม ในวิถี Pentose Phosphate Pathway (PPP.) ของน้าตาลกลูโคส ที่จะเปลี่ยน NADP ไปเป็น NADPH ซึ่งจะไปทาปฏิกิริยากับเอนไซม์ Glutathione reductase และ Glutathione peroxidase ต่อไป ส่งผลให้เกิดการทาลายสาร อนุมูลอิสระ (Oxidants) ต่าง ๆ เช่น H2O2 ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในร่างกายโดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือด แดง ดังนั้นเอนไซม์ G6PD จึงเป็นเอนไซม์ที่ช่วยป้องกันเม็ดเลือดแดงจากการทาลายของสาร อนุมูลอิสระ (Oxidants) คนที่เกิดภาวะพร่องเอนไซม์ชนิดนี้แล้วจะทาให้เกิดอาการเม็ดเลือดแดง แตก (Heamolysis) ได้ง่าย สาเหตุของการพร่องเอนไซม์ G6PD เกิดจากความผิดปกติของ พันธุกรรมแบบ X-linked recessive โรคนี้จึงพบในผู้ชายได้มากกว่าผู้หญิง
- 6. หลักการและทฤษฎี เมื่อมีการติดเชื้อหรือได้รับยาหรือสารเคมีที่ทาให้เม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยจีซิกพีดีแตก โดย เฉพาะที่พบบ่อยคือ เม็ดเลือดแดงแตกแบบเฉียบพลันซึ่งจะเกิดใน 24 ถึง 48 ชั่วโมงหลัง จาก ได้รับปัจจัยที่ทาให้เม็ดเลือดแดงแตก ผู้ป่วยจะมีอาการปวดท้อง อาเจียน หรือท้องเดิน/ท้องเสีย มี ไข้ต่าๆ ปวดหลัง ต่อมามีปัสสาวะสีโคล่า ตาเหลืองเล็กน้อย และมีภาวะโลหิตจางตามมา ซึ่งผู้ป่วย จะเหนื่อยและอ่อนเพลีย ในเรื่องปัสสาวะ เดิมมักจะบอกว่าปัสสาวะสีน้าปลา แต่ผู้เขียนเห็นว่าน้าปลามีสีแตกต่างกัน มากตั้งแต่เหลืองอ่อนจนถึงน้าตาลเข้ม แต่สีของโคล่าเป็นสีน้าตาลค่อนไปทางดาเหมือนสีปัสสาวะ ของผู้ป่วยซึ่งมีสีน้าตาลดาเพราะมีสารที่เรียกว่า ฮีโมโกลบิน (Hemoglobin, สารชนิดหนึ่งในเม็ด เลือดแดง) ที่เป็นผลจากเม็ดเลือดแดงแตกออกมากับปัสสาวะ สีของปัสสาวะนี้จะช่วยในการ วินิจฉัยโรคได้มาก ในผู้ที่เป็นโรคไตอักเสบที่มีเม็ดเลือดแดง (ไม่แตก) ออกมากับปัสสาวะจะทาให้ ปัสสาวะมีสีแดงคล้ายสีน้าล้างเนื้อ อย่างไรก็ตามปัสสาวะสีโคล่าพบได้เพียง 25 ถึง 50% เท่านั้น ไม่พบทุกรายของผู้ป่วยภาวะนี้ เนื่องจากภาวะโลหิตจางในผู้ที่ขาดเอนไซม์จีซิกพีดีแบบเฉียบพลันจะเกิดภายในเวลาไม่ กี่วัน ผู้ป่วยจึงอาจมีอาการเหนื่อย อ่อนเพลีย เวียนศีรษะ ปวดศีรษะ ในเด็กอาจจะไม่เล่น ไม่กินอาหาร เพราะเหนื่อยอ่อนเพลีย ไม่อยากทาอะไร อาการภาวะโลหิตจางจะหายไปในระยะเวลาประมาณ 3 - 6 สัปดาห์ อาการตาเหลือง ตัวเหลือง เป็นผลจากการแตกของเม็ดเลือดแดงและให้สารสีเหลือง คือ บิ ลิรูบิน (Bilirubin) ซึ่งร่างกายกาจัดออกทางน้าดีของตับ หากตับและท่อทางเดินน้าดีปกติ ผู้ป่วย อาจไม่มีอาการเหลืองให้เห็นหรือมีอาการเหลืองน้อยมากมองด้วยตาเปล่าเห็นยาก ในเด็กแรกเกิดผู้ที่ขาดเอนไซม์จีซิกพีดีมักมีภาวะตา/ตัวเหลือง ซึ่งอาจพบเป็นสาเหตุหนึ่งของเด็กที่ มีตัวเหลืองเมื่อแรกเกิด (อ่านเพิ่มเติมในเว็บ haamor.com บทความเรื่อง ภาวะตัวเหลืองในเด็ก แรกเกิดและเด็กเล็ก)ส่วนน้อยของผู้ที่ขาดเอนไซม์นี้จะมีอาการเม็ดเลือดแดงแตกแบบเรื้อรังคือ
- 7. แตกครั้งละน้อยๆเป็นๆหายๆอาการของโรคก็คือ Acute hemolytic anemia (ภาวะซีดจากการ ที่เม็ดเลือดแดงแตกอย่างฉับพลัน) โดยในเด็กทารกจะพบว่ามีอาการดีซ่านที่ยาวนานผิดปกติ ส่วน ในผู้ใหญ่นั้นจะพบว่า ปัสสาวะมีสีดา ถ่ายปัสสาวะน้อยจนอาจนาไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน (Acute renal failure) ได้และยังส่งผลให้การควบคุมสมดุลของ Electrolytes (สารเกลือแร่ต่างๆ ในร่างกาย) ของร่างกายเสียไปด้วย โดยเฉพาะการเกิดภาวะ Hyperkalemia (โพแทสเซียมใน เลือดสูง) วัตถุประสงค์ 1.เพื่อศึกษาที่มาของโรค 2.เพื่อศึกษาอาการของโรค 3.เพื่อศึกษาวิธีการป้องกันและแก้ไขอาการ(ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้)
- 8. บทที่2 หลักการและทฤษฎี ในการจัดสร้างโครงงาน เรื่อง โรคพร่องเอนไซม์ G6PD จาเป็นต้องศึกษาหัวข้อดังนี้ 2.1ความหมายของโรคพร่องเอนไซม์ G6PD ภาวะพร่องเอนไซด์ G6PD ( G – 6 – PD Deficiency ) คือ การมีระดับของ เอนไซม์ G6PD ต่ากว่าคนปกติ เอนไซม์ ชนิดนี้พบได้ในเม็ดเลือดแดง มีหน้าที่ต่อต้านอนุมูล อิสระ ป้องกันไม่ให้เม็กเลือแดงแตกง่าย โดยปกติเม็ดเลือดแดงของคนเราจะมีอายุ 120วัน แต่สาหรับผู้ที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ชนิดนี้ หากได้รับยาบางอย่างหรือเป็นข้อห้ามรับประทาน ถั่วปากอ้า หรือแม้กระทั่งเจ้บป่วยมีไข้ ยา อาหาร หรือการติดเชื้อ จะเป็นตัวกระตุ้นให้เม็ด เลือดแดง แตก และทาให้เกิดภาวะซีด เหนื่อย อ่อนเพลีย ตา ตัวเหลืองได้ ภาวะพร่องเอนไซด์ G6PDเป็นภาวะที่ถ่ายทองทางกรรมพันธุ์ โดยยีนที่เป็นตัว ควบคุมการผลิตเอนไซม์ G6PD บนโคโมโซมเพศหญิง ดังนั้นโครโมโซมเพศชายซึ่งมีโคโม โซมเพศหญิงเพียงข้างดียว จึงมีโอกาศเกิดภาวะพร่องหรือขาดเอนไซด์ G6PD ได้มากกว่า เพศหญิงซึ่งมีโครโมโซมเพศหญิงสองอัน หากอันไดอันหนึ่งเกิดการบกพร่องหรือกลายพันธุ์ โครโมโซมเพศหยิงที่เหลืออีกข้าง ก็จะสามารถทางานชดเชยที่เหลืออยู่ได้ จากที่กล่าวมา ข้างต้นหมายความว่า ภาวะพร่องหรือขาดเอนไซม์ G6PD ย่อมติดตัวมาตั้งแต่แรกเกิด และ จะขาดเอนไซม์ G6PD นี้สูงมาก เอนไซม์คือโปรตีนชนิดหนึ่ง มีหน้าที่เร่งปฏิกิริยาเคมีในสิ่งมีชีวิต เอนไซม์สาคัญต่อทุก ปฏิกิริยาเคมีในร่างกายคือทุกเซลล์ของร่างกายรวมกว่า 60 ล้านล้านเซลล์ ทั้งกระบวนการหายใจ การย่อยอาหาร การเจริญเติบโต การคิดและแม้แต่การนอน ปกติแล้วปฏิกิริยาทางเคมีของร่างกาย นั้นสามารถเกิดขึ้นได้เองตามธรรมชาติแต่จะช้ามากไม่ทันต่อการดารงชีวิต เช่น เมื่อเราต้องการทา ปฏิกิริยากับน้าตาลเพื่อให้เกิดพลังงานไปสร้างภูมิคุ้มกันต่อต้านเชื้อโรค หากไม่มีเอนไซม์นั้นอาจ ต้องใช้เวลานานถึง 3 เดือนจึงจะได้พลังงานดังกล่าว แต่เอนไซม์สามารถเร่งปฏิกิริยาดังกล่าวได้ถึง
- 9. 2 แสนเท่า ร่างกายสามารถนาพลังงานมาใช้ได้ภายใน 1 นาที สามารถต่อสู้กับสิ่งแปลกปลอมได้ ทันที 2.2 สาเหตุของ โรคพร่องเอนไซม์ G6PD โรคนี้เกิดจากภาวะที่พร่องเอนไซม์ G6PD (Glucose-6- Phosphate Dehydrogenase) ซึ่งเป็นเอนไซม์สาคัญในกระบวนการเมแทบอลิซึม ในวิถี Pentose Phosphate Pathway (PPP.) ของน้าตาลกลูโคส ที่จะเปลี่ยน NADP ไปเป็น NADPH ซึ่งจะไปทาปฏิกิริยากับเอนไซม์ Glutathione reductase และ Glutathione peroxidase ต่อไป ส่งผลให้เกิดการทาลายสาร อนุมูลอิสระ (Oxidants) ต่าง ๆ เช่น H2O2 ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในร่างกายโดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือด แดง ดังนั้นเอนไซม์ G6PD จึงเป็นเอนไซม์ที่ช่วยป้องกันเม็ดเลือดแดงจากการทาลายของสาร อนุมูลอิสระ (Oxidants) คนที่เกิดภาวะพร่องเอนไซม์ชนิดนี้แล้วจะทาให้เกิดอาการเม็ดเลือดแดง แตก (Heamolysis) ได้ง่าย สาเหตุของการพร่องเอนไซม์ G6PD เกิดจากความผิดปกติของ พันธุกรรมแบบ X-linked recessive โรคนี้จึงพบในผู้ชายได้มากกว่าผู้หญิงแต่อย่างไรก็ตาม ภาวะ พร่องเอนไซด์ G6PD ไม่ได้ร้ายแรง สามารถดารงชีวิตได้ตามปกติ 2.3อาการและอาการแสดงของภาวะพร่องเอนไซม์ G-6-PD ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องเอนไซม์ G-6-PD ส่วนใหญ่จะไม่มีอาการผิดปกติ ส่วนในรายที่มีอาการ ผู้ป่วย ส่วนใหญ่มักจะมาด้วยภาวะตัวเหลืองในทารกแรกเกิด (neonatal jaundice) และภาวะเม็ดเลือด แดงแตกสลายอย่างฉับพลัน (acute hemolytic anemia) หลังจากที่ได้รับยา สารเคมี หรือเกิด ภาวะใดก็ตามที่กระตุ้นให้มีการแตกสลายของเม็ดเลือดแดงเช่น ภาวะติดเชื้อ ทาให้ผู้ป่วยมีอาการ ซีดลงฉับพลัน ตัวเหลือง (จากการที่มีระดับสารสีเหลืองหรือบิลิรูบินที่ได้จากการแตกสลายตัวของ ฮีโมโกลบินสูงในเลือด) และในบางรายอาจมีปัสสาวะสีน้าตาลดาหรือสีโคล่า (จากการที่มี ฮีโมโกลบินที่เกิดจากการแตกสลายของเม็ดเลือดแดงปนมาในปัสสาวะ) อาการต่างๆ มักเกิดขึ้น ภายใน 24–72 ชั่วโมง ในรายที่รุนแรงอาจพบว่าปริมาณปัสสาวะออกน้อยลงจนก่อให้เกิดภาวะไต วายเฉียบพลัน (acute renal failure) ได้ สิ่งกระตุ้นที่ทาให้เกิดอาการ
- 10. 1. อาหาร โดยเฉพาะ ถั่วปากอ้า (Fava beans หรือ Broad beans) ซึ่งมีสารVicine, Devicine, Convicine และ Isouramil ซึ่งเป็นสารอนุมูลอิสระ (Oxidants) 2. การติดเชื้อโรคต่าง ๆ ซึ่งจะทาให้เซลล์เม็ดเลือดขาว หลั่งสารอนุมูลอิสระ (Oxidants) มาก ขึ้น 3. การเป็นโรคเบาหวานที่ทาให้เกิดกรด (Diabetic ketoacidosis) 4. การได้รับยาต่าง ๆ ดังนี้ 4.1กลุ่มยาแก้ปวด ลดไข้ (Analgesics/Antipyretics) 4.2 กลุ่มยารักษาโรคมาลาเรีย (Antimalarial drugs) 4.3กลุ่มยารักษาโรคหัวใจ (Cardiovascular drugs) 4.4กลุ่มยา Sulfonamides/Sulfones 4.5กลุ่มยาปฏิชีวนะ (Cytotoxic/Antibacterial drugs) 2.4การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของภาวะพร่องเอนไซม์ G-6-PD ภาวะพร่องเอนไซม์ G-6-PD เป็นโรคทางพันธุกรรมที่ทาให้เกิดการแตกสลายของเม็ดเลือดแดงจาก การขาดเอนไซม์ที่พบได้บ่อยที่สุดและมีการถ่ายทอดแบบยีนด้อยบนโครโมโซม X (X-linked recessive) ทาให้พบได้บ่อยในเพศชายมากกว่าเพศหญิง ดังนั้นถ้ามีบุตรชายเป็นโรค 1 คน โอกาส ในการเกิดซ้า (recurrence risk) ในแต่ละครั้งของการตั้งครรภ์ ขึ้นกับว่ามารดาเป็นพาหะของโรค นี้หรือไม่ ถ้ามารดาเป็นพาหะของโรคและบิดาปกติ โอกาสในการเกิดโรคซ้าร้อยละ 50 ในเพศชาย ไม่มีโอกาสเกิดโรคซ้าในเพศหญิง แต่จะมีโอกาสถ่ายทอดความเป็นพาหะร้อยละ 50 ถ้าบิดา/ มารดาปกติและไม่เป็นพาหะของโรค โอกาสในการเกิดโรคซ้าต่าหรือน้อยกว่าร้อยละ 1 และ เนื่องจากภาวะพร่องเอนไซม์ G-6-PD ที่พบบ่อยในประเทศไทยนั้น ส่วนใหญ่ไม่มีอาการหรือมี อาการไม่รุนแรง ดังนั้นการวินิจฉัยก่อนคลอด (prenatal diagnosis) สาหรับภาวะนี้ในประเทศ ไทยจึงยังไม่มีความจาเป็น
- 11. รูป แสดงแบบแผนการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบยีนด้อยบน X โครโมโซม 2.5ยา / สารเคมี / อื่นๆ ที่ควรหลีกเลี่ยง -แอสไพริน -คลอแรมเฟนคอล -คลอโรควีน -ซิโปรฟลอกซาซิน -แดปโซนฃ -เมฟโฟลลควิน -เมนทอล -เมทิลีน บลู -แนพทาลีน
- 12. -ไนโตรฟูแลนดตอิน -ไพรมาควิน -ลีโวฟลอกวาซิน -ยากลุ่มซัลฟา -ถั่วปากอ้า 2.6การดูแลรักษาลูกน้อยที่มีภาวะพร่องเอนไซด์ G6PD อย่างถูกวิธี 1.ใน ทารกแรกเกิดที่มีอาการตัวเหลือง หลังคลอดที่มีระดับสารเหลืองเกินปกติจะต้องได้รับ การรักษาด้วยการส่องไฟ เพื่อ ให้แสงไฟทาปฏิกิริยากับสารเหลืองที่อยู่ในบริเวณผิวหนัง กลายเป็น สารชนิดที่สามารถขับออกจากร่างกายได้ โดยสารเหลืองดังกล่าวจะขับออกมา จากปัสสาวะ อุจจาระของ ทารกก็จะมีระดับสารเหลืองที่ลดลง จนอยู่ในระดับปลอดภัย สามารถกลับบ้านได้ 2.การดูแลทารกที่ที่มีภาวะพร่องหรือขาดเอนไซม์ G6PD ดูแลทั่วไปเหมือนทารก ปกติ สามารถดื่มนมแม่ได้แต่ มียาต้องห้ามและอาหารต้องห้ามเฉพาะโรคที่คุณแม่ควร เคร่งครัดตามคาแนะนาของแพทย์ ซึ่งมักเป็นยาที่ไม่ได้ใช้กับทารกอยู่แล้ว 3.คุณแม่ต้องติดตามอาการและอาการแสดงอย่างต่อเนื่อง เพราะลุกจะเหมือนคนปกติ ทั่วๆไป จะเเสดงอาการก็ต่อเมื่อ ได้รับยาหรืออาหารต้องห้ามก็จะเกิดภาวะซีด ตัวเหลือง ตาเหลืองฉับพลัน ปัสสาวะสีเข้มเหมือนสีโค๊ก หากซีดมาก จะมีอาการเหนื่อยจนต้องได้รับ เลือด 4.คุณแม่ที่มีลูกน้อยพร่องG6PDจะต้องตระหนักและเห็นความสาคัญัในการรับประทาน อาหารและหลีกเลี่ยงยาที่มีผลต่อร่างกาย เพราะฉะนั้นแล้ว หากมีโอกาสตองเข้ารับการ รักษาหรือต้องได้รับยา จะต้องแจ้งแพทย์ เภสัชกร พยาบาล ให้ทราบทุกครั้ง ว่ามีภาวะ ผิดปกติของภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD 5.คุณแม่พกบัติผู้ป่วยพร่องG6PD ทางโรงพยาบาลจะออกให้เมื่อตรวจพบ
- 13. บทที่3 วิธีดาเนินงาน วิธีดาเนินงาน แนวทางการดาเนินงาน 1. ค้นหาข้อมูลเกี่ยวกับเรื่องการรักษาอาการที่เกิดจากโรค G6PD deficiency 2. รวบรวมข้อมูลที่น่าเชื่อถือจากแหล่งต่างๆ พร้อมให้แหล่งที่มา 3. นาข้อมูลมาเรียบเรียงใน Microsoft Word 4. นาข้อมูลใส่ใน Slide Share 5. นาข้อมูลลงในบล็อกของตนเอง 6. สรุปข้อมูลที่น่าสนใจลงใน Microsoft PowerPoint 7. นาเสนอให้คุณครูและเพื่อนในชั้นเรียน เครื่องมือและอุปกรณ์ที่ใช้ 1.คอมพิวเตอร์ 2.อินเตอร์เน็ต 3.โปรแกรม Microsoft PowerPoint 4.โปรแกรม Microsoft Word สถานที่ดาเนินการ -โรงเรียนยุพราชวิทยาลัย 238 ต.ศรีภูมิ อ.เมือง จ.เชียงใหม่
- 14. ขั้นตอนและแผนดาเนินงาน ลาดั บ ที่ ขั้นตอน สัปดาห์ที่ ผู้รับผิดชอบ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 1 12 13 14 15 16 17 1 คิดหัวข้อโครงงาน / นาย สามารถ กาบแก้ว นาย ณัฐชา วิชญ์ บูชิกา นนท์ 2 ศึกษาและค้นคว้าข้อมูล / / / / นาย สามารถ กาบแก้ว นาย ณัฐชา วิชญ์ บูชิกา นนท์ 3 จัดทาโครงร่างงาน / / นาย สามารถ กาบแก้ว นาย ณัฐชา วิชญ์ บูชิกา นนท์ 4 ปฏิบัติการสร้างโครงงาน / / นาย สามารถ กาบแก้ว นาย ณัฐชา วิชญ์ บูชิกา นนท์
- 15. 5 ปรับปรุงทดสอบ / / / นาย สามารถ กาบแก้ว นาย ณัฐชา วิชญ์ บูชิกา นนท์ 6 การทาเอกสารรายงาน / / / นาย สามารถ กาบแก้ว นาย ณัฐชา วิชญ์ บูชิกา นนท์ 7 ประเมินผลงาน / / / นาย สามารถ กาบแก้ว นาย ณัฐชา วิชญ์ บูชิกา นนท์ 8 นาเสนอโครงงาน / นาย สามารถ กาบแก้ว นาย ณัฐชา วิชญ์ บูชิกา นนท์
- 17. บทที่5 สรุป อภิปรายและข้อเสนอแนะ ผลการดาเนินโครงงาน จากการทาโครงงาน เรื่อง โรคพร่องเอนไซม์ G6PD ทาให้คณะผู้จัดทาได้มีความเข้าใจใน โรคพร่องเอนไซม์ G6PDได้เข้าใจเกี่ยวกับการรักษา การดูแลผู้ป่วย ไปจนถึงสารเคมีที่ห้ามในผู้ป่วย ที่เป็นโรคพร่องเอนไซม์ G6PD นอกจากนี้ยังสามารถนาไปเผยแพร่ในรู)แบบสื่อการเรียนการสอน ต่างๆเพื่อให้มีประโยชน์แก่ผู้ที่สนใจหรืผู้ป่วยโรคพร่องเอนไซม์ G6PD ได้เรียนรู้และเข้าใจในโรค ดังกล่าวเพิ่มมากขึ้น ปัญหาและอุปสรรค 1.ปัญหาเกี่ยวกับอุปกรณ์ในการทางาน 2.แหล่งข้อมูลที่ไม่น่าเชื่อถือ 3.การเชื่อต่ออินเตอร์เน็ตที่มีความขัดข้อง
- 18. แหล่งอ้างอิง -โรคพร่องเอนไซม์ G6PD ค้นคว้าจากเว็บไซต์ https://th.wikipedia.org/wiki/โรคพร่องเอนไซม์ G6PD ค้นคว้าวันที่ 27 พฤศจิกายน 2560 -โรคพร่องเอนไซม์ G6PD ค้นคว้าจากเว็บไซต์ https://www.dailynews.co.th/article/602906 ค้นคว้าวันที่ 27 พฤศจิกายน 2560 -เอนไซม์คืออะไร ค้นคว้าจากเว็บไซต์ http://www.beherbshop.com/%E0%B9%80%E0%B8%AD%E0%B8%99%E0%B9%84 %E0%B8%8B%E0%B8%A1%E0%B9%8C%E0%B8%84%E0%B8%B7%E0%B8%AD%E 0%B8%AD%E0%B8%B0%E0%B9%84%E0%B8%A3/ ค้นคว้าวันที่ 27 พฤศจิกายน 2560 -สิ่งกระตุ้นที่ทาให้เกิดอาการ ค้นคว้าจากเว็บไซต์ http://oknation.nationtv.tv/blog/lammai/2011/01/15/entry-1 ค้นคว้าวันที่ 27 พฤศจิกายน 2560 -ยาและอาหารที่ควรหลีกเลี่ยงค้นคว้าจากเว็บไซต์ http://www.mamaexpert.com/posts/content-73 ค้นคว้าวันที่ 27 พฤศจิกายน 2560 -การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของภาวะพร่องเอนไซม์ ค้นคว้าจากเว็บไซต์ http://www.bangkokhealth.com/index.php/health/health-system/blood/2451-g-6- pd.htmlค้นคว้าวันที่ 27 พฤศจิกายน 2560