homework help,online homework help,online tutors,online tutoring,research paper help,do my homework, https://www.homeworkping.com/

1. Get Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
BAB I
PENDAHULUAN
Laryngopharyngeal reflux (LPR) adalah jejas pada laringofaring yang diakibatkan aliran
balik isi lambung ke daerah laringofaring. Karakteristik gejala berupa suara serak, mendehem,
sekret di belakang hidung, kesulitan dalam proses menelan, batuk setelah makan atau berbaring,
tersedak, batuk kronik, dan perasaan mengganjal di tenggorok. Lebih dari 50% pasien dengan
1

2. keluhan LPR tidak mengalami keluhan rasa terbakar di dada dan regurgitasi, keluhan tersebut
merupakan tanda khas gejala gastroesophageal reflux disease (GERD).1,2,3,4,5,6,7
Beberapa literatur menyatakan bahwa GERD tidak sama dengan LPR karena kedua
mekanismenya berbeda, pada GERD kejadian refluks terjadi pada malam hari, adanya nyeri pada
epigastrium, periode terpapar cairan asam lambung lebih lama, serta adanya gangguan
dismotilitas esophagus, juga terdapat defek terdapat di LES (lower esophageal spinchter).. Pada
pasien LPR kejadian refluks terjadi siang hari, tidak terdapat nyeri epigastrium, periode terpapar
cairan asam lambung lebih singkat serta tidak adanya gangguan dismotilitas esophagus, defek
terdapat di LES (lower esophageal spinchter). Perbedaan ini kemungkinan karena mekanisme
dan pola gejala serta manifestasi yang berbeda sehingga beberapa pasien LPR tidak mempunyai
gejala GERD atau beberapa pasien mempunyai kedua gejala tersebut.1,2,8,9
Laryngopharyngeal reflux (LPR) terdapat manifestasi ekstraesofageal yang lebih sering
daripada gastroesophageal reflux disease (GERD). Keadaan ini dilaporkan sebanyak 10% dari
pasien yang datang ke tempat praktek ahli THT, dan lebih dari 50% pasien dengan suara serak
didapatkan penyakit yang berhubungan dengan refluks. Merupakan hal yang berbahaya apabila
tidak mengetahui adanya LPR, keterlambatan dalam menegakkan diagnosis LPR dapat
menyebabkan biaya pengobatan yang tidak perlu, dan kesalahan diagnosis, yang pada akhirnya
berakibat keterlambatan pada penyembuhan pasien. 10,11
Kesalahan dalam mendiagnosis LPR dapat memicu terjadinya keadaan overdiagnosis
dikarenakan gejala-gejala LPR antara lain; batuk, suara serak, dan globus pharyngeus (sensasi
tenggorok terasa mengganjal) tidaklah spesifik dan juga dapat disebabkan karena infeksi, vocal
abuse, alergi, merokok, iritasi dari polusi udara, dan alcohol abuse.10
Dilaporkan seorang pasien laki-laki umur 40 tahun datang ke poli THT dengan keluhan
suara serak yang dialami sejak 3 tahun yang lalu, pasien juga mengeluh sering mendehem serta
batuk yang lama. Sebelumnya pasien mempunyai riwayat sering minum alkohol dan merokok.
Tujuan dari laporan kasus ini adalah untuk menambah pengetahuan kita tentang
larygopharyngeal reflux yang angka kejadiannya di klinik cukup tinggi. Sehingga kita dapat
melakukan manajemen yang baik terhadap pasien yang datang dengan penyakit tersebut.
2

3. BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.ANATOMI LARING 12,13
Laring merupkan suatu pipa fibrokartilaginea, membentang dari trachea hingga radix
linguae. Laring terletak di bagian anterior leher setinggi corpus vertebrae cervicales III-VI,
menghubungkan antara bagian inferior faring dengan trachea. Laring berfungsi sebagai katup
untuk melindungi jalan napas dan menjaga supaya jalan napas selalu terbuka, terutama sewaktu
menelan. Laring juga berfungsi sebagai mekanisme fonasi yang dirancang untuk pembentukan
3

4. suara. Laring terdiri atas beberapa cartilago yang dihubungkan oleh beberapa ligamentum,
digerakan oleh otot dan dilingkupi oleh membran mucosa dari faring sampai trachea.
Kerangka laring terdiri dari sembilan cartilago. Sembilan cartilago ini terdiri atas tiga
tulang rawan tunggal yaitu: cartilago thyroidea, cartilago cricoidea, dan cartilago epiglottica
dan tiga tulang rawan berpasangan yaitu: cartilago arytenoidea, cartilago corniculata, dan
cartilago cuneiformis. Pada laring terdapat 2 buah sendi, yaitu artikulasi krikotiroid dan
artikulasi krikoaritenoid.
Gbr 2.1. Anatomi laring
2.1.1 OTOT-OTOT LARING
• Otot-otot ekstrinsik
Otot-otot ekstrinsik adalah otot-otot yang salah satunya perlekatannya berada pada laring
sedangkan perlekatan yang lain berada pada luar laring, otot-otot ini dibagi dalam dua
kelompok yaitu: terletak di atas tulang hioid (suprahioid) dan ada yang terletak dibawah
tulang hioid (infrahioid). Otot ekstrinsik yang suprahioid ialah m.digastrikus,
m.geniohioid, m.stilohioid dan m. milohioid. Otot yang infrahioid ialah m. sternohioid,
m.omohioid, m. tirohioid. Otot–otot ekstrinsik laring yng suprahioid berfungsi menarik
laring ke bawah, sedangkan yang infrahioid ialah menarik laring ke atas.
4

5. • Otot-otot intrinsik
Otot intrinsik merupakan otot-otot yang origo maupun insertionya berada dalam larynx.
Otot-otot intrinsik ini merupakan derivat dari arcus pharyngeus IV dan VI. Otot-otot
intinsik laring ialah m.krikoaritenod lateral, m.tiroepiglotika, m. Vokalis, m.tiroaritenoid,
m.ariepiglotika dan m.krikotiroid. Otot-otot ini terletak di bagian lateral laring. Otot-otot
intrinsik laring yang terletak di bagian posterior, ialah m.aritenoid transversum,
m.aritenoid oblik dan m.krikoaritenoid posterior. Sebagian besar otot-otot intrinsik adalah
adduktor(kontraksinya akan mendekatkan kedua pita suara ke tengah) kecuali
m.krikoaritenoid posterior yang merupakan otot abduktor (kontraksinya akan
menjauhkan kedua pita suara ke lateral).
2.1.2. Ruang dalam laring (cavum laring)
• Aditus laryngis
• Vestibulum laryngis
• Plica vestibularis (pita suara palsu)
• Rima vestibuli
• Ventriculus laryngis (kantung morgagni)
• Plica vocalis (pita suara sejati)
• Rima glottidis
• Cavitas infraglottica
2.1.2 NEUROVASCULARISASI LARING
1. Inervasi laring
Saraf-saraf laring berasal dari nervus vagus (nervus cranialis X) melalui ramus internus dan
externus nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens.
A. Motorik:
5

6. Semua otot intrinsik laring diinervasi oleh n. laryngeus recurrens kecuali m.
cricothyroideus yang mendapat inervasi dari n. laryngeus externus (ramus externus n.
laryngeus superior)
B. Sensoris :
n. laryngeus internus membawa serabut sensoris dari mukosa larynx di atas plica vocalis
termasuk permukaan superior plica vocalis.
n. laryngeus recurrens membawa serabut sensoris dari mukosa larynx di bawah plica
vocalis
2. Pembuluh-pembuluh larynx.:
A. Arteria
a. a. laryngea superior cabang dari a. thyroidea superior, berjalan bersama
nervus laryngeus internus menembus membrana thyrohyoidea memvascularisasi
permukaan dalam larynx
b. a. laryngea inferior cabang dari a. thyroidea inferior, berjalan bersama nervus
laryngeus inferior memvacularisasi membran mukosa dan otot-otot di aspek inferior
larynx
B. Vena : Vena-vena larynx mengikuti arteri-arteri larynx, vena laryngea superior biasanya
bermuara pada vena thyroidea superior, lalu bermuara ke dalam vena jugularis interna.
Vena laryngea inferior bermuara pada vena thyroidea inferior. Kemudian bermuara ke
vena brachiocephalica sinistra
C. Limfe : Pembuluh limfe yang berasal dari larynx diatas plica vocalis ditampung oleh nodi
lymphoidei cervicales posteriores profundi. Pembuluh limfe dari larynx di bawah plica
vocalis ditampung oleh nodi lymphoidei cervicales profundi inferiores.
2.2 LARYNGOPHARYNGEAL REFLUX
2.2.1 DEFINISI
Laryngopharyngeal reflux (LPR) adalah jejas pada laringofaring yang diakibatkan aliran
balik isi lambung ke daerah laringofaring, dengan karakteristik gejala suara serak, mendehem,
sekret di belakang hidung, kesulitan dalam proses menelan, batuk setelah makan/berbaring,
tersedak, batuk kronik, dan perasaan mengganjal di tenggorok.1,2,3,4,5,6,7
6

7. 2.2.2 ETIOLOGI
LPR secara etiologi dapat disebabkan karena faktor fisik yaitu adanya gangguan
fungsional dari sphincter esophagus, hiatal hernia, abnormalitas kontraksi esophagus, lambatnya
pengosongan dari lambung, sedangkan dapat juga disebabkan karena infeksi, vocal abuse, alergi,
merokok, iritasi dari polusi udara, alcohol abuse dan gaya hidup, misalnya, diet makanan
berlemak, kopi, coklat, NSAID, makanan pedas, merokok, minuman beralkohol.18
2.2.3 SINONIM
Beberapa istilah yang mempunyai arti sama dengan Laryngopharyngeal reflux (LPR),
reflux laryngitis, laryngeal reflux, pharngoesophageal reflux, supraesophageal reflux,
extraesophageal reflux, atypical reflux. Sinonim LPR yang paling sering digunakan adalah
refluks ekstraesophageal.15
2.2.4 PREVALENSI
Prevalensi baik LPR maupun GERD sampai saat ini belum diketahui secara pasti, tetapi
Koufman pernah melaporkan pada tahun 1988 dari 10% pasien dengan keluhan gangguan suara
menderita LPR. Dan pada tahun 2002 pernah dilakukan penelitian yang menyebutkan juga
prevalensi pasien dengan keluhan LPR berkisar antara 15-20% dan lebih dari 15% pasien
tersebut berobat ke dokter spesialis THT dengan manifestasi keluhan LPR.14,18
2.2.5 PATOFISIOLOGI
Secara fisiologis terdapat 4 pertahanan untuk melindungi saluran aerodigestivus dari cedera
refluks yaitu : 15,16,17
1. Gastroesophageal Junction (GEJ)
2. Fungsi motorik esofagus dan klirens asam
3. Resistensi jaringan mukosa esofagus
4. Upper esophageal sphincter (UES)
1. Gastroesophageal Junction (GEJ)
7

8. Mekanisme pertama pada pertahanan anti refluks adalah gastroesophageal junction.
Pertahanan ini terdiri dari sphincter dengan elemen otot dari lower esophageal sphincter (LES)
dan otot lurik dari diafragma bagian bawah, yang berkombinasi untuk menjaga tekanan GEJ, hal
ini penting untuk menahan tekanan intra-abdominal, dan mencegah isi lambung melewati
esofagus. Secara fisiologis LES merupakan sphicnter dengan panjang 3-4 cm dengan otot yang
dapat berkontraksi di distal esofagus. Sphincter akan relaksasi setelah terjadi proses menelan
makanan dan memasukkan ke dalam lambung, secara anatomi daerah ini mempunyai ketebalan
2-3 kali lebih tebal dibanding bagian dinding proksimal esofagus.
Gmb 1. gambar gastroesophageal junction dan lokasi LES
2. Fungsi motorik esofagus dan Klirens Asam
Pertahanan anti refluks kedua adalah fungsi motorik normal dari esofagus. bolus
makanan dan minuman akan didorong oleh kekuatan dari gerak peristaltik dari
pharyngoesophageal junction turun kebawah sampai ke gastroesophageal junction dan ke dalam
lambung. Gerak peristaltik secara primer di rangsang oleh proses menelan di faring atau secara
sekunder dengan stimulasi langsung pada mukosa esofagus. Gerakan peristaltik ini penting untuk
membersihkan refluks ke dalam lambung. Adanya gangguan gerakan esofagus akan
meningkatkan refluk dengan melewati esofagus sampai ke laryngopharyng. Dengan pengukuran
manometric, pada pasien LPR didapatkan 75% mengalami kelainan motilitas.
8

9. Gmb 3. gerakan peristaltik normal dari proksimal esofagus sampai distal esofagus, dan berakhir terjadinya relaksasi LES
Gmb 4. gmb e-g memperlihatkan adanya gangguan motilitas esofagus, gmb h memperlihatkan LES relaksasi inkomplit,
kombinasi tsb dpt meningkatkan resiko terjadinya refluks.
3.Upper Esophageal Sphincter
Pertahanan antirefluks yang ketiga adalah Upper Esophageal sphincter (UES).
Terjadinya kelemahan pada mekanisme ini yang membedakan antara GERD dan LPR. UES
didefinisikan sebagai daerah yang dapat berkonstriksi secara tonik di pharyngoesofageal
junction. Seperti pada LES, UES akan berelaksasi pada saat makanan atau minuman akan masuk
pada proses menelan. Secara anatomi UES merupakan serabut distal dari otot cricopharyngeus
dan bagian proksimal dari esofagus. Dimana otot cricopharyngeus memegang peranan penting
pada tekanan di UES. Fungsi utama dari UES adalah menjaga masuknya udara masuk kedalam
esofagus selama respirasi dan menjaga sekresi gaster masuk ke faring sewaktu refluks. Adanya
penyimpangan pada fungsi yang kedua tersebut diyakini sebagai penyebab kerusakan primer
pada LPR, yang bermanifestasi terjadinya refluks yang mencapai laryngopharyng.
9

10. Gmb 5. Laring dan letak dari Upper Esophageal Sphinter
4. Resistensi Mukosa Faring dan Laring
Pada saat refluks yang melewati UES dan mencapai daerah laryngopharyng akan
menyebar di sepanjang mukosa yang berbatasan di daerah kepala leher. Pada keadaan ini hanya
ada satu pertahanan untuk mencegah inflamasi dan kerusakan dari komponen korosif refluks
yaitu resistensi dari mukosa faring dan laring.
Gmbr 6. Lapisan epitel skuamos pada mukosa kepala-leher
Dengan adanya empat penghalang fisiologis yang melindungi saluran jalan napas bagian
atas dari trauma akibat refluks, yaitu: spingter esofagus bawah, pembersihan asam dengan motor
esofagus, resistensi jaringan mukosa esofagus, dan spingter esofagus atas maka epitel respiratori
bersilia di laring yang normalnya berfungsi untuk membersihkan mukus dari cabang
trakeobronkial, akan meningkat jumlahnya bila keempat sistem penghalang ini gagal dan
disfungsi dari silia ini akan menyebabkan pengumpulan mukus sehingga terjadi sensasi postnasal
drip dan merangsang pengeluaran dahak. Iritasi cairan refluks secara langsung menyebabkan
terjadinya batuk dan tersedak (laringospasme) akibat sensitivitas saraf sensoris laring terangsang
10

11. dengan inflamasi lokal. Kombinasi faktor-faktor ini menyebabkan terjadinya edema plika
vokalis, ulkus kontak, dan granuloma yang menyebabkan timbulnya gejala LPR: suara serak,
globus pharyngeus, dan nyeri tenggorok. 1,3,5
Beberapa penelitian melaporkan adanya penurunan kadar bikarbonat yang memproduksi
enzim carbonic anhidrase subtipe III pada epitel laryng pasien dengan LPR dibandingkan dengan
kadar yang tinggi pada epitel laryng individu normal. Salah satu penelitian juga menunjukan
adanya peran dari refluks bilier yang menyebabkan LPR. Pada penelitian terkini disebutkan
bahwa jaringan laring yang sangat rentan terhadap refluk dilindungi oleh efek regulasi ph dari
carbonic anhydrase pada mukosa laring posterior. Carbonic anhydrase mengkatalisis hidrasi dari
karbonhidrosida menjadi bikarbonate, yang akan melindungi dari refluks asam. Di esofagus
terdapat produksi aktif dari bicarbonate pada ruang ekstraseluler yang berfungsi untuk
menetralisir refluks asam lambung. Lapisan esofagus merupakan jaringan innate dengan
resistensi terhadap refluks fisiologis. Lapisan mukus pada lumen esofagus menghambat penetrasi
molekul – molekul besar seperti pepsin. “Unstirred water layer” dibawahnya kaya akan
bikarbonat dan merupakan buffer lingkungan sekitar sel mukosa esofagus. Selain itu, epitel
esofagus itu sendiri mampu memblok asam dan pepsin pada membran sel dan jembatan
intraseluler. saat terjadi jejas pada esofagus, aliran darah lokal mengalami peningkatan untuk
mempercepat pemulihan.
Kontras dengan esofagus, laryng tidak terlindungi dengan baik dari jejas akibat refluksasi
gaster, terutama asam dan pepsin. Saluran napas bagian atas sangat sensitif terhadap asam dan
pepsin yang teraktivasi. Pepsin terbukti mengalami aktivasi pada pH diatas 4, hal ini menunjukan
bahwa penurunan pH lebih mengakibatkan jejas pada larynx dibandingkan pada esofagus.
Seperti disebutkan di atas, episode refluks pharynx yang hanya berlangsung sangat jarang (tiga
kali dalam satu minggu) dapat merusak larynx melalui jejas pada mukosanya. Larynx tidak
dilindungi oleh bikarbonat saliva, buffer endogen jaringan, atau peristaltik. Larynx juga memiliki
pertahanan intrinsik jaringan yang buruk. Carbonic anhydrase isoenzyme III (CA III) merupakan
enzim dengan kemampuan buffer yang akan meningkat saat esofagus berespon terhadap asam.
Namun, CA III akan menurun pada jaringan laryng yang rusak akibat asam dan pepsin, hal ini
akan semakin memperburuk proteksi laryng.
11

12. 2.2.6 PERBEDAAN ANTARA GERD DAN LPR
Table 1. Perbedaan antara GERD dan LPR
2.2.7 DIAGNOSIS
Riwayat penyakit, hal ini penting bagi klinisi untuk menilai potensi dari suara
serak dan adanya laringitis non spesifik. Laringitis secara non spesifik ditandai oleh adanya
inflamasi dari laring, seringkali keluhan ini ringan dan dapat sembuh secara spontan. Apabila
keluhan ini menetap, laringitis harus dicari penyebabnya yang bisa disebabkan infeksi virus atau
bakteri, alergi, trauma vokal, postnasal discharge atau LPR. 4,21,22
Pada suara serak yang persisten atau progresif lebih dari 2-3 minggu, perlu
pemeriksaan laryngopharyng untuk menyingkirkan adanya kanker dan kondisi serius lainnya.
Adanya dugaan LPR ketika didapatkan kecurigaan riwayat klinis dan penemuan yang mengarah
ke LPR. Sering terjadi kesalahan diagnosis antara LPR dan GERD. Koufman pertama kali yang
dapat membedakan secara jelas antara LPR dan GERD, dari laporan kasus berseri sebanyak 899
pasien, yang melaporkan keluhan mendehem 87% pada pasien LPR sedangkan hanya 3% pada
pasien GERD, dan keluhan dada terasa panas pada pasien LPR hanya 20% sedangkan pada
GERD sebanyak 83%. 1,2,8
Survey internasional oleh American Bronchoesophagological
Association memaparkan gejala yang tersering dari LPR, yaitu mendehem(98%), batuk lama
(97%), globus faringeus (95%) dan suara serak (95%). Belafsky dkk, telah mengenalkan Indeks
12

13. Gejala Refluks yang dapat membantu klinisi untuk menilai derajat gejala LPR pada awal
evaluasi dan setelah pengobatan.12,14
Pasien di anamnesis menggunakan skala 0-5 untuk derajat
gejala-gejala dalam tabel 2. Skor Indeks Gejala Refluks lebih dari 13, adalah abnormal.23
Tabel 2. Refluks Symptom Indeks
Laringoskopi, tidak ada tanda yang spesifik dari iritasi laring dan inflamasi yang dapat
dilihat, tetapi beberapa penemuan dapat meningkatkan dugaan ke LPR. Meskipun tidak khas,
adanya penebalan, kemerahan dan edema terutama di posterior laring (laringitis posterior) paling
sering ditemukan. Adanya perlekatan granuloma yang mempunyai hubungan dengan monitoring
pH, dijumpai pada kasus LPR 65%-74% pasien, seringnya terletak di tepi tengah dari pita suara
dan juga terdapat edema infraglotis. 4,19
Tidak adanya tanda yang khas dari LPR, maka Belafsky dkk, mengembangkan 8 macam
skala klinis yang ditemukan berdasarkan laringoskopi, dikenal dengan Skor Temuan Refluk
(Reflux Finding Score). Dari 8 temuan yang berhubungan dengan LPR diukur dengan skala 0-4,
temuannya antara lain : (tabel 3). Dan skornya dapat berkisar antara 0 (normal) sampai 26, dan
berdasarkan analisis pasien mempunyai kemungkinan 95% apabila skornya 7 atau lebih.4,23
13

14. Tabel 3. Refluks Finding Score
2.2.8 Penegakan diagnosis Refluks
Terdapat 3 pendekatan untuk menegakkan diagnosis yaitu respon dari gejala kebiasaan dan
pengobatan secara empirik, observasi endoskopi pada mukosa, dan bukti adanya refluks dengan
multichannel impedance dan studi monitor pH. Pemeriksaan monitoring pH merupakan gold
standard serta sangat sensitif dan spesifik untuk pemeriksaan LPR tetapi biaya pemeriksaanya
mahal, invasif, pasien tidak nyaman, serta tidak semua pusat pelayanan kesehatan tersedia untuk
monitoring pH.2,4,5
Pemeriksaan tambahan seperti radiografi, esophageal manometry, pengukuran
spectrophometric dari cairan refluks dan biopsi mukosa dapat memberikan informasi yang
bermanfaat untuk terapi. 4,11
2.2.9 DIFFRENTIAL DIAGNOSIS
14

15. • Larinigtis akut dan laryngitis kronik yang dapat disebabkan infeksi bakteri,virus dan
jamur
• Alergi
• Tumor dapat berupa tumor jinak yaitu laring papiloma, hemangioma, tumor ganas
berupa squamous cel carcinoma, tiroid carcinoma,
• Trauma dapat berupa vokal abuse, tercekik, inhalasi, intubasi, radioterapi
• Immunocompromised
• Granulomatous diseases
• Autoimmune diseases
2.2.10 PENATALAKSANAAN
Pada saat riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis mengarah ke LPR, pasien diinstruksikan
untuk merubah gaya hidup dan pola makanan. Terapi Proton pump inhibitor (PPI) pada awal
diberikan dan pasien dinilai kembali setelah 3 bulan terapi. Apabila terapi tidak respon maka
akan dilakukan pemeriksaan lain dan monitor yang berkelanjutan. Apabila terapi
memperlihatkan kemajuan maka gejala akan mereda dan pengobatan PPI akan diturunkan
dosisnya. 4,11,24
Gmbr 7. Algoritma Penilaian dan Manajemen LPR
15

16. a. Edukasi pasien dan perubahan kebiasaan
Pasien dengan LPR diberikan edukasi dan disarankan untuk merubah kebiasaan-
kebiasaan, meliputi berhenti merokok, penurunan berat badan dan menghindari alkohol.
Perubahan ideal dari makanan meliputi, pembatasan coklat, makanan berlemak, buah-buahan
yang asam, minuman berkarbonasi, anggur merah, kafein, dan tidak makan 2-3 jam sebelum
tidur malam. Hal ini untuk menugurangi jumlah lemak yang ada dalam perut ketika berbaring.
Dimana untuk mencegah aliran balik asam ke esofagus dan tenggorok akibat kelemahan sfingter.
16

17. Menaikan posisi kepala lebih tinggi dari badan dengan dengan benda keras seperti batu,
kayu yang disusun. Dengan meninggikan posisi kepala membantu menurunkan terpaparnya asam
pada daerah tenggorok. Untuk edukasi pasien termasuk tentang jadwal pemberian obat PPI
(omeperazole, esomeprazole, rabeprazole, lansoprazole, dan pantoprazole) yang bekerja optimal
bila diberikan 30-60 menit sebelum makan.4,19,24,25
b. Manajemen Obat-obatan 4,19,24,26
Obat-obatan yang digunakan untuk LPR terdiri dari 4 kategori yaitu : PPI, antagonis
reseptor H2, agent prokinetik, dan mucosal cytoprotectans. (tabel 4)
Proton pump inhibitor (PPI) merupakan obat utama dari pengobatan LPR, diberikan dua
kali sehari selama 3 bulan. Antogonis reseptor H2 yaitu ranitidin telah terbukti lebih poten untuk
menghambat sekresi gaster dibanding simetidin, meskipun ini masih mempunyai keterbatasan
dalam terapi LPR. Agen prokinetik mempunyai efek mempercepat klirens esofagus dan
meningkatkan tekanan LES, akan tetapi mempunyai efek samping yang aritmia ventrikuler dan
diare, penggunaan cisapride sudah tidak direkomendasikan, karena efek sampingnya. Tegaserod
merupakan agen prokinetik yang saat ini dapat digunakan untuk menurunkan refluks.Obat
tambahan lain yang dapat melindungi mukosa dari iritasi pepsin dan asam adalah sukralfat,
sedangkan penggunaan antasida (sodium bicarbonat-aluminum dan magnesium) mungkin dapat
mengurangi gejala pada GERD tetapi untuk LPR kurang bermanfaat.
Tabel 5
17

18. c.Pembedahan 4,11,19,24,25
Apabila manajemen dengan obat-obatan gagal, maka pasien dengan refluks cairan
dengan volume yang tinggi dan adanya inkompetensi dari LES perlu dilakukan intervensi
pembedahan. Dan hasil yang diharapkan dari pembedahan adalah mengembalikan kompetensi
dari LES yang pada akhirnya berkurangnya episode refluks ke faring.
2.2.11 PROGNOSIS
Prognosis dari laryngopharyngeal reflux dapat berdasarkan durasi dari lamanya penyakit,
komplikasi yang dapat terjadi, prospek penyembuhan, lamanya penyembuhan. Faktor umur bisa
dijadikan faktor prognosis yang menentukan keberhasilan refluks laringofaring. Pada usia di atas
40 tahun terjadi perubahan mukosa laring yaitu edema lapisan superfisial pada lamina propria
terutama pada wanita setelah menopause. Perubahan terjadi pada kelenjar di laring menyebabkan
produksi mukus berkurang, secara histologis pada usia tua sedikit ditemukan granular retikulum
endoplasmik dan aparatus Golgi di mukus dan serosa laring, sehingga secara kualitas dan
18

19. kuantitas sekresinya berkurang. Perubahan juga terjadi pada mukosa epitel vokal fold menjadi
lebih tipis, menyebabkan pada usia di atas 40 tahun keadaan laring menjadi rentan apabila
terpapar zat asam sehingga meningkatkan angka kejadian kasus LPR.19
BAB III
LAPORAN KASUS
19

20. Pasien laki-laki 40 th datang ke poli THT dengan keluhan suara serak yang sudah dialami
sejak 3 tahun yang lalu. Keluhan suara serak tidak dirasakan semakin bertambah parah ataupun
hilang timbul. Pasien mengeluh tenggorok terasa mengganjal, sering mendehem dan kadang-
kadang batuk untuk menghilangkan riak yang terasa mengganjal di tenggorok. Pasien tidak
merasa sesak napas, tidak mengeluh nyeri menelan ataupun nyeri tenggorok. Pasien kadang-
kadang merasakan nyeri ulu hati tapi tidak menganngu aktifitas pasien. Pasien masih bisa makan
dan minum dengan baik. Pasien tidak mengeluh pilek maupun nyeri kepala. Berat badan pasien
juga tidak mengalami penurunan.
Sebelumnya pasien mempunyai riwayat minuman alcohol yang dikomsumsi hampir
setiap hari sebanyak 1-2 botol sehari. Saat ini pasien tidak lagi menkomsumsi minuman yang
berakohol. Pasien juga mempunyai riwayat merokok dua bungkus sehari selama lebih kurang 30
tahun. Pasien mengaku sangat sulit untuk tidak merokok lagi. Pasien bekerja sebagai supir
angkutan umum sehingga pola makan tidak teratur, senang makanan pedas. Pasien tidak
mempunyai kebiasaan berteriak-teriak ataupun berusaha mengeluarkan suara yang keras.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
KU compos mentis, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 72 kali permenit, pernapasan 24 kali
permenit, dan suhu 36,50
C. BB : 70 kg TB : 168
Status THT :
Telinga kanan: LT lapang, secret(-), serumen (-), membran timpani utuh, reflek cahaya (+)
Telinga kiri : LT lapang, secret(-), serumen (-), membran timpani utuh, reflek cahaya (+)
Hidung kanan: cavum nasi lapang, secret (-), konka inferior eutrofi, septum deviasi (-).
Hidung kiri: cavum nasi lapang, secret (-), konka inferior eutrofi, septum deviasi (-).
Tenggorokan : Arcus faring simetris, tenang, tonsil T1 - T1 tenang, uvula ditengah, dinding
faring posterior tenang.
Pembesaran kelenjar leher juga tidak ditemukan.
20

21. Laringoskopi indirect : pangkal lidah dbn, epiglottis tenang, plika ariepiglotika dbn, aritenoid
edema, hiperemis, plika ventrikularis dbn, plika vokalis gerakan simetris, discharge positip.
Kesan: aritenoid edema.
Pemeriksaan penunjang:
Hasil laboratorium Hb 11,9 g/dL, Leukosit 9,3 103
/ ml, Trombosit 313.103
/mL.
Rontgen cervical soft tissue kesan tidak tampak adanya tanda-tanda obstruksi jalan napas.
Rontgen thorax kesan : cor dan pulmo dalam batas normal
gbr.1 Rontgen Cervical AP/LAT Soft tissue
Fiberendoskopi : pangkal lidah dbn, valekula dbn, epiglottis tenang, plika ariepiglotika
dbn, aritenoid edema, hiperemis, fossa piriformis dbn, plika ventrikularis dbn, plika vokalis
gerakan simetris, approksimasi baik massa tidak tampak, lain-lain discharge positip. Kesan:
aritenoid edema. Saran : operasi direct laringoskopi.
21

22. Pasien dikonsulkan ke bagian interna dan diagnosis dari interna gastroesophageal refluks
disease. Dan mendapat terapi omeprazole 2x1, ranitidine 2x1. Disarankan kontrol tiap selasa
atau jumat ke bagian gastro.
Pada tanggal 6 september 2010 pasien direncanakan untuk direct laringoskopi. Dari hasil
direct laringoskopi didapatkan plika ventrikularis dbn, plika vokalis dbn, discharge positip,
tampak penebalan di posterior laring, tidak tampak massa, kesan aritenoid edema, hiperemis.
Pada tanggal 7 september 2010 pasien direncanakan pulang. Pada saat pasien pulang
pasien mendapat terapi ambroxol 3x1, ranitidine 2x1. Omeprazole 2x1 antecunam. Pasien
dianjurkan untuk control ke poli THT setelah 1 minggu.
Pada tanggal 15 september 2010 pasien control ke poli THT dengan keluhan suara serak
belum ada perubahan. Pasien dimotivasi untuk sering control ke poli THT karena akan mendapat
terapi selama 6 bulan. Pasien diberikan edukasi dan disarankan untuk merubah kebiasaan-
kebiasaan, meliputi berhenti merokok, makan yang teratur 3 kali sehari dan menghindari alkohol.
Perubahan ideal dari makanan meliputi, pembatasan coklat, makanan berlemak, buah-buahan
yang asam, minuman berkarbonasi, anggur merah, kafein, dan makan tengah malam. Menaikan
posisi kepala lebih tinggi dari badan dengan dengan benda keras seperti batu, kayu yang disusun.
BAB IV
DISKUSI
22

23. Dilaporkan satu kasus seorang pria 40 tahun dengan diagnosis laryngopharyngeal reflux.
Berdasarkan anamnesis pasien dengan keluhan suara serak yang sudah dialami sejak 3 tahun
yang lalu sehingga sulit untuk berbicara. Keluhan suara serak tidak dirasakan semakin bertambah
berat. Pasien mengeluh tenggorok terasa mengganjal, sering mendehem dan kadang-kadang
batuk untuk menghilangkan riak yang terasa mengganjal di tenggorok. Hal ini sesuai dengan
Koufman dan Survey internasional oleh American Bronchoesophagological Association 1,2,8
yang memaparkan gejala yang tersering dari LPR, yaitu mendehem(98%), batuk lama (97%),
globus faringeus (95%) dan suara serak (95%).
Akibat terdapat empat penghalang fisiologis yang melindungi saluran jalan napas bagian
atas dari trauma akibat refluks, epitel respiratori bersilia di laring yang normalnya berfungsi
untuk membersihkan mukus dari cabang trakeobronkial, akan meningkat jumlahnya bila
keempat sistem penghalang ini gagal dan disfungsi dari silia ini akan menyebabkan
pengumpulan mukus sehingga terjadi sensasi postnasal drip dan merangsang pengeluaran dahak.
Iritasi cairan refluks secara langsung menyebabkan terjadinya batuk dan tersedak
(laringospasme) akibat sensitivitas saraf sensoris laring terangsang dengan inflamasi lokal.
Kombinasi faktor-faktor ini menyebabkan terjadinya edema plika vokalis, ulkus kontak, dan
granuloma yang menyebabkan timbulnya gejala LPR: suara serak, globus pharyngeus, dan nyeri
tenggorok sesuai dengan pendapat Koufman dkk.
Pada pasien ini mempunyai riwayat minum-minuman alcohol yang dikomsumsi hampir
setiap hari sebanyak 1-2 botol sehari, riwayat merokok dua bungkus sehari selama lebih kurang
30 tahun, bekerja sebagai supir angkutan umum sehingga pola makan tidak teratur, senang
makanan pedas. Keadaan- keadaan ini ada hubungannya dengan faktor hormonal yang dapat
meningkatkan produksi asam di lambung. Hal ini sesuai dengan teori bahwa pengaruh faktor
psikis yang dipersarafi sistem saraf otonom yang menstimulasi saraf vagus melalui persarafan
parasimpatis di hipotalamus, akan menghasilkan asetilkolin. Asetilkolin merangsang histamin
yang menstimulasi sel parietal untuk mensekresi asam. Faktor hormonal pada sekresi asam dapat
secara langsung menstimulasi sel parietal dan kelenjar peptik tanpa intervensi sistem saraf. Jalur
hormonal ini diperantarai mulai dari hipotalamus, kelenjar pituitari anterior, dan ACTH
mempengaruhi kelenjar adrenal menghasilkan kortison dan adrenal yang akan menstimulasi sel
parietal dan kelenjar peptik untuk menghasilkan HCl dan pepsin.18
23

24. Pasien berusia 40 tahun dimana diketahui 6
Park dkk7
, pada penelitiannya mendapatkan
faktor umur bisa dijadikan faktor prognosis yang menentukan keberhasilan refluks laringofaring.
Pada usia di atas 40 tahun terjadi perubahan mukosa laring yaitu edema lapisan superfisial pada
lamina propria terutama pada wanita setelah menopous. Perubahan terjadi pada kelenjar di laring
menyebabkan produksi mukus berkurang, secara histologis pada usia tua sedikit ditemukan
granular retikulum endoplasmik dan aparatus Golgi di mukus dan serosa laring, sehingga secara
kualitas dan kuantitas sekresinya berkurang. Perubahan juga terjadi pada mukosa epitel vokal
fold menjadi lebih tipis, menyebabkan pada usia di atas 40 tahun keadaan laring menjadi rentan
apabila terpapar zat asam sehingga meningkatkan angka kejadian kasus LPR.19
kan.1-3,5
Berdasarkan Refluks simptom indeks dari Belafsky dkk dengan anamnesis suara serak 5,
mendehem 3, post nasal drip 2,kesulitan menelan makanan, cairan atau pil 0, batuk setelah
makan atau berbaring 0, kesulitan bernapas atau episode tercekik 1, merasa ada sesuatu yang
lengket di tenggorokan 2, rasa panas atau nyeri dada 0. Pasien termasuk dalam score 13. Skor
Indeks Gejala Refluks lebih atau sama dengan 13, pasien ini masuk dalam kategori abnormal.
Pada pasien ini dilakukan direct laringoskopi kesan aritenoid edema, hiperemis. Plika
ventrikularis dbn, plika vokalis dbn, discharge positip, tampak penebalan di posterior laring,
tidak tampak massa. Menurut ford dan kawan-kawan Laringoskopi, tidak ada tanda yang
spesifik dari iritasi laring dan inflamasi yang dapat dilihat, tetapi beberapa penemuan dapat
meningkatkan dugaan ke LPR. Meskipun tidak khas, adanya penebalan, kemerahan dan edema
terutama di posterior laring (laringitis posterior) paling sering ditemukan.
Keadaan ini didukung oleh analisis para peneliti yang menyatakan bahwa gejala
tersebut spesifik untuk kelainan yang disebabkan oleh iritasi dan inflamasi laring, keadaan
tersebut menunjang diagnosis LPR. Meskipun tidak patognomonis, laringitis posterior yang
ditandai laring yang menebal, kemerahan, dan edema, merupakan gejala yang sering ditemukan
pada penderita LPR. Eritema/hiperemis pada laring bukan merupakan tanda yang patognomonis
untuk LPR tetapi lebih dari 50% pasien LPR terdapat eritema/hiperemis.6
Berdasarkan analisis
warna, Hanson dkk20
,Koufman dkk,6
menyatakan bahwa edema laring (bukan eritema) adalah
merupakan penemuan laring yang paling sering dihubungkan dengan refluks.
24

25. Skor Temuan Refluk (Reflux Finding Score). Dari 8 temuan yang berhubungan dengan
LPR diukur dengan skala 0-4, temuannya antara lain : (tabel 3). Pada pasien yang ditemukan
hanya eritem pada aritenoid 2, hipertropi komisura posterior 3, mukus pada endolaryngeal yang
tebal 2.Dan total skor dapat berkisar 7 dan berdasarkan analisis pasien mempunyai kemungkinan
95%. 1,14
Pasien diberikan edukasi dan disarankan untuk merubah kebiasaan-kebiasaan, meliputi
berhenti merokok, penurunan berat badan dan menghindari alkohol. Perubahan ideal dari
makanan meliputi, pembatasan coklat, makanan berlemak, buah-buahan yang asam, minuman
berkarbonasi, anggur merah, kafein, dan makan tengah malam. Hal ini sesuai dengan penelitian
ford dan kawan-kawan.
Pada saat pasien pulang pasien mendapat terapi ambroxol 3x1, ranitidine 2x1.
Omeprazole 2x1 antecunam. DelGaudio dan Waring16
melaporkan bahwa penderita LPR yang
diterapi dengan omeprazol 40 mg selama 8 minggu memberikan hasil perbaikan sekitar 60-90%.
Consensus Conference Report on LPR (1997) merekomendasikan pemberian PPI sehari dua kali
dan pemberian diteruskan sampai enam bulan.16
Park dkk,7
menyatakan bahwa respons
pengobatan PPI pada penderita LPR bervariasi sekitar 60-98%. Proton pump inhibitor (PPI) saat
ini merupakan obat anti-LPR yang paling poten. PPI juga dapat menekan produksi asam
lambung. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa PPI lebih efektif pada pengobatan LPR
jika dibandingkan dengan H2 reseptor antagonis. Obat PPI mempunyai efek langsung terhadap
H+, K+, ATPase yang merupakan enzim sebagai pompa proton di dalam jalur produksi asam di
sel parietal yang menyebabkan penghambatan enzim tersebut. PPI mengeliminasi dan
mengurangi produksi asam dengan cara mengurangi aktivitas pepsin dan mengurangi
terpaparnya jaringan oleh produksi asam.7
DAFTAR PUSTAKA
1. Sidhu H, Shaker R, Hogan JW. Gastroesophageal reflux laryngitis. Dalam: Castel OD,
Richer JE, penyunting. The esophagus. Edisi ke-4. Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins; 2004. h. 518-28.
25

26. 2. Postma GN, McGuirt Jr WF, Clyne SB. Role of reflux. Dalam: Ossoff RH, Shapshay
SM, Woodson GE, Netterville JL, penyunting. The larynx. Edisi ke-1. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins; 2003. h. 499-511.
3.Tauber S, Gross M, Wolfgang J. Association of laryngopharyngeal symptoms with
gastroesophageal reflux disease. Laryngoscope. 2002;112:879–86.
4.Ford CN. Evaluation and management of laryngopharyngeal reflux. JAMA.
2005;294:1534-40.
5. Tutuian R, Castell DO. Diagnosis of laryngopharyngeal reflux. Curr Opin Otolaryngol
Head Neck Surg. 2004;12:174–9.
6. Koufman JA, Belafsky P, Postma GN. Laryngopharyngeal reflux symptoms improve
before changes in physical findings. Laryngoscope. 2001;111:979–81.
7. Park W, Hicks DM, Khandwala F, Richter JE, Abelson TI, Milstein C, dkk.
Laryngopharyngeal reflux: prospective cohort study evaluating optimal dose of proton-
pump inhibitor therapy and pretherapy predictors of response. Laryngoscope.
2005;115:1230–8.
8. Poelmans J, Tack J. Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux. Gut.
2005 54:1492–9.
9. Qadeer M, Swoger J, Milstein C, Hicks DM, Ponsky J, Richter JE, dkk. Correlation
between symptoms and laryngeal signs in laryngopharyngeal reflux. Laryngoscope.
2005;115:1947–52.
10. Ford CN, MD. Evaluation dan Management of Laryngopharyngeal Reflux. JAMA,
September 2005 Vol 294;1534-154011. Koufman, James A. Laryngopharyngeal reflux
2002: a new paradigm of airway disease.Ear Nose and Throat Journal.September 2002
12. Snell, Richard S . Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-6 /Richard
S. Snell ; alih bahasa, Liliana Sugiharto ; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati
Hartanto, dr …(et al.) . Jakarta : EGC , 2006
26

27. 13. Snell, Richard S . Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-5
/Richard S. Snell ; alih bahasa, Liliana Sugiharto ; editor edisi bahasa Indonesia, Alifa
Dimanti, dr …(et al.) . Jakarta : EGC , 2006
14. Lee, DR. Laryngopharyngeal Reflux (LPR) and Vocal Difficulty. Loyola Medicine.
2006
15. Lipan MJ, et al. Anatomy of Reflux: A Growing Health Problem Affecting Structures
of the Head and Neck. The Anatomical Record (part B: New Anat, 2006 vol 289B:261-
270
16. Ahuja V, MD, et al. Head and Neck Manifestations of Gastroesophageal Reflux
disease. American Family Physician. 1999 vol 60.
17. Clouse RE, Diamant NE. Eshopageal Motor and Sensory Function and Motor
Disorders of the Esophagus, In:Feldman:Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and
Liver Disease, 7th
ed. Elsevier.2002
18. Zulka E. Laryngopharyngeal Reflux. Simposium & Demo Sulit Telan (Dysphagia).
Semarang. 2008.
19. Koffman, et al. Controversies in Laryngology, in: Bailey Byron J. Head & Neck
Surgery Otolaryngology 3th
edition. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 2001:
642-647
20. Leonard R, Kendall K, Laryngopharyngeal reflux, in Dysphagia Assessment and
Treatment Planning, United Kingdom, plural publishing, 2008: 71-84
21. Tauber S, Gross M, Issing WJ. Association of Laryngopharyngeal symptoms with
gastroesophageal reflux disease. Laryngoscope. 2002;112:879-886
22.Carrau RL MD, et al. Validation of a Quality of Life Instrument for
Laryngopharyngeal Reflux. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, April 2005 Vol 131:315-
320
27

28. 23.Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA. The validity and reliability if the Reflux
Finding Score (RFS). Laryngoscope. 2001;111:1313-1317
24.Postma GN, et al. Treatment of Laryngopharyngeal reflux. Ear, Nose & Throat
Journal, September 2002
25.Lenderking WR, Phd, et al. The Clinical Characteristics and Impact of
Laryngopharyngeal reflux Disease on Health-Related Quality on Life. Value in Health,
2003 Vol 6 no 5:560-565
26.Richter JE, Gastroesophageal Reflux Disease, in : Yamada’s Textbook of
Gastroenterology 4th
Ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 2003.
28