147702554 case-report-kardio-docx

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BLUD RSUZA BANDA ACEH
1
Get Homework Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
Online Tutoring
click here for freelancing tutoring sites
STATUS PASIEN ICCU
Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian / SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUD dr. Zainoel Abidin – BandaAceh
Disusun Oleh :
MUTIA RAHMAH

2
0807101010036
Pembimbing:
Dr. M.DIAH, Sp.PD,KKV
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BPK RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2013
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah S.W.T. yang telah
menciptakan manusia dengan akal dan budi, kehidupan yang patut penulis
syukuri, keluarga yang mencintai dan teman-teman yang penuh semangat, karena
berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas refrat ini.
Shalawat beriring salam penulis sampaikan kepada nabi besar Muhammad Saw,
atas semangat perjuangan dan panutan bagi ummatnya.
Adapun tugas refrat ini berjudul “Infark Miokard Akut dengan ST-
Elevasi First Onset”. Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani

3
Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian / SMF Kardiologi dan Kedokteran
Vaskular Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUD dr. Zainoel Abidin – Banda
Aceh.
Penulis mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang setinggi
tingginya kepada dr.M. Diah, Sp.PD,KKV yang telah meluangkan waktunya
untuk memberi arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.
Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh
dari kesempurnaan. Saran dan kritik dari dosen pembimbing dan teman-teman
akan penulis terima dengan tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan
pembelajaran dan bekal di masa mendatang
Banda Aceh, Januari 2013
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL....................................................................................... i
KATA PENGANTAR..................................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................... iii
PENDAHULUAN............................................................................................ 1
TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................. 2
Defenisi ....................................................................................................... 2
Etiologi ....................................................................................................... 2
Patofisiologi....................................................................................................... 2

4
Manifestasi klinis............................................................................................... 3
Diagnosis ....................................................................................................... 3
Penatalaksanaan................................................................................................. 5
Komplikasi................................................................ ........................................ 8
Prognosis………………………………………............................................... 9
STATUS PASIEN ........................................................................................... 11
Identitas Pasien .............................................................................................. 11
Anamnesis .............................................................................................. 11
Pemeriksaan Fisik................................................................. ............................ 12
Pemeriksaan Penunjang..................................................................................... 15
Resume.............................................................................................................. 19
Diagnosis Sementara......................................................................................... 20
Penatalaksanaan .............................................................................................. 20
Planning Diagnosis............................................................................................ 21
Prognosis Kasus................................................................................................ .21
Follow Up......................................................................................................... 22
ANALISA KASUS......................................................................................... 24
KESIMPULAN ............................................................................................. 29
DAFTAR
PUSTAKA……………………………………………………….................... 30
PENDAHULUAN
Sindroma koroner akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk
kumpulan simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut. Penyakit ini
menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun. Angka kematian di seluruh dunia
meningkat setiap tahun. Di negara berkembang angka kematian didapatkan 39
juta kematian setiap tahun dan di negara maju seperti Amerika sebanyak 50 juta
setiap tahun.1 The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6
juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari
1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap

5
tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45-65 tahun dan
tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun. Penyakit jantung
koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.2
Di Indonesia penyakit jantung koroner telah menempati angka prevalensi
7,2 % pada tahun 2007 di Indonesia.1 Sindrom Koroner Akut (SKA) atau Acute
Coronary Syndrome (ACS) dibedakan menjadi ST-segmentelevation myocardial
infarction (STEMI), Non ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI),
serta unstable angina.2 Laju mortalitas awal (30 hari) pada STEMI adalah 30%
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1
diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun
pertama setelah STEMI.4
Penyakit ini disebabkan karena oklusi total trombus kaya fibrin di pembuluh
koroner epikardial. Strategi pengobatan STEMI sangat berkaitan dengan masa
awitan (time onset) dan memerlukan pendekatan yang berbeda di masing-masing
senter pelayanan kardiovaskular demi mendapatkan tatalaksana yang tepat, cepat
dan agresif. 3
Penengakan diagnosis harus dibuat dalam waktu kurang dari 10 menit dari
pertama sekali kontak dengan pihak medis. Karena proses iskemik atau kerusakan
sel jantung terus berlanjut. Oleh karena penyakit ini harus cepat ditangani, maka
harus ada pemahaman yang jelas menganai STEMI. Kasus dalam referat ini akan
membahas menganai STEMI.
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Infark miokard akut dengan ST elevasi (ST Elevation Myocardial
Infarction =STEMI) merupakan sindroma klinis yang terjadi karena oklusi akut
arteri koroner akibat thrombosis intrakoroner yang berkepanjangan sebagai akibat
rupture plak aterosklerosis pada dinding koroner epicardial.4
EPIDEMIOLOGI

6
Penyakit kardiovaskular menyebabkan 12 juta kematian setiap tahunnya di
dunia. Di Amerika Serikat, infark miokard adalah penyebab morbiditas dan
mortalitas terbanyak. Sekitar 1,3 juta kasus infark miokard non fatal dilaporkan
setiap tahun, angka insiden tahunan sekitar 600 kasus per 100.000 penduduk dan
500.000 – 700.000 kematian disebabkan oleh penyakit jantung iskemik. Sepertiga
pasien yang mengalami STEMI meninggal dalam waktu 24 jam setelah onset
iskemia dan banyak pasien yang bertahan dari kematian mengalami morbiditas
yang nyata.5
PATOFISIOLOGI
Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis
arteri koroner. Proses terjadinya suatu SKA dapat dijelaskan pada gambar berikut:
Gambar1. proses terjadinya SKA
Dalam proses menuju suatu SKA, kita sering mendengar istilah plak
aterosklerosis. Ruptur plak merupakan kunci utama dalam terjadinya suatu
trombus.4 Mekanisme jelasnya adalah sebagai berikut:
1. Inisiasi proses aterosklerosis: peran endotel
2. Perkembangan proses aterosklerosis
3. Stabilitas plak dan kecenderungan mengalami rupture
4. Disrupsi plak, thrombosis dan SKA

7
Manifestasi Klinis
Riwayat perjalanan nyeri dada sangat penting untuk membedakan ACS
dengan sejumlah penyakit lainnya. Gejalanya berupa gejala khas angina, yaitu
nyeri dada tipikal yang berlangsung selama ± 20 menit atau lebih yang terasa
seperti ditusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas dan
terpelintir. Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat dan
dapat dicetus oleh serangkaian faktor seperti latihan fisik, stress, emosi, udara
dingin, dan sesudah makan. Sebanyak dua pertiga pasien STEMI memiliki gejala
angina dalam beberapa minggu sebelumnya. Secara keseluruhan sebanyak 20%
hanya memiliki gejala kurang dari 24 jam.8
Gambaran klinis pasien dengan ACS terdiri dari sejumlah variasi gejala.
Gejala kardinalnya adalah nyeri dada iskemik seperti penjelasan di atas. Nyeri
dada dapat diberikan penilaian berdasarkan Canadian Cardiovaskular Society
(CSS), berupa nyeri angina yang memanjang (>20 menit) pada saat istirahat, nyeri
dada berat de novo (yang pertama sekali terjadi) (kelas III CSS), cresendo angina,
yaitu nyeri dada yang baru terstabilisasi dari nyeri dada pada stable angina
dengan paling tidak memenuhi karekteristik kelas III CSS, dan nyeri dada pasca
infark. Nyeri dada dalam waktu lama terlihat pada 80% kasus sedangkan nyeri
dada de novo hanya terlihat pada 20% kasus.9
Diagnosis
Diagnosis infark miokard akut didasarkan atas sejumlah hal,dimulai dari
anamnesa gejala klinis yang khas, pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG), serta
pemeriksaan biomarker jantung. Setiap orang yang datang dengan nyeri dada
tipikal yang berlangsung selama ± 20 menit atau lebih yang terasa seperti ditusuk-
tusuk, ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas dan terpelintir.
Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat dan dapat dicetus
oleh serangkaian faktor seperti latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan
sesudah makan.5 Maka, nyeri dada tersebut dicurigai sebagai suatu nyeri dada
pada ACS. Selanjutnya segera lakukan pemeriksaan EKG, jika dijumpai adanya
ST elevasi atau adanya suatu LBBB (Left Bundle Branch Block) baru, maka
diagnosanya adalah STEMI, namun jika tidak dijumpai adanya ST elevasi namun
dijumpai adanya ST depresi, T inverted atau gambaran EKG yang normal, maka

8
selanjutnya dilakukan pemeriksaan biomarker jantung, yaitu Troponin I atau
Troponin T. Jika terdapatnya peningkatan nilai biomarker tersebut maka
diagnosanya adalah NSTEMI, namun jika nilai biomarker normal, maka
diagnosanya menjadi Unstable Angina (UAP).8
Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah creatinine kinase
(CK)MB dan cardiac specifictroponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara
serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti
peningkatan CKMB.8
 CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
 cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miorkard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih
dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Gambar 2. Alur Diagnosa STEMI8

9
Gambar 3. ST elevasi pada EKG2
2.6 Penatalaksanaan
Terapi STEMI terdiri dari berbagai aspek. Adapun penatalaksanaan
STEMI antara lain sebagai berikut2:
a. Penanganan kegawatdaruratan Tatalaksana awal:
 Oksigen 4L/ menit (saturasi dipertahankan > 90%).
 Aspirin 320mg (dikunyah).
 Clopidogrel 327mg (kunyah)
 Nitrat diberikan 5mg SL (dapat diulang 3x) lalu drip bila masih nyeri
 Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
b. Terapi Reperfusi
Terapi reperfusi merupakan hal yang sangat penting dalam penanganan
STEMI tahap awal karena fase inilah yang menentukan progresivitas perburukan
area infark. Bagi pasien dengan manifestasi klinis STEMI <12 jam dengan ST
elevasi persisten atau adanya LBBB (Left Bundle Branch Block) baru, maka
Percutaneous Coronary Intervention (PCI) primer atau terapi reperfusi secara
farmakologi harus dilakukan sesegera mungkin. Penanganan reperfusi STEMI
dalam 24 jam pertama sebelum pasien tiba di rumah sakit dan setelah tiba di
rumah sakit. Terapi PCI primer diindikasikan dilakukan dalam dua jam pertama
terhitung jarak pertama sekali pasien mendapatkan terapi (first medical contact).
Dalam dua jam pertama tersebut terapi reperfusi dengan PCI primer lebih
diutamakan dibandingkan dengan terapi dengan menggunakan fibrinolisis.

10
Sebelum dilakukan PCI primer maka dianjurkan pemberian dual antiplatelet
therapy(DAPT) meliputi aspirin dan adenosine diphosphate (ADP).
Gambar 4. Alur Penanganan reperfusi STEMI dalam 24 jam pertama sebelum
pasien tiba di rumah sakit dan setelah tiba di rumah sakit8
Jika onset gejala sudah berlangsung lebih dari 2 jam, maka terapi dengan
menggunakan PCI primer tidak dianjurkan lagi. Dalam masa ini, terapi reperfusi
dengan pemberian fibrinlosis lebih diutamakan apalagi onset masih berlangsung
di bawah 12 jam. Dianjurkan juga pada keadaan dimana tindakan invasif tidak
mungkin dilakukan atau akan terlambat serta tidak ada kontraindikasi fibrinolitik.
Kontraindikasi fibrinolitik terdiri dari kontraindikasi absolut dan kontraindikasi
relatif. Kontraindikasi absolut terdiri dari riwayat perdarahan intrakranial karena
sebab apapun, adanya lesi struktural serebrovaskular, tumor intrakranial (primer
ataupun metastasis), stroke iskemik dalam 3 bulan atau dalam 3 jam terakhir,
dicurigai adanya suatu diseksi aorta, adanya trauma/ pembedahan/ truma kepala
dalam 3 bulan terakhir, dan adanya perdarahan aktif (termasuk menstruasi).8,10
Sementara kontraindikasi relatif meliputi adanya riwayat stroke iskemik
selama enam bulan sebelumnya, terapi antikoagulan oral, kehamilan atau riwayat

11
postpartum selama satu minggu, hipertensi refrakter (tekanan darah sistolik >180
mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Penyakit hati stadium lanjut,
endokartditis infektif, ulkus peptikum aktif serta tindakan resusitasi trauma yang
berlansung lama. Agen fibrinolitik yang digunakan meliputi streptokinase (SK),
Alteplase (tPA), reteplase (r-PA), serta Tenecteplase (TNK-tPA). Dosis dan
regimen pengguanaan masing-masing agen fibrinolitik ini ditunjukkan oleh
Gambar berikut ini.
Gambar 5. Dosis Agen Fibrinolisis8
c. Terapi Non-reperfusi
Terapi non reperfusi ini dilakukan jika onset serangan sudah melibihi 12
jam. Obat-obat yang digunakan meliputi antitrombotik, meliputi aspirin,
clopidogrel, serta agen antithrombin seperti UFH, enoxaparin, atau fondaparinux
harus diberikan sesegera mungkin.10
d. Terapi STEMI untuk Jangka waktu yang Lama
Terapi STEMI untuk jangka waktu yang lama terdiri:8
 Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko, meliputi berhenti merokok, kontrol
diet dan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, kontrol tekanan darah,
intervensi faktor psikososial.
 Anti iskemik: nitrat, B-bloker, Ca antagonis.
 Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel.
 Terapi tambahan: Ace inhibitor/ ARB, Statin

12
Gambar 6. Terapi Fibrinolitik 8
e. Tindakan Pembedahan CABG (Coronary Artery Bypass Graft)
Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibandingkan dengan
pengobatan, pada keadaan2:
 Stenosis yang signifikan ( ≥ 50 %) di daerah left main (LM)
 Stenosis yang signifikan (≥ 70 %) di daerah proksimal pada 3 arteri koroner
utama
 Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis
yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proksimal dari left anterior
descending coronary artery.
KOMPLIKASI
Adapaun komplikasi STEMI antara lain sebagai berikut :5,6
1. Aritmia supraventrikular

13
Sinus takikardia merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika
hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati
pertama.
2. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan pada saat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih
dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum
adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat
pada foto thoraks dada.11
Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard
akut berdasarkan suara ronkhi dan S3 gallop:
1. Derajat I : tidak ada rhonki dan S3 gallop
2. Derajat II : Gagal jantung dengan ronkhi di basal paru (setengah lapangan paru
bawah), S3 galopdan peningkatan tekananvena pulmonalis.
3. Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru.
4. Derajat IV :Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru
disertai dengan syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik ≤ 90
mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).
2. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua
pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Terapi antiaritmia profilaktik
dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra
indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas
selanjutnya.8
Prognosis
Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan TIMI score
(Thrombolysis in Myocardial Infarction). TIMI skor risiko untuk mengidentifikasi
STEMI signifikan gradien dari risiko kematian dengan menggunakan variabel
yang menangkap sebagian besar informasi prognostik yang tersedia di
multivariabel model. Kapasitas prediksi risiko ini skor stabil selama beberapa titik
waktu, pada pria dan wanita, dan pada perokok dan bukan perokok. Selain

14
itu,TIMI skor risiko dilakukan baik dalam data eksternal yang besar ditetapkan
pasien dengan STEMI.7,8
Gambar 7. Skor TIMI12

15
LAPORAN KASUS
Status Pasien Ruang Rawat ICCU
Bagian/SMF Kardiologi BLUD RSUZA Banda Aceh
Identitas Pasien
Nama : Tn. IY
Umur : 58 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Lamdingin, Kuta alam
Pekerjaan : PNS
Agama : Islam
Suku : Aceh
Status Perkawinan : Menikah
No. CM : 93-53-37
Tanggal Masuk : 18 Januari 2013
Tanggal Pemeriksaan : 19 Januari 2013
Anamnesis
a. Keluhan Utama : Nyeri dada
b. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien dibawa ke Instalasi Gawat Darurat RSUDZAdengan keluhan nyeri
dada pada pukul 10.40 WIB. Nyeri dada dirasakan sejak ± 30 menit SMRS. Nyeri
dirasakan pada saat pasien sedang duduk di mesjid ketika menghadiri undangan
akad nikah. Nyeri dada yang dirasakan di belakang tulang dada seperti tertimpa
benda berat dan tembus sampai ke bagian punggung. Nyeri dirasakan terus
menerus, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan perubahan posisi dan
istirahat sehingga pasien merasa letih dan lemas. Riwayat nyeri dada seperti ini
pertama kali dirasakan pasien. Pada saat nyeri dada berlangsung pasien juga
mengeluhkan keringat dingin, namun mual, muntah, sesak, sakit kepala, nyeri ulu
hati tidak dikeluhkan. Kemudian setelah nyeri dan kondisi pasien tertangani di
IGD, pasien dipindahkan ke ICCU jam 12.05 wib.

16
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Diabetes Melitus sejak ± 5 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.
Pasien sudah pernah ke dokter dan diberi obat, namun pasien hanya
mengkonsumsi obat jika gula darahnya tinggi.
Pasien juga memiliki riwayat hipertensi yang didiagnosa sejak ± 3 tahun
yang lalu dan juga tidak terkontrol. Pasien hanya mengkonsumsi obat jika merasa
tekanan darahnya tinggi.
Pasien pernah berobat ke penang dengan diagnosa nefrolitiasis dan sudah
dilakukan tindakan laser disana.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah pasien mempunyai penyakit jantung koroner dan sudah meninggal,
sedangkan 2 orang abang kandung dan 2 orang kakak kandung pasien punya
riwayat hipertensi dan stroke.
e. Riwayat Penggunaan Obat
Pasien menggunakan glibenklamid untuk mengatasi diabetes mellitus dan
hanya diminum saat gula darah tinggi. Pasien juga menggunakan divask untuk
penanganan hipertensinya.
f. Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien merupakan perokok aktif selama ± 6 bulan ini dan menghabiskan 1
batang/hari, dan memberat ± 2 bulan ini, bisa mencapai 1 bungkus per hari. Pasien
mengaku merokok karena faktor stress.
Pemeriksaan Fisik
a. Status Present
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : compos mentis
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 85 x/menit
Frekuensi Nafas : 26 x/menit
Temperatur : 35,9 0C (aksila)

17
b. Status General
Kulit
Warna : Sawo matang
Turgor : cepat kembali
Ikterus : (-)
Anemia : (-)
Sianosis : (-)
Kepala
Bentuk : Kesan Normochepali
Rambut : Tidak tersebar rata, sukar dicabut, berwarna hitam
Mata : Cekung (-), reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),
Conjungtiva palpebra inf pucat (-/-)
Telinga : Perdarahan (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)
Mulut
Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
Gigi Geligi : Karies (+)
Lidah : Deviasi (-), tremor (-)
Mukosa : Basah (+)
Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
Faring : Hiperemis (-)
Leher
Bentuk : Kesan simetris
Kelenjar Getah Bening : Pembesaran (-)
Tekanan Vena Jugular : R-2 cmH2O
Thorax
1. Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris
Tipe Pernafasan : abdomino-thorakal
Retraksi : (-)

18
2. Palpasi
Fremitus Taktil Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Normal Normal
2. Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap. Paru bawah Sonor Sonor
3. Auskultasi
Suara Pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis terlihat ICS V linea midclavikula sinistra
Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V linea midclavikula sinistra
Perkusi : Batas jantung atas: di ICS III
Batas jantung kanan: di ICS IV linea parasternal dextra
Batas jantung kiri: di ICS V linea midclavikula sinistra
Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)
Palpasi : Soepel (+), Nyeri tekan (-), Hepar/ Lien/ Renal tidak teraba
Perkusi : Tympani (+), Asites (-)

19
Auskultasi : Peristaltik usus (N)
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Anus : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - - -
Ikterik - - - -
Clubbing finger - - - -
Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus
Sensibilitas N N N N
Atrofi otot - - - -
Akral Dingin - - - -
Refleks
fisiologis
+ + + +
Refleks
patologis
- - - -
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium (18 Januari 2013)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Hemoglobin 16.9 13-17 gr/dl
Leukosit 6.9 4.1-10.5 x 103/ul
Trombosit 180 150-400 x 103/ul
Hematokrit 44 40.0-55.0 %
Glukosa Darah Sewaktu 364
Laboratorium (19 Januari 2013)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Hemoglobin 15.9 13-17 gr/dl

20
Leukosit 9.6 4.1-10.5 x 103/ul
Trombosit 151 150-400 x 103/ul
Hematokrit 41 40.0-55.0 %
Kreatinin darah 1.2 0.9-1.1 mg/dl
Ureum darah 22 20-45 mg/dl
Masa pembekuan 2’
Masa perdarahan 8’
Gula darah puasa 236 60-110 mg/dl
HbsAg (-) negatif
B. Rontgen
Interpretasi
- Identitas: Tn. IY, Laki-laki, 58 tahun, foto thorax PA, tanggal pemeriksaan: 18
Januari 2013
- Foto tidak layak baca, faktor underekspos (hanya terlihat sampai T3), foto
tidak saat inspirasi penuh (midpoint hemidiafragma kanan berada diantara
ujung anterior costae 4 dan 5)

21
- Foto tidak simetris (jarak ujung medial clavicula dextra ke midline tidak sama
dengan jarak ujung medial clavicula sinistra ke midline)
- Bagian-bagian foto:
a. keadaan tulang (scapula, clavicula, vertebrae, maupun costae): tidak ada
dekstrusi, tidak ada deformitas
b. Jaringan lunak: tidak ada pembengkakan (swelling)
c. Trakea terkesan deviasi
d. ICS: ICS kanan dan kiri sejajar, sama jarak
e. Cor: bentuk dan ukuran normal
CTR= (6+9):28x100%= 53.5%
f. Aorta: dilatasi (+), elongasi (-)
g. Sinus costofrenicus: dextra (tajam), sinistra (tajam)
Sinus cardiofrenicus: dextra (tajam), sinistra (tumpul)
f. Pulmo: corakan bronkovaskuler 2/3 di lapangan paru kanan, dan 1/3 di
lapangan paru kiri. Tampak penebalan hilus pada paru kanan kiri.
Kesimpulan: kardiomegali, aorta dilatasi, penebalan hilus pada paru kanan kiri
C. Elektrokardiografi

22
 Bacaan EKG (18 Januari 2013)
1. Irama : Irama Sinus
2. Heart rate : 63 x/i
3. Regularitas : Regular
4. Interval PR : 0.16 s
5. Axis : Normoaksis (Sadapan I (+), aVF (+))
6. Morfologi
- Gel P : durasi 0,12 s, amplitudo 0,1 mV
- Kompleks QRS : QRS durasi 0,08 s
- Segmen ST :
 ST elevasi : V2, V3, V4, V5, V6
 ST depresi : -
- Gelombang T : T negatif di lead III, aVR
- Q patologis : -
7. Interpretasi
a. Terdapat gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS
menunjukkan irama sinus.
b. ST elevasi pada V2-V6 menunjukkan adanya infark miokard
anterior
8. Kesan: abnormal EKG, infark miokard anterior
EKG post Streptokinase

23
Resume
Pasien dibawa ke Instalasi Gawat Darurat dengan keluhan nyeri dada pada
pukul 10.40 WIB. Nyeri dada dirasakan sejak ± 30 menit SMRS. Nyeri dirasakan
pada saat pasien sedang duduk di mesjid ketika menghadiri undangan akad nikah.
Nyeri dada yang dirasakan di belakang tulang dada seperti tertimpa benda berat
dan tembus sampai ke bagian punggung. Nyeri dirasakan terus menerus, lebih dari
20 menit dan tidak hilang dengan perubahan posisi dan istirahat sehingga pasien
merasa letih dan lemas. Riwayat nyeri dada seperti ini pertama kali dirasakan
pasien. Pada saat nyeri dada berlangsung pasien juga mengeluhkan keringat
dingin, namun mual, muntah, sesak, sakit kepala, nyeri ulu hati tidak dikeluhkan.
Riwayat Diabetes Melitus sejak ± 5 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Pasien
sudah pernah ke dokter dan diberi obat, namun pasien hanya mengkonsumsi obat
jika gula darahnya tinggi. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi yang
didiagnosa sejak ± 3 tahun yang lalu dan juga minum obat secara tidak teratur.
Ayah pasien mempunyai penyakit jantung koroner dan sudah meninggal,
sedangkan 2 orang abang kandung dan 2 orang kakak kandung pasien punya
riwayat hipertensi dan stroke. Pasien merupakan perokok aktif, menghabiskan 1
bungkus perhari selama 2 bulan terakhir ini.

24
Pemeriksaan vital sign menunjukkan keadaan umum: lemah; kesadaran:
compos mentis; tekanan darah: 140/90 mmHg; nadi: 85 kali/menit; pernapasan: 26
kali/menit; suhu: 35,9oC. Conjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterik
(-/-), TVJ R-2cmH2O. Thorax : dada terlihat simetris tidak ada retraksi
supraklavikula, vesikuler di kedua lapangan paru, rhonki (-/-), wheezing (-/-).
Jantung : BJ 1 > BJ II, reguler, bising (-). Abdomen : Distensi (-), soepel (+),
nyeri tekan (-), Hepar/Lien/Renal tidak teraba, timpani, shifting dullness (-),
peristaltik (+). Ekstremitas: Udem (-/-).
Dari beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan didapatkan hasil
sebagai berikut.
a. Pemeriksaan Laboratorium
Peningkatan kadar KGDS yang disebabkan karena pasien menderita
diabetes mellitus.
b. Pemeriksaan Foto Thorax PA
Kesan jantung normal dengan CTR= (6+9) : 28 x 100% = 53,5%, Sinus
costofrenicus: dextra (tajam), sinistra (tajam), Sinus cardiofrenicus: dextra
(tajam), sinistra (tumpul).
c. Pemeriksaan EKG
Irama sinus, heart rate 63x/menit, normoaksis, ST elevasi di
V2,V3,V4,V5,V6. Kesan: infark miokard anterior
Diagnosis
1. Akut STEMI anterior onset < 2 jam Killip I, TIMI risk 2/14, Grace score 110,
Crussade score 16 dengan revaskularisasi tanpa komplikasi
2. Diabetes mellitus type II normoweight uncontrolled
3. Hipertensi stage I uncontrolled
Penatalaksanaan
Umum
 Bed rest semi fowler
 Oksigen 2 L/menit (bila sesak)
 IVFD RL 10 tetes/menit
Khusus

25
 Drip cedocard mulai 5 meq/jam
 Injeksi Streptokinase 1,5 juta unit dalam 100cc NaCl 0,9%
 Injeksi morfin 2 mg
 Loading dose 4 tablet Aspilet 80 mg (1x320 mg) dikunyah, selanjutnya
1x80 mg (maintenance dose)
 Loading dose 4 tablet Clopidogrel 75 mg (1x300 mg) dikunyah,
selanjutnya 1x75 mg (maintenance dose)
 ISDN 1x5 mg sub lingual
 V-block 2x6,25 mg
 Simvastatin 1x40 mg
 Diazepam 1x2 mg (K/P)
 Laxadine syr 2xCII
Planning Diagnostik
 Foto thorax AP
 Konsul bagian saraf
 Cek darah rutin, ureum kreatinin, KGDS, elektrolit, HbsAg
 Rencana Percutaneus Coronary Intervision
 EKG serial
Prognosis
Quo ad Vitam : Dubia ad malam
Quo ad Functionam : Dubia ad malam
Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam
Anjuran ketika Pulang
- Batasi aktivitas yang dilakukan, jangan semakin membebani kerja jantung
- Berhenti merokok
- Olahraga ringan dengan frekuensi teratur setiap hari kurang lebih selama
40 menit..
- Batasi makanan kolesterol tinggi dan asupan kadar garam dan gula
- Minum obat yang teratur

26
- Kontrol ke poli jantung
PENGAMATAN LANJUT
Hari 1 (19 Januari 2013)
Anamnesis Terapi dan Tindakan
Untuk pemeriksaan fisik head to toe
sama selama hari pengamatan hanya
vital sign nya yang berubah perhari.
S/ nyeri dada berkurang, mual (-),
muntah (-)
O/ vs TD : 110/80 mmHg
N : 86 kali/menit
RR: 28 kali/menit
T : 35,9 oC
Th/
 bed rest
 O2 2-4 l/menit (bila sesak)
 IVFD RL 10 tetes/menit
 Drip cedocard 10meq/jam
 Aspilet 1x80 mg
 Clopidogrel 1x75 mg
 V-block 2x6.25 mg
 Laxadyn syr 1x CII
 Diazepam 1x2mg (K/P)
P/
 Cek darah lengkap (21/1/2013)
S/ nyeri dada berkurang, mual (-),
muntah (-)
N : 74 kali/menit
RR: 20 kali/menit
T : 36,8 oC
Th/
 bed rest
 Aspilet 1x80 mg
 Diazepam 1x2mg (K/P)
P/
 Cek darah lengkap (21/1/2013)
S/ nyeri dada (-), mual (-), muntah (-)
N : 65 kali/menit
Th/
 bed rest dan mobilisasi ringan
 Aspilet 1x80 mg

27
RR: 21 kali/menit
T : 35,1 oC
 Diazepam 1x2 mg (K/p)
P/ rencana coronary angiografi
S/ nyeri dada (-), mual (-), muntah (-)
N : 72 kali/menit
RR: 20 kali/menit
T : 36,5 oC
Th/
 bed rest dan mobilisasi ringan
 Aspilet 1x80 mg
 Diazepam 1x2 mg (K/p)
P/
 Rencana coronary angiografi
tanggal 14 Februari 2013

28
PEMBAHASAN
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan sejak setengah jam
yang lalu sebelum masuk ke RSUZA. Pasien datang ke IGD pada pagi hari
tepatnya 10.40 wib. Nyeri dada yang dirasakan seperti di timpa beban berat dan
tembus ke belakang. Nyeri yang dirasakan lebih dari 20 menit dan muncul tiba-
tiba pada saat duduk di mesjid.
Secara teori, nyeri dada terjadi karena terdapatnya area nekrosis koagulasi
pada jaringan yang dapat disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah tersebut.
Obstruksi paling sering disebabkan oleh trombus, embolus atau plak
atherosklerosis. Nyeri dada yang di alami pasien sangat khas untuk nyeri dada
tipikal (angina) yang merupakan gejala kardinal pasien Infark Miokard Akut
(IMA) yang berhubungan dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang
menandakan jeritan otot jantung akibat kekurangan oksigen ataupun kematian sel-
sel jantung. Adapun sifat nyeri dada angina meliputi9:
 Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. Pada pasien ini nyeri dada
dirasakan bervariasi mulai dari lokasi di dada atas dan perasaan masuk angin
sehingga menyebabkan rasa tidak nyaman di punggung belakang.
 Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas dan terpelintir. Pada pasien ini nyeri dada
dirasakan sebagai perasaan dada terasa berat seperti ditindih oleh beban berat.
 Penjalaran : biasanya kelengan kiri, dapat juga menjalar keleher, rahang
bawah, gigi, punggung/interskapula, perut hingga lengan kanan. Pada pasien
ini penjalaran hanya tembus ke punggung belakang.
 Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat. Pada pasien
ini nyeri berlangsung secara terus-menerus dalam sekali serangan, yang
menunjukkan nyeri khas angina yang berlangsung ± 30 menit dan tidak
sepenuhnya hilang dengan istirahat.
 Faktor pencetus: latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Pada pasien ini faktor pencetus adalah akibat faktor stress.

29
 Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas
dan lemas. Pada pasien ini gejala penyertanya adalah timbulnya keringat
dingin, cemas, lemah dan pasien terlihat sangat menahan rasa kesakitan.
Ada beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya infark miokard
pada pasien ini. Faktor risikonya terdiri dari faktor risiko yang dapat dirubah dan
faktor risiko yang tidak dapat dirubah. Faktor risiko yang tidak dapat dirubah
pada pasien ini adalah jenis kelamin laki-laki dan usia >40 tahun. Secara teoritis
dijelaskan bahwa penyakit jantung umumnya terjadi pada usia >40 tahun dan pada
jenis kelamin laki-laki. Risiko atherosklerosis koroner meningkat seiring
bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun
Seiring bertambahnya usia maka akan menyebabkan fleksibilitas pembuluh darah
berkurang sehingga menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Pada kasus ini
pasien berjenis kelamin laki-laki dan berusia 58 tahun sehingga risiko terkena
infark miokard juga tinggi2.
Faktor risiko yang dapat dirubah pada pasien ini adalah merokok.
Merokok meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%.
Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Rokok
mengandung 4.000 bahan kimia berbahaya yang diantaranya terdiri dari nikotin,
tar, karbonmonoksida, hydrogen cyanida, amonia, formaldehida, fenol, NO2 dan
berbagai macam bahan lainnya. Rokok akan memacu terjadinya proses infalamasi,
vasospasme, kerusakan endotel, respon imun serta mutagenesis. Suatu studi
genetik menemukan bahwa efek rokok pada penyakit kardiovaskuler erat
kaintannya dengan apolipoprotein E, yaitu alel 2,3, dan 4, yang artinya individu
yang memiliki alel 4 dan merokok mempunyai risiko tinggi menderita penyakit
vaskuler.4
Selain itu hipertensi memacu proses atherosklerosis yang lebih cepat
akibat gangguan sistem renin-angiotensin yang berlangsung lama. Berbagai
eksperimen menemukan adanya overekspresi Angiotensin Converting Enzyme
(ACE), Angiotensin II (Ang-II) dan reseptor-respetor mereka di daerah inflamasi
pada lesi atherotrombotik. Angiotensin II merupakan mediator utama dari stress
oksidatif yang akan memproduksi superoxide anion dan hydrogen peroxyde.
Selanjutnya Angiotensin II akan meningkatkan produksi MCP-1 dari monosit dan

30
sel otot polos vaskuler, mengaktivasi NF-kβ, merangsang ekspresi VCAM dan
meningkatkan pelepasan IL-6, TNF-α, serta berbagai growth factor lainnya.
Angiotensin II juga menurunkan aktivitas NO, mengganggu keseimbangan antara
fibrinolitik dan sistem koagulasi dengan meningkatkan produksi PAI-1. Tissue
ACE juga menurunkan produksi tPA melalui degradasi bradikinin. Dengan
demikian menyebabkan proliferasi sel otot polos, pembentukan foarm cells dan
mempercepat pembentukan thrombus.14
Gambaran EKG khas infark adalah ST elevasi. ST elevasi terjadi akibat
infark yang baru saja terjadi dimana pada pasien ini terlihat di V2, V3, V4, V5,
V6 yang menandakan suatu anterior infark. Umumnya untuk gambaran infark
miokard akut terdapat gambaran injuri dan nekrosis yang timbul menurut urutan
tertentu sesuai perubahan-perubahan pada miokard yang disebut evolusi EKG.
Evolusi terdiri dari fase-fase sebagai berikut13:
 Fase awal atau hiperakut: 1) elevasi ST yang non spesifik, 2) T yang tinggi
dan melebar.
 Fase evolusi lengkap: 1) elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas, 2) T yang
negatif dan simetris, 3) Q patologis.
 Fase infark lama; 1) Q patologis bisa QS atau Qr, 2) ST yang kembali
isoelektik, 3) T bisa normal atau negatif
Berikut penentuan lokasi infark miokard berdasarkan gelombang Q
patologis dan elevasi ST pada sandapan EKG15.
Lokasi infark Gelombang Q, elevasi ST
(sandapan)
Arteri koroner
Anteroseptal V1 dan V2 Left anterior descending (LAD)
Anterior V3 dan V4 Left anterior descending (LAD)
Lateral V5 dan V6 Left circumflex (LC)
Anteriorekstensif I, aVL, V1-V6 Left anterior descending
(LAD), Left circumflex (LC)
High-lateral I, aVL, V5 dan V6 Left circumflex (LC)
Posterior V7-V9 (V1 dan V2) Left circumflex (LC) Posterior
Left Ventricular Artery (PL)
Inferior II, III, dan aVF Posterior descending Artery
(PDA)
Right ventrikel V2R-V4R Right coronary artery (RCA)

31
Salah satu tatalaksana awal pada penderita AMI adalah menstabilkan
hemodinamik dan menghilangkan nyeri. Mengatasi dipsneu dan perasaan takut
pada kasus ini merupakan cara menstabilkan hemodinamik yaitu dengan
pemberian oksigen 3-4L /menit untuk meningkatkan suplai oksigen. Untuk
mengurangi nyeri dapat diberikan nitrat sublingual namun nyeri tidak menghilang
oleh karenanya dilanjutkan dengan pemberian Morphine 2,5 mg dilanjutkan 2,5
mg selang 15 menit. Hal ini sesuai dengan teori pada pasien STEMI untuk
menghilangkan angina (nyeri infark).6
Pemberian Aspilet dan Clopidogrel digunakan sebagai antiplatelet. Aspirin
merupakan yang dikunyah agar absorbsi lebih cepat dan merupakan tatalaksana
dasar pada pasien yang dicurigai AMI dimana inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan dengan reduksi tromboksan A2 dicapai dengan
absorbsi aspirin diberikan dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi,
selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. Selain itu antiplatelet
lain yang dapat diberikan adalah clopidogrel.Pemberian antikoagulan ini berguna
untuk mengurangi resiko terjadinya tromboemboli dan reinfark.8
Untuk menstabilkan plak, pada pasien diberikan simvastatin 1x40 mg. Hal
ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa golongan statin dapat
menghambat biosintesis kolesterol serta meningkatkan ekspresi LDL (Low density
lipoprotein) di hepar, meningkatkan kolesterol HDL (High density lipoprotein)
dan menghambat matriks metalloproteinase (zat yang membuat plak stabil). Statin
juga memiliki efek menurunkan kolesterol LDL dan prekursornya dari sirkulasi.
Disamping itu, statin juga memiliki efek pleiotropik yaitu memperbaiki fungsi
endotel, antiinflamasi, anti oksidan dan anti thrombosis dan stabilisasi plak,
sehingga pemberian statin dianjurkan pada pasien dengan SKA dengan target
LDL < 70 mg/dl tanpa melihat usia.12
Pemberian ß-blocker pada pasien ini ditujukan untuk mengurangi angka
kematian. Karena kematian akibat AMI adalah disebabkan oleh iskemik miokard,
arimia, disfungsi ventrikel kiri dan peningkatan saraf adrenergik. Dan fungsi ß-
blocker bersifat antiiskemik, antiaritmia, anti adrenergic, antitrombotik, dan
memperbaiki disfungsi ventrikel kiri. Dengan demikian dapat dipahami dapat
mengurangi mortalitas pada pasien AMI. Selain itu beberapa penelitian

32
menunjukkan pemberian ß-blocker pada jam-jam pertama AMI dapat membatasi
perluasan infark, dan mengurangi resiko reinfark. Maka dianjurkan pemberian ß-
blocker pada 24 jam pertama.6
Trombolitik biasanya diberikan sesegera mungkin setelah terjadi serangan
karena mereka hanya aktif terhadap pembekuan yang baru terbentuk yaitu belum
lebih 6 jam. Streptokinase bekerja secara tidak langsung yaitu mengaktifkan
plasminogen menjadi plasmin yang dapat melarutkan pembekuan darah.6
Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad bonam. Hal ini dikarenakan
sesuai dengan temuan stratifikasi resiko SKA yaitu berdasarkan Thrombolysis in
Myocardial Infarction (TIMI) risk score. Skor TIMI Risk pada pasien ini bernilai
2, dimana pasien memiliki Diabetes melitus tipe 2 atau hipertensi atau angina
(bernilai 1 poin), dan memiliki ST elevasi di anterior atau LBBB (bernilai 1 poin).
Jika total skor TIMI risk adalah 2, maka odds of death adalah 0,4 (0,3-
0,5).Sedangkan Grace skornya bernilai 110.12

33
KESIMPULAN
Diagnosis Infark Miokard Akut dapat ditegakkan dengan gejala klinis dan
EKG. Nyeri dada kiri disertai sesak nafas, dengan ditemukannya perubahan EKG
berupa elevasi segmen ST dan Q patolagis merupakan gejala khas infark miokard.
Penanganan Infark Miokard Akut dilakukan secara cepat dan tepat di ruangan
intensif, meringankan beban jantung, menghilangkan nyeri iskemia, mengatur
tekanan darah dan frekuensi jantung, memberikan O2, revaskularisasi dengan
pengobatan trombolitik. Evaluasi pasien dengan melakukan pemantauan EKG,
angiografi dan PCI. Edukasi pasien perlu dilakukan untuk memaksimalkan
kualitas hidup pasien dengan menjelaskan penyakit dan komplikasi yang mungkin
terjadi, menjelaskan pengobatan yang akan diberikan dan menganjurkan pasien
untuk perbanyak istirahat, olahraga teratur, menghindari makanan berlemak dan
mengandung kolesterol tinggi, minum obat secara teratur dan rutin melakukan
kontrol ulang.

34
DAFTAR PUSTAKA
1. Data Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) di Indonesia. 2007.
2. Hamm CW., Bassand JP., Agewall S., Bax J., Boersma E. 2011. ESC
Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients
Presenting Withouth Persistent ST-segment Elevation. European Heart
Journal. 32:2999-3054.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Marcellus S, Setiati S. 2007. Buku
Ajar Penyakit Dalam Jilid III. Edisi ke4. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.
4. Karo SK, Rahajoe AU, Sulistyo S. 2008. Buku Panduan Kursus Bantuan
Hidup Lanjut Jantung (ACLS). Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular (PERKI). Jakarta.
5. Brieger D., Eagle KA., Goodman SG., Steg PG., Budaj A et al. 2004.
Acute Coronary Syndroms Without Chest Pain, an Underdiagnosed and
Undertreated high-risk Group: insight from the Global Registry of Acute
Coronary Events. Chest . 126:461-469.
6. Kabo P. 2011. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular
Secara Rasional. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta.
7. Hoffmann U., Brady TJ., Muller j. 2003. Cardiology Patient Page. Use of
Imaging techniques to Screen for Coronary Artery Disease. Circulation.
108:e50-e53.
8. Steg G., James SK., Atas D., Badano LP., Lundqvist., Borger MA. 2012.
ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in
Patients Presenting with ST-segment Elevation. European Heart Journal.
33:2569-2619.
9. Hemingway H., Fitzpatrick NK., Gnani S et al., 2004. Prospective
Validity of Measuring Angina severity with Canadian Cardiovascular
Society Class: The ACRE Study. Can J. Cardiol. 20:305-309.
10. Bottiger BW., Amtz HR., Chamberlain DA., Bluhmki E., Beimans A et
al., 2008. Thrombolysis DuringResuscitation for Out of Hospital Cardiac
Arrest. N engl J Med. 359:2651-2662.
11. McManus DD., Gore J., Yarzebski J.,Spencer F., Lessard D et al. 2011.
Recent Trends in The Incidence, treatment, and Outcome of Patients with
STEMI and NSTEMI. Am J Med. 124:40-47.
12. Morrow, David. Antman Elliott. Charlesworth, Andrew, et al. 2011. TIMI Risk
Score for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Convenient, Bedside,
Clinical Score for Risk Assessment at Presentation. Diambil
darihttp://circ.ahajournals.org.
13.Alwi, Idrus. 2006. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST.
Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta: FKUI.
14. Chia S., Ludlam C.A., Fox K.A., Newby D.E. 2003. Acute Systemic
Inflammation Enhance Endothelium-dependent Tissue Plasminogen
Activator Release in Men. J Am Coll Cardiol. 41: 333-339.

35
15. Karim S. dan Kabo P. 2008. EKG dan Penanggulangan Beberapa
Penyakit Jantung untuk Dokter Umum. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.

147702554 case-report-kardio-docx

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Viewers also liked

Viewers also liked (8)

Similar to 147702554 case-report-kardio-docx

Similar to 147702554 case-report-kardio-docx (20)

More from homeworkping3

More from homeworkping3 (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

147702554 case-report-kardio-docx