Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Makalah sindrom cushing

12,251 views

Published on

  • gimana cara downloadnya...
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here

Makalah sindrom cushing

  1. 1. ASKEP SINDROM CUSHING OLEH : KELOMPOK V SRI FITRIANTI AZIS R.A.ISMAWATI PERTIWI INRASSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAKASSAR PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN 2012 i
  2. 2. KATA PENGANTAR Pujian dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena rahmat dankuasa-Nya kami dapat menyelesaikan pembuatan makalah ini. Makalah ini dibuat dengan tujuan agar pembaca mendapatkan informasi mengenaisindrom cushing sehingga pembaca dapat mengenal gejala dari sindom ini sejak awal karenasindrom ini dapat diderita oleh pria maupun wanita dan umumnya pada usia dewasa. Kami berharap makalah ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan pembacamengenai masalah-masalah kesehatan khususnya tentang sindrom cushing. Kami menyadari bahwa makalah ini memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu,kamisangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari pembaca sekalian untukpenyempurnaan makalah ini. Makassar, 20 Maret 2012 Penyusun ii
  3. 3. DAFTAR ISIHALAMAN JUDUL .............................................................................................................iKATA PENGANTAR ...........................................................................................................iiDAFTAR ISI..........................................................................................................................iiiBAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................1 A. Latar belakang ............................................................................................................1 B. Rumusan masalah ......................................................................................................2 C. Tujuan ........................................................................................................................2 D. Manfaat ......................................................................................................................2BAB II PEMBAHASAN .......................................................................................................3 1. Konsep medis ...........................................................................................................3 A. Definisi ...........................................................................................................3 B. Etiologi ...........................................................................................................3 C. Patofisiologi ...................................................................................................4 D. Jenis-jenis sindrom cushing ...........................................................................7 E. Manifestasi klinik...........................................................................................7 F. Diagnosis........................................................................................................8 G. Pengobatan dan terapi ....................................................................................9 2. Asuhan keperawatan .....................................................................................................10BAB III PENUTUP ...............................................................................................................23 A. Kesimpulan ..............................................................................................23 B. Saran ........................................................................................................23DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................24 iii
  4. 4. BAB I PENDAHULUANA. LATAR BELAKANG Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Sindroma Chusing ini ditandai dengan adanya peningkatan berat badan (obesitas), distribusi lemak pada bagian leher (buffalo hump) dan di wajah (moon face), striae berwarna ungu pada kulit, osteoporosis, hiperglikemia, hipertensi, dan lain sebagainya. Jenis sindrom cushing terbagi atas 2 yaitu : (1) Dependen ACTH dan (2) Independen ACTH. Prevalensi sinndroma Chusing ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan pada perempuan 1;10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindroma Cushing disebabkan oleh hipertensi berat (67%), diabetes gestasional (30%), superimposed preeklamsia (10%) dan gagal jantung sekunder karena hipertensi berat (10%). Kematian ibu telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan sindroma Cushing, 2 kasus disebabkan gagal jantung dan 1 kasus infeksi (Hernaningsih dan Soehita, 2005). iv
  5. 5. B. RUMUSAN MASALAH 1. Apa definisi sindrom cushing ? 2. Apa etiologi sindom cushing ? 3. Apa patofisiologi sindrom cushing ? 4. Sebutkan jenis-jenis sindrom cushing ? 5. Bagaimana manifestasi klinik dari sindrom cushing ? 6. Bagaimana pengobatan untuk pasien dengan sindrom cushing ? 7. Bagaimana asuhan keperawatan pada sindrom cushing ?C. TUJUAN 1. Untuk mengetahui definisi sindrom cushing ? 2. Untuk mengetahui etiologi sindom cushing ? 3. Untuk mengetahui patofisiologi sindrom cushing ? 4. Untuk mengetahui jenis-jenis sindrom cushing ? 5. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari sindrom cushing ? 6. Untuk mengetahui pengobatan untuk pasien dengan sindrom cushing ? 7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada sindrom cushing ?D. MANFAAT 1. Sebagai informasi dasar untuk mengenal gejala-gejala dari sindrom cushing 2. Untuk menambah wawasan dan pengetahuan pembaca mengenai sindrom cushing v
  6. 6. BAB II PEMBAHASAN A. PENGERTIAN Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. B. ETIOLOGI Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan simulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anak ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing . Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus- hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. C. PATOFISIOLOGI vi
  7. 7. Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cushing adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon: Glukokortikoid; kortisol. Mineralokortikoid; Aldosteron Androgen. Estrogen Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadaan-keadaan seperti dibawah ini: 1. Metabolisme protein dan karbohidrat. Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang. Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskuler menyebabkan mudah tibul luka memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. vii
  8. 8.  Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM. 2. Distribusi jaringan adiposa. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh Obisitas Wajah bulan (moon face) Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison) Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid. 3. Elektrolit efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik. 4. Sistem kekebalan ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi- reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi. Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan menghabat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen. viii
  9. 9. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten Produksi anti bodi Reaksi peradangan Menekan reaksi hipersensitifitas lambat. 5. Sekresi lambung sekeresi asam lambung dapat meningkat sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak. 6. Fungsi otak perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat. 7. Eritropoesis Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis. Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid:  Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler.  Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis.  Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. ix
  10. 10. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek antiinflamasi yangmerugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagailayaknya sementara menerima dosis farmakologik.D. JENIS-JENIS SINDROM CUSHINGSindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:1) Tergantung ACTH2) Tak tergantung ACTHE. MANIFESTASI KLINIKManifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit sydrom cushing antara lain obesitassentral, gundukan lemak pada punggung, muka bulat (moon face), striae, berkurangnya massaotot dan kelemahan umum.Tanda dan gejala lain yang dapat ditemukan pada sindrom cushing seperti atropi/kelemahanotot ekstremitas, hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita), ammenorrhoe, impotensi,osteoporosis, atropi kulit, akne, udema., nyeri kepala, mudah memar dan gangguanpenyembuhan luka.F. DIAGNOSIS  Adanya sindrom cushing dapat ditentukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan jasmani yang telah dijelaskan.  Diagnosis umunya ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang tinggi dalam plasma dan kemih. x
  11. 11. Ada juga tes-tes spesifik yang dipakai untuk menentukan adanya tidaknya irama sirkandiannormal pelepasan kortisol dan mekanisme pengaturan  umpan balik yang sensitif. Tidak adanya irama sirkandian dan berkurangnya kepekaan sistim pengaturan umpan balik merupakan ciri sindrom cushing.  Pemeriksaan fisiologi dapat membantu membedakan cushing hipofisis dari cushing ektopik atau cushing korteks adrenal primer. Pada sindrom cushing ektopik dan korteks adrenal, sekresi abnormal ACTH atau kortisol biasanya tidak berubah pada peransangan ataupun penekanan untuk menguji mekanisme kontrol umpan balik negatif yang normal.  CT scan resolusi.  MRI dengan koontras memberikan temuan positif pada mayoritas penderita. CT scan kelenjar adrenal biasanya menujukkan pembesaran adrenal pada kasus sindrom cushing tergantung ACTH dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma atau karsinoma adrenal.G. PENGOBATAN/ TERAPI  Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hiposis atau ektopik.  Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya sdiusahakan reseksi tumor transfenoidal.  Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.  Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu menghambat atau merusak sel-sel korteks adrenal yang mensekresi kortisol. xi
  12. 12.  Pengobatan sindrom ACTH ektopik adalah dengan reseksi neoplasma yang mensekresi ACTH atau adrenalektomi atau supresi kimia fungsi adrenal seperti dianjurkan pada penderita sindrom cushing jenis tergantung ACTH hipofisis.2.ASUHAN KEPERAWATANPENGKAJIANNEUROLOGIS Kelabilan alam perasaan depresi sampai mania.MUSKULSKELETAL Bufallo hamp Obesitas badan dengan ekstremitas kecil Penumpukan lemak supra klapikular Sakit pinggang Kehilangan otot atau kehilangan massa otot OsteoporosisKARDIOVASKULER xii
  13. 13.  Hipertensi Hiper tensi cairan dengan pitting udemaGASTROINTESTINAL Polidipsia Peningkatan berat badanGINJAL PoliuriMETABOLISME Gangguan penyembuhan luka Peningkatan kemudahan untuk terserang infeksi Intoleransi karbohidratINTRGUMEN Moon face Kulit tipis transparan Peningkatan pigmrntasi Mudah memarSEKSUAL DAN REPRODUKSI Maskulinitas wanita Gangguan menstruasi Feminisasi pria Impotensi Penurunan libidoPEMERIKSAAN DIAGNISTIK LABORATORIUM Hiperglikemi xiii
  14. 14.  Alkalosis metabolik Hipokalemia Peningkatan ACTH plasma bila di test sepanjang hari Peningkatan natrium serum dan plasma kortisol Plasma kortisol tidak dapat sitekan dengan deksa metason Hitung sel darah putih meningkat Respon hiperaktif terhadap tes ransangan ACTH 8 jam Peningkatan kortisol urine24 jam dan 17-hidroksil kortokosteroid Peningkatan respon tergadap metapiron xiv
  15. 15. DIAGNOSA KEPERAWATANDiagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalahsebagai berikut :a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.b. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa otot.c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik,.e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dandepresi.f. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natriumg. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskulerh. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambungi. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganintak in adekuatj. Potensial komplikasi: HiperglikemiaRENCANA KEPERAWATANa. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.Kriteria hasil:1) Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur2) Klien bebas dari area ekimotik3) Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi daninflamasi lainnyaRencana tindakan keperawatan: xv
  16. 16. 1) Kaji tanda-tanda ringan infeksiRasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasidan infeksi.2) Ciptakan lingkungan yang protektifRasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.3) Bantu klien ambulasiRasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.4) Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin DRasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.Kriteria hasil:Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegahkerusakan/cedera kulit.Rencana tindakan keperawatan:1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukaninfeksi.2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi danintegritas jaringan pada tingkat seluler.3) Inspeksi area tergantung edema.Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.4) Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim. xvi
  17. 17. Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.5) Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.6) Kolaborasi dalam pemberian matras busa.Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.Kriteria hasil:Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahanpenampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap situasidiri.Rencana tindakan keperawatan:1) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.2) Diskusikan arti perubahan pada pasien.Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerimaperubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.3) Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat.Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantuuntuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.4) Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.Rasional : memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan polahidup. xvii
  18. 18. e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dandepresi.Kriteria hasil:Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali perubahan padapemikiran dan tingkah lakuRencana tindakan keperawatan:1) Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepatRasional : tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru,sedang atau telah terjadi.2) Panggil pasien dengan namanya.Rasional : Untuk menolong mempertahankan orientasi.3) Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam latihan rutin danprogram aktivitas.Rasional : penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memilikiresiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan4) Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.Rasional : pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.f. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natriumKriteria hasil :Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, beratbadan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.Rencana tindakan keperawatan:1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat badan tiap hari. xviii
  19. 19. Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan perpindahan cairan, danrespon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukkanretensi cairan lenjut.2) Awasi tekanan darah.Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairantetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.3) Kaji derajat perifer/edema dependenRasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunanalbumin dan penurunan ADH.4) Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)Rasional : penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan osmotic koloid plasma,mengakibatkan pembentukan edema.5) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam areaekstravaskuler.g. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskulerKeriteria hasil:Trombosit dalam batas normalIntervensi1) Kaji adanya perdarahanRasional : mempermudah menentukan intervensi selanjutnya.2) Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)Rasional : xix
  20. 20. 3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.Rasional : mencegah terjadi perdarahan4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klienRasional : Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil adanya perdarahan5) Monitor hasil darah, TrombositRasional : penurunan jumlah trombosit menandakan adanya perdarahanh. Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.Keriteria hasil :Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang, menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidurdengan tepatRencana tindakan keperawatan:1) Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien.2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeriRasional : membantudalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.3) Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasienRasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster.Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster.4) Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.Rasional : menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimiai. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganintak in adekuatKeriteria hasil : xx
  21. 21. Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari tanda malnutrisi.Rencana tindakan keperawatan:1) Kaji riwayat nutrisiRasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi2) Catat berat badanRasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi.3) Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan dalam diet murniRasional : dapat maningkatkan masukan, meningkatkan rasa partisipasi4) Anjurkan klien makan sedikit tapi seringRasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan jugamencegah distensi gaster.5) Rujuk ke ahli gizi.Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisij. Potensial komplikasi: HiperglikemiaKeriteria hasil:Tidak terjadi hiperglikemiRencana tindakan keperawatan1) Observasi tanda-tanda hipeglikemiRasional : membantu dalam menentukan intervensi selanjutnya2) Berikan suntik insulin menurut sleding scaleRasional : mengupayakan agar gula darah dalam keadaan normal3) Awasi pemeriksaan laboratorium terutama GDSRasional : Gula darah yang tinggi merupakan indicator terjadi hiperglikemia. xxi
  22. 22. BAB III PENUTUPA.KESIMPULAN Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.Sindrom cushing dapat diderita oleh pria maupun wanita, dan bukan merupakan penyakit yang bisa dianggap sepele apabila tidak diobati dengan segera. Dalam memberikan asuhan keperawatan dibutuhkan penguasaan materi dan praktik yang kuat sehingga dapat memberikan pelayanan kesehatan yang sesuai dan tepat.B.SARAN Mengingat sindrom cushing masih belum terlalu dikenal oleh masyarkat awam maka pengenalan dini penyakit ini perlu dilakukan salah satunya melalui pendidikan kesehatan. Selain itu peningkatan mutu pelayanan kesehatan baik melalui tenaga kesehatan, prasarana dan sarana kesehatan dapat mendukung penanganan penyakit ini dengan maksimal xxii
  23. 23. DAFTAR PUSTAKADoenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan danpendokumentasian perawatan pasien, edisi 3. Jakarta: EGCR. Syamsuhidayat Buku Ajar Ilmu Bedah; EGC; Jakarta; 1997.Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; EGC; Jakarta; 1994. xxiii

×