1. «… вегетативная нервная система является
своего рода центром экономии или
образованием, удерживающим нас в
определенных минимальных рамках жизни, не
позволяющих расходоваться нашим
потенциальным возможностям, в то время как
без такого контроля условия жизни нашего и
организма были бы слишком роскошными…»
(Ренэ Лериш, 1933 г.)
3. Известно, что на фоне имеющихся вегетативных
нарушений в 80% наблюдений возникает
нейродистрофический тканевый синдром, и 85%
населения имеют эти нарушения.
- Трофические язвы
- Отморожения
- Хронический
остеомиелит
- Диабетическая стопа
4. Нейродистрофические синдромы – клиническое выражение нейрогенных
патологических изменений клеток и тканей вследствие нарушения доставки,
утилизации питательных веществ и удаления продуктов обмена.
-туннельные синдромы
- КРБС (синдром Зудека)
- контрактура Дюпюитрена
- гипергидроз
5. Для развития НТС необходимо формирование
патологической системы, охватывающей
периферические ткани, а также сегментарный и
надсегментарный отделы нервной системы с
обязательным участием вегетативных структур.
Основой формирования НТС служит дисфункция
периваскулярных нервных волокон. Патологическими
эффектами вовлечения симпатической иннервации в
формирование НТС могут служить вегето-сосудистые
проявления, симпатическая поддержка боли,
хроническая дистрофия тканей, нейрогенное
воспаление.
МИГРЕНЬ
6. В основе развития НТС лежит преимущественное нарушение
кровотока на фоне дисбаланса симпатического и парасимпатического
отделов вегетативной нервной системы, которыми обусловлена
степень тяжести заболевания.
Стрессовые
язвы
7. Пути формирования нейродистрофического тканевого синдрома
ФОН
Нейрогуморальные Гормональные
(ВНС) нарушения нарушения
Иммунные нарушения
ОБЩАЯ СОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
Срыв компенсации
Суб/декомпенсация
Нарушение функций ВНС
периферического кровотока
Дебют НТС
туннельные КРБС (синдром контрактура сахарный диабет
синдромы Зудека) Дюпюитрена
стрессовые язвы трофические язвы парадонтит глаукома
вазомоторный ринит отморожения гипергидроз хронический
остеомиелит
8. Нами выдвинута гипотеза, что каждое из выше указанных заболеваний
является клиническим проявлением этого синдрома.
Ишемический синдром
органа зрения
9. Для подтверждения концепции, нами выполнена оценка периферического
кровотока и состояния вегетативного профиля, принятых в качестве
маркеров у больных с нейродистрофическим тканевым синдромом.
Функциональные нарушения
внешнего дыхания
10. НАЙДЕНО:
более низкий уровень магистрального и коллатерального кровотока с
повышением тонуса сосудистой стенки и отрицательными
функциональными пробами.
декомпенсация микроциркуляции.
вегетативные сдвиги с выраженным преобладанием активности
симпатического звена и напряжении систем регуляции.
11. «… использование
симпатэктомий в комплексном
лечении различных
нейротрофических проявлений,
приводит к нормализации
периферического кровотока ...»
(Ренэ Лериш, 1933 г.)
Положительное влияние
симпатэктомии обусловлено
способностью уменьшить
выраженность хронических
дистрофических тканевых
процессов, симпатически
поддерживаемой боли,
двигательных расстройств,
нейрогенного воспаления
(Крупаткин А.И., 2003 г.).
12.
Возможность получить
изменения в функциональном
состоянии вегетативных
центров с любой точки
периферии ВНС доказана в
экспериментальных работах
академика А.А. Богомольца
(1939 – 1940 гг.).
Морфологической
основой рефлекторной
регуляции
периферического
кровотока является
наличие общего конечного
пути симпатической
сосудистой иннервации
(Крупаткин А.И., 2003 г.).
13. Структурными компонентами иннервации
тканей являются не только нервные стволы,
но и периваскулярные нервные волокна.
Основными компонентами периваскулярной
иннервации конечностей служат
симпатические и сенсорные волокна. Они
составляют основу адаптационного и
трофического вегетативного аппарата
конечности в целом (Говырин В.А., 1967 г.).
Парасимпатическая нервная система не
участвует в периваскулярной иннервации
конечностей. (Крупаткин А.И., 2003 г.)
С учетом доминирования периваскулярных
симпатических волокон в иннервации
тканей результатом деструкции наружной
оболочки периферических артерий
является преимущественно
десимпатизация (Крупаткин А.И., 2003 г.)
14. Выдающиеся хирурги прошлого (Р. Лериш, Р. Фонтен) считали,
что хирургия симпатической нервной системы является
физиологическим и функциональным методом лечения.
Нами сделан следующий шаг в вегетативной неврологии –
вегетативная криология. Разработан способ Способ
коррекции вегетативной регуляции организма (Патент №
2303418 РФ) При локализации НТС на голове и туловище,
верхних конечностях ПКСД выполнялось на лучевой артерии. В
случаях поражения нижних конечностей – на дорзальной.
Амбулаторно.
15. После операции всем больным основной группы проводилось
медикаментозное лечение с целью закрепления эффекта от
симпатодеструкции, без учёта клинико-морфологической формы и
степени тяжести заболевания.
16. Эффективность комплексного лечения больных
с нейродистрофическим тканевым синдромом в отдаленный период
с помощью реовазографии
100
80
удельный вес больных,%
60 компенсация
субкомпенсация
декомпенсация
40
20
0 по кардиоинтервалографии
1 год 1 год
100
без применения ПКСД ЛА с применением ПКСД ЛА
удельный вес больных, % 80
60
компенсация
субкомпенсация
декомпенсация
40
20
0
1 год 1 год
без применения ПКСД ЛА с применением ПКСД ЛА
17. Балльная оценка эффективности комплексного лечения
с применением и без применения симпатодеструкции
в ближайшем периоде у больных с
нейродистрофическим тканевым синдромом
Баллы Количество больных
с примене- до без до
нием лече- применения лечения
симпатодес ния симпато-
трукции деструкции
18-15 80 0 11 0
14-12 7 50 16 17
11-9 2 36 3 13
8-0 0 3 0 0
18. Полученные данные свидетельствуют о роли
криосимпатодеструкции на периферии в нормализации
деятельности сегментарных и надсегментарных вегетативных
центров, проецирующихся на внутренние органы, хотя до сих
пор тонкие механизмы этих положительных влияний не до
конца выяснены.
19. Периартериальная криодеструкция способствует устранению
не только патологических симпатических влияний, но и
нейрогенного воспаления и хронической боли. Деструкции
периваскулярных волокон в зоне одной из артерий сегмента
конечности достаточно для достижения лечебного эффекта и
она не приводит к патологической пороговой сенсорной
денервации.
