Komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 antara lain ketoasidosis diabetikum yang terjadi akibat defisiensi insulin yang menyebabkan peningkatan glukosa darah, pelepasan asam lemak, dan asidosis metabolik. Diabetes tipe 1 disebabkan kerusakan sel beta pankreas akibat autoimun sehingga menyebabkan kekurangan produksi insulin.

1. a. Komplikasi Akut
1. Ketoasidosis diabetik
• Dekompensasi kekacauan metabolik akibat defisiensi insulin dan resistensi
insulin.
2. Hipoglikemia
• Penurunan kadar glukosa dalam darah. Biasanya disebabkan kadar insulin yang
kurang tepat atau asupan karbohidrat yang kurang.
3. Hiperglikemia
• Meningkatnya kadar glukosa dalam darah.

2. Kosumsi Zat Gizi :
- Kosumsi karbohidrat yang tinggi dapat meningkatkan resiko terkena DM sebanyak
10,28 x.
- Kosumsi lemak tinggi beresiki 5,25 x lebih besar untuk terkena diabetes.
Obesitas :
- Kurangnya aktivitas fisik, tinggi kosumsi karbohidrat, protein dan lemak merupakan
factor resiko dari obesitas menyebabkan meningkatnya Asam Lemak atau Free Fatti
Acid (FFA) dalam sel.
- Peningkatan FFA akan menurunkan transporter glukosa ke membrane plasma, dan
menyebabkan terjadinya resistensi insulin pada jaringan otot dan adipose.
- Semakin berat tingkat obesitas→ meningkatkan prevelensi DM, 1 kg bb dapat
meningkatkan resiko terjadinya DM 4,5%
- IMT indeks masa tubuh berhubungan dengan kejadian DM

3. • Penyakit Mental
- Hormon kortisol (stress)-> sulit tidur, depresi, tekanan darat menurun,
napsu makan meningkat, meningkatkan berat badan berlebih.
- Individu dengan skizofrenia dan penyakit mental serius lainnya mempunyai
rate DM yang lebih tinggi dibandingkan dengan populasi umum
• Hipertensi
- Hipertensi terjadi apabila tekanan darah >140 mmHg (sistolik) dan 85-90
mmHg (diastolic). Terganggunya pengangkutan glukosa dari dalam darah,
karena terjadi penyimpitan pembuluh darah.
- Prevelensi TGT dan DM cendrung lebih tinggi pada kelompok yang
menderita hipertensi

4. KLASIFIKASI ETIOLOGIS DM
• DM tipe 1
• DM tipe 2
• Type spesifik
✓ Gangguan genetik dr fungsi sel beta
✓ Gangguan genetik pada fungsi insulin
✓ Penyakit eksokrin pankreas (pancreatitis, pancreatectomy, neoplasia, cystic fibrosis, dll))
✓ Endocrinopathy (acromegaly, cushing’s syndrome, glucagonoma, hyperthyroidisme, dll)
✓ Drug- or chemical-induced (glukokortikoid, hormon tyroid, fenitoin, β adrenergik antagonist, dll)
✓ Infeksi (congenital rubella, cytomegalovirus)
✓ Bentuk diabetes yg diperantarai imun (anti-insulin reseptor antibodi)
✓ Syndrome genetik
• Diabetes Melitus Gestasional

6. Diabetes melitus (DM) tipe 1
• Kerusakan atau destruksi sel beta di pankreas.
• Defisiensi insulin
• Penyebab dari kerusakan sel beta antara lain autoimun dan idiopatik.
Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin
Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)

7. • Tanpa insulin, sel-sel tubuh akan mengolah lemak dan otot menjadi
energi sehingga menyebabkan turunnya berat badan. Ini dapat
mengakibatkan kondisi akut yang disebut ketoasidosis diabetik pada
penderita diabetes melitus tipe 1, yaitu saat darah menjadi terlalu
asam serta terjadi dehidrasi yang membahayakan.
• Diabetes tipe 1 termasuk penyakit autoimun, yaitu sistem kekebalan
tubuh menyerang sel-sel dalam pankreas karena menganggap mereka
membahayakan tubuh

8. Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
KAD adalah defisit insulin efektif dalam darah yang diikuti dengan
peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon, katekolamin,
kortisol, dan growth hormone.
Hiperglikemia terjadi karena peningkatan gluconeogenesis,
glikogenolisis, dan hambatan glucose uptake pada jaringan perifer.
Pada KAD, kombinasi dari defisiensi insulin dan peningkatan dari
hormon kontra insulin menyebabkan pelepasan asam lemak bebas dari
jaringan adiposa (lipolisis) ke aliran darah dan oksidasi asam lemak di
liver menjadi badan keton (β-hydroxybutyrate dan acetoacetate),
sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik.

10. Insulitis adalah
peradangan di pulau
Langerhans, kumpulan
jaringan endokrin yang
terletak di pankreas.
Pulau-pulau kecil yang
mengandung sel β
pankreas, dan dalam
beberapa kasus, jaringan
eksokrin, diinfiltrasi oleh
limfosit T dan B,
makrofag, dan sel
dendritik.

11. G
L
U
C
O
S
E
Intestine
Absorbed
Blood Glucose
ß cell pancreas
Glucose Insulin
(+)
Glycogen
Non Sugar
(-)
Glucose
Glycogen
(+)
Adipose Tissue
Antilipolisis
Trigliserida
NORMAL /PHYSIOLOGIC CARBOHYDRATE METABOLISM
H A T I O T O T
Insulin
L.P.L +
Asam Lemak
Glp-1
Glp-1

12. KERJA FISIOLOGIK INSULIN
MEMASUKKAN GLUKOSA DARI DALAM DARAH KE:
1. Hati: Glukosa di robah jadi glikogen (Glikogenesis)
Glikogen hati menjadi cadangan gula dalam tubuh
2. Otot: Glukosa di robah jadi Glikogen (Glikogenesis)
Glikogen otot dibakar menjadi sumber kalori.
3. Adiposa: Glucosa dirobah menjadi trigliserida .
Mencegah pemecahan lemak (Antilipolisis)
4. Mengaktifkan Lipoprotein Lipase di sel sel endotel P.darah
5. Jaringan lain :Meningkatkan sintesa protein dari A.Amino
INSULIN MENURUNKAN KADAR GLUKOSA DARAH
GLP-1 dan GIP = Potensiator sekresi Insulin