Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal yang mendadak akibat gangguan sirkulasi renal dan fungsi tubulus serta glomerulus. Penyebabnya antara lain hipoperfusi ginjal, infeksi, obat-obatan, yang menyebabkan peningkatan BUN dan kreatinin serta penurunan produksi urine. Manifestasinya berupa perubahan cairan dan elektrolit dalam darah yang dapat menyebabkan hipertensi, edema, dan gangguan organ lain.
1. Laporan ini membahas tentang pasien dengan CKD (penyakit ginjal kronis) yang mengalami hiperkalemia dan hemodialisa.
2. CKD merupakan kegagalan fungsi ginjal yang progresif untuk menjaga metabolisme dan keseimbangan cairan serta elektrolit.
3. Manifestasi klinis CKD meliputi gangguan kardiovaskuler, pulmoner, gastrointestinal, muskuloskeletal, dan integumen.
1. Gagal ginjal akut (ARF) adalah penurunan fungsi ginjal yang cepat yang menyebabkan azotemia dan oliguria.
2. Penyebab ARF terbagi menjadi prarenal, pascarenal, dan intrinsik ginjal. Nekrosis tubular akut (ATN) merupakan penyebab intrinsik yang umum.
3. Patofisiologi ARF terkait hipoperfusi ginjal, obstruksi tubulus, kebocoran cairan tubulus, dan disfungsi vaskular dan glomerular.
Dokumen tersebut membahas tentang gagal ginjal akut (GGA), yang merupakan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. GGA dibedakan menjadi tiga berdasarkan etiologinya, yaitu prarenal, renal, dan pascarenal. Dokumen ini juga menjelaskan gejala, pemeriksaan, dan penatalaksanaan GGA.
Dokumen tersebut membahas tentang tujuan pembangunan kesehatan menuju Indonesia sehat 2010 untuk meningkatkan kesadaran, kemauan, dan kemampuan hidup sehat masyarakat agar tercapai kesehatan optimal. Dokumen ini juga membahas tentang penyebab gagal ginjal akut dan kronik seperti diabetes, hipertensi, infeksi, serta tahapan perjalanan klinis gagal ginjal akut dan kronik.
Gagal ginjal akut adalah kondisi darurat medis yang ditandai dengan berhentinya fungsi ginjal secara tiba-tiba yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti obstruksi, sirkulasi darah yang terganggu, atau penyakit ginjal laten. Kondisi ini ditandai dengan berbagai gejala seperti letargi, mual, hiperkalemia, dan gangguan fungsi ginjal. Penatalaksanaannya meliputi manajemen cairan dan ele
1. Laporan ini membahas tentang pasien dengan CKD (penyakit ginjal kronis) yang mengalami hiperkalemia dan hemodialisa.
2. CKD merupakan kegagalan fungsi ginjal yang progresif untuk menjaga metabolisme dan keseimbangan cairan serta elektrolit.
3. Manifestasi klinis CKD meliputi gangguan kardiovaskuler, pulmoner, gastrointestinal, muskuloskeletal, dan integumen.
1. Gagal ginjal akut (ARF) adalah penurunan fungsi ginjal yang cepat yang menyebabkan azotemia dan oliguria.
2. Penyebab ARF terbagi menjadi prarenal, pascarenal, dan intrinsik ginjal. Nekrosis tubular akut (ATN) merupakan penyebab intrinsik yang umum.
3. Patofisiologi ARF terkait hipoperfusi ginjal, obstruksi tubulus, kebocoran cairan tubulus, dan disfungsi vaskular dan glomerular.
Dokumen tersebut membahas tentang gagal ginjal akut (GGA), yang merupakan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. GGA dibedakan menjadi tiga berdasarkan etiologinya, yaitu prarenal, renal, dan pascarenal. Dokumen ini juga menjelaskan gejala, pemeriksaan, dan penatalaksanaan GGA.
Dokumen tersebut membahas tentang tujuan pembangunan kesehatan menuju Indonesia sehat 2010 untuk meningkatkan kesadaran, kemauan, dan kemampuan hidup sehat masyarakat agar tercapai kesehatan optimal. Dokumen ini juga membahas tentang penyebab gagal ginjal akut dan kronik seperti diabetes, hipertensi, infeksi, serta tahapan perjalanan klinis gagal ginjal akut dan kronik.
Gagal ginjal akut adalah kondisi darurat medis yang ditandai dengan berhentinya fungsi ginjal secara tiba-tiba yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti obstruksi, sirkulasi darah yang terganggu, atau penyakit ginjal laten. Kondisi ini ditandai dengan berbagai gejala seperti letargi, mual, hiperkalemia, dan gangguan fungsi ginjal. Penatalaksanaannya meliputi manajemen cairan dan ele
Gagal ginjal akut ditandai dengan penurunan produksi urin mendadak disertai gejala uremia. Dapat disebabkan oleh faktor prerenal, renal, atau postrenal seperti hipovolemia, nefritis, atau obstruksi aliran urin. Patofisiologinya meliputi iskemia korteks ginjal, obstruksi tubulus, dan penurunan koefisien ultrafiltrasi glomerulus. Diagnosis didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik, dan
Kegagalan ginjal akut disebabkan oleh berkurangnya aliran darah ke ginjal menyebabkan pengurangan penapisan glomerular dan oliguria. Ia boleh disebabkan oleh kekurangan cecair (pre-renal), kerosakan ginjal (renal) atau penyekatan aliran urin (post-renal). Rawatan bergantung kepada punca dan termasuk pemberian cecair infus, ubat lasiks dan dialisis jika komplikasi seperti kekusutan ber
Dokumen tersebut membahas tentang kegagalan ginjal, yang diklasifikasikan menjadi tiga tipe: pre-renal, renal, dan post-renal. Pre-renal disebabkan oleh ketidakcukupan perfusi darah ke ginjal, renal disebabkan kerusakan struktur ginjal, dan post-renal disebabkan oleh penyumbatan aliran urin. Manifestasi klinisnya bervariasi tergantung pada penyebabnya namun umumnya berupa oliguria atau anuria beserta ge
Dokumen tersebut membahas diagnosis gangguan fungsi ginjal melalui beberapa metode seperti urinalisis, pemeriksaan fungsi ginjal, ultrasound, sinar-X, dan endourologi. Diagnosis penting untuk mengetahui tingkat kerusakan ginjal dan menentukan tindakan selanjutnya.
GAGAL GINJAL AKUT dan KRONIK merupakan penurunan fungsi ginjal yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti infeksi, obat-obatan, atau hipertensi. Gejala klinisnya meliputi perubahan eliminasi urine, retensi cairan, serta risiko infeksi. Diagnosa didasarkan pada pemeriksaan laboratorium seperti kadar kreatinin dan urea darah, sedangkan pengobatannya meliputi manajemen cairan dan
Penyakit ginjal yang sering ditemui adalah efritis atau peradangan ginjal, yang ditandai dengan kehadiran albumin dalam air kencing. Glomerulonefritis adalah bentuk paling umum dari nefritis dan sering muncul setelah infeksi streptokokus. Batu ginjal dapat terbentuk dari kristal kalsium oksalat dalam ginjal dan menyebabkan sakit saat buang air kecil. Tumor Wilms adalah tumor ganas pada anak-an
9. penyakit ginjal dan saluran kencingfikri asyura
Dokumen tersebut membahas berbagai penyakit ginjal dan saluran kencing yang dapat terjadi pada wanita hamil seperti bakteriuria, sistitis, pielonefritis akut dan kronis, glomerulonefritis akut dan kronis, sindroma nefrotik, gagal ginjal akut, nefrolitiasis dan tuberkulosis ginjal. Dokumen juga menjelaskan gejala, penyebab, pengaruh terhadap kehamilan, dan penanganan dari masing-masing pen
Proses penyerapan pada ginjal dan beberapa penyakitnyaDaPiDaBi
Proses penyaringan pada ginjal terdiri dari filrasi, reabsorpsi, dan augmentasi. Beberapa penyakit ginjal diantaranya diabetes insipidus, diabetes melitus, batu ginjal, nefritis, gagal ginjal, dan hematuria.
Dokumen tersebut membahas tentang farmakoterapi gagal ginjal yang mencakup definisi, prevalensi, etiologi, patogenesis, dan klasifikasi gagal ginjal akut dan kronik."
Asuhan Keperawatan GGA (gagal ginjal akut) pada pasien di rumah sakit umum. preferensi lengkap pengobatan GGA yang dapat dilakukan di rumah sakit guna mencegah terjadinya proses berkelanjutan.
Gagal ginjal akut ditandai dengan penurunan produksi urin mendadak disertai gejala uremia. Dapat disebabkan oleh faktor prerenal, renal, atau postrenal seperti hipovolemia, nefritis, atau obstruksi aliran urin. Patofisiologinya meliputi iskemia korteks ginjal, obstruksi tubulus, dan penurunan koefisien ultrafiltrasi glomerulus. Diagnosis didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik, dan
Kegagalan ginjal akut disebabkan oleh berkurangnya aliran darah ke ginjal menyebabkan pengurangan penapisan glomerular dan oliguria. Ia boleh disebabkan oleh kekurangan cecair (pre-renal), kerosakan ginjal (renal) atau penyekatan aliran urin (post-renal). Rawatan bergantung kepada punca dan termasuk pemberian cecair infus, ubat lasiks dan dialisis jika komplikasi seperti kekusutan ber
Dokumen tersebut membahas tentang kegagalan ginjal, yang diklasifikasikan menjadi tiga tipe: pre-renal, renal, dan post-renal. Pre-renal disebabkan oleh ketidakcukupan perfusi darah ke ginjal, renal disebabkan kerusakan struktur ginjal, dan post-renal disebabkan oleh penyumbatan aliran urin. Manifestasi klinisnya bervariasi tergantung pada penyebabnya namun umumnya berupa oliguria atau anuria beserta ge
Dokumen tersebut membahas diagnosis gangguan fungsi ginjal melalui beberapa metode seperti urinalisis, pemeriksaan fungsi ginjal, ultrasound, sinar-X, dan endourologi. Diagnosis penting untuk mengetahui tingkat kerusakan ginjal dan menentukan tindakan selanjutnya.
GAGAL GINJAL AKUT dan KRONIK merupakan penurunan fungsi ginjal yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti infeksi, obat-obatan, atau hipertensi. Gejala klinisnya meliputi perubahan eliminasi urine, retensi cairan, serta risiko infeksi. Diagnosa didasarkan pada pemeriksaan laboratorium seperti kadar kreatinin dan urea darah, sedangkan pengobatannya meliputi manajemen cairan dan
Penyakit ginjal yang sering ditemui adalah efritis atau peradangan ginjal, yang ditandai dengan kehadiran albumin dalam air kencing. Glomerulonefritis adalah bentuk paling umum dari nefritis dan sering muncul setelah infeksi streptokokus. Batu ginjal dapat terbentuk dari kristal kalsium oksalat dalam ginjal dan menyebabkan sakit saat buang air kecil. Tumor Wilms adalah tumor ganas pada anak-an
9. penyakit ginjal dan saluran kencingfikri asyura
Dokumen tersebut membahas berbagai penyakit ginjal dan saluran kencing yang dapat terjadi pada wanita hamil seperti bakteriuria, sistitis, pielonefritis akut dan kronis, glomerulonefritis akut dan kronis, sindroma nefrotik, gagal ginjal akut, nefrolitiasis dan tuberkulosis ginjal. Dokumen juga menjelaskan gejala, penyebab, pengaruh terhadap kehamilan, dan penanganan dari masing-masing pen
Proses penyerapan pada ginjal dan beberapa penyakitnyaDaPiDaBi
Proses penyaringan pada ginjal terdiri dari filrasi, reabsorpsi, dan augmentasi. Beberapa penyakit ginjal diantaranya diabetes insipidus, diabetes melitus, batu ginjal, nefritis, gagal ginjal, dan hematuria.
Dokumen tersebut membahas tentang farmakoterapi gagal ginjal yang mencakup definisi, prevalensi, etiologi, patogenesis, dan klasifikasi gagal ginjal akut dan kronik."
Asuhan Keperawatan GGA (gagal ginjal akut) pada pasien di rumah sakit umum. preferensi lengkap pengobatan GGA yang dapat dilakukan di rumah sakit guna mencegah terjadinya proses berkelanjutan.
nurtisi bagi penderita penyakit ginjal kronikHanif Cahyani
Dokumen tersebut merupakan bagian dari skripsi yang membahas tentang status gizi pada penderita penyakit ginjal kronik yang menjalani hemodialisis. Bab I berisi latar belakang, rumusan masalah, tujuan dan manfaat penelitian. Bab II berisi tinjauan pustaka tentang malnutrisi, gambaran umum gagal ginjal kronik, dan faktor-faktor terkait penyakit ginjal dan hemodialisis.
Makalah ini membahas gagal ginjal akut dan kronik. Gagal ginjal akut terjadi secara mendadak karena gangguan sirkulasi atau fungsi ginjal, sedangkan gagal ginjal kronik terjadi secara progresif akibat berbagai penyakit yang menurunkan fungsi ginjal secara berkelanjutan. Keduanya menyebabkan penumpukan limbah metabolik dalam darah yang dapat merusak berbagai sistem tubuh.
Makalah ini membahas gagal ginjal akut dan kronik. Gagal ginjal akut terjadi secara mendadak karena gangguan sirkulasi atau fungsi ginjal, sedangkan gagal ginjal kronik terjadi secara progresif akibat berbagai penyakit yang menurunkan fungsi ginjal secara berkelanjutan. Kompilikasi gagal ginjal kronis meliputi hipertensi, anemia, dan penyakit tulang.
Makalah ini membahas gagal ginjal akut dan kronik. Gagal ginjal akut disebabkan oleh hilangnya fungsi ginjal secara mendadak, sedangkan gagal ginjal kronik disebabkan penurunan fungsi ginjal secara progresif. Komplikasi gagal ginjal kronis meliputi hipertensi, anemia, dan penyakit tulang. Penanganan tergantung pada tingkat kerusakan ginjal dan dapat meliputi dialisis atau transplantasi g
1. Sirosis hati adalah penyakit kronis yang ditandai dengan kerusakan arsitektur hati akibat pembentukan jaringan ikat dan nodula regenerasi.
2. Terdapat 3 jenis sirosis: alkoholik, pasca hepatitis akut, dan bilier.
3. Gejala awal sering samar seperti kelelahan. Komplikasi berat termasuk perdarahan saluran cerna, asites, dan ensefalopati hepatik.
Retensi natrium merupakan kelainan fungsional ginjal pertama dan paling sering pada pasien dengan sirosis serta memainkan peranan penting dalam pembentukan asites dan edema. Dalam perjalanan sirosis, pasien mengalami ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan air bebas larutan yang dapat menyebabkan hiponatremia dilusional dan sindrom hepatorenal. Pengobatan sindrom hepatorenal bertujuan untuk mengembalikan vasodilatasi arteri splanknik dan mening
Dokumen tersebut membahas tentang gagal ginjal kronis (GGK). GGK terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut limbah metabolik atau melaksanakan fungsi regulernya dengan baik. Pada GGK terjadi penurunan nefron secara progresif yang menyebabkan berkurangnya fungsi ginjal. Gejala klinis yang muncul antara lain edema, hipertensi, anemia, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penatalaksana
Dokumen tersebut merangkum tentang satuan acara penyuluhan mengenai gagal ginjal akut. Materi penyuluhan mencakup pengertian, klasifikasi, penyebab, gejala, dan pengelolaan gagal ginjal akut. Penyuluhan dilaksanakan selama 30 menit dengan metode ceramah dan diskusi.
PRESENTASI LAPORAN TUGAS AKHIR ASUHAN KEBIDANAN KOMPREHENSIFratnawulokt
Peningkatan status kesehatan ibu dan anak merupakan salah satu hal prioritas di Indonesia. Status derajat kesehatan ibu dan anak sendiri dapat dinilai dari jumlah AKI dan AKB. Pemerintah berupaya menerapkan program Sustainable Development Goals (SDGs) dengan harapan dapat menekan AKI dan AKB, tetapi kenyataannya masih tinggi sehingga tujuan dari penyusunan laporan tugas akhir ini untuk memberikan asuhan kebidanan secara komprehensif dari ibu hamil trimester III sampai KB.
Metode penelitian menggunakan Continuity of Care dengan pendokumentasian SOAP Notes. Subjek penelitian Ny. “H” usia 34 tahun masa kehamilan Trimester III hingga KB di PMB E Kecamatan Ngunut Kabupaten Tulungagung.
Hasil asuhan selama masa kehamilan trimester III tidak ada komplikasi pada Ny. “E”. Masa persalinan berjalan lancar meskipun terdapat kesenjangan dimana IMD dilakukan kurang dari 1 jam. Kunjungan neonatus hingga nifas normal tidak ada komplikasi, metode kontrasepsi memilih KB implant.
Kesimpulan asuhan pada Ny. “H” ditemukan kesenjangan antara kenyataan dan teori di penatalaksanaan, tetapi dalam pemberian asuhan ini kesenjangan masih dalam batas normal. Asuhan kebidanan ini diberikan untuk membantu mengurangi kemungkinan terjadi komplikasi pada saat masa kehamilan hingga KB.
1. KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
rahmat-Nya kepada penulis, sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Dalam makalah ini penulis membahas tentang ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN AKIBAT GAGAL GINJAL AKUT.
Karena itu penulis sangat membutuhkan masukan-masukan agar makalah yang dibuat ini
bisa menambah pengetahuan penulis dan pembaca. Sesungguhnya makalah ini masih jauh
dari kesempurnaan. Oleh karena itu, jika terdapat kesalahan dalam penulisan makalah ini,
mohon sekiranya dimaafkan.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua yang telah membantu penulis
dalam menyelesaikan makalah ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu. Dan
penulis juga membutuhkan kritik dan saran dari pembaca untuk menambah pemahaman
penulis dalam menulis makalah selanjutnya. Dan lebih baik lagi dalam pembuatan makalah di
kemudian hari.
Penulis
2. DAFTAR ISI
Halaman Judul
KATA PENGANTAR .............................................................................................................i
DAFTAR ISI ..........................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latarbelakang..................................................................................................1
1.2. RumusanMasalah ............................................................................................1
1.3. Tujuan..............................................................................................................2
BAB II KONSEP DASAR TEORITIS
2.1. Defenisi............................................................................................................3
2.2. Etiologi ............................................................................................................3
2.3. Patofisiologi.....................................................................................................4
WOC................................................................................................................7
2.4. Manifestasi ......................................................................................................8
2.5. Penatalaksanaan...............................................................................................8
2.6. Komplikasi ......................................................................................................9
2.7. Pemeriksaan diagnostik...................................................................................9
2.8. Pengkajian Teoritis........................................................................................11
2.9. Diagnosa keperawatan yang Muncul............................................................13
BAB III TINJAUAN KASUS
3.1. Kasus.............................................................................................................14
3.2. Pengakajian Data Dasar................................................................................15
3.3. Pengelompokan Data....................................................................................18
3.4. Analisa Data..................................................................................................19
3.5. Diagnosa Keperawatan..................................................................................21
3.6. NCP..............................................................................................................22
4. BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat
(biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang
cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah
sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria
(keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan
dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm
zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L
air, maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena itu, bile
keliran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan zat terelarut tidak bisa
dibatasi dengan kasdar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan
merupakan gambaran penting pada ARF.
Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga
separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2
liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri.
ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sinrom uremik pada
gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi,
ekresi, dan endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia
bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna awitannya akut
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat rumusan masalah
yaitu sebagai berikut :
1. Definisi Gagal Ginjal Akut ?
2. Etiologi dariGagal Ginjal Akut?
3. Patofisiolog i penyakit Gagal Ginjal Akut?
4. Manisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut ?
5. Penatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut
6. Komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut?
5. 7. Pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal Akut ?
8. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan infeksi Gagal Ginjal
Akut?
1.3. Tujuan
1.3.1. Tujuan umum
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem
Pencernaan yang berjudul ”Gagal Ginjal Akut”.
1.3.2 . Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah
dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang
konsep glomerulus nefritis serta proses keperawatan dan pengkajiannya
6. BAB II
KONSEP DASAR TEORITIS
2.1. Definisi
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal seccara
mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi tubulus dan
glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia
(peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi
produk metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal)
2.2. Etiologi
a. Gagal ginjal akut Prerenal.
Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling ringan yang
dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal
ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak
segera diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (NTA).
Etiologi :
- Penurunan Volume Vascular
1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.
2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
- Kenaikan Kapasitas Vascular
1. Sepsis
2. Blokade ganglion
3. Reaksi anafilaksis
- Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung
1. Renjatan kardiogenik
2. Payah jantung kongesti
3. Tamponade jantung
4. Distritmia
5. Emboli paru
6. Infark jantung
7. b. Gagal ginjal akut renal.
- GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
1. Glumerulonefritis
2. Nefrosklerosis
3. Penyakit kolagen
4. Angitis hepersensitif
5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman
- Nefrosis Tubular Akut (NTA)
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai
kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia
ginjal sangat berat dan berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya
nekrosis kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada
seluruh korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy)
akan ada kemungkinan reversibel.
c. Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah
obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi.
Etiologi:
- Obstruksi
1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)
- Ekstravsasi
2.3. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah
renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah
jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah
akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal.
Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal
ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
8. a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN
baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia
biasanyaringan kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia (akibat
kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala mulai timbul sebagai
respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba.
Penderita biasanya tidak terrlalu memperhatikan gejala ini. Gejala
pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700ml
atau penderita terbangun untuk berkemihbeberapa kali pada waktu malam
hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan
malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi
juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal
diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala
kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas
penderita mulai terganggu.
c. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan
dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-
gejal yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-
10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
9. penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan
biokimia dab gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi
setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti
akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal/dialisis.
10. WOC
GGA prerenal:
- Volume sirkulasi berkurang
- Penurunan curah jantung
- Kenaikan kapasitas vaskuler
GGA renal :
- NTA
- Infeksi bakteri gr(-)
- nefrotoksis
GGA posrenal
- Obstruksi
- Ekstravasasi
Sekresi eritropoitin Penurunan faal ginjal GFR Oliguri
Produksi Hb Hasil metabolisme
kembali kedarah
Retensi cairan
Na, elektrolit
MK: Gang,
eliminasi
urine
Anemia Penumpukan urin
dalamdarah Gang suplai darah
Pucat, lemah
MK: Intoleransi
aktivitas
Timbul bintik-bintik
hitam, pruritus
Suplai O2
Gang, asambasa
MK: Kerusakan
Integrasi kulit
- Jaringan
- Otak
Asidosis metabolik
Lethargi, sakitkepala,
penurunan fungsi jaringan
Napas kusmaul MK : Pola napas
tidak efektif
MK : Perubahan
ferfusi jaringan
Nafas berbau urine
renin Penimbunan garam
dan air dalamdarah
Hipertensi
MK : 1. Perubahan nutrisi
<keb.tubuh
2. Gang, citra diri
Oedama
Beban kerja
jantung
MK: Resiko penurunan
Curah jantung
MK: Kelebihan
volume cairan
11. 2.4. Manifestasi Klinis
a. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
b. Peningkatan BUN, creatinin
c. Kelebihan volume cairan
d. Oedem anasarka
e. Hiperkalemia
f. Serum calsium menurun, phospat meningkat
g. Asidosis metabolik
h. Anemia
i. Letargi
j. Mual persisten, muntah dan diare
k. Nafas berbau urea
l. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan
otot dan kejang.
2.5. Penatalaksanaan
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Perikarditis
memperbaiki abnormalitas biokimia menyebabkan cairan, protein, dan natrium
dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendrungan perdarahan, dan
membantu penyembuhan luka.
b. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal
ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada
gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI: 5,5
mmol/L), perubahan EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat
tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona [kayexalatel]),
secara oral atau melalui retensi enema.
12. c. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian
pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan
darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan
urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan
digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
2.6. Komplikasi
a. Hiperkalemia
b. Hipertensi
c. Anemia
d. Asidosis metabolik
e. Kejang
f. perikarditis
2.7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan labolaturium :
- Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.
- Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
- Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
- Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia, atau
hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia.
- Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.
- Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.
- Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit gagal ginjal,
contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk
memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan berat.
- PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal
ginjal kronik.
- Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,
dan retio urine/serum sering 1:1
13. - Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN
dan kreatinin serum menunjukn peningkatan bermakna.
- Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari 40 mEq/L
bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
- Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.
- SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
- Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis intersisial. Pada
NTA biasanya ada proteinuria minimal.
- Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi. Warna
tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular
ginjal terdiagnostik pada NTA. Tabahan warna merah diduga
glumerulonefritis.
b. Darah
- Hb : menurun pada adanya anemia.
- Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan /
penurunan hidup.
- PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dn hasil khir
metbolisme.
- BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
- Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine.
- Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
- Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
- Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan magnesium
meningkat.
- Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan
penurunan sistensi, karena kekurangan asam amino esensial.
14. c. CT scan
d. MRI
e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan
asam / basa.
2.8. Pengkajian Teoritis
1. Aktifitas dan istirahat :
Gejala : Kelitihan kelemahan malaese
Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia,
hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat, Hipervolemia.
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala :
Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan
dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi,
infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda :
Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan
(dehidrasi), mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati penggunaan diuretik.
15. b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. edema (Umum, bagian
bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. kram otot/kejang, sindrom “kaki
Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang
perhatian,ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/
asama basa, kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri / Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas
amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema
paru)
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus,
kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan),
Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn,
B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik,
kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram
negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM,
gagal jantung/hati.
16. 2.9. Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul :
a. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
b. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan katabolisme protein
d. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik /
pembatasan diet, anemia.
e. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
f. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan
berlebihan.
g. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang mengingat.
17. BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1. Kasus
“Tn .A 6O thn dating ke RS dengan keluhan jumlah urine sedikit, dan
berkemih hanya 2-3x sehari, pucat (anemis), mual, muntah, dan tidak nafsu makan,
nafas berat bila banyak minum ,atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah,
Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya 1 tahun yang
lalu (derajat 111), setelah dilakukan pemeriksaan fisik diperoleh tampak penimbunan
cairan seluruh tubuh ( oedemanasarka), konjungtiva pucat,nafas berbau urea, mukosa
dan kulit tanpa kering. BB 45kg sekarang, BB 40kg dahulu, TTV diperoleh TD:
160/100 mmhg, S: 38 C, RR: 2x/i.pemeriksaan laboratorium ditemukan ureum darah
60mg/dl, kreatinin darah 5mg/dl,HB 10 gr/dl. BUN : 10-20mg/dl, Albumin 1,9 mg/dl
18. 3.2. Pengkajian
FORMAT DOKUMENTASI ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN
Pengkajian dilakukan pada tanggal 13 mei 2013 pukul 09.30 WIB diruang penyakit
dalam No.4 lantai 2 RS Umum Jakarta. Pengkajian dilakukan dengan teknik wawancara
dengan pasien dan keluarga pasien dan pemeriksaan fisik terhadap pasien :
a. Identitas Pasien/Biodata
Nama : Tn.A
Umur : 60 thn
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Suku/bangsa : Melayu/indonesia
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Jln. Lintas timur kec sekernan
Tgl masuk rumah sakit : 13 mei 2013, pukul 07.20 WIB
Dx medis : Gagal ginjal akut
b. Identitas penanggung jawab
Nama : Nn.z
Umur : 30 thn
Jenis kelamin : Perempuan
Suku/bangsa : Melayu/indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : PNS
Yang Hub dengan klien : Anak
No. yang mudah dihub : 081994722061
19. c. Keluhan Utama
Jumlah urine sediikit, pucat (anemis), mual, muntah dan tidak nafsu makan, nafas
berat bila banyak minum, atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah.
d. Riwayat kesehatansaekarang
Klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemi hanya 2-3x sehari, mual,
muntah, dan tidak nafsu makan, nafas berat bila banyak minum, atau melakukan
kerja berat, merasa sangat lemah,klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemih
hanya 2-3x sehari, klien juga mengatakan bahwa nafasnya berat bila banyak minum
atau melakukan kerja berat,dan mersa sangat lemah, klien juga pengalami
penimbunan cairan diseluruh tubuh, dan mengalami luka bakar diseluruh tubuh,
klien berkemih hanya 2-3x sehari.
e. Riwayat kesehatandahulu
Klien mengtakan bahwa dia pernah mengalami luka bakar 1 tahun yang lalu dengan
luas 50% tubuhnya dan klien dirawat di RS.
f. Riwayat kesehatankeluarga.
Klien mengatakan keluarga tidak mengalami penyakit yang sama
g. Pemeriksaan fisik
1. Kepala
Inspeksi : Rambut beruban dan bersih..
Palpasi : Benjolan tidak ada, rambut tidak kasar
2. Muka
Inspeksi : Wajah oval,edema, bersih,sianosis tidak ada
Palpasi : Wajah oedema
3. Mata
Inspeksi : palpebia edema (kiri/kanan), konjungtiva anemis (kiri/kanan),
pupilisokor sclera ikterus (kiri/kanan), reflek cahaya positif.pengihatan kabur.
4. Telinga
Inspeksi : Tidak ada serumen (kirii/kanan),bentuk simetris (kiri/kanan)
Palpasi : Tidak ada benjolan (kiri/kanan), nyeri (-/-)
20. 5. Hidung
Inspeksi : Tidak ada secret, pernafasn menggunakan cuping hidung, lubang
hidung mengembang.
Palpasi: benjlan tidak ada, nyeri tidak ada.
6. Mulut dan faring
Inspeksi : Mukosa bibir kering, gigi lengkap, caries (-), lidah agak putih,
nafas bau urea.
7. Leher
Inspeksi:
- Tidak ada pembesaran vena jugularis
Palpasi:
- Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid
8. Thoraks
Inspeksi : Gerakan simitris (kiri/kanan), tidak ada jejas,
Palpasi : Tidak ada benjolan di thorax (kiri/kanan), vocalfremitus tidak ada
Perkusi : Resonan (kiri/kanan)
Auskultasi : rhonchi +/+ pada basal paru, wheezing -/-..
9. Jantung
Inspeksi : ictus cordis
Palpasi : Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas
kananics 2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan, capillary refill 2 – 3detik.
Perkusi : Dullness.
Auskultasi : Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-).
10 Abdomen
Inspeksi : Tidak ada benjolan.
Auskultasi : Bising usus 8-15x/i
Palpasi : tdak mengalami nyeri
Perkusi : Tympani
11. Ekstremitas (atas dan bawah)
Inspeksi:
Tangan:
- Terlihat adanya oedem (kiri/kanan)
- Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)
21. - Kulit tampak kering (kiri/kanan)
Kaki :
- Terlihat adanya oedem (kiri/kanan)
- Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)
- Kulit tampak kering (kiri/kanan)
Palpasi:
- Teraba adanya massa, karena adanya penimbunan cairan
h. Eliminasi
Klien mengatakan jumlah urine sedikit 2-3x sehari
Klien mengatakan penurunan haluaran urine
i. Neorosensori
Klien mengatakan Sakit kepala, penglihatan kabur, tonus otot , fremor
j. Nutrisi
Klien mengatakan Anoreksia, mual, muntah, dan hanya menghabiskan ¼ porsi
makan
k. Interaksi sosial
Klien tidak dapat bekeja dengan berat sebelum dibawa ke rumah sakit, dan
iinteraksi terhadap masyarakat di sekitarnya baik.
l. Pemeriksaan Hematologi:
ureum darah 60mg/dl,
kreatinin darah 5mg/dl,
HB 10 gr/dl.
BUN : 10-20mg/dl,
Albumin 1,9 mg/dl
3.3. Pengelompokkan data
Data subjektif:
- Klien mengatakan berkemih hanya 2-3x sehari, mual, muntah dan tidak nafsu
makan
22. - Klien mengatakan nafas berat jika banyak minum, bila melakukan kerja berat
merasa sangat lemah.
- Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya satu tahun
yang lalu.
- Klien mengatakan hanya menghabiskan ¼ porsi makan biasanya.
- Klien mengatakan nafasnya berat dan sesak dirasakan.
- Klien mengatakan banyak minum atau melakukan kerja berat nafasnya sesak.
- Klien mengatakan mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah.
Data objektif:
- Tampak penimbunan cairan (eodem anasarka)
- Konjungtifa tampak pucat/anemis
- Mukosa bibir dan kulit tampak kering
- BB dahulu 40kg, BB sekarang 45kg
- TTV: TD:130/80mmHg, S 38 C, RR 24X/i,
- Pemeriksaan laboratorium: ditemukan ureum darah 60mg/dl, kreatinin darah 5
mg/dl, HB 10gr/dl.
- Nafas berbau urea
3.4. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1. Ds :
Klien mengeluh jumlah urine sedikit
Klien mengatakan berkemih hanya 2-
3 kali dalam sehari
Klien mengatakan pernah mengalami
luka bakar hingga 50% tubuhnya.
Do :
Tampak penimbunan cairan pada
tubuh (oedema anasarka)
Konjungtiva Anemis
Mukosa dan kulit tampak kering
BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu
TD: 160/100 mmhg
Penurunana fungsi
ginjal
Kelebihan volume
cairan.
23. S: 38
Ureum darah 60 mg/dl
Kreatinin darah 5mg/dl
2. Ds :
Klien mengeluh mual, muntah dan
tidak nafsu makan
Klien mengatakan hanya
menghabiskan ¼ porsi makan
biasanya
Klien juga mengatakan tubuhnya
terasa sangat lemah
Do :
Nafas berbau amoniak
Konjungtiva tampak pucat
Mukosa bibir dan kulit tampak
kering
BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu
TD: 160/100mmhg
S: 380
c
HB: 10 gr/dl
Albumin 1,9 mg/dl
ureum darah 60mg/dl,
Anoreksia
Mual,muntah
Perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh
3. Ds :
Klien mengatakan nafasnya berat dan
sesak dirasakan
Klien mengatakan banyak minum
atau melakukan kerja berat nafasnya
berat
Klien juga mengatakan tubuhnya
terasa sangat lemah
Do :
Asidosis Metabolik Resiko
ketidakefektifan
pola nafas
24. TD: 160/100mmhg
S: 38 c
RR: 28x/i
Kreatinin: 5mg/dl
Ureum:60mg/dl
BUN:10-20mg/dl
3.5. Diagnosa yang muncul
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan fungsi ginjal
2. Perubahan nutrisi b.d Anoreksia mual, muntah
3. Ketidakefektifan pola nafas b.d asidosis respiratory
25. 3.6. NCP
NO
Diagnosa
Keperawatan
Tujuan Intervensi
1. Kelebihan volume
cairan b.d
penurunan fungsi
ginjal
Ds :
Klien
mengeluh
jumlah urine
sedikit
Klien
mengatakan
berkemih
hanya 2-3 kali
dalam sehari
Klien
mengatakan
opernah
mengalami
luka bakar
hingga 50%
tubuhnya satu
tahum yg lalu.
Do :
Tampak
penimnunan
cairan pada
tubuh (oedema
anasarka)
Konjungtiva
anemis
Mukosa dan
kulit tampak
kering
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3 x
24 jam maka klien akan
menunjukan status
keseimbangan ciran
dengan KH:
Adanya belence cairan
Peningkatan pada
berkemih
Edema
berkurang/hilang
Mukosa dan kulit
lembab
TTV normal
Ureum normal(20-
40mg/dl)
Kreatinin normal
(0,5-1,5mg/dl)
Hb normal (12,4-
14,9mg/dl)
Mandiri:
1. Awasidenyut jantung dan TD
2. Kaji input dan output cairan
3. Batasimasukan cairan.
4. Jelaskan pada klien dan keluarga
alasan dan pembatasan cairan
5. Awasiberat jenis urine
6. Timbang BB setiap hari
7. Kaji kulit,wajah,area tergantung
untuk edema
8. Auskultasi paru dan bunyi jantung
9. Kaji tingkat kesadaran ,selidiki
perubahan mental,adanya gelisah.
10.Kolaborasi : Kolaborasi,berikan obat
sesuai indikasi
26. BB: 40 kg
dahulu, 45 kg
sekarang
TD: 130/80
mmhg
S: 38 c
RR: 30x/i
Ureum darah
60 mg/dl
Kreatinin darah
5mg/dl
2 Perubahan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh b/d
Anoreksia
mual,muntah d/d
DS:
Klien juga
mengeluh
mual,muntah
dan tidak
nafsu makan
Klien
mengatakan
hanya
menghabiskan
¼ porsi
makan
biasanya
Klien juga
mengatakan
tubuhnya
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama 2 x 24 jam
maka nutrisi klien
terpenuhi.KH:
Klien tidak mual
muntah
Klien menunjukkan
peningkatan nafsu
makan
Klien meningkatkan
porsi makan
Nafas tidak berbau
urine
Ureum normal (20-
40mg/dl)
Kreatinin normal
(0,5-1,5mg/dl)
Mandiri
1. Kaji status nutris
2. Identifikasi faktor pencetus mual
3. Beri makan sedikit tapi sering
4. Berikan porsi makan besar di
siang hari
5. Berikan klien atau orang terdekat
daftar makanan atau cairan yang
diizinkan dan dorong terlibat pada
pilihan menu.
6. Tawarkan perawatan mulut atau
oral higiene.
7. Timbang BB tiap hari.
8. Kolaborasi,awasi pemeriksaan
laboratorium (albumin,dan
kalium.
9. Kolaborasi, konsul dengan ahli
gizi dalam pemenuhan nutrisi
27. terasa sangat
lemah
Do :
Konjungtiva
pucat
Nafas
berbnau urine
Mukosa dan
kulit tampak
kering
BB: 42 KG
HB: 10 gr/dl
3. Resiko
ketidakefektifan
pola nafas b.d
asidosis
respiratory
Ds :
Klien
mengatakan
nafasnya
berat dan
sesak
dirasakan
jika klien
banyak
minum atau
melakukan
kerja berat
Klien juga
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama 2 x 24 jam
maka klien akan
menunjukan status
keseimbangan ciran
dengan KH:
Klien tidak sesak
TTV normal
Ureum normal (20-
40mg/dl)
Kreatinin normal
(0,5-1,5mg/dl)
Mandiri
1. Kaji status pernafasan setiap 4
jam
2. Bantu dan ajarkan klien
melakukan nafas dalam setiap 1
jam
3. Atur posisi semi fowler untuk
meningkatkan ekspansi paru
4. Auskultasi dada untuk
mendengarkan bunyi napas setiap
2 jam
5. Pantau tanda vital setiap 4 jam
6. Kolaborasi,pemberian oksigenasi
sesuai indikasi
29. BAB IV
PENUTUP
1.1. Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang di
tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration Rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang
cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang
nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. ( davidson, 1984).
1.2. Saran
Dalam penulisan makalah yang berjudul ”Asuhan Keperawatan Sistem
Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut ”nantinya makalah ini dapat berguna bagi
penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Namun penulis menyadari dalam
penulisan makalah ini masih bnyak terdapat kekurangan baik dalam penulisan maupun
penyusunannya. Oleh karena itu kritik dan saran yng bersifat membangun sangat
penulis harapkan untuk kesempurnaan makalah di masa yang akan datang.
30. DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan,
Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta
Bates. B, 1995. Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Ed 2. EGC. Jakarta
Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa KeperawatanAplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6. EGC.
Jakarta.
Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.